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Vasculaire est la gaine de l'oeil, située entre la sclérotique et la rétine. On l'appelle aussi la choroïde. La partie principale de l'enveloppe décrite est un réseau de vaisseaux sanguins. De l'extérieur, des vaisseaux de grand diamètre et de l'intérieur, de petits capillaires. La choroïde a pour fonction principale d'alimenter les couches externes de la rétine.
Dans la choroïde, il y a quatre parties principales:
La fonction principale de la choroïde est trophique, c'est-à-dire la régulation du métabolisme et la nutrition des tissus oculaires. De plus, la choroïde effectue les tâches suivantes:
Il n’est pas toujours possible de reconnaître les maladies de la choroïde à un stade précoce: les symptômes des maladies de la choroïde peuvent ne pas apparaître avant longtemps. Cependant, parmi les signes bien marqués de la pathologie choroïdienne, on trouve:
En règle générale, l’apparition des symptômes ci-dessus indique l’une des maladies suivantes:
Le danger de maladies de la choroïde en ce que des violations pendant une longue période peut être invisible. Il est donc très important d’être attentif à votre vision, d’être attentif même aux changements minimes dans l’état des yeux et de consulter régulièrement l’ophtalmologiste, une à deux fois par an.
Si une maladie de la choroïde est suspectée, le médecin traitant procédera à un examen visuel ainsi qu’à une échographie.
Effectuer un examen diagnostique, y compris la choroïde, est possible à la clinique ophtalmologique du Dr Belikova. Nous utilisons des types de recherche modernes et des méthodes efficaces de traitement des maladies des yeux de divers degrés de complexité.
http://belikova.net/encyclopedia/stroenie_glaza/sosudistaya_obolochka_glaza/Dans sa fonction de transport, la choroïde fournit à la rétine les nutriments transportés à partir du sang. Constitué d’un réseau dense d’artères et de veines étroitement imbriquées, ainsi que d’un tissu conjonctif lâche et fibreux, riche en grosses cellules pigmentaires. En raison du fait qu'il n'y a pas de fibres nerveuses sensibles dans la choroïde, les maladies associées à cet organe sont indolores.
Les yeux humains ont trois coquilles étroitement liées, à savoir la sclérotique, la choroïde ou la choroïde et la rétine. La couche médiane du globe oculaire est une partie essentielle de l’approvisionnement en sang de l’organe. Il contient l'iris et le corps ciliaire, à partir desquels toute la choroïde passe et se termine près de la tête du nerf optique. L'approvisionnement en sang se produit dans les vaisseaux ciliaires situés en arrière et l'écoulement dans les veines vorticotiques de l'œil.
En raison de la structure particulière du flux sanguin et du petit nombre de vaisseaux sanguins, le risque de maladie infectieuse de la choroïde de l'œil augmente.
Une partie de la couche médiane de l’œil est l’iris, qui contient un pigment situé dans les chromatophores et qui est responsable de la couleur du cristallin. Il empêche les rayons directs de la lumière d'entrer et la formation d'éblouissement à l'intérieur de l'organe. En l'absence de pigment, la clarté et la clarté de la vision seraient considérablement réduites.
La membrane vasculaire comprend les composants suivants:
Le shell est représenté par plusieurs couches remplissant certaines fonctions.
La tâche la plus importante est l’apport de nutriments contenant du sang dans la couche de la rétine, située à l’extérieur et composée de cônes et de bâtonnets. Les caractéristiques structurelles de la membrane permettent aux produits métaboliques d'être libérés dans la circulation sanguine. La membrane de Bruch limite l'accès du réseau capillaire à la rétine, car des réactions d'échange y ont lieu.
La nature de la maladie peut être acquise et innée. Ces dernières incluent des anomalies de la choroïde proprement dite sous la forme de son absence, la pathologie est appelée colobome de la choroïde. Les maladies acquises sont caractérisées par des changements dystrophiques et des inflammations de la couche moyenne du globe oculaire. Souvent, dans le processus inflammatoire de la maladie est capturé avant de l'oeil, ce qui conduit à une perte partielle de la vision, ainsi que des hémorragies mineures dans la rétine. Lors de la réalisation d'interventions chirurgicales pour le traitement du glaucome, il se produit un détachement de la choroïde en raison de chutes de pression. La choroïde peut être sujette à des ruptures et à des hémorragies en cas de blessure, ainsi qu'à l'apparition de tumeurs.
Les anomalies comprennent:
Les méthodes de recherche suivantes sont importantes:
Pour identifier les problèmes avec cette couche de la procédure par ultrasons des organes optiques est utilisé.
Quelle que soit la cause de la maladie, la première étape du traitement consiste à prescrire des anti-inflammatoires, des corticostéroïdes et des antibiotiques à effet local et général. La prochaine étape du traitement est l'administration locale de médicaments. Si les parties antérieures de l'œil sont atteintes, les antibiotiques sont injectés directement dans l'espace sous-tendon et, dans le cas de pathologies de la partie arrière, les médicaments sont administrés dans l'espace rétro-bulbaire. En cas de foyers d'inflammation concomitants, l'administration de tels médicaments est complexe, tels que:
Les mécanismes d'action des médicaments visent l'élimination complète du processus inflammatoire et la stabilisation des processus métaboliques dans les régions de la fixation de la choroïde à l'iris et à la rétine. Le traitement doit être prolongé jusqu'à la restauration complète des fonctions oculaires. Dans le cas du passage de la maladie à la forme chronique, le traitement est effectué avec des traitements afin que les sections du globe oculaire puissent restaurer les dommages structurels par des moyens physiologiques.
http://etoglaza.ru/anatomia/kak-ustroen/sosudistaya-obolochka-glaza.htmlLa choroïde est située dans la couche intermédiaire entre la sclérotique et la rétine. Il se compose d’un grand nombre de vaisseaux entrelacés qui, dans la région de la tête du nerf optique, forment l’anneau Zinna-Galera.
Sur la surface externe se trouvent des vaisseaux de plus grand diamètre et à l'intérieur de petits capillaires. Le rôle principal joué par la choroïde consiste à nourrir le tissu rétinien (ses quatre couches, en particulier la couche réceptrice à bâtonnets et cônes). En plus de la fonction trophique, la choroïde est impliquée dans l'élimination des produits métaboliques des tissus du globe oculaire.
Tous ces processus sont régulés par la membrane de Bruch, de faible épaisseur, située dans la région située entre la rétine et la choroïde. En raison de la semi-perméabilité, ces membranes peuvent fournir un mouvement unidirectionnel de divers composés chimiques.
La structure de la choroïde comporte quatre couches principales, à savoir:
La choroïde a non seulement une fonction trophique, mais également un grand nombre d’autres, présentées ci-dessous:
Pendant longtemps, les pathologies de la choroïde peuvent être asymptomatiques. Ceci est particulièrement caractéristique des lésions de la tache jaune. À cet égard, il est très important de faire attention, même aux écarts minimes, pour pouvoir consulter l'ophtalmologiste à temps.
Parmi les symptômes caractéristiques de la maladie de la choroïde peuvent être vus:
Pour diagnostiquer une pathologie spécifique, il est nécessaire de mener une enquête dans le cadre des méthodes suivantes:
Parmi les pathologies affectant la choroïde, le plus souvent des ecchymoses se produisent:
Il convient de rappeler que la choroïde est responsable du tissu trophique de la rétine, ce qui est très important pour maintenir une vision claire et une vision claire. En violation des fonctions de la choroïde, non seulement la rétine elle-même en souffre, mais aussi la vision dans son ensemble. À cet égard, l'apparition de signes même minimes de la maladie devrait consulter un médecin.
http://mosglaz.ru/blog/item/986-sosudistaya-obolochka.htmlLa choroïde, également appelée choroïde, est la membrane centrale de l'organe de la vision située entre la rétine et la sclérotique. La partie principale de la choroïde est un réseau de vaisseaux sanguins bien développé et strictement ordonné. Dans le même temps, les gros vaisseaux sanguins se trouvent à l'extérieur de la gaine, mais à l'intérieur, plus près de la frontière avec la rétine, la couche capillaire est localisée.
