L'alcoolisation est l'injection d'alcool dans le nerf en vue d'une interruption temporaire, mais prolongée, de sa conductivité ou dans les tissus aux fins de la formation de rides cicatricielles. L'alcoolisation nerveuse est principalement utilisée pour les douleurs sévères (par exemple, la névralgie du trijumeau), ainsi que pour provoquer une paralysie du nerf moteur (par exemple, l'alcoolisme du nerf phrénique dans la tuberculose pulmonaire). L'alcoolisation dans ce dernier cas remplace la neurotomie (voir). L'alcoolisation des tissus est utilisée, par exemple, en cas de prolapsus du rectum chez les enfants (de l'alcool est introduit dans les tissus entourant le rectum), avec de petites tumeurs vasculaires congénitales (hémangiomes, lymphangiomes) afin de désoler les vaisseaux affectés.
L'alcoolisation est largement utilisée pour le soulagement de la douleur coccygienne (coccygodynie), de la styloïdite (inflammation du processus styloïde du radius), des éperons des talons, des névromes douloureux, etc.
Pour l'alcoolisation, utilisez de l'alcool éthylique (vin) à 80 °. L'introduction d'alcool dans les tissus, et en particulier dans le nerf, est très douloureuse. Pour réduire la douleur, ajoutez de la novocaïne - 0,4 g pour 10 ml d’alcool.
Dans certains cas, l’alcoolisation est réalisée avec une solution alcool-novocaïne (dite blocage alcool-novocaïne) de composition suivante: Spiritus aethylici 95 ° - 80 ml; Aq. destillatae pro injectionibus - 20 ml, Novocaini - 2 g Le blocage alcool-novocaïne est indiqué en cas de fracture d'une côte fermée: 3 à 4 ml de la solution sont injectés dans le bord inférieur de la côte situé plus près de la colonne vertébrale. Un tel blocage entraîne une anesthésie plus longue que l'anesthésie à la novocaïne sans alcool, mais constitue une mesure responsable et est effectuée uniquement par un médecin.
Dans certains cas, l'alcoolisation est effectuée après l'exposition du tronc nerveux, en particulier dans les cas où le nerf est situé profondément sous la couche musculaire et où il est difficile d'y pénétrer avec une aiguille (par exemple, sciatique, diaphragmatique, etc.). Pour l'injection, utilisez des aiguilles fines. Auparavant, dans un nerf nu, on injectait une solution à 1% de novocaïne, puis d'alcool.
L'effet sur l'alcoolisation du nerf dure environ 1 an. Après l’alcoolisation, un gonflement peut se produire et disparaître généralement au bout de quelques jours. Utiliser des brûleurs après une alcoolisation ne doit pas être évité pour éviter les brûlures, car la sensibilité de la peau est perdue.
Alcoolisation - l'injection d'alcool (généralement 80%) dans les tissus. L'alcoolisation du nerf est considérée comme une «neurotomie chimique», à la suite de laquelle, en raison de l'intégrité anatomique du nerf, le neurone périphérique est régénéré. L'alcoolisation des centres moteurs corticaux était recommandée dans les cas d'épilepsie traumatique, d'hyperkinésie, d'athétose, etc. alcoolisme nerveux moteur - dans l'hyperkinésie de la face (dans le nerf facial), dans la maladie de Little (injection dans l'obturateur, le nerf fémoral et les autres nerfs moteurs).
L'alcoolisation a été utilisée dans la laparotomie sous forme d'injection dans la région du plexus nerveux et des nœuds, sur les grandes artères périphériques au lieu de sympathectomie périartérielle. L'alcoolisation est également recommandée en cas de prolapsus rectal (périrectement), d'angiomes ou de lymphangiomes congénitaux (à la masse tumorale) afin de causer des cicatrices et des rides du tissu, des vaisseaux, etc. Le plus souvent, l'alcoolisation des nerfs sensitifs avec douleur intense, névralgie du nerf triple et ses branches, alcoolisation des nerfs intercostaux - paravertébraux ou dans la rainure thoracique - avec névralgie intercostale et fractures des côtes, alcoolisme du nerf sciatique (avec son exposition) - avec sciatique; l'alcoolisme du nerf phrénique est utilisé à la place de la phrénicotomie (voir) pour la causalgie et les douleurs fantômes. Pré-entrer 1-3 ml d'une solution de novocaïne à 0,5-1% ou mélanger l'alcool avec un anesthésique. MO Friedland a mis au point une méthode de blocage avec une trace de solution d’alcool-novocaïne. Recette: Spiritus aethylici 95% - 80 ml. Aquae destillatae - 20 ml, Novocaini - 2 g En cas de paralysie spastique (petite maladie), la solution est injectée de manière périmétrique avec 10 à 15 ml autour de chaque muscle contracté spastique, mais pas plus de 50 ml à la fois. En cas de fracture de côte, un seul blocage alcool-novocaïne permet un traitement non résolu (analgésie persistante); la solution est injectée sous le bord inférieur de la côte, 3 à 5 cm du dos au site de fracture, 3 à 4 ml pour chaque côte cassée. L'alcoolisation de Friedland peut également être appliquée avec succès pour les fractures d'os tubulaires longs (action antichoc, rétraction musculaire affaiblie) en introduisant 8-15 ml de solution dans l'hématome entre les fragments (en fonction de la taille de l'os cassé), ainsi que les contractures rigides douloureuses arthrose) articulations larges associées à une traction constante. 10-20 ml d'alcool à 40-50% et 0,1-0,2 g de novocaïne sont introduits dans l'articulation. Si nécessaire, cette alcoolisation est répétée après 1 semaine.
http://www.medical-enc.ru/1/alkogolizaciya.shtmlAlignement du stress: alcoolisme
ALCOOLISATION - introduction d'alcool dans les tissus afin de provoquer une interruption de la conduction des nerfs ou le développement du processus sclérotique.
A. nerfs proposé par Schlesser (C. Schlösser, 1903). V. I. Razumovsky (1909) a utilisé pour la première fois le nœud de A. Gasser pour traiter la névralgie du trijumeau, A. les centres corticaux pour l'épilepsie et l'athétose, A, les branches du vague et les nerfs sympathiques dans le petit omentum pour la gastralgie et l'ulcère peptique. A. est basé sur l'action coagulante sur les tissus de solutions fortes d'alcool. L'introduction d'alcool dans les tissus vivants provoque une nécrose aseptique suivie par le développement rapide du tissu cicatriciel. La mort du tissu nerveux entraîne la dénervation chimique d'une zone particulière.
