Le diabète est terrible pour ses complications - dommages aux yeux, aux reins, aux vaisseaux sanguins. Le processus inflammatoire de la rétine provoqué par un excès de glucose conduit à une détérioration progressive de la vision, puis à la cécité. Ces changements sont irréversibles, il est donc très important de prévenir la rétinopathie.
La rétinopathie est considérée comme la complication la plus courante du diabète. Selon les statistiques, sa fréquence d'apparition atteint 85% chez les patients diabétiques du premier type et 50% chez les patients du second type. En règle générale, la maladie cible les patients qui ont une longue expérience de la maladie - pendant 20 ans, mais elle peut aussi survenir au cours de périodes antérieures.
Le taux de développement de complications dépend fortement de l'efficacité du contrôle glycémique dans le sang: plus la glycémie est élevée, plus le risque de développer une rétinopathie est élevé, plus la maladie se développe tôt et les progrès seront plus rapides.
La rétinopathie entraîne un décollement progressif de la rétine. Il s'agit d'un processus irréversible dans lequel les connexions entre les cellules sensorielles de la rétine et du nerf optique sont rompues.
La déchirure des fibres nerveuses et la mort neuronale sont un processus irréversible qui conduit à une perte de vision.
Le mécanisme de développement de la rétinopathie diabétique est assisté par des complexes immuns circulants - composés de glucose et d’anticorps dirigés contre elle. Ils se forment à un taux constant de glucose dans le sang supérieur à 10 mmol / litre. Les complexes immuns s’installent dans les vaisseaux, y compris ceux qui alimentent le globe oculaire et la rétine. Cela provoque des dommages à la paroi interne des vaisseaux sanguins (intima).
Les facteurs supplémentaires provoquant le développement de cette complication sont:
La prédisposition génétique aux maladies des yeux, y compris la rétinopathie, joue également son rôle. Un «portrait» exemplaire d’un patient souffrant de rétinopathie est une personne âgée qui souffre depuis longtemps de diabète et qui en même temps oublie de surveiller le taux de glucose dans le sang, qui a de mauvaises habitudes et un «groupe» de maladies liées à l’âge.
Les femmes atteintes de diabète qui décident de continuer la course sont un autre groupe à risque. Pendant la grossesse, il est plus difficile de trouver une dose adéquate d'insuline, ce qui entraîne de fortes fluctuations de la glycémie et augmente le risque de complications du diabète.
La rétinopathie diabétique passe par trois étapes de développement en fonction de l’atteinte des vaisseaux oculaires:
Le signe le plus visible de la rétinopathie est une vision floue. L'acuité visuelle diminue constamment, même si le patient respecte les consignes en matière de port de lunettes et de lentilles de contact, mais ne suit pas le taux de sucre dans le sang. En outre, il peut y avoir des symptômes supplémentaires - taches devant les yeux, flou de l'image, même si le sujet est à la distance focale optimale.
Lorsque l'intégrité de la rétine est perturbée, des symptômes semblables à ceux du glaucome apparaissent: un halo arc-en-ciel autour d'objets lumineux, un rétrécissement des champs visuels, l'apparition "d'angles aveugles", des troubles de la couleur, une sensation de pression sur l'œil.
Étant donné que le processus pathologique capture l'ensemble du globe oculaire dans son ensemble, des hémorragies peuvent apparaître à la surface antérieure de l'œil - sur la sclérotique et l'iris. Ils ressemblent à de petits points rouges. Des hémorragies simples peuvent être observées chez des personnes en bonne santé après un travail visuel intense ou un effort physique intense.
Un signe de rétinopathie - l'apparition constante de tels points.
En outre, le patient peut ressentir une gêne - ses yeux se fatiguent rapidement du travail, sont blessés, il y a une sensation de pression, des larmoiements augmentent ou s'affaiblissent, il peut y avoir une intolérance aux lentilles cornéennes, qui n'existait pas auparavant.
Les symptômes de la rétinopathie évoluent constamment, entraînant une perte totale de la vision. La gravité de la maladie est associée au taux de glucose dans le sang: plus il est élevé chez un patient, plus il est difficile et ses lésions oculaires progressent plus rapidement.
La méthode principale de diagnostic de la rétinopathie est l'examen du fond d'œil. Il révèle des foyers d'hémorragie, la rupture de vaisseaux sanguins, la formation de néovascularis. La division de la maladie en étapes se produit en fonction du degré de lésion du fundus. Un tel examen doit être effectué tous les six mois, en particulier chez les patients présentant un risque élevé de développer des complications du diabète.
Outre l'examen du fond d'œil, un examen obligatoire effectué par un ophtalmologiste comprend:
De plus, vous avez besoin d'un certain nombre d'examens qui sont effectués avec un élève étendu (en utilisant des gouttes oculaires avec de l'atropine). Il s'agit d'un examen à la lampe à fente, d'une biomicroscopie du cristallin, du fond d'œil et de la chambre antérieure de l'œil. Toutes ces méthodes permettent d’estimer à quel point les processus pathologiques de l’organe de la vision sont allés.
Lors de ses visites chez un ophtalmologiste, un patient diabétique doit emporter avec lui un cahier de contrôle de la glycémie - il est important que le médecin sache quel est le niveau de glycémie qui est dangereux pour un patient en particulier.
La première et principale condition du traitement de la rétinopathie dans le diabète sucré est la réduction de la glycémie à la normale. Ce n'est pas un processus rapide qui nécessite une surveillance constante de la nutrition, de l'activité physique, du traitement médicamenteux et de l'insulinothérapie.
Chez les patients présentant des taux de sucre élevés, le concept de niveau cible individuel est utilisé - un indicateur qui vous fera vous sentir relativement bien. Elle est calculée individuellement et, en règle générale, sensiblement supérieure à la norme, car la valeur normale est inaccessible.
La chirurgie est nécessaire pour éliminer la rétinopathie. Il existe plusieurs types d'opérations, qui sont toutes effectuées lorsque des taux de glucose inférieurs à 10 mmol / l sont atteints. L'indicateur de l'hémoglobine glyquée est également pris en compte - s'il est supérieur à 10%, l'opération est nécessaire de toute urgence, même avec un taux de sucre élevé.
Aux premiers stades, la coagulation au laser est prescrite - la coagulation de nouveaux vaisseaux se produit et des zones de leur formation sont détruites. Une telle opération ne permet pas de restaurer la vue, mais permet d’arrêter le processus pathologique. Avec un bon contrôle glycémique, le traitement au laser évite la cécité.
L'opération est effectuée en ambulatoire, il faut parfois plusieurs sessions pour consolider le résultat.
Le patient doit observer le schéma thérapeutique prescrit par l’endocrinologue et un ophtalmologiste tous les mois dans les six mois suivant l’opération. Le prix de cette méthode de traitement est de 10 000 roubles par segment.