La tâche principale de la choroïde est de fournir un pouvoir ininterrompu aux quatre couches extérieures de la rétine, y compris la couche de photorécepteur, et à l'excrétion de produits métaboliques dans le sang. La couche capillaire est séparée de la rétine par la fine membrane de Bruch, qui a pour fonction de réguler les processus d'échange entre la rétine et la choroïde. En raison de sa structure lâche, l’espace presque espacé sert de conducteur aux longues artères ciliaires postérieures impliquées dans l’alimentation en sang de l’organe antérieur de la vision.
La choroïde appartient à la partie la plus étendue du tractus vasculaire du globe oculaire, qui comprend également le corps ciliaire et l'iris. Il s'étend du corps ciliaire, délimité par la ligne dentée, aux limites de la tête du nerf optique.
Le flux sanguin choroïdien est fourni par les artères ciliaires courtes postérieures. Et le sang coule à travers les veines vorticoïdes. Un nombre limité de veines (une pour chaque quadrant, le globe oculaire et le flux sanguin massif contribuent à ralentir le flux sanguin, ce qui augmente le risque de processus inflammatoires infectieux dus à la subsidence des agents pathogènes. Il n’existe pas de terminaisons nerveuses sensorielles dans la choroïde, de sorte que ses maladies sont indolores.
Dans les cellules spéciales de la choroïde, les chromatophores constituent une riche source de pigment noir. Ce pigment est très important pour la vision, car les rayons lumineux traversant les zones ouvertes de l'iris ou de la sclérotique peuvent nuire à la qualité de la vision en raison de l'éclairage diffus de la rétine ou de la lumière latérale. De plus, la quantité de pigment contenue dans la choroïde détermine le degré de coloration du fundus.
En grande partie, la choroïde, conformément à son nom, se compose de vaisseaux sanguins, comprenant plusieurs couches supplémentaires: l'espace périvasculaire, ainsi que les couches supravasculaire et vasculaire, la couche capillaire vasculaire et la base.
Les méthodes de diagnostic des pathologies choroïdiennes sont:
La membrane vasculaire est l'élément le plus important du tractus vasculaire de l'organe de la vision, qui contient également le corps ciliaire et l'iris. Composant structural distribué du corps ciliaire à la tête du nerf optique. La base de la coquille est une collection de vaisseaux sanguins.
La structure anatomique considérée n'inclut pas les terminaisons nerveuses sensibles. Pour cette raison, toutes les pathologies associées à sa défaite peuvent assez souvent passer sans symptômes prononcés.
La structure de la coque comprend 5 couches. Vous trouverez ci-dessous une description de chacun d’entre eux:
Une partie de l'espace entre la coquille elle-même et la couche de surface à l'intérieur de la sclérotique. Les plaques endothéliales relient les membranes entre elles sans serrer.
Comprend les plaques endothéliales, la fibre élastique, les chromatophores - cellules du support de pigment noir.
Représenté par une membrane brune. La valeur de la couche est inférieure à 0,4 mm (varie en fonction de la qualité de l'apport sanguin). La plaque comprend une couche de gros vaisseaux et une couche avec une prédominance de veines de taille moyenne.
L'élément le plus important. Il comprend les petites artères des veines et des artères, se transformant en une multitude de capillaires - la rétine est régulièrement enrichie en oxygène.
Une plaque étroite, combinée à partir d'une paire de couches. La couche externe de la rétine est en contact étroit avec la membrane.
La membrane vasculaire de l'œil remplit une fonction clé: trophique. Elle consiste en un effet régulateur sur le métabolisme matériel et la nutrition de la rétine. En plus de cela, l'élément structurel assume un certain nombre de fonctions secondaires:
Pendant une période assez longue, les processus pathologiques au cours desquels la choroïde souffre, peuvent se poursuivre sans manifestations évidentes.
Parmi les signes probables de maladies de la structure anatomique considérée:
Compte tenu de la possible manifestation du tableau clinique implicite de la maladie, le patient doit se concentrer sur les anomalies éventuelles du système visuel et consulter l'ophtalmologiste dans les meilleurs délais.
Afin de diagnostiquer une pathologie spécifique dans laquelle la choroïde est affectée, un certain nombre de procédures de diagnostic sont indiquées:
Les mesures thérapeutiques générales appliquées dans certaines pathologies de la choroïde sont les suivantes:
Uvéite antérieure et postérieure
Croissance bénigne (hémangiome)
La choroïde (tunica vasculosa bulbi) se situe entre la capsule externe de l'œil et la rétine. C'est pourquoi on l'appelle la gaine médiane, le tractus vasculaire ou uvéal de l'œil. Il se compose de trois parties: l'iris, le corps ciliaire et la choroïde elle-même ([orioïde]).
Toutes les fonctions complexes de l'œil sont réalisées avec la participation du tractus vasculaire. Cependant, le tractus vasculaire de l'œil sert d'intermédiaire entre les processus métaboliques se produisant dans l'ensemble du corps et dans l'œil. Un vaste réseau de vaisseaux larges et minces à forte innervation transfère les effets neurohumoraux courants. Les sections antérieure et postérieure du tractus vasculaire ont différentes sources d'approvisionnement en sang. Ceci explique la possibilité de leur implication séparée dans le processus pathologique.
Iris (iris) - le devant du tractus vasculaire. Il détermine la couleur de l'oeil, c'est le diaphragme lumineux et séparateur (Fig. 14.1).
Contrairement à d'autres parties du tractus vasculaire, l'iris n'entre pas en contact avec la gaine externe de l'œil. L'iris part de la sclérotique juste derrière le limbe et se situe librement dans le plan frontal du segment antérieur de l'œil. L'espace entre la cornée et l'iris est appelé la chambre antérieure de l'œil. Sa profondeur dans le centre de 3-3,5 mm.
Postérieure à l'iris, entre elle et le cristallin, se trouve la chambre postérieure de l'œil sous la forme d'une fente étroite. Les deux chambres sont remplies de liquide intraoculaire et communiquent à travers la pupille.
L'iris est visible à travers la cornée. Le diamètre de l'iris est d'environ 12 mm. Ses dimensions verticale et horizontale peuvent varier de 0,5 à 0,7 mm. La partie périphérique de l'iris, appelée racine, n'est visible qu'à l'aide d'une méthode spéciale - la gonioscopie. Au centre de l'iris a un trou rond - pupille (pupilla).
Iris se compose de deux feuilles. La feuille antérieure de l'iris est d'origine mésodermique. Sa couche limite externe est recouverte d'épithélium, prolongement de l'épithélium cornéen postérieur. La base de cette feuille est le stroma de l'iris, représenté par les vaisseaux sanguins. Lors de la biomicroscopie à la surface de l'iris, vous pouvez voir le motif de dentelle des vaisseaux entrelacés, formant une sorte de relief individuel pour chaque personne (Fig. 14.2).
