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En fait, le fond de l’œil est ce à quoi ressemble le fond du globe oculaire, vu lorsqu’il est visualisé. Ici, vous pouvez voir la rétine, la choroïde et le mamelon du nerf optique.

La coloration est formée de pigments rétiniens et choroïdiens et peut varier chez les personnes de différents types de couleur (plus foncé chez les brunes et les hommes de race négroïde, plus clair chez les femmes blondes). En outre, l'intensité de la couleur du fond affecte la densité de la couche de pigment, qui peut varier. Avec une diminution de la densité de pigment, même les vaisseaux de la choroïde, la choroïde avec des zones sombres entre eux, deviennent visibles (image du «partert»).

Dans ce cas, le disque optique ressemble à un cercle rosâtre ou à un ovale atteignant 1,5 mm de section. Pratiquement en son centre, vous pouvez voir un petit entonnoir - le lieu de sortie des vaisseaux sanguins centraux (artère centrale et veine rétinienne).

Plus près de la partie latérale du disque, on voit rarement une autre dépression comme une cuvette, elle représente une excavation physiologique. Elle a l'air légèrement plus pâle que la partie médiane du disque optique.

Le taux chez les enfants est la couleur plus intense du disque optique, qui devient plus pâle avec l'âge. La même chose est observée chez les personnes atteintes de myopie.
Certaines personnes ont un cercle noir autour du disque optique, qui est formé par une grappe de pigment mélanique.

Les vaisseaux artériels du fond d'œil ont l'air plus minces et plus légers, ils sont plus directs. Veineux de taille plus grande, dans un rapport d'environ 3: 2, alambiqué. Après avoir quitté le mamelon du nerf optique, les vaisseaux commencent à se diviser selon le principe dichotomique presque jusqu'aux capillaires. Dans la partie la plus mince, qui peut déterminer l’étude du fond, ils atteignent un diamètre de seulement 20 microns.

Les plus petits vaisseaux se rassemblent autour de la macula et forment ici un plexus. Sa plus grande densité dans la rétine est obtenue autour du point jaune - la zone où la vision et la perception de la lumière sont optimales.

La zone même de la tache jaune (fovéa) est complètement dépourvue de vaisseaux sanguins, sa nutrition est réalisée à partir de la couche choriocapillaire.

Caractéristiques de l'âge

Le fond de l'œil chez le nouveau-né a une couleur jaune clair et le disque du nerf optique est rose pâle avec une teinte grisâtre. Cette faible pigmentation disparaît généralement à l'âge de deux ans. Si un modèle de dépigmentation similaire est observé chez les adultes, cela indique alors une atrophie du nerf optique.

Les vaisseaux sanguins du nouveau-né ont un calibre normal et les abducers sont un peu plus larges. Si la naissance était accompagnée d'asphyxie, le fond des enfants sera jonché de petites hémorragies ponctuelles le long des artérioles. Au fil du temps (pendant la semaine), ils se dissolvent.

Avec l'hydrocéphalie ou une autre raison d'augmentation de la pression intracrânienne dans le fond de l'œil, les veines sont dilatées, les artères rétrécies et les bords du disque optique sont flous en raison de son gonflement. Si la pression continue d'augmenter, le mamelon du nerf optique gonfle davantage et commence à pousser le corps vitré.

Le rétrécissement des artères utérines accompagne une atrophie congénitale du nerf optique. Son mamelon semble très pâle (plus dans les zones temporales), mais les limites restent claires.

Les changements dans le fond des enfants et des adolescents peuvent être:

  • avec la possibilité de développement inverse (pas de changements organiques);
  • transitoire (ils ne peuvent être évalués qu'au moment de l'apparition);
  • non spécifique (il n'y a pas de dépendance directe au processus pathologique général);
  • principalement artériel (pas de modification de la rétine, caractéristique de l'hypertension).

Avec l'âge, les parois des vaisseaux sanguins se compactent, ce qui fait que les petites artères deviennent moins visibles et, en général, le réseau artériel apparaît plus pâle.

Le taux chez l'adulte doit être évalué en tenant compte des conditions cliniques associées.

Méthodes de recherche

Il existe plusieurs méthodes de vérification du fond d'œil. L'examen ophtalmologique destiné à examiner le fond d'œil s'appelle l'ophtalmoscopie.

L’examen par un oculiste est effectué lorsque la lentille est magnifiée par goldman dans les zones éclairées du fond utérin. L'ophtalmoscopie peut être réalisée sous forme directe et inversée (l'image sera inversée), en raison du schéma optique du dispositif ophtalmoscopique. L'ophtalmoscopie inversée convient à l'inspection générale, les dispositifs pour sa mise en œuvre sont assez simples - un miroir concave avec un trou au centre et une loupe. Utilisation directe si nécessaire, examen plus précis, effectué par un ophtalmoscope électrique. Pour identifier les structures invisibles dans un éclairage normal, le fond d'œil est illuminé par des rayons rouges, jaunes, bleus et jaune-vert.

Pour obtenir une image précise du modèle vasculaire de la rétine à l'aide d'une angiographie à fluorescence.

Pourquoi "blesse le fond d'oeil"

Les causes des modifications du fond d'œil peuvent être liées à la position et à la forme du disque optique, aux maladies vasculaires, aux maladies inflammatoires de la rétine.

Maladies vasculaires

Le plus souvent, le fond de l'œil est affecté par l'hypertension ou l'éclampsie pendant la grossesse. La rétinopathie est dans ce cas une conséquence de l'hypertension artérielle et des modifications systémiques des artérioles. Le processus pathologique se produit sous la forme de myéloélastofibrose, moins souvent hyalinose. Leur degré de gravité dépend de la gravité et de la durée de la maladie.

Le résultat de l'examen intraoculaire peut établir le stade de la rétinopathie hypertensive.

Premièrement: la sténose des petites artérioles, le début des changements sclérotiques. L'hypertension n'est pas encore disponible.

Deuxièmement: la sévérité de la sténose augmente, des croisements artério-veineux apparaissent (une artère épaissie se presse sur la veine sous-jacente). L'hypertension est notée, mais l'état du corps dans son ensemble est normal, le cœur et les reins ne souffrent pas encore.

Troisième: l'angiospasme permanent. Dans la rétine, il y a épanchement sous forme de "morceaux de coton", d'hémorragies mineures, d'oedème; les artérioles pâles ont l'aspect d'un "fil d'argent". Les indicateurs d'hypertension sont élevés, la fonctionnalité du cœur et des reins est altérée.

Le quatrième stade est caractérisé par le fait que le nerf optique gonfle et que les vaisseaux subissent un spasme critique.

L'hypertension artérielle peut être une cause indirecte de thrombose ou de spasme des veines rétiniennes et de l'artère centrale de la rétine, ainsi que d'ischémie et d'hypoxie tissulaires.

L'étude du fond de l'oeil pour les modifications vasculaires est également nécessaire pour les troubles systémiques du métabolisme du glucose, ce qui conduit au développement de la rétinopathie diabétique. Un excès de sucre dans le sang est détecté, la pression osmotique augmente, un œdème intracellulaire se développe, les parois capillaires s'épaississent et leur lumière diminue, provoquant une ischémie rétinienne. De plus, il se produit une formation de microthrombus dans les capillaires autour du fovéola, ce qui entraîne le développement d'une maculopathie exsudative.

Lorsque l'ophtalmoscopie présente une image du fond d'œil:

  • microanévrysmes des vaisseaux rétiniens dans la zone de sténose;
  • augmentation du diamètre des veines et développement de la phlébopathie;
  • expansion de la zone non vasculaire autour de la macula due au chevauchement capillaire;
  • l'apparition d'un épanchement lipidique solide et d'un exsudat doux semblable à du coton;
  • la microangiopathie se développe avec l'apparition de mufles sur les vaisseaux, les télangiectasies;
  • hémorragies mineures multiples au stade hémorragique;
  • apparition de néovascularisation avec gliose supplémentaire - prolifération de tissu fibreux. La propagation de ce processus peut progressivement conduire à un décollement de la rétine par traction.