Dans les cas plus graves, une vitrectomie est prescrite. Indications d'utilisation - présence d'hémorragies dans le corps vitré, réapparition d'une rétinopathie après coagulation au laser, taux élevé d'hémoglobine glyquée, décollement de la rétine, modifications fibreuses du corps vitré. En règle générale, ces processus sont accompagnés d'une acuité visuelle extrêmement faible.
L'essentiel de l'opération consiste à éliminer les caillots sanguins, les formations fibreuses et autres zones endommagées du corps vitré et de la rétine. Le corps vitré peut être retiré complètement ou partiellement (vitrectomie sous-totale). Après l'opération, le corps vitré est remplacé par des solutions salines, de l'huile de silicone ou des fluides spéciaux.
La vision après la chirurgie n'est pas restaurée. Le fonctionnement est assez coûteux - en fonction des matériaux utilisés, des qualifications des spécialistes, du prestige de la clinique, le prix peut aller jusqu'à 100 000 roubles.
La méthode de prévention principale et la plus efficace est le contrôle de la glycémie. Cette procédure doit être effectuée en continu, plusieurs fois par jour. Pour maintenir une glycémie saine, vous devez suivre le régime alimentaire, les médicaments, les injections d’insuline (si prescrites), l’exercice. Ces recommandations sont données par l’endocrinologue.
Un autre domaine de prévention consiste en des visites régulières chez un ophtalmologiste. On pense qu'une personne en bonne santé devrait être examinée chaque année et un patient diabétique tous les six mois. Ces soins de santé aideront le patient à reconnaître les symptômes perturbateurs à temps et à agir avant que ne se développe une déficience visuelle grave.
Dans la vidéo ci-dessous, un expert parle de la rétinopathie diabétique:
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http://glaza.online/zabol/setch/proliferativnaya-diabeticheskaya-retinopatiya.htmlInformations sur la rétinopathie diabétique: quelles sont les différences entre la phase active et la phase inactive? Comment guérir, quels symptômes se manifestent et comment se fait le diagnostic?
Nous étudions la pathologie, qui peut avoir des conséquences graves pour la rétine.
La rétinopathie diabétique est l’une des plus grandes complications du diabète. Dans cette maladie, la rétine de l'œil souffre, ce qui est responsable de la conversion des flux lumineux en impulsions nerveuses.
Les dommages commencent au niveau des petits vaisseaux sanguins, des capillaires qui fournissent des nutriments à la rétine, entraînant la mort des cellules photosensibles "de la faim".
La rétinopathie diabétique peut survenir à la fois dans le diabète de type 1 et le diabète de type 2.
Ceux qui souffrent de cette maladie et, en général, ceux qui souffrent de diabète avec complications peuvent demander des prestations d’invalidité.
L'apparition d'une rétinopathie diabétique entraîne une modification de la paroi des capillaires de la rétine, c'est-à-dire des petits vaisseaux sanguins qui acheminent le sang vers la rétine.
Se produit notamment:
Tous les diabétiques sont à risque de rétinopathie diabétique. Cependant, certains facteurs de risque augmentent la probabilité de cette pathologie.
Parmi les facteurs de risque, nous avons:
La rétinopathie diabétique peut être divisée en étapes de progression qui vont de pair avec une augmentation de la gravité de la pathologie.
Allot deux étapes principales:
Rétinopathie non proliférante: aussi appelée forme de rétinopathie simple et moins grave. Il se caractérise par la formation de microanévrismes, c'est-à-dire la dilatation des parois des vaisseaux sanguins, ce qui entraîne leur affaiblissement et la formation possible d'hémorragies au niveau de la rétine et de l'œdème maculaire.
Des exsudats apparaissent également. Cette forme s'appelle exsudative. Elle est causée par une fuite de fluide des vaisseaux due à des perturbations non fonctionnelles de la paroi. Au premier stade, cet exsudat est de type rigide, c’est-à-dire constitué de graisses et de protéines, telles que la fibrine.
Rétinopathie proliférative: il s'agit du stade le plus avancé et le plus sévère, caractérisé par la présence de vaisseaux sanguins supplémentaires formés pour bloquer les vaisseaux endommagés.
L'exsudat à ce stade est de type doux, ressemble à des lambeaux de coton et se forme au cours de l'ischémie dans diverses zones des fibres rétiniennes et de l'accumulation de matériel endoplasmique circulant dans l'endothélium endommagé.
Les nouveaux vaisseaux formés pour alimenter en sang les zones d'ischémie ont des parois très fragiles et se brisent facilement, entraînant la formation d'hémorragies. Des tissus cicatriciels se forment également sur la rétine en raison des ruptures permanentes de ces vaisseaux, ce qui peut déterminer le froissement de la rétine et son décollement.
Les symptômes de ce changement dans la rétine apparaissent généralement aux derniers stades de la maladie et peuvent être d'un type spécifique ou universel, associé à l'état général du diabétique.
Parmi les symptômes étroitement associés à la rétinopathie diabétique, nous avons:
Le diabète a également d'autres symptômes oculaires qui vont imposer des manifestations de rétinopathie:
Le contrôle et le traitement de la rétinopathie diabétique sont très importants pour le patient qui souhaite préserver sa vision.
Parmi les nouveaux traitements médicamenteux utilisés pour traiter la rétinopathie diabétique, il faut noter les injections intravitréennes. Avec cette thérapie, le médicament est injecté avec une aiguille dans l'espace vitré, ce qui réduit la formation de nouveaux vaisseaux sanguins.
Parmi les médicaments les plus utilisés:
Pour améliorer la vision, vous pouvez utiliser des lunettes et des lentilles qui filtrent la lumière et améliorent les conditions d'éclairage.
Le traitement chirurgical est utilisé dans tous les cas graves de rétinopathie diabétique, en cas d'échec du traitement.
Deux types de chirurgie peuvent être utilisés:
La rétinopathie diabétique, quel que soit son stade, est une maladie très insidieuse qui pose toujours de gros problèmes. Par conséquent, si vous êtes diabétique, gardez toujours votre vue sous contrôle en procédant à de fréquents bilans de santé avec un ophtalmologiste.
http://sekretizdorovya.ru/publ/kak_vylechit_retinopatiju/8-1-0-853La rétinopathie diabétique est un trouble de la rétine du métabolisme cellulaire, du flux sanguin rétinien et du fonctionnement des capillaires rétiniens à la suite de modifications structurelles, physiologiques et biochimiques causées par une élévation chronique du taux de glucose dans le sang.