Tous les vaisseaux ont une couverture de tissu conjonctif. Les détails imposants du motif de dentelle de l'iris s'appellent des trabécules et les renfoncements qui les séparent sont appelés des lacunes (ou cryptes). La couleur de l'iris est également individuelle: bleu, gris, vert jaunâtre chez les blondes, brun foncé et presque noir chez les brunes. Les différences de couleur s'expliquent par le nombre différent de cellules pigmentaires de mélanoblastes multipigmentées dans le stroma de l'iris. Chez les personnes à la peau foncée, le nombre de ces cellules est si grand que la surface de l'iris ne ressemble pas à de la dentelle, mais à une moquette épaisse. Cet iris est caractéristique des habitants des latitudes méridionale et septentrionale en tant que facteur de protection contre le flux de lumière aveuglante.
La pupille concentrique à la surface de l'iris est une ligne déchiquetée formée par l'imbrication de vaisseaux. Il divise l'iris en bords pupillaires et ciliaires (ciliaires). Dans la ceinture ciliaire, il y a des élévations sous la forme de sillons contractiles circulaires irréguliers, le long desquels l'iris se développe à mesure que la pupille se dilate. L'iris est le plus fin à l'extrême périphérie. Au début de la racine, c’est donc précisément ici que l’iris peut être arraché lors d’une blessure par contusion (Fig. 14.3).
Le dos de l'iris est d'origine ectodermique, il s'agit d'une formation pigment-muscle. Embryologiquement, il s’agit d’une continuation de la partie indifférenciée de la rétine. Une couche de pigment dense protège l'œil des flux lumineux excessifs. Au bord de la pupille, la feuille pigmentaire est antérieure et forme un bord pigmentaire. Deux muscles d'action multidirectionnelle effectuent la contraction et l'expansion de la pupille, fournissant un flux de lumière dosé dans la cavité de l'œil. Le sphincter, qui rétrécit la pupille, est situé dans un cercle au bord même de la pupille. Le dilatateur est situé entre le sphincter et la racine de l'iris. Les cellules musculaires lisses du dilatateur sont situées radialement dans une seule couche.
La riche innervation de l'iris est réalisée par le système nerveux végétatif. Le dilatateur est innervé par le nerf sympathique et le sphincter - en raison des fibres parasympathiques du nœud ciliaire - le nerf oculomoteur. Le nerf trijumeau fournit l'innervation sensible de l'iris.
L'irrigation sanguine de l'iris se fait à partir des artères ciliaires antérieure et postérieure-longue, qui forment un grand cercle artériel à la périphérie. Les branches artérielles sont dirigées vers la pupille, formant des anastomoses arquées. Ainsi, le réseau alambiqué de vaisseaux de la ceinture ciliaire de l'iris est formé. De là partent les branches radiales, formant un réseau capillaire le long du bord pupillaire. Les veines de l'iris recueillent le sang du lit capillaire et sont dirigées du centre vers la racine de l'iris. La structure du système circulatoire est telle que même avec l'expansion maximale de la pupille, les vaisseaux ne se plient pas sous un angle aigu et qu'il n'y a pas de perturbation de la circulation sanguine.
Des études ont montré que l'iris peut être une source d'informations sur l'état des organes internes, chacun ayant sa propre zone de représentation dans l'iris. En fonction de l'état de ces zones, un dépistage par iridodiagnostic de la pathologie des organes internes est effectué. La stimulation lumineuse de ces zones est à la base de l'iridothérapie.
dosage réflexe de la quantité de lumière en fonction du degré d'éclairement de la rétine (ouverture de la lumière);
diaphragme séparateur: l'iris, associé au cristallin, fait office de diaphragme iridocristal séparant les parties antérieure et postérieure de l'œil, ce qui empêche le vitré d'avancer;
la fonction contractile de l'iris joue un rôle positif dans le mécanisme d'écoulement du liquide et de l'accommodation intraoculaires;
Chez les enfants de la première année de vie, l’élève est étroit (2 mm), réagit mal à la lumière et ne s’étend pas bien. Sous un œil voyant, la taille de la pupille change constamment de 2 à 8 mm sous l’influence des changements d’éclairage. Dans des conditions d’éclairage modéré, le diamètre de la pupille est d’environ 3 mm et, chez les jeunes, les pupilles sont plus larges et, avec l’âge, deviennent plus étroites.
Sous l'influence du tonus des deux muscles de l'iris, la taille de la pupille change: le sphincter effectue la contraction de la pupille (myosis) et le dilatateur assure son expansion (mydriasis). Mouvements constants de la pupille - excursions - distribuent le flux de lumière dans les yeux.
Changer le diamètre du trou pupillaire se produit de manière réflexe:
lorsqu'il est installé sur une vision claire de l'objet à différentes distances (hébergement);
avec convergence (convergence) et divergence (divergence) des axes visuels;
Une dilatation réflexe de la pupille peut se produire en réponse à un bip aigu, à une irritation de l'appareil vestibulaire pendant la rotation, avec des sensations désagréables dans le nasopharynx. Les observations décrites confirment l’expansion de la pupille avec une tension physique élevée, même avec une poignée de main forte, avec une pression sur certaines zones du cou ainsi qu’en réponse à un stimulus douloureux dans n’importe quelle partie du corps. Une mydriase maximale (jusqu'à 7–9 mm) peut être observée avec un choc douloureux, ainsi qu'avec un surmenage mental (peur, colère, orgasme). La réaction d'expansion ou de contraction de la pupille peut être élaborée comme un réflexe conditionné aux mots sombre ou clair.
Le réflexe du nerf trijumeau (réflexe trigéminopupillaire) explique l’évolution rapide de l’expansion et de la constriction de la pupille lorsqu’elle touche la conjonctive, la cornée, la peau des paupières et la région périorbitale.
L'arc réflexe de la réaction pupillaire à la lumière vive est représenté par quatre liens. Cela commence par les photorécepteurs rétiniens (I) qui reçoivent une stimulation lumineuse. Le signal est transmis le long du nerf optique et du tractus optique à la dvuholmie antérieure du cerveau (II). Ici se termine la partie efférente de l'arc du réflexe pupillaire. De là, l’impulsion de rétrécissement de la pupille passe par le nœud ciliaire (III), situé dans le corps ciliaire de l’œil, jusqu’aux terminaisons nerveuses du sphincter de la pupille (IV). Après 0,7-0,8 seconde, l'élève se contracte. Le trajet réflexe complet prend environ 1 s. L'impulsion vers l'expansion de la pupille va du centre de la colonne vertébrale au dilatateur de la pupille en passant par le ganglion sympathique cervical supérieur.
La pupille médicamenteuse-dilatée se produit sous l’influence de drogues appartenant au groupe des midriatiques (adrénaline, phényléphrine, atropine, etc.). La plus persistante dilate la pupille avec une solution à 1% de sulfate d'atropine. Après une seule instillation dans un œil en bonne santé, la mydriase peut durer jusqu'à une semaine. Les mydriatiques à action brève (tropicamide, mydriacyl) élargissent la pupille de 1 à 2 h. La pupille est constrictée lors de l’instillation de myotiques (pilocarpine, carbachol, acétylcholine, etc.). Chez différentes personnes, la sévérité de la réaction aux myotiques et aux mydriatiques varie et dépend du rapport entre le ton du système nerveux sympathique et parasympathique, ainsi que de l'état du système musculaire de l'iris.
Des modifications des réactions de la pupille et de sa forme peuvent être causées par une maladie des yeux (iridocyclite, traumatisme, glaucome), ainsi que par diverses lésions des parties périphériques, intermédiaires et centrales de l'iris de la souris, accompagnées de lésions, de tumeurs, de maladies vasculaires du cerveau, de la glande cervicale supérieure, de troncs nerveux dans l'orbite, contrôlant les réactions pupillaires.