La pathologie du nerf optique peut être exprimée comme suit:

  • mégalopapille - les mesures montrent une augmentation et un blanchiment du disque optique (avec myopie);
  • hypoplasie - diminution de la taille relative du disque optique par rapport aux vaisseaux rétiniens (avec hypermétropie);
  • ascension oblique - le disque optique a une forme inhabituelle (astigmatisme myope), l'accumulation de vaisseaux rétiniens est déplacée vers la région nasale;
  • colobome - défaut du disque optique sous la forme d'une entaille causant une déficience visuelle;
  • le symptôme de "l'éclat du matin" - champignon protrusion du disque optique dans le vitré. Les descriptions pour l'ophtalmoscopie contiennent également une indication des anneaux pigmentés choriorétiniens autour d'un disque optique en relief;
  • mamelon congestif et œdème - augmentation du mamelon du nerf optique, blanchissement et atrophie avec augmentation de la pression intra-oculaire.

Un ensemble de troubles de la sclérose en plaques peut également être attribué à des pathologies du fundus. Cette maladie a une étiologie multiple, souvent héréditaire. Lorsque cela se produit, la destruction de la gaine de myéline du nerf dans le contexte de réactions immunopathologiques développe une maladie appelée névrite optique. Il y a une nette diminution de la vision, des scotomes centraux apparaissent, des modifications de la perception des couleurs.

Dans le fundus, vous pouvez trouver une hyperémie aiguë et un gonflement du disque optique, ses frontières sont effacées. Il y a un signe d'atrophie du nerf optique - blanchissement de sa région temporale, le bord du disque optique est recouvert de défauts en forme de fente indiquant l'apparition d'une atrophie des fibres nerveuses rétiniennes. On observe également un rétrécissement notable des artères, la formation de manchons autour des vaisseaux, la dystrophie maculaire.

Le traitement de la sclérose en plaques est effectué avec des médicaments glucocorticoïdes, car ils suppriment la cause immunitaire de la maladie et ont également un effet anti-inflammatoire et stabilisant sur les parois vasculaires. Utilisez à cet effet des injections de méthylprednisolone, de prednisolone, de dexaméthasone. Dans les cas bénins, vous pouvez utiliser des gouttes ophtalmiques avec des corticostéroïdes, par exemple Lotoprednol.

Inflammation rétinienne

La choriorétinite est causée par des maladies allergiques infectieuses, des états allergiques non infectieux et post-traumatiques. Dans le fundus, ils manifestent une variété de formations arrondies de couleur jaune clair, situées en dessous du niveau des vaisseaux rétiniens. Dans le même temps, la rétine a un aspect trouble et une couleur grisâtre due à l'accumulation d'exsudat. Avec la progression de la maladie, la couleur des foyers inflammatoires sur le fond de l'œil peut s'approcher des couleurs blanchâtres, car des dépôts fibreux s'y forment, et la rétine elle-même s'amincit. Les vaisseaux rétiniens restent presque inchangés. La cataracte, l’endophtalmie, exsudative et, dans les cas extrêmes, l’atrophie du globe oculaire.

Les maladies affectant les vaisseaux rétiniens sont appelées angiites. Leurs causes peuvent être très diverses (tuberculose, brucellose, infections virales, mycoses, protozoaires). Sur l'image de l'ophtalmoscopie, on voit des vaisseaux, entourés de bandes et de couplages exsudatifs blancs, des zones d'occlusion sont notées, un gonflement kystique de la zone maculaire.

Malgré la gravité des maladies qui causent les pathologistes du fond d'œil, de nombreux patients débutent leur traitement par des remèdes populaires. Vous pouvez trouver des recettes de décoctions, gouttes, lotions, compresses de betteraves, carottes, ortie, aubépine, cassis, cendres de montagne, écorces d’oignons, bleuets, chorizan, immortelle, aiguilles de millefeuille et pin.

Je voudrais attirer l’attention sur le fait qu’en prenant un traitement à domicile et en retardant la visite chez le médecin, vous pouvez rater la période de développement de la maladie, où il est plus facile d’arrêter. Par conséquent, vous devez régulièrement subir une ophtalmoscopie chez l’oculiste et lors de la détection d’une pathologie, effectuez soigneusement ses rendez-vous, que vous pouvez compléter avec des recettes populaires.

http://glaziki.com/diagnostika/glaznoe-dno-patologii

Dégénérescence pigmentaire rétinienne

La dégénérescence pigmentaire rétinienne (synonyme rétinite pigmentaire) est une maladie chronique lentement évolutive caractérisée par la destruction des éléments récepteurs de la lumière de la rétine, par le dépôt de pigment dans la rétine et par une altération importante de la fonction oculaire. Le processus est généralement bilatéral, peut être héréditaire. La maladie se manifeste chez l'enfant par un affaiblissement de la vision au crépuscule (hémeralopie).

Le rétrécissement du champ visuel se développe progressivement et l’acuité visuelle diminue. Le diagnostic final est réalisé par ophtalmoscopie, réalisée par un optométriste. Le pronostic est défavorable.

Pathogenèse (que se passe-t-il?) Au cours de la dégénérescence rétinienne pigmentée:

La maladie est héréditaire. Le type d'héritage est dominant, récessif et lié au sexe. Dans la pathogenèse, les modifications de l'épithélium pigmentaire rétinien dans la couche de bâtonnets et de cônes, la prolifération de cellules gliales et l'épaississement des parois des vaisseaux rétiniens en raison du développement des adventices sont importantes. Au début, les modifications capturent le neuroépithélium, et les bâtonnets disparaissent d’abord, et à un stade très avancé, les cônes disparaissent également. En conséquence, la plaque vitreuse externe de la rétine est en contact direct avec l'épithélium pigmentaire, qui est progressivement remplacé par des cellules et des fibres gliotiques. Dans d'autres domaines, l'épithélium pigmentaire se transforme en deux ou trois couches. La répartition du pigment à l'intérieur des cellules change également, il disparaît de certaines cellules et s'accumule en grand nombre dans d'autres. Ce processus capture les parties périphériques et centrales du fond.

Symptômes de pigmentation dégénérative rétinienne:

La maladie survient dans l'enfance ou l'adolescence et progresse lentement. Initialement, on se plaint d'une diminution de la vision au crépuscule et d'une difficulté d'orientation. L'hémeralopie est souvent le premier signe du processus et peut persister plusieurs années avant que les modifications ne soient détectées par voie ophtalmique.

Plus tard, à la périphérie du fond utérin, apparaissent des foyers pigmentaires caractéristiques, qui ressemblent à des corps osseux. Peu à peu, leur nombre augmente et ils se propagent au centre. Les vaisseaux rétiniens sont fortement rétrécis. Des parties séparées de la rétine se décolorent et permettent de voir les vaisseaux de la choroïde. La tête du nerf optique devient atrophique et acquiert une couleur cireuse blanc jaunâtre (atrophie cireuse). L'acuité visuelle reste élevée pendant longtemps, le champ de vision se rétrécit progressivement de manière concentrique, un scotome annulaire caractéristique apparaît. Au fur et à mesure que le processus avance, le champ de vision se rétrécit de plus en plus et devient tubulaire. À un stade très avancé, la cataracte polaire postérieure, le glaucome secondaire et l’obscurcissement du corps vitré se développent souvent. L'acuité visuelle diminue fortement. Parfois, une dégénérescence pigmentaire rétinienne se produit de manière atypique.