Les processus physiopathologiques classiques caractérisant la rétinopathie diabétique incluent:
Dans le diabète affecte non seulement la rétine (rétinopathie diabétique), mais également ses autres départements et fonctions (non rétinien). Par conséquent, pour des lésions oculaires diabétiques spécifiques, vous pouvez utiliser le terme "ophtalmopathie diabétique" ou "maladie oculaire diabétique", qui combine:
En ce qui concerne les cataractes, il convient de noter que le diabète est 60% plus susceptible de se développer que sans lui, quel que soit le type de diabète Les zones réversibles des opacités de la lentille du diabète sucré sont le plus souvent observées avec une compensation médiocre du diabète. Et la soi-disant cataracte bilatérale diabétique avec une modification caractéristique du cristallin, associée à une hyperglycémie sévère et prolongée accompagnée d'un diabète sucré pratiquement non indemnisé, est rarement observée chez les adultes aujourd'hui en raison de la prescription ou de la correction généralement opportune du traitement hypoglycémiant. Cependant, chez les personnes atteintes de diabète pendant l’enfance, cela reste une pathologie courante.
La défaite des nerfs oculomoteurs est associée à la manifestation d'une neuropathie diabétique et est décrite dans la section appropriée.
La rétinopathie diabétique est l'une des complications les plus courantes du diabète et est observée chez la moitié des patients. En outre, il devient la principale cause de cécité et de basse vision chez les personnes en âge de travailler.
Dans le diabète sucré, la rétinopathie diabétique est observée plus souvent que dans le diabète sucré et est plus grave. Après 5 ans de la maladie, 23% des patients atteints de diabète de type 1 développent une rétinopathie diabétique, et après 10 et 15 ans, 60 et 80%, respectivement.
Le risque de devenir aveugle pour un patient diabétique est de 5 à 10% et il est plus élevé dans le cas du diabète de type 1 que dans le cas du diabète de type 2.
La cause de la rétinopathie est d’abord une faible compensation du diabète: elle est directement proportionnelle au niveau de glycémie et de A1c. L’hypertension artérielle, les maladies rénales, l’hypercholestérémie, l’anémie, l’hypermétropie, les chirurgies de la cataracte, les maladies oculaires inflammatoires (uvéite), la compensation rapide du diabète sucré de longue durée et fortement décompensée contribuent à la progression de la rétinopathie. Dans le diabète sucré, la progression de la rétinopathie diabétique dépend de la durée du diabète, du stade actuel de la rétinopathie, de la puberté, de la grossesse, de l'utilisation de diurétiques et du taux d'HbA1c. Dans le diabète sucré, les facteurs de risque de rétinopathie diabétique incluent l’âge, le stade de la rétinopathie diabétique, le niveau de A1c, la prise de diurétique, la réduction de la pression intraoculaire, le tabagisme et l’augmentation de la pression artérielle diastolique.
En pratique clinique, la rétinopathie diabétique est divisée en non proliférante (NPDR) et proliférative (DA). De plus, la subdivision de ces stades de la rétinopathie diffère quelque peu selon les normes russes de la phase étrangère commune, connue sous le nom de ETDRS (Early Treatment of Diabetic Retinopathy Study).
En fonction de la présence et de la gravité de la lésion de la rétine, un NPDR léger, modéré, grave et très grave est isolé. PDD est divisé en une phase précoce et avec un risque élevé de cécité.
NPDR facile
Les premières lésions observées avec l'ophtalmoscopie sont les microanévrysmes et les hémorragies de petite taille, qui n'accompagnent pas nécessairement les microanévrismes.
En ophtalmoscopie, ces deux lésions apparaissent sous forme de minuscules taches rouges et sont souvent indiscernables sans technique particulière, telle que l'angiographie à fluorescence.
À cet égard, cliniquement, elles sont généralement considérées comme un type de lésion, d’autant plus que leur différenciation ne présente aucun avantage pour évaluer le risque de progression de la rétinopathie. À ce stade de la maladie, l'angiographie par fluorescence invasive (PHA) n'est pas réalisée à des fins de diagnostic, sauf en cas d'œdème maculaire perturbant la vision centrale. Les microanévrysmes sont des saillies de la paroi vasculaire, probablement dues à une faiblesse de la paroi capillaire due à une perte de péricytes ou à une augmentation de la pression intracapillaire due à la prolifération endothéliale.
Les exsudats durs sont une autre manifestation typique de la rétinopathie non proliférative. Ils ressemblent à de petits dépôts blancs ou blanc jaunâtre, généralement avec des limites claires, et sont localisés dans les couches médianes de la rétine. Leur genèse est le dépôt de lipides pénétrant à travers des microanévrismes ou à travers une paroi vasculaire altérée. Des exsudats solides peuvent être observés à n'importe quel stade du NPDR ou du DDA.
Les manifestations initiales de la rétinopathie non proliférante ne provoquent aucun symptôme de vision, si elles ne sont pas associées à un œdème maculaire (œdème maculaire) et, en l'absence d'un examen ophtalmologique adéquat (voir ci-dessous), elles peuvent ne pas être diagnostiquées avant longtemps. Il convient de noter qu’à peu près 20% des patients atteints de diabète de type 2 au moment de la détection du diabète présentent des signes de rétinopathie diabétique.
Si l'œdème maculaire ne se développe pas, la régularité d'observation par un ophtalmologiste chez les patients présentant un degré faible de NPDR est une fois par an. Étant donné que la classification russe ne distingue pas les NPDR légers, il est recommandé dans les normes russes de surveiller les patients à ce stade de la rétinopathie non proliférante au moins 2 fois par an.
NPDR modérément prononcé
Cette phase est caractérisée par des modifications plus prononcées du fond d'œil, qui affectent non seulement les modifications des tissus vasculaires et périvasculaires, mais résultent déjà d'une hypoxie rétinienne relative et de troubles de la circulation. Les hémorragies rétiniennes et les microanévrysmes sont plus fréquents. Les premières manifestations de l'expansion des veines de jauge sous la forme de tortuosité des vaisseaux et des changements de jauge irréguliers sont notées. Des modifications du calibre de la veine peuvent être causées par un flux sanguin plus lent, une paroi vasculaire faible ou une hypoxie.
Une autre manifestation caractéristique de ce stade est ce que l'on appelle les anomalies microvasculaires intrarétiniennes (IRMA). Ce sont de petites boucles de petits vaisseaux qui dépassent généralement de la paroi d'une grosse artère ou d'une veine et représentent probablement un stade précoce de la formation de vaisseaux intrarétiniens par un néoplasme. La pathogenèse de l'IRMA est associée à la réaction compensatoire des vaisseaux rétiniens aux manifestations initiales de son hypoxie et de ses perturbations hémodynamiques.
Les exsudats mous (coton, coton) ressemblent à des taches claires (blanches) sans limites nettes, peuvent être observés à ce stade et constituent une stase du courant axoplasmique induite par les microparctes dans la couche de fibres nerveuses rétiniennes.