Après la contusion du globe oculaire, une mydriase post-traumatique peut survenir à la suite d'une paralysie du sphincter ou d'un spasme du dilatateur. La mydriase pathologique se développe dans diverses maladies des organes du thorax et de la cavité abdominale (pathologie cardiopulmonaire, cholécystite, appendicite, etc.) en raison de l'irritation de la voie pupillo-motrice sympathique périphérique.
La paralysie et la parésie des parties périphériques du système nerveux sympathique provoquent un myosis associé à un rétrécissement de la fissure palpébrale et de l'énophtalmie (triade de Horner).
Dans l'hystérie, l'épilepsie, la thyréotoxicose, et parfois chez les personnes en bonne santé, des "élèves sauteurs" sont notés. La largeur des pupilles change indépendamment de l'influence de facteurs visibles à intervalles indéterminés et incohérents aux deux yeux. Cependant, d'autres pathologies oculaires peuvent être absentes.
La modification des réactions pupillaires est l’un des symptômes de nombreux syndromes somatiques.
Dans le cas où la réaction des élèves à la lumière, à l'accommodation et à la convergence est absente, il s'agit de l'immobilité paralytique de l'élève due à la pathologie des nerfs parasympathiques.
Le corps ciliaire ou ciliaire (corpus ciliare) est la partie du corps vasculaire de l’œil épaissie qui produit le liquide intraoculaire. Le corps ciliaire fournit un support pour le cristallin et fournit le mécanisme d'accommodation. De plus, il est le collecteur thermique de l'œil.
Dans des conditions normales, le corps ciliaire, situé sous la sclérotique au milieu entre l'iris et la choroïde, n'est pas disponible pour l'inspection: il est caché derrière l'iris (voir Fig. 14.1). La zone du corps ciliaire est projetée sur la sclérotique sous la forme d'un anneau de 6 à 7 mm de large autour de la cornée. De l'extérieur, cet anneau est légèrement plus large que celui du nez.
Le corps ciliaire a une structure assez complexe. Si vous coupez l'œil à l'équateur et regardez le segment antérieur de l'intérieur, la surface interne du corps ciliaire sera clairement visible sous la forme de deux bandes rondes de couleur sombre. Au centre, entourant le cristallin, s'élève la couronne ciliaire repliée de 2 mm de large (corona ciliaris). Autour de celui-ci, l'anneau ciliaire ou la partie plate du corps ciliaire, large de 4 mm. Il va à l'équateur et se termine par une ligne déchiquetée. La projection de cette ligne sur la sclérotique est située dans la région de fixation des muscles droit de l’œil.
La couronne ciliaire est constituée de 70 à 80 processus de grande taille, orientés radialement vers la lentille. Macroscopiquement, ils ressemblent à des cils (cils), d'où le nom de cette partie du tractus vasculaire - «corps ciliaire ou ciliaire». Les sommets des processus sont plus clairs que l'arrière-plan général, moins de 1 mm de haut, entre lesquels se trouvent des butins de petits processus. L'espace entre l'objectif et l'équateur la partie du corps ciliaire ne mesure que 0,5 à 0,8 mm et est occupée par un ligament qui soutient le cristallin, appelé ceinturon ciliaire, ou ligament de zinnas. Il constitue le support du cristallin et se compose des fils les plus minces provenant des capsules antérieure et postérieure. Alec à l'équateur et est fixé à des procédés ciliaires. Cependant, les principaux procédés ciliaires ne sont qu'une partie de la zone de la courroie de fixation ciliaire alors que le réseau principal de fibres se prolonge entre les pointes et la fixation dans le corps ciliaire, y compris sa partie plane.
La structure mince du corps ciliaire est généralement étudiée sur la coupe méridienne, ce qui montre la transition de l'iris dans le corps ciliaire, qui a la forme d'un triangle. La large base de ce triangle est située à l'avant et représente la partie processus du corps ciliaire, et le sommet étroit est sa partie plate qui passe dans la partie postérieure du tractus vasculaire. Comme dans l'iris, dans le corps ciliaire, une couche musculo-squelettique externe, d'origine mésodermique, et une couche rétinienne interne, ou couche neuroectodermique, sont isolées.
La couche mésodermique externe est composée de quatre parties:
muscles accommodatifs ou ciliaires. Il occupe une quantité importante et donne au corps ciliaire une forme triangulaire caractéristique;
couche vasculaire avec processus ciliaires;
La couche rétinienne interne est une continuation de la rétine optiquement inactive, réduite à deux couches de l'épithélium - le pigment externe et le pigment interne exempt de pigment), recouverte d'une membrane limite.
Pour comprendre les fonctions du corps ciliaire, la structure des parties musculaires et vasculaires de la couche mésodermique externe revêt une importance particulière.
Le muscle accommodatif est situé dans la partie antérieure du corps ciliaire. Il comprend trois parties principales des fibres musculaires lisses: méridienne, radiale et circulaire. Les fibres méridionales (le muscle de Brücke) jouxtent la sclérotique et y sont attachées à la partie interne du limbe. Avec la contraction musculaire, le corps ciliaire avance. Les fibres radiales (le muscle d'Ivanov) se propagent de l'éperon scléral aux processus ciliaires et atteignent la partie plate du corps ciliaire. De minces faisceaux de fibres musculaires circulaires (muscle de Muller) sont situés dans la partie supérieure du triangle musculaire, forment un anneau fermé et agissent comme un sphincter lors de la contraction.
Le mécanisme de contraction et de relaxation du système musculaire est à la base de la fonction accommodative du corps ciliaire. Avec la réduction de toutes les parties des muscles multidirectionnels, l’effet de la réduction générale de la longueur du muscle accommodatif le long du méridien (resserré antérieurement) et de l’augmentation de sa largeur dans la direction du cristallin. La bande ciliée se resserre autour de la lentille et s'en approche. Le ligament de Zinnov se détend. En raison de son élasticité, la lentille a tendance à changer la forme du disque en forme sphérique, ce qui entraîne une augmentation de sa réfraction.
La partie vasculaire du corps ciliaire est située à l'intérieur de la couche musculaire et est formée du grand cercle artériel de l'iris situé à sa racine. Il est représenté par un entrelacement dense de navires. Le sang transporte non seulement des nutriments, mais aussi de la chaleur. Dans le segment antérieur du globe oculaire ouvert au refroidissement externe, le corps ciliaire et l’iris constituent le collecteur thermique.
Les processus ciliés sont remplis de vaisseaux. Ce sont des capillaires d'une largeur inhabituelle: si les érythrocytes traversent les capillaires de la rétine en changeant de forme, la lumière des capillaires des processus ciliaires s'adapte à 4 à 5 érythrocytes. Les vaisseaux sont situés directement sous la couche épithéliale. Cette structure de la partie médiane du tractus vasculaire de l'œil assure la fonction de sécrétion de liquide intraoculaire, qui est l'ultrafiltrat de plasma sanguin. Le liquide intraoculaire crée les conditions nécessaires au fonctionnement de tous les tissus intraoculaires, alimente les formations non vasculaires (cornée, cristallin, corps vitré), maintient leur régime thermique et maintient le tonus de l'œil. Avec une diminution significative de la fonction de sécrétion du corps ciliaire, la pression intra-oculaire diminue et l’atrophie du globe oculaire se produit.
La structure unique du réseau vasculaire du corps ciliaire décrite ci-dessus est lourde de propriétés négatives. Dans les vaisseaux larges et convolutés, le flux sanguin est ralenti, ce qui crée les conditions nécessaires à la sédimentation des agents infectieux. En conséquence, dans toute maladie infectieuse du corps, une inflammation peut se développer dans l'iris et le corps ciliaire.