Forme pigmentée de la dégénérescence des pigments. Sous cette forme, on détecte une atrophie cireuse du nerf optique, un rétrécissement des vaisseaux rétiniens, une héméralopie et des modifications caractéristiques du champ visuel, mais il n’ya pas de dépôt de pigment sur le fond utérin.

La dégénérescence pigmentaire unilatérale est un type de maladie très rare. Le tableau clinique de l’œil atteint est identique à celui de la dégénérescence bilatérale de la rétine. Le glaucome est également souvent trouvé sur l'oeil affecté.

La rétinite à points blanchâtres se caractérise par l’apparition, au fond, à l’exclusion de la partie la plus centrale, de nombreuses taches, généralement petites et de taille plus petite, rondes, blanches, plus grandes et nettement délimitées. La maladie a deux formes de stationnaire et progressive. Avec une forme progressive, les vaisseaux rétiniens deviennent progressivement plus étroits, une atrophie du nerf optique se développe et des dépôts pigmentaires apparaissent. Dans ces cas, parallèlement à l'hémeralopie, le champ visuel se rétrécit brusquement et l'acuité visuelle diminue.

La dégénérescence pigmentaire centrale de la rétine est caractérisée par une hémeralopie, le développement d'un scotome paracentral et central, un dépôt de pigment sous la forme de "corps osseux" et des touffes dans les régions maculaires et paramaculaires.

Dégénérescence pigmentaire rétinienne paraveneuse - une maladie dans laquelle les dépôts de pigments foncés grossiers sont regroupés le long du parcours des grandes veines rétiniennes.

L'atrophie lobulaire de la choroïde et de la rétine est très rare. Pour cette forme, l’hémeralopie est la plus caractéristique. Au fur et à mesure que le processus se développe, l'acuité visuelle diminue progressivement et le champ de vision se rétrécit de manière concentrique. Dans le fundus, à partir de la périphérie, se forment des zones d’atrophie de la rétine et de la choroïde qui, sous la forme de larges bandes à bords arrondis, se rapprochent du centre, tandis que des îlots de pigments épars se forment.

Diagnostic de dégénérescence rétinienne pigmentée:

Dans les cas typiques, le diagnostic n’est pas difficile et est réalisé sur la base de l’ophtalmoscopie et de l’étude des fonctions visuelles. Le diagnostic différentiel est réalisé avec des formes toxiques de rétinopathie, d'effets de choriorétinite diffuse, de syphilis congénitale, d'atrophie du nerf optique d'origines diverses. Avec la dégénérescence pigmentaire rétinienne, il y a des violations nettes de l'électrorétinogramme jusqu'à la disparition complète des ondes.

Traitement de la dégénérescence pigmentée rétinienne:

Appliquer un traitement vasodilatateur: komplamine 0,15 g 2 à 3 fois par jour après les repas (200 à 300 comprimés par cours), nigexine 0,25 g 2 à 3 fois par jour pendant 1-1 / 2 mois d'acide nicotinique par voie intramusculaire sous la forme d'une solution à 1% de 0,5-1 ml (15 injections par cours); électrophorèse endonasale avec no-spa ou papaverine. Vitamines B1, B2, Bb, B12. Sous forme d'injections intramusculaires. Extraits liquides d'aloès stimulants biogènes, 1 ml chacun par voie sous-cutanée (30 injections par cours), phibbs ou vitré. Interventions chirurgicales: Transplantation des fibres des muscles externes droits et obliques dans l'espace sus-choroïdien afin de vasculariser la rétine.Le médicament "ENCAD" (complexe nucléotidique) a été utilisé pour traiter la dégénérescence pigmentaire rétinienne. Le médicament est administré par voie intramusculaire. La dose quotidienne de 300 mg, un cours de traitement 2-3 semaines.

L'auteur de l'article: spécialiste de la clinique ophtalmologique de Moscou Mironova Irina Sergeevna

http://mgkl.ru/patient/stati/pigmentnaya-degeneratsiya-setchatki

Comment reconnaître et traiter la dégénérescence pigmentaire rétinienne?

La dégénérescence pigmentaire de la rétine (PDS, abiotrophie, dystrophie, rétinite pigmentaire) peut entraîner une perte complète de la vue. Dans la plupart des cas, la pathologie se déroule sans signes prononcés, ce qui réduit les chances d'un pronostic favorable. Qu'est-ce que le PDS en médecine et comment éviter les complications, nous le décrivons ci-dessous.

Raisons

Le PDS en médecine est une pathologie génétique rare. Son développement est associé aux modifications en cours de l'épithélium pigmentaire, ainsi que du neuroépithélium rétinien. Si un membre de la famille a souffert de cette maladie, il est fort probable que l'enfant sera également confronté à un problème similaire.

Premièrement, des troubles sont notés dans le neuroépithélium. Après un certain temps, la plaque vitreuse externe de la rétine touche l'épithélium pigmentaire, ce qui la recouvre progressivement de tissus et de cellules gliales. Dans certaines régions, il devient deux et même trois couches. Dans ce contexte, le processus de distribution des pigments est perturbé à l'intérieur des cellules: dans certaines cellules, sa quantité augmente, alors que dans d'autres, elle atteint un chiffre extrêmement bas. Les parties centrale et périphérique de l'analyseur visuel sont dans cet état.

La dégénérescence des pigments rétiniens est une maladie génétique rare.

Les symptômes

À un stade précoce de développement, la maladie ne se manifeste pas. Cependant, plus tard, une personne peut remarquer une diminution de la qualité de la vision dans le noir. Cette condition est appelée "cécité nocturne". La détérioration de la vision crépusculaire s'accompagne de difficultés d'orientation. Les anomalies congénitales chez un enfant peuvent passer complètement inaperçues.

Deux à quatre ans après l'apparition du problème, une dégénérescence périphérique de la rétine est constatée. Cette condition se manifeste sous la forme d'une détérioration de l'analyseur visuel latéral. En outre, le patient réduit les limites de la vision.

Au cours de l'ophtalmoscopie, des foyers de pigmentation sont observés. Leur nombre augmente progressivement et ils approchent avec confiance du centre. En même temps, une partie de la rétine est simplement décolorée et les vaisseaux sanguins deviennent visibles. La tête du nerf optique devient pâle et devient cireuse. Mais la vision centrale reste normale.

Le symptôme caractéristique du PDS est la «cécité nocturne».

Les formulaires

Une forme négligée de la maladie ou du PDS dans les deux yeux peut provoquer une cataracte ou un glaucome. Dans ce cas, la qualité de la vision centrale se détériore considérablement. Parallèlement à cela, on note une atrophie de la tête du nerf optique, ce qui entraîne une fixation réflexe des pupilles. De plus, la vision périphérique peut être totalement absente. Cette condition est appelée vision tunnel, quand une personne voit des objets comme à travers un mince tube.

Dégénérescence rétinienne de la forme atypique de l'œil gauche ou de l'œil droit rarement diagnostiquée, dont souffre la tête du nerf optique, rétrécissement des vaisseaux sanguins, netteté de la vision crépusculaire. Parfois, une dégénérescence unilatérale se produit, accompagnée d'une DMLA ou d'une cataracte sur l'organe affecté.
Diagnostics

Cette maladie est très problématique à détecter chez les enfants, en particulier à un stade précoce de développement. Il est possible de diagnostiquer un enfant seulement après avoir atteint l'âge de 6 ans. La présence d'une pathologie peut indiquer sa désorientation dans le noir.

Lors des activités de diagnostic, la vision périphérique et sa qualité sont testées. En outre, le fond est examiné. En fonction de la gravité de la maladie, les modifications de la rétine sont déterminées.

Identifier le PDS chez un enfant de moins de 6 ans est très difficile.