À ce stade plus grave, le DR du patient doit être observé par un oculiste deux fois par an, ce qui correspond aux normes russes, selon lesquelles le degré moyen de DR non proliférante n'est pas publié.
NPDR lourd ou très lourd
À ce stade, les modifications non prolifératives sont prononcées et comprennent des veines distinctes, une IRMA et / ou de multiples hémorragies en petits points, groupées, et des microanévrismes dans toute la rétine. À ce stade, une partie importante des capillaires ne fonctionne pas, ce qui s'accompagne d'une altération de l'apport sanguin à la rétine. Une hypoxie rétinienne se développe dans les zones mal alimentées en sang, ce qui stimule, comme on le croit, la formation de nouveaux vaisseaux rétiniens.
Les lésions blanches lâches, généralement décrites comme des exsudats légers, étaient autrefois considérées comme une caractéristique très caractéristique de ce stade de la rétinopathie. Lorsqu'ils apparaissent isolément, cela peut être un signe de mauvais pronostic de la progression de la rétinopathie.
Les changements caractéristiques à ce stade indiquent un risque élevé de développer une rétinopathie diabétique proliférante (PDR) en raison d'une ischémie rétinienne étendue, bien que la croissance prononcée des vaisseaux nouvellement formés ne soit pas encore perceptible. Sans traitement adéquat de la rétinopathie non proliférative, le risque de sa transition vers le DA s'élève à 45-50% à ce stade au cours des deux prochaines années et à 75% au cours des cinq prochaines années. À cet égard, dans la classification russe, cette étape est appelée préproliférative.
Une consultation urgente avec un spécialiste du traitement de la rétinopathie diabétique est nécessaire à ce stade afin de résoudre le problème de la nécessité de la coagulation au laser. En particulier si le patient a une aggravation des facteurs de pronostic (par exemple, hypertension artérielle, maladie rénale ou grossesse) ou s'il crée l’impression d’une personne qui n’est pas très conforme et qui n’est pas encline à se rendre régulièrement chez l’ophtalmologiste. Au stade préprolifératif des normes russes, il est recommandé aux patients de consulter un ophtalmologiste au moins 3 à 4 fois par an.
Rétinopathie diabétique proliférative (PDR)
La rétinopathie diabétique proliférante (PDR) est une forme grave de rétinopathie caractérisée par la formation de nouveaux vaisseaux sur le disque nerveux optique et / ou dans un rayon de 1 diamètre du disque nerveux optique (Nodular Vessel Neoplasm, NSD) et / ou en dehors du disque nerveux optique, i.e. autre localisation (tumeur d'une autre localisation, NDL), hémorragies vitréelles ou prérétiniennes et / ou prolifération de tissus fibreux avec atteinte de la rétine et de l'humeur vitrée.
La rétinopathie proliférative se développe chez 25 et 56% des patients atteints de diabète de type 1 après 15 et 20 ans, respectivement, et est souvent asymptomatique jusqu'à ce qu'elle atteigne un stade où il n'existe aucun traitement efficace. Dans le diabète sucré, une rétinopathie proliférative apparaît chez 3 à 4% des patients au cours des 4 premières années de la maladie chez 3 à 4% des patients, chez 15 à 15 ans et chez 20%> 50%. Ainsi, en cas de diabète sucré, la rétinopathie proliférative est plus fréquente au moment de son diagnostic ou se développe plus souvent dans les premières années de la maladie que dans le diabète sucré.
Les vaisseaux sanguins nouvellement formés se répandent à la surface de la rétine ou le long de la surface postérieure du vitré et forment dans certains cas des grappes ressemblant à des buissons, des branches d’arbres qui pénètrent dans le vitré.
Ils sont fragiles et se cassent facilement, provoquant des hémorragies prérétiniennes ou vitréelles, c.-à-d. augmenter le risque d'hémorragie à l'arrière de l'œil. Les vaisseaux peuvent se rompre spontanément lorsque le patient effectue un exercice physique intense, avec surmenage, toux, éternuement ou même pendant le sommeil. La néoangiogenèse est accompagnée par le développement de tissu fibreux, ce qui contribue à l'apparition d'une traction suivie d'un décollement, d'une dissection rétinienne, d'une maculopathie de traction.
Il est recommandé d’utiliser en pratique clinique ce que l’on appelle les paramètres à haut risque (TAC) de la perte de vision. Si ces troubles sont détectés, le risque de perte de vision augmente de 30 à 50% dans un délai de 3 à 5 ans à compter du moment de la détection, si un traitement adéquat n’est pas effectué - photocoagulation. Un patient avec un RVP est candidat à la photocoagulation immédiate, ce qui est souhaitable dans les prochains jours après l’identification du RVP. Le déroulement de la RDP est généralement progressif, alternant les stades d'activité et de rémission.
Œdème maculaire diabétique
Œdème maculaire diabétique (DMO) - accumulation de liquide et / ou épaississement de la rétine dans la macula. L'OMD peut être accompagné d'exsudats solides dans la région de la macula, d'une insuffisance de l'apport sanguin dans les arcades vasculaires et se développe à n'importe quel stade de la rétinopathie diabétique.
En même temps, l'acuité visuelle peut être réduite, en particulier si la partie centrale de la zone maculaire (fosse centrale) est impliquée, ou elle peut rester élevée pendant longtemps si les modifications sont légèrement plus périphériques que la fosse centrale.
L'œdème maculaire est difficile à diagnostiquer avec une ophtalmoscopie directe, car il ne fournit pas la vision stéréoscopique nécessaire pour détecter un épaississement de la rétine. Pour diagnostiquer le DME, le fond de l'oeil est examiné avec une pupille élargie stéréoscopiquement (binoculaire) avec une lampe à fente et des lentilles (de contact et sans contact). Les images stéréoscopiques du fond d'œil et la tomographie par cohérence optique sont d'importantes méthodes de recherche supplémentaires pour le DME présumé. L'angiographie à fluorescence est souvent utilisée pour déterminer la portée et la méthode de traitement - coagulation au laser (focale ou à mailles) ou chirurgie vitréo-rétinienne.
Les exsudats lipidiques solides - des formations blanc jaunâtre souvent avec un éclat, des dépôts ronds ou irréguliers situés à l'intérieur de la rétine, généralement dans la région maculaire, accompagnent très souvent l'œdème maculaire. Dépôt possible d'exsudats sous forme d'anneau. À cet égard, la détection d'exsudats lipidiques solides dans la tache jaune devrait constituer un motif urgent d'examen spécial en ophtalmologie, car un traitement actif et opportun (coagulation au laser, etc.) évite une possible perte de vision dans le DME.