Des indications. A. est devenu particulièrement répandu en neurochirurgie: A. les branches du nerf trijumeau dans la névralgie, le nerf facial pour traiter l'hyperkinésie du visage, les nerfs moteurs dans la paraplégie spastique (petite maladie), les nerfs intercostaux dans les névralgies et les fractures des côtes et le nerf sciatique dans la sciatique. A. est également utilisé dans le traitement des causalgies et des douleurs fantômes. Dans le traitement des maladies oblitérantes des artères des extrémités, on utilise parfois des blocages alcool-novocaïne des deuxième à troisième ganglions thoraciques ou des deuxième à quatrième ganglions lombaires sympathiques. A. provoque une destruction totale ou partielle de la structure des noeuds et la fermeture de leurs fonctions, ce qui affecte favorablement l'évolution de la maladie. Ils proposent également A. des plexus nerveux périartériens en mouillant la surface externe des artères avec de l'alcool ou des injections d'alcool péri-artérielles (N.N., Nazarov, P.I. Stradyin).
A. La couche médullaire de la glande surrénale est utilisée à des fins de démédulation ou en complément de la résection de la glande surrénale en cas d'endartérite oblitérante.
A. les nœuds sympathiques étoilés et cervicaux ont été utilisés pour traiter l'angine de poitrine; A. nerf phrénique - pour créer une parésie temporaire du diaphragme dans la tuberculose pulmonaire.
Dolotti (A. M. Dogliotti, 1931) a proposé l'introduction d'alcool dans le canal rachidien chez des patients atteints de tumeurs malignes inopérables de la vessie, de la prostate et du rectum afin de bloquer les racines sensorielles afin de soulager la douleur.
Certains chirurgiens utilisent A. pour traiter les hémorroïdes et le prolapsus rectal. On injecte de l’alcool à 70% dans les fibres pararectales à raison de 1,5 ml pour 1 kg de poids corporel; la quantité totale d'alcool administrée aux enfants ne doit pas dépasser 20-25 ml. A. Les hémorroïdes entraînent leur durcissement et leur désolation.
A. est également utilisé pour le traitement des hémangiomes, des lymphangiomes, du soulagement du syndrome douloureux associé à une styloïdite, une épicondylite, une mastodynie, une coccygodynie et d'autres maladies.
Technique. A. est généralement produit par injection endonevrale avec une seringue à 80% d’alcool après une anesthésie préliminaire avec une solution de novocaïne à 1 à 2%, ou une solution à base d’alcool novocaïne: Novocaini - 0,5; Spiritus Vini rectificati 80% - 25,0 (stérilis).
La principale complication de A. est due à la possibilité d'effet nécrosant de l'alcool sur les tissus et organes environnants (paroi d'un vaisseau sanguin, paroi d'un organe creux, etc.). Adhésion précise à la technologie A., l’introduction de quantités minimales d’alcool peut prévenir cette complication.
L'alcoolisation avec névralgie du trijumeau - l'introduction d'alcool dans les branches périphériques du nerf dans le but de «transection chimique» - entraîne une rupture de la conductivité et, par conséquent, la cessation des attaques douloureuses. Méthode A. les branches périphériques ont presque supplanté les soi-disant. A. profond (noeud de Gasser ou branches nerveuses à la base du crâne). A. Les branches périphériques donnent rarement des complications, ne nécessitent pas d'hospitalisation du patient, ne présentent pas de contre-indications et peuvent être répétées avec des rechutes.
Pour réduire la douleur au moment de A. appliquer une solution d'alcool novocaïne. L'injection préliminaire de solution de novocaïne immédiatement avant A. prive le médecin de la possibilité de vérifier l'exactitude de l'A. Produit. L'arrêt de la douleur est obtenu en administrant de l'alcool endonévralien, à l'exception des nerfs alvéolaire buccal et postérieur supérieur, où il est pratiqué par voie périneurale.
Fig. 1. L'alcoolisation de la branche I du nerf trijumeau
Si une aiguille pénètre dans le nerf correspondant, elle est déterminée par la sensation de douleur aiguë ressentie par le patient, et ce seulement après que l’alcool a été lentement injecté sous une légère pression et que l’aiguille tourne autour de son axe. La perte persistante de sensibilité de la région entière innervée par le nerf correspondant, survenue après A., est le principal indicateur de la production correcte de A. Dans certains cas, la douleur peut persister pendant les 6 à 12 premiers jours. Les bouillottes, les compresses et les traitements physiothérapeutiques sont strictement contre-indiqués pour accélérer la résorption du gonflement, ce qui est inévitable après A. La durée d'une période indolore après A. à partir de 6 mois. jusqu'à 6 ans.
Fig. 2. Repères pour trouver le foramen infraorbital (le point d'intersection des lignes)
En cas de névralgie des deux branches, de l’alcool est injecté dans la branche initialement atteinte, la douleur dans la région de l’autre branche étant souvent provoquée par une irradiation.
Fig. 3. La direction de l'aiguille pour l'alcoolisme du nerf infraorbital
Avec névralgie je branche produire A. nerf supraorbital. La coupe du même nom, rarement un trou, est facilement détectable. Afin d'éviter l'apparition d'attaques douloureuses, il est recommandé de procéder à la palpation du côté sain, car ces points de repère sont généralement situés symétriquement des deux côtés. En saisissant l'arcade sourcilière avec le pouce et l'index au niveau de la projection d'un trou ou d'une encoche, un nerf est injecté (Fig. 1) et un nerf est détecté par de légers mouvements d'aiguille dans un rayon de 0,5 cm. Sans changer la position de l'aiguille, la solution est injectée jusqu'à ce que la douleur soit complètement arrêtée, mais pas plus de 0,5-0,75 ml. Après 1-2 minutes il devrait y avoir une perte complète de sensibilité dans le domaine de l'innervation de la première branche. La région des yeux se gonfle le lendemain et l'œil coupé se ferme. Dans les 4-5 jours, ces phénomènes disparaissent.