Le corps ciliaire est innervé par les branches du nerf oculomoteur (fibres nerveuses parasympathiques), les branches du nerf trijumeau et les fibres sympathiques du plexus de l'artère carotide interne. Les phénomènes inflammatoires dans le corps ciliaire s'accompagnent d'une douleur intense due à la riche innervation des branches du nerf trijumeau. Sur la surface externe du corps ciliaire se trouve un plexus de fibres nerveuses - un nœud ciliaire, à partir duquel les branches s’étendent vers l’iris, la cornée et le muscle ciliaire. La caractéristique anatomique de l'innervation du muscle ciliaire est l'apport individuel de chaque cellule du muscle lisse avec une terminaison nerveuse distincte. Cela ne se trouve dans aucun autre muscle du corps humain. La rapidité d'une telle innervation est principalement due à la nécessité de veiller à l'exécution de fonctions complexes à régulation centrale.
Fonctions du corps ciliaire:
participation à l'acte d'accommodation;
production de fluide intraoculaire;
Aux premiers stades du développement de l'organe de la vision, des malformations de l'iris peuvent se former, provoquées par une défaillance de l'extrémité antérieure de la fente de la cupule optique, qui se manifeste par un défaut de l'iris - un colobome congénital de l'iris. Ce défaut peut être associé à un colobome du corps ciliaire et de la choroïde elle-même. Dans la plupart des cas, la fente de l'œilleton se referme par le bas, de sorte que le colobome de l'iris se forme plus souvent dans les parties inférieures. La fonction du sphincter de l'iris reste intacte. Le colobome de l'iris peut être éliminé chirurgicalement: deux fines sutures interrompues sont appliquées sur les bords du défaut, ce qui entraîne une augmentation de l'acuité visuelle et permet en même temps d'éliminer le défaut esthétique.
En cas de colobomes congénitaux de l'iris et du corps ciliaire, la fixation du cristallin peut être violée en raison de l'absence de zone ligamentaire. Au fil des ans, l'astigmatisme de la lentille survient. L'acte d'accommodement est également violé.
Polycorya - la présence de plusieurs élèves dans l'iris. La vraie policoria est une condition dans laquelle il y a plus d'un élève dans l'iris avec une réaction soutenue à la lumière. La fausse polycorie est la pupille sous la forme d'un sablier, car les restes de la membrane de la pupille fœtale relient les bords diamétralement opposés de la pupille.
Aniridie congénitale - absence d'iris (Fig. 14.5).
Un examen attentif révèle parfois de petits fragments de la racine de l'iris. Cette pathologie peut être associée à d'autres malformations - microphtalmie, subluxation du cristallin, nystagmus. Il est accompagné d'amblyopie, d'hypermétropie et parfois de glaucome secondaire. Des aniridies peuvent également être acquises: à la suite d’un coup violent, l’iris peut se détacher complètement de la racine (fig. 14.6).
L'aniridie s'accompagne toujours d'une diminution de l'acuité visuelle. Les patients sont obligés de protéger leurs yeux d'un flux de lumière excessif pendant des siècles. Ces dernières années, ce défaut a été éliminé avec succès à l'aide d'un iris artificiel constitué d'un hydrogel coloré, au centre duquel se trouve un trou de 3 mm de diamètre imitant une pupille. Dans le cas de l'aniridie unilatérale, la couleur d'un iris artificiel est sélectionnée en fonction de la couleur d'un œil en bonne santé.
L'introduction de la prothèse de l'iris est une chirurgie abdominale lourde. Pour monter la prothèse, une intervention chirurgicale trans-sclérale est nécessaire dans les parties diamétralement opposées du membre. Si l'aniridie est associée à la cataracte, elle est retirée et une prothèse est insérée, remplaçant à la fois l'iris et le cristallin.
Le processus inflammatoire dans la partie antérieure du tractus vasculaire peut commencer à partir de l'iris (iritis) ou du corps ciliaire (cyclite). En raison de l'apport sanguin commun et de l'innervation de ces services, la maladie est transférée de l'iris au corps ciliaire et vice-versa - une iridocyclite se développe.
Les caractéristiques structurelles ci-dessus de l'iris et du corps ciliaire expliquent la forte incidence de maladies inflammatoires du segment antérieur de l'œil. Ils peuvent être de nature différente:
Un réseau dense de larges vaisseaux de l'uvée à flux sanguin lent est pratiquement un réservoir de décantation de micro-organismes, de toxines et de complexes immuns. Toute infection apparue dans le corps peut provoquer une iridocyclite. Les processus inflammatoires les plus graves sont la nature virale et fongique. La cause de l'inflammation est souvent une infection focale des dents, des amygdales, des sinus paranasaux, de la vésicule biliaire, etc.
Iridocyclite endogène. Selon le trait étiopathogénétique, ils sont divisés en infections infectieuses, allergies infectieuses, allergiques non infectieuses, auto-immunes et se développant dans d'autres états pathologiques du corps, y compris les troubles métaboliques.
L'iridocyclite à allergie infectieuse se produit dans le contexte d'une sensibilisation chronique du corps à une infection bactérienne interne ou à des toxines bactériennes. Plus souvent, une iridocyclite infectieuse-allergique se développe chez des patients présentant des troubles métaboliques tels que l'obésité, le diabète, l'insuffisance rénale et hépatique et la dystonie vasculaire.
Une iridocyclite allergique non infectieuse peut survenir lors d'allergies médicamenteuses ou alimentaires après une transfusion sanguine, l'administration de sérums et de vaccins.
L'inflammation auto-immune se développe dans le contexte de maladies systémiques du corps: rhumatismes, polyarthrite rhumatoïde, polyarthrite chronique d'enfants (maladie de Still), etc.
L’iridocyclite peut se manifester par les symptômes d’une pathologie syndromique complexe: ophtalmostomato-génital - maladie de Behcet, ophthalmouréthroinovial - maladie de Reiter, neurodermatheuveite - Vogt - Koyanagi - maladie de Harady, etc.
Iridocyclite exogène. Parmi les effets exogènes, les causes de l’iridocyclite peuvent être des contusions, des brûlures, des blessures, qui sont souvent accompagnées de l’infection.
Selon le tableau clinique de l'inflammation, les iridocyclites séreuses, exsudatives, fibrineuses, purulentes et hémorragiques se distinguent, selon la nature de l'évolution - aiguë et chronique, par le schéma morphologique - formes inflammatoires focales (granulomateuses) et diffuses (non granulomateuses). Une image focalisée de l'inflammation est caractéristique de l'infection métastatique hématogène.
Le substrat morphologique du foyer principal de l'inflammation dans l'iridocyclite granulomateuse est représenté par un grand nombre de leucocytes; il existe également des phagocytes mononucléés, des cellules épithélioïdes, géantes et une zone de nécrose. Un tel foyer peut être distingué de la flore pathogène.
Les iridocyclites à allergie infectieuse et à toxicité allergique se manifestent par une inflammation diffuse. Dans ce cas, la lésion primaire de l'œil peut être située à l'extérieur du tractus vasculaire et dans la rétine ou le nerf optique, à partir de laquelle le processus s'étend à la section antérieure du tractus vasculaire. Dans les cas où la lésion toxico-allergique du tractus vasculaire est primitive, elle n’a jamais le caractère d’un véritable granulome inflammatoire, mais apparaît soudainement, elle se développe rapidement comme une inflammation hyperergique.