Les variantes suivantes de l'œdème maculaire sont distinguées:
L'œdème focal est divisé en œdème maculaire cliniquement significatif (CME), qui présente les caractéristiques suivantes:
L'urgence des examens et des traitements est moindre que lors de l'identification des critères de risque de cécité dans les EDP. De plus, le patient doit consulter un spécialiste du traitement de la rétinopathie diabétique dans un délai d'un mois.
Lorsqu'un patient présente un œdème maculaire cliniquement significatif, une coagulation au laser focal est recommandée. La coagulation au laser de type «réseau» est utilisée dans un certain nombre de cas d’œdème diffus.
La coagulation rétinienne a pour but de préserver l’acuité visuelle. Ceci est réalisé en bloquant ou en limitant l'accumulation de liquide dans la rétine, ainsi qu'en assurant la réabsorption du liquide déjà accumulé de la rétine.
La coagulation au laser de la DMO réduit à la fois le risque de perte de vision de 50% et 60%, ainsi que le risque de développement d'un œdème rétinien maculaire en cas de coagulation laser panrétinienne possible avec une PDE.
Glaucome
Le glaucome à angle ouvert gtza (glaucome primaire) est présent dans le diabète 1,2 à 2,7 fois plus souvent que dans la population générale. Sa fréquence augmente avec l'âge et la durée du diabète. Le traitement médicamenteux est assez efficace et ne diffère pas de celui habituel chez les personnes non diabétiques. Utilisez les méthodes chirurgicales traditionnelles de traitement du glaucome.
Les signes de rétinopathie proliférative diabétique sont les vaisseaux nouvellement formés de l’iris et de l’angle de la chambre antérieure, où la cornée et l’iris sont fermés. Le tissu cicatriciel formé à cet endroit à partir des nouveaux vaisseaux ou des vaisseaux nouvellement formés peut bloquer l'écoulement de liquide hors de l'œil, provoquant une augmentation de la pression intra-oculaire (glaucome néovasculaire), une douleur intense et une perte de vision. Le développement du glaucome néovasculaire peut être provoqué par une opération du globe oculaire.
Organisation de l'examen ophtalmologique d'un patient atteint de rétinopathie diabétique
Le diagnostic et le traitement précoces de la rétinopathie diabétique sont extrêmement importants pour le pronostic, mais pas plus de la moitié des diabétiques ne reçoivent des soins ophtalmologiques adéquats.
Les modifications de la rétine, caractéristiques de la rétinopathie diabétique, sont souvent localisées dans le cadre d'un ophtalmoscope monoculaire direct. À cet égard, l'ophtalmoscopie monoculaire directe - une méthode de recherche simple et accessible - peut être utilisée comme méthode préliminaire et obligatoire pour l'examen des patients diabétiques. Surtout dans le cas de ressources régionales limitées en soins de santé. Toute modification caractéristique de la rétinopathie diabétique révélée par cette méthode simple constitue un prétexte pour envoyer le patient à un examen spécialisé et régulier par un ophtalmologiste ou un optométriste spécialisé dans le diagnostic de la rétinopathie diabétique. Il a été démontré qu’un non-spécialiste des maladies oculaires passe à côté des manifestations essentielles de la rétinopathie, surtout s’il ignore les conditions préalables de l’étude - pupille dilatée. Il convient de noter que les modifications prononcées de la rétine (y compris les proliférantes) peuvent être localisées en dehors des limites visibles de l'ophtalmoscope monoculaire direct. À cet égard, chaque patient diabétique devrait subir dès que possible un examen ophtalmologique complet.
Les manifestations de rétinopathie détectées à l'aide d'une ophtalmoscopie indirecte sont bien corrélées avec l'état réel de la rétine et servent de recommandation pour un examen rapide du patient. Mais si cette méthode ne révèle pas de modifications du fond d'œil, cela n'exempte pas le patient d'un examen ophtalmologique prolongé prévu, dans lequel des lésions oculaires caractéristiques du diabète peuvent être détectées.
Les patients atteints de diabète de type 1 3 à 5 ans après le début de la maladie et les patients atteints de diabète de type 2 à compter du diagnostic de la maladie doivent se soumettre à un examen annuel détaillé effectué par un ophtalmologiste, qui comprend:
Les patients présentant des manifestations d'œdème maculaire, de rétinopathie grave non proliférante (préproliférative) ou de rétinopathie proliférante doivent être immédiatement consultés par un ophtalmologiste expérimenté dans le traitement de la rétinopathie diabétique (spécialiste de la rétine). Examen supplémentaire prescrit pour des raisons spéciales. Il comprend des photographies de la rétine (enregistrement de photos), utilisées pour documenter les lésions, l'angiographie par fluorescence par voie intraveineuse, ainsi que la mesure des champs visuels (périmétrie) et la tomographie par cohérence optique de la rétine.
La méthode de l’angiographie repose essentiellement sur l’injection de colorant fluorescent dans la veine ulnaire, ce qui rend le photocontraste du système vasculaire rétinien. Cela permet d'évaluer la circulation sanguine rétinienne sur des images obtenues en photographiant à grande vitesse la rétine. Habituellement, les deux yeux sont examinés simultanément après une seule injection de peinture.
L'angiographie à la fluorescéine est une méthode de recherche cliniquement utile pour planifier un traitement par photocoagulation par un œdème maculaire. Bien qu’elle soit diagnostiquement plus sensible que l’ophtalmoscopie ou les photos de fonds de couleur, les modifications minimes détectées par cette méthode ont rarement une signification critique pour le choix du traitement. À cet égard, l'angiographie fluorescente par voie intraveineuse ne devrait pas être utilisée comme test de dépistage lors de l'examen annuel d'un patient diabétique.
Les normes russes présentent les étapes du diagnostic et du traitement de la rétinopathie diabétique, avec une indication des services médicaux surveillant l'évolution de la rétinopathie diabétique. L'endocrinologue (diabétologue) s'occupe de l'identification des groupes à risque de rétinopathie diabétique, tandis que l'ophtalmologiste est responsable des examens ophtalmologiques, déterminant le stade de la rétinopathie diabétique, identifiant les facteurs de risque de perte de vision, choisissant une méthode spécifique de traitement. Notez que la tâche de l'endocrinologue ne comprend pas l'examen du fond d'œil, mais seulement le renvoi rapide d'un patient diabétique à un optométriste. La nécessité de consulter un ophtalmologiste est déterminée par la durée de la maladie, le plan d'examen, ainsi que par les plaintes du patient au sujet de la vision ou d'une possible détérioration de la vision lors du changement ou de l'intensification du traitement hypoglycémiant.
Il est important de maintenir une pression artérielle normale chez les patients atteints de rétinopathie et la valeur de la glycémie aussi proche de la normale qu'autrement, sa progression s'accélère. La dyslipidémie contribuant à la formation d'exsudats solides, il convient également de surveiller le taux de lipides chez ces patients. Le traitement principal de la rétinopathie diabétique est la photocoagulation au laser ou à la lumière et, le cas échéant, la chirurgie vitréo-rétinienne.