Afin de poser un diagnostic plus précis, un examen électrophysiologique est parfois prescrit aux patients. Cette méthode vous permet d’évaluer plus précisément les fonctionnalités de la rétine. Des études supplémentaires peuvent être orientées vers la détermination de l'adaptation à l'obscurité d'une personne et de sa capacité à naviguer dans l'obscurité.

Traitement

Toutes les méthodes utilisées dans le traitement de la dégénérescence pigmentaire rétinienne ne peuvent améliorer l'état du patient. La plupart d'entre eux sont tout simplement inefficaces. En ce qui concerne le point de vue, les experts donnent un pronostic peu favorable. Dans de rares cas, la maladie peut même être une cause d'invalidité. Ce statut menace les patients qui ont perdu la capacité de travailler dans des conditions de production.

Afin d'améliorer l'état, il est nécessaire de minimiser la fatigue oculaire. L'important est l'apport en vitamines du groupe B.

Les vitamines B sont prescrites pour améliorer l'état du patient.

La principale méthode de traitement de cette pathologie est aujourd'hui la thérapie vasodilatatrice. On peut également attribuer au patient des stimulants biogéniques. L'opération est réalisée si l'approche médicamenteuse n'apporte pas le résultat souhaité.

En outre, les experts ont conclu que l’utilisation de cellules souches autologues contribue à la restauration de la rétine. Après pénétration dans la zone endommagée, ils se connectent aux cellules du patient, qui commencent à adopter leurs propriétés.

Traditionnel

Restaurer la fonctionnalité de la rétine et élargir les vaisseaux sanguins permet l’utilisation des médicaments suivants:

Un assez bon résultat donne une thérapie complexe avec l'utilisation d'acides nucléiques. Le plus souvent, on prescrit Enkad aux patients, ce qui peut considérablement améliorer la qualité de la vision. Le médicament est destiné à une administration intramusculaire. Aussi sur sa base peut être réalisée des applications locales.

Encad est prescrit pour améliorer la vision.

Massages

Pour prévenir la progression de la maladie et soulager la tension des yeux, il est possible de faire des exercices simples. Pour ce faire, vous devez alternativement fermer les yeux, puis les ouvrir. Répétez l'exercice 15 fois.

Le massage sera également utile. Dans ce cas, vous devez appuyer légèrement sur les yeux avec votre index, en les massant dans un cercle. Les actions doivent être lisses. Cela permettra de détendre les muscles des yeux, de soulager les poches et la fatigue.

Médecine populaire

Les partisans de la médecine alternative peuvent adopter les recettes suivantes:

  1. Décoction de plantain. Préparer les 10 g nécessaires de feuilles séchées de la banane plantain. Les matières premières sont placées dans un récipient en émail, versez 250 ml d’eau bouillante et couvrez avec un couvercle. Des plats avec des médicaments futurs envoyés pendant une demi-heure dans un bain-marie. Le bouillon obtenu est refroidi, filtré et pris un demi-verre trois fois par jour 10 minutes avant le début du repas.
  2. Infusion eyebright. Grass dans la quantité de 1-2 c. verser de l'eau froide (250 ml), amener à ébullition et laisser infuser pendant 2 minutes. Dès que l'outil est refroidi, il est utilisé sous forme de gouttes pour les yeux ou de compresses. Cette infusion peut également être prise par voie orale. Le traitement est effectué trois fois par jour pendant 30 minutes. avant les repas 3 c. l

Toute décision concernant l'admission d'un moyen particulier doit être coordonnée avec votre médecin.

http://zrenie.online/zabolevaniya-setchatki/pds.html

Tache de pigment sur la rétine - qu'est-ce que c'est?

L'abiotrophie rétinienne est une maladie génétique (héréditaire) caractérisée par une détérioration des caractéristiques biologiques du corps (dégénérescence) de type pigment affectant les photorécepteurs (bâtonnets et / ou cônes) et l'épithélium pigmentaire pouvant entraîner la cécité absolue.

Le premier à décrire ce processus pathologique fut un ophtalmologue et physiologiste néerlandais, fondateur de l'hôpital ophtalmologique des Pays-Bas - Francis Cornelis Donders. En 1857, il appela cette maladie «rétinite pigmentaire». Et en 1973, l’ophtalmologiste et docteur en sciences médicales de la Fédération de Russie, Lev Abramovich Katsnelson, a suggéré l’appellation «abiotrophie du pigment rétinien». Le terme "abiotrophie" désigne l'origine génétique et la manifestation dystrophique de cette maladie.

Étiologie

La transmission génétique de cette pathologie se fait de manière autosomique dominante (de père en fils avec manifestation de la 1ère génération), autosomique récessive (des deux parents, en 2 ou 3 générations) ou par adhérence sur le chromosome X (hommes affectés parents maternels).

La maladie est capable de se manifester comme dans l'enfance ou l'adolescence et dans la maturité. Dans ce dernier cas, les patients peuvent développer un glaucome (une maladie causée par une augmentation de la pression intraoculaire), un gonflement de la partie centrale de la rétine ou une cataracte (opacification de la lentille). Si la maladie se manifeste dans l'enfance, le traitement est plus efficace qu'à l'âge adulte. Lorsque l'abiotrophie de la rétine (rétine) affecte principalement les photorécepteurs, à savoir - les bâtons, responsables de la vision périphérique. Il existe de tels types de pathologie:

  • Abiotrophie de la rétine sans pigment - cette pathologie est caractérisée par l’absence de symptômes visibles. Cependant, après un certain temps, des signes semblables à un trouble apparaissent, dans lesquels une pigmentation rétinienne est présente, à savoir une dystrophie pigmentaire rétinienne;
  • La dégénérescence rétinienne tapétinale est le nom courant de la dégénérescence génétique de la rétine, dans laquelle le désordre est largement associé à un changement de l'épithélium pigmentaire;
  • Le fond de l'oeil avec des taches jaunes est une tache jaune ou blanc jaunâtre que l'on trouve au hasard lors de l'examen des couches de la rétine et du fond d'œil.

Symptomatologie

Une des premières manifestations de l’abiotrophie périphérique de la rétine est une hémeralopie (diminution de la vision au crépuscule) avec le développement ultérieur de la maladie. Un nombre croissant de bâtons est endommagé, ce qui peut entraîner une perte de vision nocturne absolue. Si la vision périphérique est altérée, des angles morts peuvent apparaître, ce qui peut réduire le champ de vision et le rendre «cylindrique». Des cônes ultérieurs sont impliqués dans le processus, ce qui peut conduire à un basculement vers la vision de jour pire, une violation de son acuité et une cécité absolue.

En abiotrophie centrale, la macula est touchée, car c'est dans sa région que se trouve la plus forte concentration de cônes, qui sont la cible de la lésion. La netteté de la perception visuelle est fortement réduite, la perception des couleurs est perturbée (perception des couleurs). Si les photorécepteurs au centre du fundus sont complètement détruits, cela conduit à la création d'une tache aveugle centrale dans le champ de vision (scotome central). Avec une évolution plus sévère du processus pathologique, il se produit une atrophie des fibres des nerfs optiques, qui conduira certainement à une cécité absolue.

Une tache pigmentaire sur la rétine est l’une des manifestations de la pathologie dystrophique progressive.

Le plus souvent, les patients peuvent se plaindre d'une mauvaise vision nocturne, de problèmes d'adaptation lorsqu'ils passent d'une pièce bien éclairée à une pièce sombre et vice versa.

Malgré les problèmes rencontrés même au volant au crépuscule (ou même le jour), de nombreux patients ne sont pas suffisamment conscients de ce qu’ils ne voient pas bien la nuit.

Diagnostics

Le diagnostic de la rétinite pigmentaire repose sur le tableau clinique et ophtalmoscopique de la maladie, les modifications du corps vitré, les symptômes fonctionnels et électrophysiologiques, les modifications des champs de vision et de l'ERG.