Les principales manifestations sont une microcirculation altérée avec formation d'un gonflement fibrinoïde de la paroi vasculaire. Un œdème, une exsudation fibrineuse de l'iris et du corps ciliaire, une infiltration lymphoïde plasmatique ou polynucléaire sont observés dans le foyer de la réaction hyperergique.
Iridocyclite aiguë. La maladie commence soudainement. Les premiers symptômes subjectifs sont une douleur aiguë à l'œil, irradiant vers la moitié correspondante de la tête, et une douleur apparaissant au contact du globe oculaire dans la zone de projection du corps ciliaire. Le syndrome douloureux douloureux est causé par une innervation abondante et sensible. La nuit, la douleur s'intensifie en raison de la stagnation du sang et de la compression des terminaisons nerveuses. En outre, l'influence du système nerveux parasympathique augmente la nuit. Si la maladie débute par une iritis, la douleur n'est déterminée qu'en touchant le globe oculaire. Après avoir rejoint le cyclite, la douleur augmente considérablement. Le patient se plaint également de photophobie, de larmoiement, de difficultés à ouvrir les yeux. Cette triade de symptômes cornéens (photophobie, larmoiement, blépharospasme) découle du fait que la pléthore de vaisseaux sanguins situés dans le bassin du grand cercle artériel de l'iris est transmise aux vaisseaux du réseau régional bouclé autour de la cornée, car ils ont une plastie.
Un examen objectif attire l'attention sur un léger gonflement des paupières. Il augmente en raison de la photophobie et du blépharospasme. L'un des signes principaux et très caractéristiques de l'inflammation de l'iris et du corps ciliaire (ainsi que de la cornée) est l'injection vasculaire péricornique. Il est déjà visible lors d'un examen externe sous la forme d'un anneau de couleur rose et bleuâtre autour du limbe: à travers la mince couche de la sclérotique, les vaisseaux hyperémiques du réseau en boucle marginale de la cornée traversent. Avec des processus inflammatoires prolongés, cette corolle prend une teinte pourpre. L'iris est gonflé, épaissi, en raison de l'augmentation de l'apport sanguin des vaisseaux radiaux, il devient plus droit et plus long, de sorte que la pupille se rétrécit et ralentit. Comparé à un œil en bonne santé, vous remarquerez un changement de couleur d'un iris à sang pur. Les parois dilatées des vaisseaux sanguins enflammées laissent passer les cellules sanguines. Une fois détruit, l'iris acquiert des tons de vert.
Dans les processus enflammés du corps ciliaire, la porosité des capillaires à paroi mince augmente. La composition du fluide produit change: la protéine y apparaît, les cellules sanguines qui se forment, les cellules épithéliales desquamées. Avec une légère violation de la perméabilité vasculaire, l'albumine prédomine dans l'exsudat, avec d'importants changements, de grosses molécules protéiques, la globuline et la fibrine, traversent les parois des capillaires. Dans la tranche de lumière de la lampe à fente, l'humidité de la chambre antérieure est opalescente en raison de la réflexion de la lumière par une suspension de flocons de protéines flottants. Avec l'inflammation séreuse, ils sont très petits, à peine discernables, avec une suspension exsudative épaisse. Le processus fibrineux est caractérisé par une évolution moins aiguë et par la production d'une substance protéique collante. Fusion facile de l'iris avec la surface avant de la lentille. Ceci est facilité par la mobilité limitée de la pupille étroite et le contact étroit de l'iris épaissi avec la lentille. Une adhésion complète de la pupille dans un cercle peut se former, puis l'exsudat fibrineux ferme la lumière de la pupille. Dans ce cas, le liquide intra-oculaire produit dans la chambre postérieure de l'œil n'a pas accès à la chambre antérieure, ce qui entraîne le bombardement de l'iris, qui se gonfle en avant et une forte augmentation de la pression intra-oculaire (Fig. 14.7).
Les adhérences du bord pupillaire de l'iris avec le cristallin sont appelées synéchies postérieures. Elles se forment non seulement dans l’iridocyclite fibrinoplastique, mais dans d’autres formes d’inflammation, elles sont rarement circulaires. Si une fusion épithéliale locale s'est formée, elle se rompt lorsque l'élève se dilate. Les synéchies stromales anciennes et grossières ne se détachent plus et changent la forme de la pupille. La réaction de la pupille dans les zones inchangées peut être normale.
Avec une inflammation purulente, l'exsudat a une teinte vert jaunâtre. Il peut se stratifier en raison de la sédimentation des leucocytes et des fractions de protéines, formant un sédiment avec un niveau horizontal - hypopyon au bas de la chambre antérieure. Si le sang pénètre dans l’humidité de la chambre antérieure, les cellules sanguines se déposent également au fond de la chambre antérieure, formant un hyphéma.
Quelle que soit la forme de réaction inflammatoire, la suspension de protéines du liquide intra-oculaire s’accumule sur tous les tissus oculaires, "dénotant" les symptômes de l’iridocyclite. Si des éléments cellulaires et les plus petites miettes de pigment, collées avec de la fibrine, se déposent sur la surface postérieure de la cornée, elles sont alors appelées précipités (Fig. 14.8).
C'est l'un des symptômes caractéristiques de l'iridocyclite. Les précipités peuvent être incolores, mais ils ont parfois une teinte jaunâtre ou grise. Dans la phase initiale de la maladie, ils ont une forme arrondie et des limites nettes. Pendant la période de résorption, ils deviennent inégaux, comme s'ils avaient été décongelés. Les précipités se situent généralement dans la moitié inférieure de la cornée, les plus gros se déposant plus bas que les plus petits. Les superpositions exsudatives à la surface de l'iris effacent son dessin, les lacunes deviennent moins profondes. La suspension de protéines se dépose à la surface du cristallin et des fibres du corps vitré, ce qui permet de réduire considérablement l’acuité visuelle. Le nombre de chevauchements dépend de l'étiologie et de la gravité du processus inflammatoire. Toute suspension, même petite, dans le corps vitré est difficile à résoudre. Lorsque de l'iridocyclite fibrinoplastique, de petits flocons d'exsudat collent les fibres du corps vitré dans des amarres grossières, qui réduisent l'acuité visuelle, si elles sont situées dans la partie centrale. Les amarres situées à la périphérie entraînent parfois la formation d'un décollement de la rétine.
La pression intra-oculaire au stade initial de la maladie peut augmenter en raison de la surproduction de liquide intra-oculaire dans des conditions d'augmentation du remplissage sanguin des vaisseaux des processus ciliaires et d'une diminution du débit de sortie du fluide plus visqueux. Après un processus inflammatoire prolongé, l'hypertension est souvent remplacée par une hypotension due à une adhésion partielle et à une atrophie des processus ciliaires. C'est un symptôme redoutable, car dans les conditions d'hypotension, les processus métaboliques dans les tissus oculaires sont ralentis, les fonctions oculaires sont réduites, ce qui entraîne la menace de sous-arthropie du globe oculaire.
Si le traitement approprié est démarré rapidement, l'iridocyclite peut être arrêtée en 10 à 15 jours, mais dans les cas résistants, le traitement peut être plus long - jusqu'à 6 semaines. Dans la plupart des cas, il ne reste aucune trace de la maladie dans l'œil: les précipités se dissolvent, la pression intra-oculaire est normalisée et l'acuité visuelle est rétablie.
L'iridocyclite aiguë doit être différenciée d'une crise de glaucome aiguë (tab. 14.1).