Photocoagulation
Lorsqu'un patient présentant une rétinopathie proliférante présente des paramètres de risque élevé (PVR) de développer la cécité, la photocoagulation au panretin (coagulation au laser) est une procédure de traitement standard, car elle réduit de 50% le développement de la cécité dans les 5 années suivant le traitement. Si tous les patients atteints de RVP recevaient une photocoagulation panrétinienne, une perte de vision sévère pourrait être évitée chez de nombreux patients. La photocoagulation a pour but de ralentir ou de suspendre la progression du da, de stimuler le développement inverse des vaisseaux nouvellement formés, de prévenir les complications hémorragiques et les effets de traction sur la rétine, afin de préserver la vision.
La réponse à la photocoagulation panrétinienne varie en fonction de l'état de la rétine et de l'état général du patient et se manifeste:
La classification russe définit la condition qui se développe après la photocoagulation dans une étape distincte - «régression après la coagulation au laser autour du PDR». Dans ce cas, il convient de l'examiner 3 à 4 fois par an si rien ne permet de l'observer plus fréquemment. Mais même pour les patients qui ont subi avec succès une coagulation au laser, il sera peut-être nécessaire à l'avenir de répéter les traitements ou la vitrectomie.
Cependant, non seulement les RVP sont des indications de photocoagulation dans la rétinopathie proliférative, mais aussi d'autres manifestations du diabète sucré qui sont discutées par un spécialiste de la rétine avec un diabétologue et un patient et comprennent le type de diabète, le taux de progression de la rétinopathie, la condition d'un autre globe oculaire, la prochaine chirurgie de cataracte, la présence d'œdème maculaire, l'état général du patient, etc.
Un patient subissant une photocoagulation panrétinienne doit clairement comprendre ce que l’on peut en attendre en termes de vision. Souvent, son objectif est principalement la prévention de la perte de vision grave, et non son amélioration immédiate. De plus, dans certains cas, après cette procédure, une perte de vision périphérique et / ou nocturne se développe.
La photocoagulation focale (locale) est utilisée pour traiter l'œdème maculaire diabétique ou, si nécessaire, pour des effets supplémentaires sur une autre partie limitée de la rétine. Il réduit jusqu'à 50% l'incidence de perte de vision due à un œdème maculaire diabétique dans les 3 années qui suivent le traitement.
Les normes russes accordent également une attention particulière au lien entre le processus de compensation du diabète et la coagulation au laser rétinien, car avec une décompensation prononcée du diabète associée à une rétinopathie diabétique, une amélioration rapide de la compensation en un mois peut entraîner une progression de la rétinopathie diabétique et de l’acuité visuelle.
Vitrectomie
Cette méthode chirurgicale est utilisée pour traiter:
En cas de perte de transparence du cristallin, la vitrectomie est associée à un retrait simultané du cristallin.
Traitement médicamenteux
L'aspirine (650 mg / jour), supprimant l'agrégation plaquettaire, devrait théoriquement prévenir le développement de la rétinopathie diabétique. Mais dans l'essai clinique multicentrique international ETDRS, l'aspirine n'a pas d'incidence sur le risque de rétinopathie et ne peut donc pas être utilisée dans le traitement de la RD.
Les normes russes précisent également que l’utilisation d’angioprotecteurs, d’enzymes et de vitamines dans la rétinopathie diabétique est inefficace et n’est pas recommandée pour son traitement.
Parallèlement à cela, une recherche intensive est en cours pour d'autres médicaments destinés au traitement de la rétinopathie diabétique. Beaucoup d'entre eux sont axés sur la suppression de facteurs de croissance, tels que le facteur de croissance vasculaire endothélial (VEGF, facteur de croissance endothélial vasculaire), qui est supposé causer un œdème maculaire et une néovascularisation rétinienne. Parmi eux, le Bevacizumab (Avastin), anticorps monoclonal humain recombinant, et leur modification, le Ranibi-zumab (Lucentis). Ces médicaments sont utilisés sous la forme d'injections intravitrales. Leur effet néovascularisant suppressif dans le glaucome secondaire est mis en évidence, ce qui ouvre des possibilités supplémentaires pour la correction chirurgicale de la maladie.
Un autre groupe de médicaments vise à corriger les changements biochimiques induits par le diabète. Ils comprennent des études avec des inhibiteurs de la protéine kinase C, du Celebrex (Celebrex), des inhibiteurs du facteur de croissance analogue à l’insuline (somatostatine) et de la vitamine E. L’effet positif de la somatostatine et de la vitamine E au stade initial des études cliniques n’a pas été retrouvé. Toutefois, en ce qui concerne l'inhibiteur de la protéine kinase C, la ruboxisauurine (ruboxistaurine), des résultats positifs ont été obtenus lors des essais cliniques de phase III: ils réduisent le risque de perte de vision chez les patients atteints de rétinopathie non proliférante. Mais les essais cliniques avec ce médicament ne sont pas encore terminés, à savoir. jusqu'à ce qu'il puisse être utilisé en pratique clinique.
De nombreuses méthodes de traitement, notamment les antagonistes des intégrines, la vitréolyse, les métalloprotéinases, les inhibiteurs de l'aldose réductase, etc., n'en sont qu'au stade initial des essais cliniques.
Le diabète sucré est une maladie dangereuse pour ses complications à long terme. Cela semble absurde pour de nombreuses personnes atteintes de diabète, en particulier au cours des premières années de la maladie. Quelles sont les complications possibles si je me sens bien, que rien ne me fait mal et que je contrôle le sucre, en général, pas mal? Mais les statistiques sont telles que la plupart des gens déjà au moment de la détection du diabète sucré de type 2 présentent certaines complications. Vous ne les ressentirez peut-être pas, mais cela ne nie pas le fait de leur présence et de leur imperceptible progression pour le moment.
Une glycémie élevée ou de fortes fluctuations endommagent les structures les plus sensibles et les plus vulnérables du corps - les vaisseaux sanguins minces et sensibles. Ils alimentent la rétine de l'œil, les gros vaisseaux, les microstructures des reins et des nerfs. La détérioration de ces vaisseaux entraîne l'apparition d'une rétinopathie diabétique (lésion de la rétine), d'une néphropathie diabétique (lésion du rein), d'une polyneuropathie diabétique (lésion des nerfs périphériques).
Dans cet article, nous parlerons de la rétinopathie diabétique.
Une question logique peut en découler: pourquoi ai-je besoin de savoir tout cela?
Ou: les médecins ont pour tâche d'identifier les complications à temps et de travailler avec elles.