Fig. 4. La direction de l'aiguille pour l'alcoolisation de la branche nasale du nerf infraorbital
Avec branche névralgie II A. produisent les nerfs faciaux intra-orbital, antérieur palatal, alvéolaire supérieur postérieur supérieur et zygomatique, en fonction de la localisation de la «zone de kurkovy», c’est-à-dire une zone limitée de peau ou de muqueuse, une irritation légère provoquant une attaque. Dans la plupart des cas, la douleur cesse après A. un nerf infraorbital unique.
Fig. 5. L'alcoolisation du nerf mental
A. le nerf infraorbital est formé dans le canal du même nom ou à l'endroit de sa sortie du foramen infra-orbital (Fig. 2-3). Le foramen infraorbital est situé à l'intersection de deux lignes tracées mentalement: 1) d'un point situé sur la paupière inférieure à une distance de 1 cm du coin interne de l'œil au coin de la bouche et 2) du coin externe de l'œil jusqu'au milieu de la lèvre supérieure. Lorsque l'aiguille touche le nerf, le patient ressent une douleur aiguë qui irradie vers la lèvre supérieure et l'aile du nez. Si le patient ne répond pas à l'injection dans le trou, l'aiguille doit être enfoncée dans le canal infraorbital de 1 à 1,5 cm.Après A., l'anesthésie persistante de la lèvre supérieure et de l'aile du nez commence. Si la sensibilité dans la région de l'aile du nez est préservée, des crises douloureuses peuvent continuer et une branche A. nasale supplémentaire peut être nécessaire. À cette fin, une injection osseuse est faite dans l'os à une distance de 1 cm de l'aile du nez et, après avoir trouvé un nerf, injectez 0,5 ml de la solution (Fig. 4).
Fig. 6. Direction de l'aiguille pour l'alcoolisme nerveux lingual
A. Le nerf palatin antérieur est plus souvent produit en plus du nerf A. infraorbital, lorsque le patient continue à ressentir de la douleur uniquement en mangeant et en parlant. Pour trouver l'ouverture palatine, vous devez tracer mentalement une ligne partant du milieu de la II molaire perpendiculaire à la sutura mediana. L'aiguille est injectée au point situé à la limite de l'os entre le tiers latéral et le milieu de cette ligne (Fig. 7) et permet de trouver sans difficulté l'ouverture palatine. Au moment de la douleur dans la région infraorbitale injecté 0,5-0,75 ml d'alcool avec de la novocaïne.
A. Les nerfs alvéolaires postérieurs supérieurs sont rarement utilisés comme mesure indépendante. Cependant, il est absolument nécessaire, après A, le nerf infraorbital, s’il existe une «zone de Kurk» dans la région du pli de transition dans les molaires postérieures, ce qui est facile à détecter en irritant cet endroit avec votre doigt. La bouche à demi ouverte, les tissus mous des joues sont poussés avec une spatule et l'aiguille est insérée derrière la crête alvéolaire dans le pli de transition entre les molaires II et III; faire avancer l'aiguille avec un angle de 45 ° vers le haut et vers l'avant, autour de la partie convexe de l'os dans la région de la tubérosité maxillaire et injecter 0,75 ml de solution. Le besoin de nerf facial zygomatique est rare. Pour son exécution, une aiguille du même nom est trouvée avec une aiguille, la coupe est généralement située à une profondeur de 1 cm et 0,5 ml de la solution est injecté.
Fig. 7. Repères pour trouver le foramen palatal (le point noir est le lieu de la ponction)
Avec branche de névralgie III en fonction de la localisation de la «zone de kurkovy» A., les nerfs mental, lingual, alvéolaire inférieur et buccal sont exposés. Dans la plupart des cas, la douleur cesse complètement après A. l'un des nerfs du menton, le bord se forme dans le trou du menton. Cette ouverture est généralement située sous le septum alvéolaire entre les prémolaires I et II. La mâchoire inférieure est recouverte du majeur et de l'index dans la zone des prémolaires. L'aiguille est injectée dans l'os à l'emplacement du trou (Fig. 5). Après avoir tâtonné le trou, l'aiguille avance lentement dans le canal mandibulaire et, lorsque le patient ressent une douleur aiguë, on injecte 1,0 à 1,5 ml d'alcool avec novocaïne. En conséquence, A. parvient à une anesthésie stable de la lèvre 1 cm en avant du coin de la bouche et en dessous du bord rouge. Une perte de sensibilité uniquement dans la zone du menton ne provoque pas l'arrêt de la douleur; dans ces cas, un brin A. labial supplémentaire est nécessaire. Une aiguille perpendiculaire à l'os est injectée un peu en arrière par le trou du menton et 0,5 ml de la solution est injecté.
Une interruption de la conduction du nerf lingual est nécessaire lorsque la «zone kurk» est localisée dans la langue ou la gomme des dernières molaires du côté lingual. Dans ces cas, après le nerf A. menton, la douleur dans la région de son innervation cesse, mais les patients continuent à ressentir de la douleur lorsqu'ils mangent et parlent. A. Produire avec la bouche grande ouverte (Fig. 6) avec une aiguille de 5 cm de long, pour injecter du ruxus au milieu de la moitié antérieure de la plica pterygomandibularis., 75 ml de solution (il devrait y avoir une perte complète de sensibilité des deux tiers avant de la langue). Cette méthode de traitement est utilisée avec succès dans la glossalgie (voir).
Fig. 8. Direction de l'aiguille pendant l'alcoolisation du nerf alvéolaire inférieur avant d'entrer dans le canal mandibulaire.
On a recours au nerf alvéolaire inférieur dans les cas suivants: 1) lorsqu'une double injection de novocaïne dans le nerf cervical n'arrête pas la douleur; 2) avec l'oblitération du foramen mental ou l'incapacité de détecter le nerf mental; 3) si la "zone kurk" est située dans la zone de l’une des dernières molaires, du tréteau auriculaire ou du temple; 4) si, après le nerf mental, la douleur ne s'est pas complètement arrêtée dans les 6 à 12 jours, le seul endroit pour A. endoneural est le sillon (sulcus colli mandibulae), dans lequel le nerf se trouve devant l'entrée du canal mandibulaire (Fig. 8). Méthodes A. Le nerf alvéolaire inférieur est semblable à celui que l'on appelle. Doigt de la méthode de l'anesthésie mandibulaire avec la différence significative que la solution dans la quantité de 1,0 à 2,0 ml injecté endonevralno nécessairement. Dans le cas de l'administration périneurale de la solution, il est possible que le muscle ptérygoïdien interne soit imbibé d'alcool, ce qui entraîne le développement d'un trisisme et d'une contracture ultérieure. Pour éviter une telle complication, dans tous les cas, une mécanothérapie devrait être utilisée.