Caractéristiques de certaines formes d'iridocyclite aiguë. L'iridocyclite grippale se développe généralement lors d'une épidémie de grippe. La maladie commence avec l'apparition d'une douleur oculaire aiguë, puis tous les symptômes caractéristiques apparaissent rapidement. À chaque saison, l'évolution de la maladie a ses propres caractéristiques, qui se manifestent principalement par la nature de la réaction exsudative, la présence ou l'absence du composant hémorragique et la durée de la maladie. Dans la plupart des cas, avec un traitement opportun, le résultat est favorable. Il n’ya aucune trace de la maladie dans les yeux.
L'iridocyclite rhumatismale se présente sous une forme aiguë, caractérisée par des rechutes récurrentes, accompagnées d'attaques articulaires de rhumatisme. Les deux yeux peuvent être affectés simultanément ou alternativement.
Le tableau clinique attire l’attention sur l’injection brillante de vaisseaux sanguins dans le péricornium, sur un grand nombre de petits précipités brillants sur la face postérieure de la cornée, sur l’opalescence de l’humidité de la chambre antérieure, sur un iris lent, œdémateux, rétréci. Les synéchies postérieures épithéliales superficielles se forment facilement. La nature de l'exsudat est séreuse, une petite quantité de fibrine est sécrétée, il n'y a donc pas de formation d'élèves forts. Synechias se brise facilement. La durée du processus inflammatoire 3-6 semaines. Le résultat est généralement favorable. Cependant, après des récidives fréquentes, la sévérité des signes d'atrophie de l'iris augmente progressivement, la réaction de la pupille devient lente, d'abord le bord se forme, puis la fusion à plat de l'iris avec la lentille se forme, le nombre de fibres épaissies dans le vitré augmente, l'acuité visuelle diminue.
Iridocyclite chronique. L'iridocyclite tuberculeuse est caractérisée par un cours récurrent. L'exacerbation conduit généralement à l'activation de la maladie sous-jacente. Le processus inflammatoire commence lentement. Le syndrome douloureux et l'hyperémie du globe oculaire sont légers. Les premiers symptômes subjectifs sont une diminution de l'acuité visuelle et l'apparition de «mouches» flottantes devant les yeux. À l'examen, il y a de nombreux gros "précipités" graisseux sur la surface postérieure de la cornée, des vaisseaux nouvellement formés de l'iris, une opalescence de l'humidité de la chambre antérieure et des opacités dans le corps vitré. L’iridocyclite tuberculeuse se caractérise par l’apparition de tubercules inflammatoires (granulomes) gris jaunâtre ou roses le long du bord pupillaire de l’iris, auxquels les vaisseaux nouvellement formés conviennent. Ce sont des foyers d'infection métastatiques - de vrais tubercules. Mycobacterium tuberculosis peut être répertorié aux stades primaire et post primaire de la tuberculose. Les tubercules de l'iris peuvent exister plusieurs mois, voire plusieurs années: leur taille et leur nombre augmentent progressivement. Le processus peut aller à la sclérotique et à la cornée.
En plus des véritables infiltrats tuberculeux, de petits canons "volants" apparaissent périodiquement et disparaissent rapidement le long du bord de la pupille, ressemblant à des flocons de coton situés superficiellement. Ce sont des précipités particuliers déposés au bord d'une pupille lente et lente. Pour iridocyclite chronique est caractérisée par la formation de synéchie grossière. En cas d'évolution défavorable de la maladie, il se produit une fusion complète et une occlusion des pupilles. Synechia peut être planaire. Ils mènent à l'immobilité complète et à l'atrophie de l'iris. Dans ce cas, les nouveaux vaisseaux passent de l'iris à la surface de la pupille envahie par la végétation. Actuellement, cette forme de la maladie est rare.
La forme diffuse de l'iridocyclite tuberculeuse se déroule sans formation de tubercules sous la forme d'un processus plastique têtu, souvent exacerbé, avec des précipités "sébacés" caractéristiques et des canons situés le long du bord de la pupille.
Le diagnostic étiologique précis de l'iridocyclite tuberculeuse est difficile. La tuberculose pulmonaire active est extrêmement rarement associée à la tuberculose oculaire métastatique. Les diagnostics doivent être effectués conjointement par un phthisiologue et un ophtalmologiste, en tenant compte des résultats des tests cutanés à la tuberculine, de l'état de l'immunité, de la nature de l'évolution de la maladie générale et des caractéristiques des symptômes oculaires.
L'iridocyclite à Brucella se manifeste généralement sous la forme d'une inflammation chronique sans douleur intense, avec une injection vasculaire péricornéenne faible et des réactions allergiques graves. Tous les symptômes de l’iridocyclite sont présents dans le tableau clinique, mais au début ils se développent imperceptiblement et le patient ne s’adresse au médecin que s’il découvre une déficience visuelle de l’œil affecté. À ce moment-là, il y a déjà une fusion de la pupille avec la lentille. La maladie peut être bilatérale. La rechute survient dans quelques années.
Pour établir le bon diagnostic, les données anamnestiques sur le contact avec des animaux et des produits d'origine animale dans le passé ou le présent, les indications d'arthrite, d'orchite et de spondylarthrite antérieures sont très importantes. Les résultats des études de laboratoire - réactions positives de Wright et Huddleson - revêtent une importance majeure. Pour les formes latentes de la maladie, il est recommandé de réaliser le test de Coombs.
L'iridocyclite herpétique est l'une des maladies inflammatoires les plus graves de l'iris et du corps ciliaire. Il n’a pas de tableau clinique caractéristique, ce qui, dans certains cas, rend le diagnostic difficile. Le processus peut débuter avec l'apparition d'une douleur intense, d'une photophobie grave, d'une injection lumineuse péricornéenne de vaisseaux sanguins, puis évoluer vers un état de ralentissement et d'obstination. Réaction exsudative plus souvent de type séreux, mais peut être fibrineuse. L'herpès iridocyclite se caractérise par un grand nombre de grands précipités qui se confondent, un gonflement de l'iris et de la cornée, l'apparition d'un hyphéma et une diminution de la sensibilité de la cornée. Le pronostic est considérablement aggravé lorsque le processus inflammatoire atteint la cornée et que survient une kératoiridocyclite (uvéokératite). La durée de ce processus inflammatoire, qui couvre l’ensemble de la partie antérieure de l’œil, n’est plus limitée à quelques semaines, elle dure parfois plusieurs mois. Avec l’inefficacité des mesures conservatrices, un traitement chirurgical est pratiqué - excision de la cornée en fusion, contenant un grand nombre de virus, et transplantation thérapeutique d’une greffe de donneur.
Les principes de base du traitement de l'iridocyclite. En fonction de l'étiologie du processus inflammatoire, un traitement général et local est effectué.
Lors du premier examen d'un patient, il n'est pas toujours possible de déterminer la cause de l'iridocyclite. L'étiologie du processus peut être établie dans les jours qui suivent et reste parfois inconnue, mais le patient a besoin d'une aide d'urgence: un délai dans la prescription du traitement, même pendant une heure ou deux, peut sérieusement compliquer la situation. Les chambres antérieure et postérieure de l'œil ont un petit volume et 1 à 2 gouttes d'exsudat ou de pus peuvent les remplir, paralyser les échanges de liquide dans l'œil, coller la pupille et le cristallin.
En cas d’inflammation de l’iris et du corps ciliaire de toute nature, les premiers soins visent l’extension maximale de la pupille, ce qui permet de résoudre plusieurs problèmes à la fois. Premièrement, lorsque l'élève se dilate, les vaisseaux de l'iris sont compressés. Par conséquent, la formation d'exsudat est réduite et l'accommodation est simultanément paralysée, l'élève devient immobile, assurant ainsi un repos à l'organe affecté. Deuxièmement, la pupille est retirée de la partie centrale la plus convexe du cristallin, ce qui empêche la formation de synéchies postérieures et garantit la possibilité de rupture des adhérences déjà existantes. Troisièmement, la pupille large ouvre la sortie vers la chambre antérieure pour l'exsudat accumulé dans la chambre postérieure, empêchant ainsi le collage des processus du corps ciliaire, ainsi que la propagation de l'exsudat dans le segment postérieur de l'œil.