Bien entendu, la contribution d’un endocrinologue ou d’un ophtalmologue est extrêmement importante. Mais soyons objectifs, votre santé est avant tout nécessaire pour vous. Le médecin peut vous dire que quelque chose ne va pas avec vous peut recommander un traitement. Mais personne d'autre que vous n'ira vous-même à la procédure, aux examens programmés ou au traitement. Il est très important de savoir à quoi vous avez affaire et ce que vous pouvez faire vous-même pour vous aider à garder votre vue.
À chaque étape du développement de la rétinopathie diabétique, le travail conjoint de l'endocrinologue et de l'ophtalmologiste, mais également du patient lui-même, est important. Parce qu'il est impossible d'aider une personne qui ne comprend pas ce qui lui arrive et ne sait pas quoi en faire.
Et maintenant, un peu de théorie, sans elle, la médecine n’est nulle part. Cela ne prend pas beaucoup de temps et vous en apprendrez beaucoup sur ce que l'hyperglycémie peut faire avec le corps. Tout d'abord, essayons de déterminer ce qu'est la rétine.
L'oeil humain est incroyable dans sa structure et sa fonction. Il ne fait pas que "voir". Il transforme la lumière incidente réfléchie par les objets en une impulsion électrique.
Cette impulsion traverse ensuite le nerf optique, croise une impulsion électrique de l'autre œil dans la région du chiasma optique et s'étend plus loin dans la région occipitale du cortex cérébral, dans laquelle les informations reçues sont traitées. Et c'est ici, dans la région occipitale du cortex, que notre idée de ce que nous voyons réellement se forme.
C’est un processus incroyable en plusieurs étapes dont nous n’avons même pas conscience. C'est donc dans la rétine que la lumière venant de l'extérieur se transforme en énergie électrique sous forme d'impulsions nerveuses.
La rétine recouvre le globe oculaire de l'intérieur et ne fait que 22 mm d'épaisseur, dans laquelle 10 couches de cellules de structure et de fonction différentes peuvent être placées. Et maintenant, imaginez combien les vaisseaux qui fournissent ce miracle sont petits!
Ces vaisseaux sont très sensibles aux fluctuations non seulement du sucre, mais également de la pression artérielle.
En tant que vaisseaux de la rétine, on peut juger de l'état des vaisseaux de tout l'organisme. Selon les diabétologues modernes, l'état des vaisseaux rétiniens peut également prédire le développement de complications du diabète du système nerveux.
Un taux élevé de sucre dans le sang (supérieur à 8–9 mmol / l) ou des fluctuations importantes du taux de sucre au cours de la journée (par exemple, de 15 à 3,5 mmol / l et inversement) ont un effet significatif sur l'état de ces vaisseaux.
Et maintenant, suivons toutes les étapes du développement des complications et des changements survenant dans la rétine avec le diabète sucré. Cela est nécessaire pour que vous sachiez ce qui se passe déjà ou va se passer avec vos yeux et ce que vous pouvez faire à ce sujet.
La rétinopathie diabétique a trois sévérités:
Sous l'action de l'hyperglycémie, la paroi microvasculaire de la rétine subit divers changements. À la suite de ces changements, il devient non uniforme et, à certains endroits, il devient plus mince. Dans ces endroits, des microanévrismes peuvent former des zones d'expansion locale de la paroi vasculaire. En gros, ils sont comme une hernie sur un vélo ou un pneu de voiture.
Les microanévrysmes sont les zones les plus vulnérables des vaisseaux sanguins, car leur paroi est très mince. Et là où il est maigre, il se casse. La rupture de microanévrismes entraîne la formation d'hémorragies rétiniennes ou, de manière scientifique, d'hémorragies.
En fonction du calibre des vaisseaux et des microanévrysmes, la taille des hémorragies peut varier du microscopique à assez grande, réduisant considérablement la vision. Mais au stade de la rétinopathie non proliférante, les hémorragies sont peu nombreuses et ressemblent le plus souvent à de petits points rouges ou à des accidents vasculaires cérébraux.
Si la paroi du vaisseau devient plus fine, sa fonction de barrière s’aggrave et les composants sanguins tels que les lipides (cholestérol) commencent à transpirer à travers la rétine de l’œil. Ils s'installent sur la rétine et forment ce qu'on appelle des "exsudats durs". Dans le cas d'une personne, le taux de cholestérol est élevé, en particulier s'il est élevé en raison de mauvaises fractions (LDL, triglycérides), de tels exsudats solides deviennent beaucoup ou commencent à augmenter en volume, amincissant la rétine et altérant sa fonction. Lorsque le taux de cholestérol se normalise, ces changements disparaissent progressivement.
En cas de diabète long et non compensé, les artères microscopiques par lesquelles le sang pénètre dans la rétine cessent de fonctionner, se collent les unes aux autres (il se produit une occlusion d’artérioles) et, dans les endroits où cela se produit, des zones ischémiques sont formées, c’est-à-dire des zones vers lesquelles aucun flux sanguin. Ces modifications sont appelées "exsudats mous".
Si le taux de sucre dans le sang reste élevé ou fluctue considérablement tout au long de la journée, son effet nocif sur les vaisseaux rétiniens augmente. En conséquence, des anomalies apparaissent dans la structure des artères, elles sont reliées par un changement de l'état des veines, qui deviennent clairement formées, tortueuses et le sang de la rétine est moins bien drainé.
Le nombre et la taille des microanévrismes, des exsudats et des hémorragies rétiniennes augmentent. Le nombre de zones ischémiques de la rétine augmente.
Comme le disent les ophtalmologistes, la rétinopathie préproliférative devient un «point de non retour». À partir de ce moment, les processus pathologiques de l'œil commencent à suivre leurs propres lois, qui ne peuvent plus être affectées par une simple correction du taux de sucre ou de cholestérol. Cela est dû au fait qu'en raison de la progression des lésions vasculaires sur la rétine, il manque des zones d'approvisionnement en sang - zones d'ischémie - et le corps tente de le réparer par n'importe quel moyen. De ce fait, les régions insuffisamment irriguées par le sang commencent à produire des facteurs responsables de la croissance de nouveaux vaisseaux - la néovascularisation.
À partir du moment où de nouveaux vaisseaux commencent à se développer, le processus entre dans sa phase finale - proliférative (du mot prolifération, qui signifie la croissance du tissu corporel en divisant les cellules). Cela semblerait être une mauvaise chose, car si de nouveaux vaisseaux se forment, l’approvisionnement en sang sera rétabli. Oui, mais le problème est que leur croissance devient rapidement incontrôlable. Ils germent là où il est nécessaire et inutile, y compris par exemple dans la région de la chambre antérieure de l'œil, où ils empêchent la sortie de liquide et provoquent le développement d'un glaucome (augmentation de la pression intra-oculaire).