La névralgie du nerf buccal est très rare. Pour A., son aiguille est injectée à l'endroit où le tronc du nerf buccal traverse le bord antérieur du processus coronoïde. L'aiguille est injectée derrière la fosse molaire, à environ 1 cm au-dessus de la surface de mastication des dents, en la dirigeant vers l'avant et légèrement vers l'extérieur, jusqu'à ce qu'elle repose sur l'os; ici l'aiguille est retirée de 2 mm et 0,5 ml de la solution est injecté. Voir aussi Anesthésie locale, zone maxillo-faciale.
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D.F. Skrypnichenko; O. A. Sternberg (pos.).
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L'occlusion de l'artère centrale de la rétine est un blocage aigu conduisant à des troubles circulatoires, une ischémie rétinienne. Il se développe chez les patients âgés de plus de 60 ans. Il est à noter que les hommes vivent ce trouble deux fois plus souvent que les femmes Le plus souvent, l'occlusion est unilatérale. Fondamentalement, le développement de troubles circulatoires se produit dans l'artère centrale et il en résulte une perte de vision persistante, heureusement, dans un seul œil.
L'occlusion peut affecter la veine centrale de la rétine. Il accompagne l'artère correspondante, a la même distribution. Le tronc du nerf optique est relié à l'artère centrale de la rétine. Tout cela conduit à une violation de la perméabilité des vaisseaux oculaires, c'est-à-dire de son occlusion. Il peut également s'agir d'un accident oculaire, qui survient au moment même où des obstacles se forment dans les artères et les veines, ce qui provoque des troubles circulatoires et une vision réduite ou altérée.
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La gravité de la perte de vision dépend de l'emplacement de la pathologie et de son degré d'expression. Un coup d'œil se développe parce que le flux sanguin est bloqué. Des problèmes de vision peuvent survenir si des structures telles que le nerf optique et la rétine ne reçoivent pas les nutriments et l'oxygène nécessaires. Lorsque le lieu de blocage est déterminé, le type et la tactique de son élimination sont déterminés.
Il est accepté de combiner les problèmes d'artère et de veine en un nom commun - occlusion vasculaire. Bien entendu, il existe des différences entre les lésions de ces vaisseaux. Il est important de se rappeler que l'obstruction de la veine centrale ne pose pas de danger grave pour les yeux, même si elle nécessite certainement une attention, un diagnostic et un traitement. Mais l'occlusion des artères entraîne des conséquences désagréables et des problèmes de vision.
Si nous considérons les causes courantes d'occlusion rétinienne, il convient de souligner les points suivants:
Vous pouvez maintenant examiner la situation plus en détail. Le développement d'un trouble aigu de la circulation rétinienne est associé à une thrombose, un spasme, une embolie, un effondrement des artérioles rétiniennes. Une occlusion essentiellement complète ou incomplète est due au fait que les vaisseaux rétiniens sont obstrués d'embolies calcifiées, de cholestérol ou fibrineuses. Dans tous les cas, l’occlusion de l’artère centrale de la rétine est une conséquence de processus pathologiques chroniques ou aigus systémiques.
Les principaux facteurs de risque d'occlusion dépendent en grande partie de la personne. Lorsque les gens mènent un style de vie incorrect, ils peuvent penser qu'ils auront des problèmes de cœur, de vaisseaux sanguins, d'autres systèmes et organes, mais il est peu probable qu'ils pensent que leur vision peut être altérée.
Il semblerait que le mode de vie soit lié aux yeux? Mais chaque personne veut explorer le monde et recevoir des informations de ses propres yeux, c'est-à-dire avoir une bonne vue. Je ne veux pas perdre de vue, même pendant une courte période, sans parler de l'avoir vécue toute ma vie, même d'un seul œil.
En fait, le mode de vie influe également sur l'état de l'œil. Les facteurs de risque chez les jeunes et les moins jeunes sont différents. Dans la vieillesse, des facteurs de risque tels que ceux mis en évidence:
À un jeune âge, cela peut être:
Thrombose de la veine rétinienne centrale
Des facteurs provocateurs locaux peuvent être distingués, tels que la rétinovasculite, l'œdème du nerf optique, une pression intra-oculaire élevée, la compression vasculaire de l'orbite par hématome rétrobulbaire, une tumeur, une chirurgie ophtalmique, etc.
Comme vous pouvez le constater, beaucoup de ces causes dépendent de la personne. Boire souvent et en grande quantité des boissons alcoolisées, jour après jour, fumer des cigarettes, faire face à un stress fréquent, une personne ne voit pas les processus en cours dans son corps. La même chose s'applique à un mode de vie sédentaire, la malnutrition. Et en attendant, tout d’abord, ses vaisseaux souffrent.
De ce fait, la pression artérielle augmente, une hypertension se développe, parfois un diabète sucré. Ceci s'applique à tous les vaisseaux, car le sang les traverse dans tout le corps, fournissant à tous les systèmes et organes les nutriments et l'oxygène nécessaires à la vie. Certaines personnes ont des problèmes cardiaques pour ces raisons, entre autres, comme une crise cardiaque. Un AVC peut aussi arriver. Et quelqu'un est confronté à une occlusion et cela ne lui apporte rien de bon.
Il est impossible de ne pas prendre en compte la situation lorsque les vaisseaux de l'orbite sont compressés par la tumeur, ainsi que d'autres raisons déjà décrites. Le risque d'occlusion veineuse est accru en raison de la périphlébite de la rétine, qui se développe à son tour en raison de la maladie de Behcet, la sarcoïdose.