Chez les jeunes enfants, le diagnostic de cette maladie peut être difficile. Le diagnostic différentiel (vous permet d'exclure toutes les options possibles de maladie chez le patient et établit le seul diagnostic correct) doit être effectué avec une dystrophie à cône, ainsi que par une tige à cône.

  1. La forme typique est caractérisée par une adaptation à l'obscurité altérée, une cécité nocturne, des modifications du champ visuel moyen, une photophobie et un rétrécissement concentrique des champs visuels.
  2. La constriction concentrique réduit la sensibilité au bleu. La compensation du rétrécissement concentrique du champ visuel correspond au mouvement de la tête ou des yeux.
  • Pour le diagnostic de déficience fonctionnelle, l’acuité visuelle, les seuils de sensibilité à la lumière dans les conditions photoscopiques et scotophasiques (en lumière tamisée), le champ de vision, la vision des couleurs, l’électrorétinogramme général, local et rythmique sont enregistrés. Les changements dans les fonctions visuelles sont symétriques;
  • Causes de la diminution de l'acuité visuelle: pathologie maculaire, myopie, cataracte et glaucome. Le degré de modification de l'acuité et du champ visuel dépend directement de la forme de la rétinite pigmentaire;
  • Troubles réfractifs (réfraction myope, astigmatisme). La fréquence de développement et la gravité de la myopie sont plus élevées lorsque la rétinite pigmentaire est associée au plancher;
  • Adaptation sombre. Ce symptôme n'apparaît pas chez tous les patients. Il est nécessaire de réaliser un test permettant de déterminer l’augmentation de la sensibilité à la lumière et son seuil final dans le processus d’adaptation à la noirceur. Le seuil de sensibilité à la lumière est mesuré par des adaptomètres et des niktomètres. Cependant, l’adaptométrie n’est informative que pour les patients présentant des modifications mineures ou invisibles du fond;
  • Le champ de vision varie selon les stades de la maladie. Vous pouvez mesurer le champ visuel avec un instrument appelé périmètre de Goldman.
  • Vision des couleurs. Les patients ont deux défauts de perception des couleurs: la tritanopie (cécité au bleu) et une diminution généralisée de la perception des couleurs - anarchique. En règle générale, l’enquête sur la sensation de couleur chez les patients atteints de rétinite pigmentaire en clinique n’est pas effectuée;
  • Sensibilité au contraste. Les patients étudient la sensibilité du contraste spatial dans le champ de vision central aux motifs chromatiques et achromatiques (rouge, vert, bleu sur fond noir);
  • L'électrorétinographie est une méthode de diagnostic de laboratoire qui peut être utilisée pour évaluer la fonction rétinienne et établir un diagnostic, surveiller l'évolution de la maladie, ainsi que pour effectuer un diagnostic différentiel avec des maladies telles que la cécité nocturne nocturne, la dystrophie conique, etc.

Traitement de l'abiotrophie rétinienne

Dans le traitement de la dégénérescence pigmentaire de la rétine, des médicaments et des complexes de vitamines peuvent être utilisés pour augmenter la circulation sanguine, mais il n’existe en règle générale aucun traitement curatif complet de l’abiotrophie. Pour améliorer et restaurer la nutrition rétinienne, des injections sont souvent utilisées - Emoxilin, Mildronate.

Également utilisés collyre, tels que Taufon, rétinalamine, ils améliorent également la nutrition de la rétine. En outre, on utilise les préparations Komplamin, No-shpa, Nigexin, l'électrophorèse et les anaboliques, les vitamines A, PP, B, E et C, les complexes de vitamines Unitevit, Dekamevit, Cocarboxylase.

La chose la plus importante dans le traitement de la rétine est de contrôler la coagulation du sang. Pour ce faire, l'injection sous-conjonctivale est réalisée avec une solution de sel disodique et Thrombolitin est administré par voie intramusculaire, tandis que les injections sous-cutanées sont réalisées avec de l'aloès liquide. Ces stimulants biogéniques complètent le traitement de la rétine.

Des exercices visuels sont prescrits aux jeunes patients: images à colorier, lecture, cubes de correspondance des couleurs et cours d'écriture.

Afin de prévenir rapidement la progression de la maladie, contribuer à une augmentation du flux sanguin, prescrire une physiothérapie.

Pour les patients, il existe des implants avec lesquels ils peuvent naviguer dans l'obscurité et dans des pièces faiblement éclairées. Les gènes endommagés sont affectés à l'aide de méthodes modernes - thérapie génique. À la maison, utilisez des lunettes spéciales Sidorenko.

Prévention

En raison de l'hérédité de l'abiotrophie rétinienne, il n'est pas possible de prendre des mesures pour empêcher le processus de changements dégénératifs. Nous ne pouvons que contribuer à améliorer l'état des patients. Pour cela, vous devez identifier le plus rapidement possible le processus pathologique, surveiller l'évolution de la maladie et suivre les recommandations du médecin en matière de traitement.

http://brulant.ru/health/abiotrofiya-setchatki/

Dégénérescence de la pigmentation rétinienne: y a-t-il une chance d'amélioration?

La dégénérescence pigmentaire de la rétine (rétinite pigmentaire, abiotrophie) fait référence à des maladies héréditaires. Habituellement, le processus commence inaperçu, peut durer des années et entraîner une cécité totale.

Causes et mécanisme de la maladie

La dégénérescence pigmentaire de la rétine s'accompagne d'un rétrécissement sans cesse croissant des champs de vision et de la cécité la nuit. La rétinite pigmentaire peut être causée par la dégradation d'un gène, moins souvent, il y a un défaut dans deux gènes simultanément. Habituellement, la maladie est transmise par un type autosomique dominant ou autosomique récessif, mais elle peut être liée au chromosome X, de sorte que la maladie est plus fréquente chez les hommes. Chez environ un patient sur dix, en plus de la dégénérescence pigmentaire, la prothèse auditive présente des problèmes congénitaux - surdité partielle ou complète.

La cause de l'apparition de tels défauts dans les chromosomes n'est pas encore établie avec précision. Des chercheurs américains ont découvert que les gènes défectueux ne conduisent pas toujours au développement de pathologies. À leur avis, divers troubles de la choroïde de l'œil contribuent à la progression de la maladie.

Cependant, le mécanisme de la dégénérescence rétinienne est connu.

Au tout début, des troubles métaboliques surviennent dans la rétine et la choroïde. En conséquence, la couche de pigment de la rétine, celle dans laquelle se trouvent plusieurs bâtonnets et cônes, est progressivement détruite. Au début, des processus dégénératifs se produisent dans des régions éloignées de la rétine (l'acuité visuelle ne diminue donc pas immédiatement), puis la zone centrale est capturée, puis la couleur et la vision détaillée commencent à se dégrader.

Je peux tout aussi bien souffrir les deux yeux, ou tout d'abord le processus commence par un œil et plus tard par le second. En règle générale, à l'âge de 18 à 20 ans, les patients perdent complètement leur capacité de travail, bien que dans la plupart des cas cela dépende du degré d'atteinte des yeux.

Les patients atteints de rétinite pigmentaire ont tendance à avoir des complications dues à l’analyseur visuel, en particulier aux cataractes et au glaucome.

Symptômes de dégénérescence pigmentaire rétinienne

Au début, la maladie peut ne se manifester d'aucune façon, mais les patients se plaignent plus tard d'une diminution de la sévérité de la vision crépusculaire ("cécité nocturne") et des difficultés d'orientation connexes. Étant donné que la majorité des patients sont des enfants plus jeunes, les changements de vision peuvent rester imperceptibles pour les parents et le processus continuera à progresser.