Pour élargir la pupille, une solution à 1% de sulfate d'atropine est instillée 3 à 6 fois par jour. Au cours de l'inflammation, la durée d'action des mydriatiques est plusieurs fois inférieure à celle d'un œil en bonne santé. Si lors du premier examen, des synéchies sont déjà détectées, d'autres substances mydriatiques sont ajoutées à l'atropine, par exemple une solution d'adrénaline au 1/1000, une solution de mydriacyle. Pour améliorer l’effet de la paupière, déposez une étroite bande de coton imprégnée de mydriatique. Dans certains cas, vous pouvez mettre un cristal d’atropine sec derrière la paupière. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens sous forme de gouttes (naklof, diclof, indométhacine) renforcent l'action des mydriatiques. Le nombre de mydriatique et d'instillation combinées dans chaque cas est déterminé individuellement.
La prochaine mesure à prendre dans l’ambulance est l’injection sous-conjonctivale de stéroïdes (0,5 ml de dexaméthasone). Avec inflammation purulente sous la conjonctive et injection intramusculaire d'un antibiotique à large spectre. Pour éliminer la douleur prescrite analgésiques, blocus novocainic prylatonebro-orbital.
Après avoir clarifié l’étiologie de l’iridocyclite, ils réorganisent les foyers d’infection identifiés, développent un schéma thérapeutique général, en prescrivant des agents ayant une incidence sur la source de l’infection ou sur des effets toxiques allergiques. Procéder à la correction du statut immunitaire. Au besoin, utilisez des analgésiques et des antihistaminiques.
Avec un traitement local, une correction quotidienne du traitement est nécessaire en fonction de la réaction de l'œil. Si l'instillation normale ne parvient pas à rompre la synéchie postérieure, un traitement enzymatique (trypsine, lidazu, lekozym) est également prescrit sous forme de parabulbaire, d'injections sous-conjonctivales ou d'électrophorèse. Peut-être l'utilisation de sangsues médicaux dans la région temporale de l'œil affecté. Un effet anesthésique et anti-inflammatoire prononcé entraîne une série de blocages ptérygo-orbitaux avec des stéroïdes, des préparations enzymatiques et des analgésiques.
Avec une réaction exsudative abondante, des synéchies postérieures peuvent se former même avec une pupille dilatée. Dans ce cas, il est nécessaire d’annuler rapidement les mydriatiques et de nommer des médicaments pour une courte période. Dès que les adhérences se détachent et que l'élève se rétrécit, les mydriatiques sont à nouveau prescrits ("gymnastique des élèves"). Après avoir atteint une mydriase suffisante (6–7 mm) et une rupture de synéchie, l’atropine est remplacée par des mydriatiques à action brève, qui n’augmentent pas la pression intraoculaire lors d’une utilisation prolongée et ne produisent pas de réactions indésirables (bouche sèche, réactions psychotiques chez les personnes âgées). Afin d'éliminer les effets secondaires du médicament sur le corps du patient, il est conseillé d'instiller l'atropine pendant 1 minute en pressant la région du point lacrymal inférieur et du sac lacrymal avec le doigt, le médicament ne pénétra pas dans le nasopharynx et le tube digestif à travers les canaux lacrymaux.
Au stade de l’apaisement des yeux, vous pouvez utiliser la thérapie magnétique, un laser hélium-néon, l’électro- et la phonophorèse avec des médicaments pour une résorption plus rapide de l’exsudat et des synéchies restants.
Traitement de l'iridocyclite chronique longue. Les tactiques d'un traitement étiologique spécifique et d'un traitement de restauration sont développées conjointement avec un thérapeute ou un phthisiologue. Les activités locales concernant l'iridocyclite tuberculeuse se déroulent de la même manière que pour les maladies d'étiologie différente. Ils visent à éliminer le foyer de l'inflammation, la résorption de l'exsudat et à prévenir la croissance excessive des pupes. Avec une adhésion complète et une fusion des pupilles, ils tentent d’abord de casser les adhérences par des moyens conservateurs (effets mydriatiques et physiothérapeutiques). Si cela ne fonctionne pas, les adhérences sont séparées chirurgicalement. Afin de rétablir la communication entre les chambres antérieure et postérieure de l'œil, on utilise un rayonnement pulsé au laser avec lequel un trou est pratiqué dans l'iris (colobome). L'iridectomie au laser est généralement pratiquée dans la zone radiculaire supérieure, car cette partie de l'iris est recouverte par la paupière et le trou nouvellement formé ne produira pas d'éblouissement excessif.
Les processus dystrophiques dans l'iris et le corps ciliaire se développent rarement. Une de ces maladies est la dystrophie de Fuchs ou syndrome hétérochromique de Fuchs. Il survient généralement dans un œil et comprend trois symptômes obligatoires: des protéines précipitées sur la cornée, une modification de la couleur de l'iris et un trouble du cristallin. À mesure que le processus se développe, d'autres symptômes se rejoignent: l'anisocorie (différentes largeurs de pupille) et le glaucome secondaire. Les amis et les parents du patient découvrent d’abord les signes de la maladie: ils remarquent une différence de couleur de l’iris des yeux droit et gauche, puis font attention à la largeur différente des pupilles. Le patient lui-même, âgé de 20 à 40 ans, se plaint d'une diminution de l'acuité visuelle lorsque des opacités se produisent.
Tous les symptômes de la maladie sont dus à une atrophie progressive du stroma de l'iris et du corps ciliaire. La couche externe amincie de l'iris devient plus claire et les lacunes sont plus larges que sur le double œil. À travers eux commence à briller la feuille de pigment de l'iris. À ce stade de la maladie, l'œil affecté devient plus foncé que celui en bonne santé. Les processus dystrophiques dans les processus du corps ciliaire entraînent une modification des parois des capillaires et de la qualité du fluide produit. Dans l’humidité de la chambre antérieure, une protéine apparaît, se déposant en petits flocons sur la surface postérieure de la cornée. La précipitation de précipités peut disparaître pendant un certain temps, puis réapparaître. Malgré l'existence prolongée d'un symptôme de précipitation pendant plusieurs années, les synéchies postérieures ne se forment pas dans le syndrome de Fuchs. Les modifications de la composition du liquide intraoculaire entraînent un trouble du cristallin. Le glaucome secondaire se développe.
Auparavant, le syndrome de Fuchs était considéré comme une inflammation de l'iris et du corps ciliaire en raison de la présence de précipités, l'un des principaux symptômes de la cyclite. Cependant, dans le tableau clinique décrit de la maladie, quatre des cinq signes cliniques généraux d'inflammation, connus depuis l'époque de Celsus et de Galen, sont absents:
Actuellement, le syndrome de Fuchs est considéré comme une pathologie neuro-végétative causée par une violation de l'innervation au niveau de la moelle épinière et du nerf sympathique cervical, qui se manifeste par un dysfonctionnement du corps ciliaire et de l'iris.
Le traitement vise à améliorer les processus trophiques; c'est inefficace. Lorsque les opacités de la lentille entraînent une diminution de l’acuité visuelle, procédez à l’élimination des cataractes complexes. Avec le développement du glaucome secondaire, un traitement chirurgical est également indiqué.
Suite dans le prochain article: Choroïde? Partie 2
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