Les vaisseaux nouvellement formés ne sont pas très forts et sont souvent endommagés, ce qui provoque un saignement important dans la rétine ou le corps vitré (substance gélatineuse qui remplit tout le globe oculaire de l'intérieur). Selon la quantité d'hémorragie, une perte de vision partielle ou complète se produit. Cela est dû au fait que la lumière ne peut simplement pas traverser la couche dense de sang vers la rétine.
En cas d'hémorragies ou d'irrigation sanguine insuffisante, le tissu conjonctif commence à germer (par exemple, des cicatrices se forment). Il peut se développer non seulement dans la rétine, mais aussi dans le corps vitré. Ce n'est pas du tout bon, car cela peut entraîner un décollement de rétine par traction. En d’autres termes, le corps vitré tire littéralement sur une rétine fine et souple et s’exfolie de son point d’attachement en perdant le contact avec les terminaisons nerveuses. Il en résulte une perte de vision partielle ou totale - tout dépend de l'étendue de la lésion. En effet, après un certain temps, la rétine arrête le flux de sang et meurt.
En bref, à ce stade, tout va mal et la perte de vision est une question de temps ou d’investissement financier et temporaire dans la santé de chacun.
Les étapes ci-dessus vont les unes après les autres. Des examens réguliers du fond d'œil sont nécessaires précisément pour comprendre l'état de votre rétine et pour ne pas rater le moment où vous pouvez encore faire quelque chose pour prévenir ou ralentir la progression des complications.
Vous pouvez voir la rétine et ses vaisseaux lors de l'examen du fond d'œil. Cet examen est réalisé par un ophtalmologiste. Pour le conduire qualitativement, vous devez d’abord égoutter les yeux avec des gouttelettes qui élargissent la pupille - cela vous permettra d’avoir une meilleure vue d’ensemble et de voir tous les changements dans le fond.
Le fond de l'œil est visible lorsqu'il est vu de la structure, ce qui inclut la rétine avec ses vaisseaux, la tête du nerf optique, la choroïde.
Souvent, dans les cliniques, les ophtalmologistes évaluent simplement l’acuité visuelle et mesurent la pression intra-oculaire. Cependant, rappelez-vous que si vous êtes diabétique, vous avez tout intérêt à savoir dans quel état se trouve votre rétine. Ne considérez pas comme un travail de rappeler votre ophtalmologiste à votre ophtalmologiste et qu'il est temps de procéder à un examen du fond d'œil avec un élève élargi. Après l'examen, en fonction de l'état de la rétine, le médecin déterminera la fréquence à laquelle vous devrez passer des examens réguliers. Cela peut être une fois par an, ou peut-être au moins quatre fois par an - tout dépend de chaque cas.
Dans certains cas, une angiographie par fluorescence rétinienne peut être nécessaire pour clarifier la nature des modifications vasculaires.
Cette étude est menée dans des cliniques ophtalmologiques spécialisées. L'angiographie à la fluorescéine révèle des modifications invisibles des vaisseaux sanguins au cours d'un examen normal, leur degré d'occlusion, des zones d'irrigation sanguine insuffisantes, permet de distinguer les microanévrismes des hémorragies, de déterminer la perméabilité de la paroi vasculaire et l'emplacement exact des nouveaux vaisseaux.
En fonction du stade de la rétinopathie diabétique, l’approche thérapeutique est différente.
C'est l'étape la plus favorable pour le traitement. Il ne nécessite pas de visites fréquentes chez un ophtalmologue, l'utilisation de médicaments coûteux ou une intervention chirurgicale.
À ce stade, l’essentiel est la normalisation du taux de sucre dans le sang. Les valeurs de glycémie cibles sont déterminées spécifiquement pour vous par votre médecin.
Il est également important de normaliser le niveau de pression artérielle, car une pression élevée, ainsi qu'un taux de sucre élevé, endommage les microvaisseaux de la rétine. Cela se produit selon un mécanisme légèrement différent, mais avec les modifications décrites ci-dessus dans les vaisseaux rétiniens, cela a un effet négatif encore plus important.
Un autre point important est la normalisation du taux de cholestérol. Après tout, comme cela a été écrit ci-dessus, il est possible de le déposer sur la rétine et, par conséquent, de réduire la vision. Si vous avez un taux de cholestérol élevé, vous devez prendre des mesures pour le réduire. Ceci est la correction de la nutrition, et en prenant des préparations spéciales, des statines, qui réduisent le niveau de mauvais cholestérol et augmentent le niveau de bien.
À ce stade, il existe le seul moyen de prévenir la progression des complications: la coagulation au laser de la rétine. Il permet, en gros, de «brûler» les zones ischémiques de la rétine, c'est-à-dire celles dans lesquelles il n'y a pas de circulation sanguine, afin qu'elles ne sécrètent pas par la suite de facteurs de croissance vasculaires. L'essentiel est de tout faire à temps et en totalité, c'est-à-dire de l'autre côté de la rétine.
Il a été prouvé qu'une coagulation laser rétinienne correctement effectuée empêche la transition du stade pré-prolifératif au stade prolifératif. C'est-à-dire, vous permet de sauver le futur dans le futur.
Commençons par le bon. Actuellement, un médicament contre la néovascularisation de la rétine a finalement été enregistré en Russie!
Ce médicament appartient au groupe des inhibiteurs du facteur de croissance endothélial vasculaire et est appelé Lucentis (ranibizumab). C'est actuellement le seul médicament qui permet de ralentir des processus auparavant irréversibles et menaçant la vision. Et nous y avons enfin eu accès!
Avec cela, vous pouvez arrêter la croissance incontrôlée de nouveaux navires.
Le traitement peut être réalisé séparément avec le ranibizumab ou en association avec la coagulation au laser rétinien, l'approche, comme déjà mentionné, est individuelle.
Si une personne saigne fréquemment dans le vitré ou dans la rétine, ou si le volume de saignement est très important, une vitrectomie peut être nécessaire - retrait du vitré modifié avec remplacement ultérieur par une solution saline ou des polymères spéciaux.
La vision est l'une des fonctions les plus importantes de notre corps. Vous devez l'apprécier et vous aimer tellement que vous pouvez refuser les mauvaises habitudes à temps ou vous prendre en main et prendre soin de votre santé.
Oui, des complications se développent. Mais, comme il a été écrit ci-dessus, vous disposez d'un délai assez long pour pouvoir être inversé. L'essentiel est de ne pas vous rendre au «point de non retour». Et s’il est déjà en retard et que la rétinopathie a commencé à progresser - faire tout ce qui est nécessaire pour la ralentir, en suivant les recommandations médicales et en effectuant l’examen et le traitement nécessaires à temps.
http://endocrinology.pro/vliyanie-diabeta-na-glaza/