De manière plus éloignée, 3 à 4 ans après le début de la maladie, commence la dégénérescence rétinienne périphérique. Elle se manifeste par une diminution de la vision latérale et un rétrécissement des champs visuels. Lorsque l'ophtalmoscopie permet de voir les centres de pigmentation, ceux-ci augmentent progressivement et leur nombre se rapproche lentement mais sûrement du centre. En même temps, une partie de la rétine subit une décoloration, des vaisseaux commencent à y être vus. Le disque nerveux optique devient plus pâle, devient cireux. Cependant, la vision centrale a longtemps été maintenue à un niveau normal.

Aux stades avancés de la maladie, une cataracte ou un glaucome d'origine secondaire se forme. Dans ce cas, la vision centrale est fortement et rapidement réduite. Une atrophie du disque nerveux optique se développe progressivement, ce qui conduit à une immobilisation réflexe des pupilles. Quant à la vision périphérique, elle peut être complètement absente. Cette condition est appelée vision tunnel (comme si la personne regardait à travers un tube long et mince).

Formes atypiques occasionnelles de dégénérescence rétinienne. Dans ces cas, seuls des changements du côté de la tête du nerf optique, un rétrécissement et des vaisseaux sanguins tortueux, une déficience de la vision crépusculaire peuvent être présents. Il s'agit rarement d'une dégénérescence unilatérale, avec une cataracte dans presque tous les cas sur l'œil douloureux.

Traitement de la rétinite pigmentaire

Aux stades avancés de la maladie, une cataracte ou un glaucome d'origine secondaire se forme. Dans ce cas, la vision centrale est fortement et rapidement réduite. Une atrophie du disque nerveux optique se développe progressivement, ce qui conduit à une immobilisation réflexe des pupilles. Quant à la vision périphérique, elle peut être complètement absente. Cette condition est appelée vision tunnel (comme si la personne regardait à travers un tube long et mince).

Formes atypiques occasionnelles de dégénérescence rétinienne. Dans ces cas, seuls des changements du côté de la tête du nerf optique, un rétrécissement et des vaisseaux sanguins tortueux, une déficience de la vision crépusculaire peuvent être présents. Il s'agit rarement d'une dégénérescence unilatérale, avec une cataracte dans presque tous les cas sur l'œil douloureux.

Traitement de la rétinite pigmentaire

Le traitement initial de la dégénérescence rétinienne consiste le plus souvent en un traitement médicamenteux. Leur action principale est l'amélioration du métabolisme de la couche rétinienne, la restauration de la rétine et l'expansion des vaisseaux sanguins.

À cette fin, nommer:

  • L'émoxipine;
  • Mildronate;
  • L'émoxipine;
  • Le taufon;
  • Acide nicotinique;
  • No-silo avec papaverine;
  • Extrait d'aloès;
  • La rétinalamine;
  • Alloplant.

Ces fonds peuvent être introduits dans le corps, sous forme de gouttes oculaires, et par injection. Il est également conseillé d’utiliser le traitement d’un complexe d’acides nucléiques - Enkad, qui améliore de manière significative la fonction visuelle plus de la moitié du temps. Attribuez-le par voie intramusculaire, sous-conjonctive, en utilisant une iontophorèse, ou effectuez des applications locales avec elle.

Souvent, parallèlement au traitement médical, des mesures de physiothérapie sont également utilisées dans le but de stimuler les processus de régénération de la rétine et d'activer les bâtonnets et les cônes restants. L'électrostimulation de l'œil et la thérapie par résonance magnétique et le traitement à l'ozone sont largement utilisés. La chirurgie vasoreconstructive peut être utilisée pour restaurer le lit vasculaire.

Le traitement chirurgical de la dégénérescence pigmentaire de la rétine est utilisé pour normaliser l'irrigation sanguine de la rétine de l'œil. À cette fin, certains muscles oculaires sont transplantés dans l'espace suprachoroïdien.

Récemment, des données encourageantes sont également venues d'ingénieurs en génétique, qui ont trouvé une opportunité de réparer les gènes endommagés responsables du développement de cette maladie. De plus, des implants spéciaux ont été développés - substituts de la rétine.

Et des expériences très récentes menées sur des souris en Grande-Bretagne prouvent de manière convaincante que la cécité peut être traitée à l'aide de cellules photosensibles spéciales, administrées par injection. Et bien que cette technique n'ait pas encore été testée chez l'homme, les scientifiques espèrent qu'il sera possible de traiter les personnes souffrant de rétinite pigmentaire avec ce médicament.

Quant au pronostic de la maladie, il est généralement défavorable, mais avec une détection précoce de la pathologie et le début du traitement en temps voulu, le processus peut être retardé et même une amélioration peut être obtenue. Il est recommandé à tous les patients d'éviter un long séjour dans des salles obscures et de ne pas effectuer de travaux physiques pénibles.

http://tvoelechenie.ru/oftalmologiya/pigmentnaya-degeneraciya-setchatki-glaza-est-li-shans-na-uluchshenie.html

Comment traiter la dégénérescence pigmentaire rétinienne

La dégénérescence des pigments rétiniens est une maladie héréditaire chronique. L'abiotrophie de la rétine touche les personnes, sans distinction de sexe et de nationalité. Cette maladie est très rare. Sur cette base, les ophtalmologistes n’ont pas suffisamment d’expérience pour dire exactement ce qui cause l’abiotrophie rétino-rétinienne.

Dans les pays du tiers monde, les patients PDS ne demandent pas de soins médicaux et ne sont pas examinés. Afin de comprendre tous les dangers de la dégénérescence pigmentaire de la rétine pour l’homme, parlons de la nature de l’origine de cette affection.

Pathogenèse de la maladie

La rétine du globe oculaire est constituée de deux types de cellules réceptrices. Sur ce sont des cellules sous la forme de cônes et de tiges. Les cônes sur la rétine sont au centre. Ils sont responsables de la perception de la couleur et de la clarté de la vision. Les bâtonnets sont répartis uniformément dans la rétine. Leur tâche consiste à identifier la lumière et à garantir la qualité de la vision au crépuscule et dans les ténèbres.

Sous l’influence d’un certain nombre de facteurs externes et internes au niveau des gènes, il se produit une dégradation de la couche externe de la rétine et une diminution de la fonctionnalité des bâtonnets. Les changements pathologiques commencent aux bords des yeux et se déplacent progressivement vers leur centre. Ce processus peut durer de plusieurs années à plusieurs décennies. L'acuité visuelle et la perception lumineuse se détériorent progressivement. Dans la plupart des cas, la maladie se termine par une cécité totale.

En règle générale, la pathologie capte les deux yeux et les frappe à la même vitesse. Si le patient reçoit une assistance opportune et qualifiée, il aura alors la possibilité de conserver la capacité de distinguer les objets environnants et de se déplacer de manière autonome, sans assistance.

Causes de perte de vision

Comme une pathologie telle que l’abiotrophie pigmentaire rétinienne n’a pas été suffisamment étudiée et étudiée, les ophtalmologistes ne peuvent pas clairement définir les causes de son apparition. La seule chose qui a été établie de manière fiable est que la maladie est héritée. Il est déposé au niveau des gènes et s’adresse aux enfants d’un ou des deux parents.

Les scientifiques ont pu établir pourquoi la dystrophie pigmentaire progressive de la rétine se produisait si les proches parents ne souffraient pas de cette pathologie.

Parmi les facteurs qui provoquent le PDS chez les personnes génétiquement saines, citons:

  1. Troubles de la croissance foetale pendant la grossesse. Les déviations dans le développement de l'enfant peuvent être causées par la consommation d'alcool, le tabagisme, de puissants médicaments thérapeutiques. Dans certains cas, la maladie est la conséquence d’un stress grave chez la mère.
  2. Blessure au cerveau chez un adulte. La cause de la maladie peut être une plaie, une opération, une blessure grave ou un accident vasculaire cérébral. Tout cela entraîne une détérioration de l'apport sanguin et du métabolisme.
  3. Âge Au fil du temps, il se produit une usure vasculaire, la mort cellulaire et d'autres changements pathologiques dans le corps.
  4. Exposition à des radiations ou à des substances toxiques. De ce fait, des mutations se produisent dans le corps, entraînant des modifications de la structure de l'ADN et des gènes individuels.