Pour les maladies systémiques, en plus du diabète sucré et de l'hypertension artérielle déjà mentionnés, devraient inclure:
Encore une fois, certains de ces facteurs dépendent de la personne elle-même, d'autres sont objectives. Dans tous les cas, le traitement doit être rapide. Sans oublier qu'un certain danger d'occlusion artérielle est représenté par les fractures des os tubulaires, les infections intraveineuses associées au risque de thromboembolie, un certain nombre d'autres maladies et blessures. L'effondrement des artérioles rétiniennes peut survenir avec une importante perte de sang, provoquée par des saignements internes, utérins ou gastriques.
Lorsque l'occlusion artérielle ralentit ou arrête le flux de sang dans le vaisseau affecté, ce qui conduit à une ischémie rétinienne aiguë. Si le flux sanguin est rétabli dans les quarante minutes, la fonction visuelle peut être partiellement rétablie. Si l'hypoxie dure plus longtemps que ce temps, le changement devient irréversible, c'est-à-dire que la nécrose des cellules ganglionnaires, des fibres nerveuses et leur autolyse subséquente se produisent. En conséquence, l'occlusion de l'artère centrale de la rétine entraîne une atrophie du nerf optique et une perte de vision persistante.
Le plus souvent, l'occlusion oculaire artérielle se développe soudainement et sans douleur. Cela signifie qu'une personne marque une perte de vision inattendue d'un œil. Tout se passe littéralement en quelques secondes. Certaines personnes ont des épisodes de déficience visuelle transitoire. En cas de thrombose du SAC, la fonction visuelle peut être altérée après le clignotement de la lumière. Les patients peuvent avoir une acuité visuelle plus ou moins grande. Quelqu'un peut distinguer les objets, mais quelqu'un ne voit rien immédiatement.
Les symptômes d'occlusion de la veine centrale n'entraînent pas non plus de douleur, ou cela se produit très rarement. Contrairement à l'occlusion artérielle, avec occlusion veineuse, la vision ne baisse pas très rapidement. Généralement, le processus se développe en quelques heures et même quelques jours, dans de rares cas - plusieurs semaines.
Le traitement de l'occlusion oculaire artérielle doit commencer dans les premières heures! Cela signifie que dès qu'une personne se plaint d'une perte de vision nette et indolore, vous devez vous rendre immédiatement à l'hôpital! Vous ne pouvez pas tirer, sinon vous devez vous séparer d'une partie de la vue. Est-il possible de fournir en quelque sorte les premiers secours? Oui Il consiste en la mise en œuvre du massage du globe oculaire, qui permettra de rétablir le flux sanguin vers le CAC. Afin de réduire la PIO, les médecins insèrent des gouttes pour les yeux, des médicaments diurétiques, des paracentèses cornéennes.
Si le trouble est causé par un spasme d'artérioles, l'ophtalmologiste procède à un traitement avec l'utilisation de vasodilatateurs, qui inhalent du carbogène. En cas de thrombose du SAC, il est nécessaire de recourir à la thrombolyse et aux anticoagulants, et le son des branches d’artère est également prescrit.
En cas d'occlusion de la veine rétinienne centrale, le traitement est effectué à l'hôpital d'ophtalmologie et après - en consultation externe. Le traitement intensif a pour objectif de rétablir le flux sanguin veineux, de dissoudre les hémorragies, de réduire l'enflure et d'améliorer la rétine trophique. Acceptation des agents antiplaquettaires, des médicaments diurétiques, des vasodilatateurs. Parfois, on injecte des thrombolytiques de cathéter et des préparations qui dilatent les vaisseaux sanguins.
La prévention de l'occlusion est associée au traitement rapide de la pathologie existante. Il est nécessaire d'exclure les facteurs provocateurs tels que le tabagisme, l'alcool, le stress. Il vaut mieux ne pas visiter les bains, les saunas, ni prendre des bains chauds. Vous devriez également abandonner les longs vols dans l'avion, la plongée sous-marine. Bien sûr, de telles mesures ne sont pas nécessaires pour tout le monde. Ils sont utiles à ceux qui ont déjà eu une occlusion, mais ont réussi à éviter une perte de vision. Cette prophylaxie doit être respectée s’il existe des facteurs de risque et le risque d’occlusion.
Cette déficience visuelle n'est pas fatale, mais très désagréable. Pour l'éviter le plus souvent possible. Si cela ne fonctionne pas, vous devez immédiatement vous battre avec l'occlusion, à l'aide des méthodes de traitement modernes.
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Après une telle réponse, il y a beaucoup de questions à la fois. Je me demande comment vous pouvez traiter une PIO élevée dans le glaucome douloureux?
En chemin, une question pour les collègues: pourquoi l’œil est-il douloureux du glaucome douloureux?
des chercheurs du mal d'altitude chronique), les gens l'utilisent depuis des mois
Message ajouté à 22:17
Comment ça marche? Ischemica quoi? Des nerfs? Qu'est-ce exactement ischémique?
Message ajouté à 22:21
Eh bien, je vais y arriver - pas dans le nerf optique. Bien que, d'autre part, il y ait eu la même procédure pour la résection du nerf optique pour la douleur.
Personne ne connait la réponse?)
Voici une illustration de l'injection de chlorpromazine. L'ampleur de la douleur est clairement visible sur la vidéo.
En toute justice, ce n’est toujours pas une illusion. J'en avais assez de traiter avec le chlorpromazine rétro bulbaire Injections indolores, début de période postopératoire sans douleur. Je ne peux donc pas accepter l'amendement, cher collègue Vitreoed. Hrorpromazine - analogue indolore de l’alcoolisation. Il n'a pas traité avec de l'alcool, mais je soupçonne que l'alcool avec une technique standard n'est pas aussi douloureux qu'il est taché.
http://forum.vseoglazah.ru/showthread.php?t=11781page=4Dans cet article, nous allons parler des conséquences dangereuses du glaucome qui se produisent avec une pression intraoculaire excessive et constante. Le glaucome occupe le deuxième rang parmi toutes les maladies qui provoquent une cécité irréversible.
Un liquide se forme dans les yeux, ce que l’on appelle en médecine l’humidité aqueuse. Il est concentré entre la cornée et l'iris (chambre antérieure de l'œil) et entre l'iris et le cristallin (chambre postérieure). Le système de drainage, qui transporte l'humidité dans le sang, est situé dans le coin de la chambre antérieure.