Quelle que soit la cause de la maladie, les patients présentent approximativement les mêmes symptômes. Il faut leur accorder une attention particulière afin de recevoir des soins médicaux aux premiers stades de la maladie.

Les symptômes

La maladie est lente, ne montrant pas de signes brillants. C'est précisément son danger. Le premier signe que la dégradation des cellules périphériques a commencé dans la rétine est une diminution de la capacité d’une personne à s’orienter dans un espace mal éclairé. Avec le caractère héréditaire du PDS, cela se manifeste déjà dans l'enfance. Cependant, les parents font rarement attention à cette déviation, la considérant comme une peur du noir.

Le fait qu'une personne développe une dégénérescence des tissus rétiniens sans pigment indique ces symptômes:

  • fatigue visuelle au crépuscule, lumière insuffisante ou artificielle;
  • vision floue des objets et de l'environnement dans le noir;
  • altération de la coordination des mouvements lors de la marche dans les rues, les escaliers et les couloirs sombres;
  • des collisions avec des objets clairement visibles pour les autres personnes;
  • l'affaiblissement et la disparition de la vision périphérique (effet de pipe).

Lorsque de tels symptômes sont détectés, il faut éviter autant que possible de se trouver dans des endroits sombres. A la première occasion, vous devez contacter un oculiste.

Diagnostic de l'abiotrophie sans pigment rétinien

Le diagnostic de la maladie est réalisé en milieu clinique. Cela commence par le fait que l'ophtalmologue mène une discussion avec le patient sur les problèmes liés à ce dernier. Découvrez les symptômes de la maladie et le moment de leur apparition. Une attention particulière est accordée à l'hérédité. Le médecin peut demander aux antécédents médicaux du patient d'examiner comment se sont produits les changements pathologiques de la rétine. Parfois, les parents du patient sont invités à une consultation.

Après l’enquête, les événements suivants sont organisés:

  1. Examen du fundus. L'ophtalmologiste concentre son attention sur les taches qui forment des cellules réceptrices détruites avec des vaisseaux rétrécis. Le degré de lésion oculaire est déterminé par la présence de corps osseux et par la décoloration du disque nerveux optique. Lorsqu'on observe une abiotrophie de la rétine, on constate un blanchiment.
  2. Vérification de l'acuité visuelle. À cette fin, des tables spéciales et des objectifs interchangeables sont utilisés. Le médecin examine la largeur du secteur qui peut couvrir les yeux (périmétrie).
  3. Tester un daltonisme chez un patient. Il est invité à examiner les images en couleur et à dire ce qui y est représenté. Si le patient ne distingue pas les couleurs, il s'agit d'un autre signe de dystrophie pigmentaire rétinienne.
  4. Examen électrophysiologique. Cette procédure permet d'évaluer objectivement les capacités fonctionnelles de la rétine. Sur la base des résultats de l'enquête, des conclusions préliminaires sont tirées sur la possibilité et les perspectives d'un traitement ultérieur.
  5. Evaluation des mécanismes d'adaptation à l'obscurité et d'orientation du patient dans des conditions de faible luminosité. La perte d'orientation dans l'espace indique la présence d'une abiotrophie de la rétine.
  6. Tests d'urine et de sang. Leurs résultats déterminent la présence d'infection, d'inflammation et de parasites internes dans le corps. Dans le même temps, les marqueurs tumoraux sont à l’étude pour rechercher des signes d’oncologie.

Si le patient a reçu un diagnostic de dystrophie pigmentaire de la rétine, le traitement doit commencer dès que possible. Le retard est lourd de développement d'inflammation, de nécrose et de cécité totale.

Traitement de la dégénérescence pigmentaire rétinienne

Aujourd'hui, il n'existe pas d'approche unique pour le traitement spécifique de l'abiotrophie pigmentaire rétinienne. La médecine ne pouvait que trouver le moyen de freiner le développement de la maladie.

Pour ce patient il est recommandé de prendre de tels moyens:

  • complexes de vitamines pour renforcer les tissus et améliorer le métabolisme;
  • des médicaments qui améliorent l'apport sanguin et la nutrition de la rétine;
  • bioregulateurs peptidiques qui améliorent les capacités de nutrition et de récupération de la rétine.

Le développement des capacités scientifiques et technologiques de la médecine moderne nous a permis de développer un certain nombre de nouvelles directions expérimentales dans le traitement de l’abiotrophie pigmentaire rétinienne.

Dans les pays dotés d'un système de santé développé, cette maladie est traitée par les méthodes suivantes:

  1. Thérapie génique À l'aide de certaines modifications de l'ADN, les médecins parviennent à réparer les gènes endommagés. De ce fait, les processus pathologiques sont arrêtés, une vision normale ou limitée est rendue aux patients.
  2. Implantation d'implants électroniques spéciaux. Ces dispositifs microscopiques permettent aux personnes complètement aveugles de naviguer relativement librement dans l'espace, de se maintenir et de se déplacer sans assistance.
  3. Procédures d'incitation. La magnétostimulation et l'électrostimulation activent les photorécepteurs survivants. Dans les cellules vivantes, la fonctionnalité augmente, elles remplacent les cellules mortes de la rétine.
  4. Acceptation des médicaments régénérant les tissus nerveux. Ils aident à stimuler la prolifération des récepteurs actifs avec le remplacement progressif des tissus endommagés. Aujourd'hui, les médecins n'ont pas encore réussi à obtenir l'effet thérapeutique souhaité. Cependant, le développement continu de l'ophtalmologie et de la nanotechnologie laisse espérer que cette méthode permettra bientôt à la rétine d'être complètement restaurée.

Pour les patients chez lesquels une abiotrophie rétinienne avancée a été détectée, le traitement peut être chirurgical. Les chirurgiens effectuent des interventions pour restaurer les vaisseaux sanguins qui alimentent la rétine en sang. En cours de route, les fragments d’œil endommagés sont enlevés.

Une telle approche permet d’améliorer le métabolisme dans les organes malades, de lancer le mécanisme de régénération des cellules nerveuses. La méthode chirurgicale de traitement permet de restaurer partiellement la perte de vision due aux mutations génétiques, aux blessures et aux maladies infectieuses.

Conclusion sur le sujet

Aujourd'hui, de nombreux pays développent des problèmes de traitement de la dégénérescence des pigments rétiniens. Les scientifiques étudient activement l'anatomie fonctionnelle et la biologie des organes de la vision, partagent leurs réalisations dans le domaine de la neuro-ophtalmologie, améliorent les méthodes de microchirurgie et de greffe de cellules. Tout cela rend bien réelle la perspective d’un traitement efficace de la dégénérescence pigmentaire rétinienne.

http://o-glazah.ru/drugie/pigmentnaya-degeneratsiya-setchatki.html

Dystrophie pigmentaire de la rétine: traitement

La dystrophie pigmentaire rétinienne est une maladie génétique. Le processus de la maladie se déroule sans manifestation de symptômes apparents, mais ses phases finales entraînent une perte complète de la vision.

Causes de développement

La dégénérescence pigmentaire de la rétine du globe oculaire est une maladie entraînant un rétrécissement progressif des champs de vision. L'un des symptômes évidents de la maladie est la perte de vision au crépuscule. La maladie peut être causée par l’échec d’un gène particulier. Dans de rares cas, il y a violation de l'interaction de plusieurs génomes. La maladie est héréditaire et se transmet par la lignée masculine. La maladie peut être accompagnée d'un appareil auditif avec facultés affaiblies.