La pression intraoculaire est déterminée par le rapport entre la formation et la sortie de l'humidité. Il montre à quel point le contenu du globe oculaire est dur sur ses murs. Chez une personne en bonne santé, la pression dans l'œil est de 16-22 mm. Hg Art.
En cas de violation de la circulation du liquide oculaire peut parler du développement du glaucome. Le liquide commence à s'accumuler, augmente respectivement la pression et le contenu de l'oeil d'autant plus de pression sur le nerf optique. Au début, la qualité de la vision se détériore, puis la vision périphérique est altérée et la visibilité est limitée. Le résultat - la mort du nerf optique et une cécité irréversible.
Le mécanisme de développement du glaucome est une violation de la sortie du liquide intraoculaire. Chez les jeunes, cela est dû à une blessure ou à une pathologie oculaire, et chez les personnes âgées, à un vieillissement. À la suite d'un dysfonctionnement des conduits, le liquide intraoculaire s'accumule dans les cavités de l'œil et serre la rétine et les nerfs.
Dans le glaucome, l'augmentation de pression peut être permanente ou partielle. La circulation du fluide dans le système visuel est perturbée et le système de drainage ne fonctionne pas bien. Dans des conditions de pression intra-oculaire accrue, toutes les structures de l'œil souffrent, mais les dommages principaux sont causés au nerf optique. Une pression constante sur le nerf optique conduit à sa mort et à sa cécité.
À un stade précoce, la douleur et l'inconfort sont absents. Les symptômes bénins qui accompagnent l’apparition du glaucome attirent rarement l’attention et ne vous obligent presque jamais à consulter un ophtalmologiste. Au début, les patients se plaignent d'une légère détérioration de la qualité de leur vision, mais pendant l'examen, le médecin observe le fonctionnement normal de la réfraction.
La destruction du nerf optique commence également de manière latente. Avec le temps, des zones individuelles disparaissent et la vision périphérique disparaît complètement dans le futur.
La prédisposition au glaucome peut être héréditaire. Par conséquent, si vous avez une maladie chez des parents proches, vous devez subir régulièrement des examens préventifs. Il faut faire attention à la vue après une blessure à la tête et aux yeux et après 45 ans.
Ce qui augmente le risque de développer un glaucome:
Quelle que soit la raison de l’augmentation de la pression oculaire, les effets sont presque toujours les mêmes.
La vision périphérique est la capacité à regarder un objet pour voir la situation sur les côtés. Cette caractéristique du champ visuel est fournie par les cellules nerveuses de la rétine, situées sur sa partie périphérique. Contrairement aux cônes situés au centre de la rétine, les bâtonnets ne donnent pas une résolution aussi bonne. La vision périphérique est donc plus faible que la vision centrale. Cependant, c'est grâce à lui que nous sommes bien orientés dans l'espace.
Une déficience de la vision périphérique peut être causée non seulement par des lésions à la rétine, mais également aux processus des cellules du nerf optique, que nous observons dans le glaucome. Au stade initial du développement du glaucome, seules les petites zones ne sont plus touchées par la vision périphérique. Si vous ne traitez pas la maladie, les limites du champ visuel vont progressivement se réduire.
Il s'agit d'un processus irréversible. Si vous présentez des symptômes caractéristiques, vous devez immédiatement consulter un médecin. Dans les cas avancés, les limites se rapprochent de la vision en tunnel et si vous continuez à ignorer le glaucome, une perte complète de la vision périphérique et centrale est possible.
La vision tubulaire ou tunnel est appelée vision dans laquelle une personne ne voit que directement. C'est une perte de vision périphérique. Lorsque le glaucome est négligé, la vision périphérique disparaît en raison de la mort des fibres du nerf optique et n'est plus récupérable.
La vision tubulaire peut être due à des troubles circulatoires dans les artères cérébrales postérieures. Un champ de vision aussi limité est dû au fait que seules les sections d'extrémité des artères sont impliquées dans l'apport sanguin à la zone corticale, où les impulsions de la rétine conviennent.
Avec l'augmentation de la pression intra-oculaire, les axones des cellules ganglionnaires de la rétine sont endommagés. Les cellules ganglionnaires meurent et développent une atrophie du nerf optique. La médecine n’a pas encore déterminé quelle est la principale cause de lésion du nerf optique dans le glaucome: compression mécanique ou perturbation secondaire de l’approvisionnement en sang.
La structure du nerf optique est similaire à celle du fil téléphonique qui relie la rétine et l'analyseur visuel du cerveau. Dans un analyseur visuel, les informations provenant de l'œil sont traitées et converties en une image visible. Sans cette connexion, même avec des globes oculaires sains, une personne ne peut pas voir.
Le nerf optique est constitué de fibres et est recouvert d'une gaine. Chaque fibre transmet des signaux spécifiques. Ainsi, lorsque certaines zones du nerf meurent, les zones correspondantes disparaissent. En cas de glaucome, les champs visuels sont d'abord rétrécis, les maux de tête et l'inconfort apparaissent lorsque les yeux bougent.
L'atrophie du nerf optique est appelée neuropathie optique. Cette affection se caractérise par la destruction partielle ou totale des fibres nerveuses, qui servent à transmettre la stimulation visuelle de la rétine au cerveau. L'atrophie conduit à une grave déficience visuelle et finalement à une perte complète et irrémédiable. Au cours du processus, on note un rétrécissement des champs visuels et une modification de la perception des couleurs.
Avec l'atrophie, on note la destruction axonale des cellules rétiniennes, ainsi que la fusion du réseau capillaire du nerf optique et son amincissement. Le principal symptôme de l'atrophie est la détérioration de la fonction visuelle, qui ne peut être corrigée. La progression rapide provoque une forte diminution de la fonction visuelle (de plusieurs jours à plusieurs mois).
L'atrophie optique partielle provoque une déficience visuelle partielle. Les violations peuvent se manifester par un rétrécissement des champs de vision, une vision en tunnel, une perception incorrecte des couleurs, l'apparition de bovins (angles morts). Souvent, chez les patients atteints d’atrophie, on observe un défaut pupillaire afférent (diminution de la réponse pupillaire au score tout en maintenant une réponse amicale de la part de l’élève).
La cécité dans le glaucome est le résultat non seulement d'une atrophie du nerf optique, mais également de troubles trophiques. Habituellement, la cornée commence à s’exfolier dans l’œil aveuglé, car son alimentation est perturbée (kératite bulleuse). Le détachement est accompagné de vésicules qui éclatent et forment des érosions et des ulcères. Un grand nombre d'ulcères entraîne une perforation de la cornée et une perte des membranes oculaires.
La perte de vision dans le glaucome peut être grave à la suite d'une crise aiguë. Les attaques de glaucome sont toujours soudaines. Ils surviennent après une surcharge physique ou mentale (hypothermie, surmenage, choc nerveux). Au cours d'une attaque, les patients se plaignent d'une douleur oculaire intense, irradiant à la tête et à la mâchoire. L'attaque est souvent accompagnée de vomissements.
Les patients dans cet état doivent être hospitalisés et un traitement, programmé toutes les minutes. Tous les médecins ne peuvent pas diagnostiquer correctement une crise aiguë de glaucome, mais cela est crucial. Souvent, une crise de glaucome est confondue avec une iritis aiguë qui montre l’instillation d’atropine. Cependant, en cas de glaucome, l'atropine augmente encore plus la pression intra-oculaire.
L'issue d'une crise dépend de la rapidité et de l'exactitude du traitement, ainsi que du stade du glaucome. Même la première attaque peut entraîner une perte de vision irréversible. Dans la plupart des cas, après une crise aiguë, la pression reste élevée et la maladie devient chronique.
La plupart des patients atteints de glaucome sont des personnes âgées de 45 ans. Après 75 ans, un glaucome, une cataracte et une dystrophie maculaire sont diagnostiqués sur quatre. Ces conditions se développent à la suite du vieillissement, lorsque l’iris et le corps ciliaire sont endommagés. Les personnes âgées sont généralement diagnostiquées avec la forme à angle ouvert de la maladie avec une perte complète de la vision périphérique.
La caractéristique principale de la maladie - le développement progressif - est inhérente au glaucome sénile. Habituellement, la pression n'augmente que dans un œil, mais à l'avenir, la maladie affecte nécessairement le second.
Les signes de glaucome chez une personne âgée:
Chez les personnes âgées, un glaucome peut se manifester par un infarctus du myocarde, une angine de poitrine, une dystonie neurocirculatoire. En cas de crise de glaucome, une personne a besoin de soins médicaux d'urgence, car elle augmente plusieurs fois le risque d'atrophie complète du nerf optique.
Facteurs indésirables du glaucome sénile:
Ces facteurs peuvent contribuer à la progression du glaucome. Sur la détérioration parlera une détérioration rapide de la vision. De plus, les comorbidités compliquent le diagnostic du glaucome.
Chez les personnes âgées, le glaucome à évolution rapide est dangereux car une crise est possible avec tout stress physique ou psycho-émotionnel. Il s'accompagne d'une douleur oculaire intense qui se propage à la tête. Il y a une nette détérioration de la vision, une personne se sent faible, la transpiration augmente.
Chez les personnes âgées, le glaucome est souvent confondu avec une cataracte, car l’œil semble extérieurement en bonne santé et tous les symptômes sont attribués à l’âge. En cas de cataracte, il est recommandé d'attendre que la détérioration de la vision soit opérée, mais dans le cas du glaucome, ce conseil s'avère toujours désastreux. Avec un diagnostic minutieux, vous pouvez faire la distinction entre le glaucome et la cataracte.
Une méthode complète de traitement des deux maladies a été mise au point. Peut-être une chirurgie antiglaucome et une ablation de la cataracte simultanées. L'opération combinée est indiquée même avec le glaucome avancé.
S'il existe des cas de glaucome dans les antécédents familiaux, il convient de les contrôler systématiquement, en particulier après 35 ans. En présence de facteurs de risque, la pression intraoculaire doit être mesurée chaque année et même plus souvent. Les personnes dont la profession ou le mode de vie est associé à des charges visuelles doivent être visitées au moins 2 fois par an.
Au stade précoce du développement du glaucome, on prescrit au patient une perfusion de médicaments antihypertenseurs anti-glaucome. Si le traitement par gouttes suffit à stabiliser la pression, le patient est examiné par un ophtalmologiste. Il est interdit d'annuler ou de remplacer les médicaments prescrits par le médecin, ainsi que de modifier la posologie, l'heure et la fréquence de l'instillation. De nombreux patients atteints de glaucome utilisent des gouttes antihypertensives toute leur vie.
Si le traitement conservateur ne permet pas de normaliser la pression au stade initial du glaucome, un traitement au laser est recommandé pour le patient. Une simple opération au laser contribue à améliorer la fonctionnalité du système de drainage et à ajuster le débit de liquide intraoculaire. Le traitement du glaucome au laser est indolore, l'opération est réalisée rapidement et en ambulatoire. Cette méthode a ses propres contre-indications.
Indications de la microchirurgie du glaucome:
La microchirurgie est le traitement le plus efficace du glaucome.
La maladie se développant sans symptômes significatifs, ils demandent souvent de l'aide lorsque le glaucome a déjà atteint la rétine et les nerfs. Si la pression peut être réduite, les dommages ne peuvent plus être annulés.
http://beregizrenie.ru/glaukoma/posledstviya-glaukomy/ALCOOLISATION - introduction d'alcool dans les tissus afin de provoquer une interruption de la conduction des nerfs ou le développement du processus sclérotique.
L'alcoolisme des nerfs suggère Schlesser (C. Schlösser, 1903). V. I. Razumovsky (1909) appliqua pour la première fois l'alcoolisation du nœud de Gasser au traitement de la névralgie du trijumeau, Alcoolisation des centres corticaux dans l'épilepsie et l'athétose, l'alcoolisme, les branches du vague et les nerfs sympathiques dans l'épisode ganglionnaire avec la gastralgie et l'ulcère peptique. L'alcoolisation est basée sur l'effet coagulant sur les tissus de solutions fortes d'alcool. L'introduction d'alcool dans les tissus vivants provoque une nécrose aseptique suivie par le développement rapide du tissu cicatriciel. La mort du tissu nerveux entraîne la dénervation chimique d'une zone particulière.