Les causes des défaillances dans le système génétique du corps humain n'ont pas encore été identifiées. Des chercheurs à l'étranger ont découvert que les violations de l'ADN ne sont pas à 100% à l'origine du développement de la dystrophie pigmentaire. Selon les experts, la maladie provoque la survenue de violations du système vasculaire du globe oculaire.

Malgré le fait que les causes de la maladie demeurent un mystère de la médecine, les experts ont étudié de manière assez fiable la question de son développement.

La dégénérescence pigmentée rétinienne est une maladie plutôt rare qui conduit à une déficience visuelle dans l'obscurité.

Au stade initial de la maladie, un processus d’échec du métabolisme de la rétine du globe oculaire se produit. Les violations affectent également le système vasculaire. En raison du développement de la maladie, la couche de la rétine dans laquelle se trouve le pigment commence à se décomposer. Dans la même couche se trouvent des photorécepteurs, des bâtonnets et des cônes sensibles. Au début, les processus de dégénérescence n'affectent que les zones périphériques de la rétine. C'est pourquoi le patient ne ressent pas d'inconfort ni de douleur. La zone progressivement modifiée commence à augmenter en taille jusqu'à couvrir toute la zone de la rétine. Lorsque la rétine est complètement atteinte, les premiers symptômes graves de la maladie commencent à se manifester, la perception des couleurs et de leurs nuances se détériorant.

La maladie ne peut se propager que dans un œil. Cependant, il arrive que la maladie affecte deux organes visuels à la fois. Les premiers symptômes de la maladie apparaissent dès la petite enfance et, à 20 ans, une personne peut perdre sa capacité de travail. Les stades sévères de la dystrophie pigmentaire rétinienne peuvent être accompagnés de complications telles que la cataracte et le glaucome.

Symptomatologie

Le développement lent de la maladie a pour conséquence que la plupart des patients ont recours à des spécialistes lorsque les changements pathologiques ont commencé à se développer rapidement. Le premier symptôme grave de la maladie est la difficulté d’orientation dans des conditions de faible luminosité. Les pathologies survenant à la périphérie de la rétine conduisent à un rétrécissement des champs visuels.

Compte tenu de la nature de la maladie, le groupe principal de patients est constitué d'enfants n'ayant pas encore atteint l'âge scolaire. À cet âge, les problèmes oculaires mineurs ne sont pas remarqués, ce qui signifie que les parents peuvent ne pas être au courant du développement de la maladie.

Les premières étapes de développement peuvent durer longtemps - jusqu'à cinq ans. Par la suite, la dégénérescence de la région périphérique de la rétine commence à progresser. Les champs visuels à ce stade sont fortement rétrécis. Chez certains patients, la vision latérale est totalement absente. L'examen de l'ophtalmologiste peut révéler des zones présentant des modifications pathologiques, mais si vous n'agissez pas, elles se propageront bientôt dans toute la rétine. À ce stade, dans certaines parties de la rétine, des lacunes peuvent apparaître. Le corps vitré commence à perdre sa transparence et devient jaune terne. A ce stade, la vision centrale n'est pas affectée.

La cause exacte de la maladie n’a pas été établie, mais les ophtalmologistes n’appellent que des versions du développement de la dégénérescence du pigment rétinien.

La maladie au stade avancé peut être compliquée par l'apparition de maladies telles que le glaucome et la cataracte. Avec des complications, la vision centrale perd très nettement sa netteté et avec le temps, elle peut être perdue irrémédiablement. Les complications conduisent au début de l’atrophie du corps vitré.

Il existe une autre forme de dégénérescence rétinienne - atypique. À la suite de la maladie, l'apparence et la structure du système vasculaire changent. Le patient a des difficultés à s'orienter dans des conditions de faible luminosité.

L'un des types les plus rares de dégénérescence rétinienne est une forme unilatérale, alors qu'un patient développe toujours une cataracte.

Traitement de la dystrophie pigmentaire

Le traitement de la dégénérescence pigmentaire de la rétine, qui est au stade de développement, est le plus souvent effectué à l'aide de médicaments. Les médicaments doivent viser à normaliser la circulation sanguine et le métabolisme des nutriments dans la rétine et le système vasculaire. Dans la plupart des cas, les médicaments suivants sont prescrits par des spécialistes:

  1. "Emoxipin". Ce médicament corrige la microcirculation dans le corps.
  2. "Taufon". Gouttes oculaires stimulant les processus de régénération dans les tissus oculaires.
  3. "Rétinalamine". Le médicament, prescrit pour la dystrophie de la rétine, a un effet régénérateur.
  4. Acide nicotinique. Vitamine qui stimule le métabolisme des nutriments dans le corps et la circulation sanguine.
  5. No-spa avec papaverine. Un antispasmodique qui soulage la pression dans le système vasculaire.

Ces médicaments peuvent être prescrits par le médecin sous forme de comprimés, d'injections ou de gouttes oculaires.

Avec le développement de la maladie est déterminée par la perte de vision périphérique

Très souvent, en plus des médicaments, un traitement de physiothérapie est prescrit pour stimuler les processus de récupération et de régénération de la rétine. Passer ce cours peut activer le travail des photorécepteurs. Une des méthodes les plus populaires aujourd'hui est la stimulation par impulsions électriques, la résonance magnétique et la thérapie par l'ozone. Si, à la suite de la maladie, la choroïde a été touchée, il est raisonnable de procéder à une intervention chirurgicale.

Grâce à cette opération, les spécialistes normalisent la circulation sanguine dans la couche réticulaire du globe oculaire. Pour atteindre cet objectif, il peut s'avérer nécessaire de greffer certains tissus du globe oculaire, sous l'espace périchoroïdien.

L'utilisation de dispositifs, vision corrective

Certains experts recommandent le traitement de la dystrophie pigmentaire rétinienne à l'aide de dispositifs de photostimulation. La base de leur travail est une technique qui provoque une excitation dans certaines zones du globe oculaire et ralentit le développement de la maladie.

Le rayonnement émis par l'équipement stimule la circulation sanguine dans le système vasculaire du globe oculaire et normalise également le métabolisme des nutriments. En utilisant cette technique, vous pouvez également supprimer les poches de la rétine du globe oculaire. La photostimulation de la rétine des organes optiques peut avoir un effet positif sur le renforcement de la rétine et l'amélioration de la circulation des nutriments dans les couches internes du globe oculaire.

Les dommages commencent à la périphérie et s'étendent sur plusieurs décennies jusqu'à la zone centrale de la rétine.

Prévisions

Malheureusement, aujourd'hui, la médecine est encore loin de la question de savoir quand la maladie est en mauvais état. Il arrive très souvent que des chercheurs étrangers ont trouvé un moyen de restaurer certains gènes responsables de l'apparition de la maladie. Déjà aujourd'hui, des implants spéciaux, capables de remplacer la membrane réticulaire, sont en phase finale de test.

Une autre approche de spécialistes a révélé que la vision complètement perdue peut être complètement restaurée en injectant une substance spéciale contenant des cellules sensibles à la lumière. Cependant, cette technique en est encore au stade expérimental et on ne sait toujours pas s'il est possible pour les scientifiques d'obtenir le résultat souhaité.

Beaucoup de ceux qui ont connu cette maladie savent que le pronostic du succès du traitement est défavorable dans la plupart des cas. Mais si la maladie est détectée au stade initial, en utilisant certaines méthodes de traitement, vous pouvez arrêter sa progression. Dans certains cas, les experts ont obtenu des résultats vraiment tangibles. Les personnes chez qui on a diagnostiqué la maladie devraient éviter tout effort physique prolongé, ainsi que les charges sur les organes visuels.

http://tvoiglazki.ru/zabolevaniya/problemy-s-setchatkoj/pigmentnaya-distrofiya-setchatki-glaza-lechenie.html
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