L'alcoolisation est devenue particulièrement répandue en neurochirurgie: alcoolisation des branches du nerf trijumeau dans les névralgies, nerf facial pour traiter l'hyperkinésie du visage, nerfs moteurs dans la paraplégie spastique (petite maladie), nerfs intercostaux dans les névralgies et fractures des côtes et nerf sciatique dans la sciatique. L'alcoolisation est également utilisée dans le traitement des causalgies et des douleurs fantômes. Dans le traitement des maladies oblitérantes des artères des extrémités, on utilise parfois des blocages alcool-novocaïne des deuxième à troisième ganglions thoraciques ou des deuxième à quatrième ganglions lombaires sympathiques. L'alcoolisation provoque la destruction totale ou partielle de la structure des nœuds et la fermeture de leurs fonctions, ce qui affecte favorablement l'évolution de la maladie. L'alcoolisation des plexus nerveux péri-artériels est également proposée en mouillant la surface externe des artères avec de l'alcool ou des injections d'alcool péri-artérielles (N.N., Nazarov, P.I. Stradyin).
L'alcoolisation de la médullosurrénale est utilisée à des fins de démédulation ou en complément de la résection de la glande surrénale en cas d'endartérite oblitérante.
L'alcoolisation des nœuds sympathiques étoilés et cervicaux a été utilisée pour traiter l'angine de poitrine; Alcoolisation du nerf phrénique - pour créer une parésie temporaire du diaphragme dans la tuberculose pulmonaire.
Dolotti (A. M. Dogliotti, 1931) a proposé l'introduction d'alcool dans le canal rachidien chez des patients atteints de tumeurs malignes inopérables de la vessie, de la prostate et du rectum afin de bloquer les racines sensorielles afin de soulager la douleur.
Certains chirurgiens ont recours à l'alcoolisation pour traiter les hémorroïdes et le prolapsus rectal. On injecte de l’alcool à 70% dans les fibres pararectales à raison de 1,5 ml pour 1 kg de poids corporel; la quantité totale d'alcool administrée aux enfants ne doit pas dépasser 20-25 ml. L'alcoolisation des hémorroïdes conduit à leur durcissement et à leur désolation.
L'alcoolisation est également utilisée pour traiter les hémangiomes, les lymphangiomes, pour soulager le syndrome douloureux dans les cas de styloïdite, d'épicondylite, de mastodynie, de coccygodynie et dans certaines autres maladies.
L'alcoolisation se fait généralement par injection endoneurale d'alcool à 80% avec une seringue après anesthésie préalable avec une solution à 1% de novocaïne ou à l'aide d'une solution d'alcool à la novocaïne: Novocaini - 0,5; Spiritus Vini rectificati 80% - 25,0 (stérilis).
La principale complication de l'alcoolisme est due à la possibilité d'effet nécrosant de l'alcool sur les tissus et organes environnants (paroi d'un vaisseau sanguin, paroi d'un organe creux, etc.). En adhérant exactement à la technologie de l’alcool, l’introduction de quantités minimales d’alcool peut prévenir cette complication.
L'alcoolisation avec névralgie du trijumeau - l'introduction d'alcool dans les branches périphériques du nerf dans le but de «transection chimique» - entraîne une rupture de la conductivité et, par conséquent, la cessation des attaques douloureuses. La méthode d’alcoolisation des branches périphériques a presque supplanté l’alcoolisation profonde (gasserova ou branches nerveuses à la base du crâne). L'alcoolisation des branches périphériques donne rarement des complications, ne nécessite pas d'hospitalisation du patient, ne présente pas de contre-indications et peut être répétée avec des rechutes.
Pour réduire la douleur au moment de l'alcoolisation, une solution alcoolique de novocaïne est utilisée. La pré-injection de la solution de novocaïne immédiatement avant le sevrage de l'alcool prive le médecin de la possibilité de vérifier l'exactitude de l'alcoolisation produite. L'arrêt de la douleur est obtenu par l'introduction de l'alcool endonevralno, à l'exception de la joue et des nerfs alvéolaires postérieurs supérieurs, où il se fait par voie périneurale.
Si une aiguille pénètre dans le nerf correspondant, elle est déterminée par la sensation de douleur aiguë ressentie par le patient, et ce seulement après que l’alcool a été lentement injecté sous une légère pression et que l’aiguille tourne autour de son axe. La perte persistante de sensibilité de toute la région, innervée par le nerf correspondant après l’alcoolisation, est le principal indicateur d’une alcoolisation correcte. Dans certains cas, après l’alcoolisme, la douleur peut persister pendant les 6 à 12 premiers jours. Les bouillottes, les compresses et les procédures physiothérapeutiques sont strictement contre-indiqués pour accélérer la résorption du gonflement, ce qui est inévitable après l’alcoolisation. La durée d'une période indolore après alcoolisme est de 6 mois à 6 ans.
En cas de névralgie des deux branches, de l’alcool est injecté dans la branche initialement atteinte, la douleur dans la région de l’autre branche étant souvent provoquée par une irradiation.
Lorsque névralgie I ramifications produisent une alcoolisation du nerf supraorbital. La coupe du même nom, rarement un trou, est facilement détectable. Afin d'éviter l'apparition d'attaques douloureuses, il est recommandé de procéder à la palpation du côté sain, car ces points de repère sont généralement situés symétriquement des deux côtés. En saisissant l'arcade sourcilière avec le pouce et l'index au niveau de la projection d'un trou ou d'une encoche, un nerf est injecté (Fig. 1) et un nerf est détecté par de légers mouvements d'aiguille dans un rayon de 0,5 cm. Sans changer la position de l'aiguille, la solution est injectée jusqu'à ce que la douleur soit complètement arrêtée, mais pas plus de 0,5-0,75 ml. Après 1-2 minutes il devrait y avoir une perte complète de sensibilité dans le domaine de l'innervation de la première branche. La région des yeux se gonfle le lendemain et l'œil coupé se ferme. Dans les 4-5 jours, ces phénomènes disparaissent.
Dans la névralgie II, les branches produisent une alcoolisation des nerfs faciaux infra-orbitaux, palatins antérieurs, alvéolaires postérieurs supérieurs et zygomatiques, en fonction de la localisation de la «zone de kurkovy», c’est-à-dire une zone limitée de peau ou de muqueuse légèrement irritée provoquant une attaque. Dans la plupart des cas, la douleur cesse après l’alcoolisme d’un nerf infraorbital.
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