Le diabète sucré est une maladie grave, entraînant souvent une invalidité et la mort. Son traitement est l'une des priorités de la médecine du monde moderne. Selon l'Organisation mondiale de la santé (Organisation mondiale de la santé), 3% de la population mondiale est atteinte de diabète et la propagation de la maladie est en nette augmentation. À l'heure actuelle, le nombre total de patients diabétiques dans le monde dépasse 100 millions de personnes. Leur nombre augmente chaque année de 5 à 7% et double tous les 12 à 15 ans. Le nombre de patients diabétiques en Russie approche 10 millions de personnes.
La rétinopathie diabétique (diabète oculaire) - une complication vasculaire spécifique du diabète sucré - est la principale cause de cécité chez les personnes en âge de travailler dans les pays développés. Il représente 80 à 90% de l’incapacité totale due au diabète sucré (Kohner E.M. et al., 1992). La cécité chez les patients atteints de diabète sucré est 25 fois plus fréquente que dans la population générale (OMS, 1987). Les changements pathologiques du fond d'œil dans la rétinopathie diabétique surviennent dans la plupart des cas 5 à 10 ans après le début de la maladie et sont observés dans 97,5% des cas, chez tous les patients diabétiques. La forme la plus grave de lésion est la rétinopathie diabétique proliférative (PDR), entraînant généralement une invalidité. Selon certains auteurs, une rétinopathie proliférative de l'œil se développe chez plus de 40% des patients. Des complications vasculaires rétiniennes surviennent à la fois chez les patients atteints de diabète sucré insulino-dépendant et non insulinodépendant.
La rétinopathie diabétique est indolore et, au début de la maladie, le patient peut ne pas remarquer de perte de vision. L'apparition d'hémorragies intraoculaires s'accompagne de l'apparition d'un voile et de taches sombres flottantes devant l'œil, qui disparaissent généralement sans laisser de trace. Dans la plupart des cas, les hémorragies intra-oculaires entraînent une perte de vision rapide et complète (Fig. 2) du fait de la formation de cordons vitrétiniens dans le corps vitré, suivies d'un décollement de la rétine par traction. Le développement d'un œdème des parties centrales de la rétine (voir la structure de l'œil), responsable de la lecture et de la capacité de voir de petits objets, peut également entraîner une sensation de voile devant l'œil (Fig. 3). Caractérisé par des difficultés à travailler à courte distance ou à lire.
La plupart des patients présentant une maladie de plus de 10 ans présentent certains signes de lésions oculaires lors du diabète sucré. Un contrôle minutieux de la glycémie, l'observance du régime alimentaire nécessaire et le maintien d'un mode de vie sain peuvent réduire, mais n'éliminent pas, le risque de cécité résultant de complications oculaires liées au diabète.
Facteurs de risque de rétinopathie diabétique:
Le moyen le plus sûr de prévenir la cécité est le strict respect de la fréquence des examens du fond d'œil par un ophtalmologiste.
Il est temps de commencer le diabète
DURÉE DE LA PREMIÈRE INSPECTION
Age jusqu'à 30 ans
Plus de 30 ans
Lors du diagnostic
PÉRIODICITÉ DES INSPECTIONS RÉPÉTÉES
Rétinopathie diabétique non proliférante
Oedème maculaire diabétique, prolifératif ou préprolifératif
Le traitement au laser est prescrit, la fréquence entre les étapes varie de 2-3 semaines à 4-6 mois.
Le traitement au laser est prescrit, la fréquence entre les étapes varie de 2-3 semaines à 4-6 mois.
* - pendant la grossesse, des examens répétés sont effectués tous les trimestres, même en l'absence de modifications du fond de l'œil.
Si une diminution inattendue de l’acuité visuelle ou l’apparition de tout autre symptôme de diabète chez les patients diabétiques, l’examen doit être effectué immédiatement, quel que soit le moment de la prochaine visite chez un ophtalmologiste.
Seul un spécialiste peut déterminer le degré d'atteinte diabétique de l'organe de la vision.
Vous effectuerez toutes les enquêtes nécessaires avec un équipement moderne de haute précision.
Actuellement, la plupart des pays européens utilisent la classification proposée par E. Kohner et M. Porta (1991). Il est simple et pratique dans l’application pratique, et en même temps, il définit clairement les degrés de rétinopathie, les étapes du processus de lésion rétinienne diabétique. Il est très important que, grâce à cette classification, il soit possible de déterminer avec suffisamment de précision quand, à quel stade de la lésion rétinienne diabétique, une coagulation au laser de la rétine doit être effectuée. Selon cette classification, il existe trois formes principales (stades) de rétinopathie.
I. La rétinopathie diabétique non proliférante de l’œil est caractérisée par la présence dans la rétine de modifications pathologiques sous forme de microanévrismes, hémorragies, œdèmes rétiniens, foyers exudatifs. Les hémorragies ont la forme de petits points ou de taches de forme arrondie, de couleur foncée, localisées dans la zone centrale du fond d'œil ou le long des larges veines des couches profondes de la rétine. Des hémorragies d'apparence en forme de barre se produisent également. Les exsudats durs et mous sont localisés principalement dans la partie centrale du fond d'œil et ont une couleur jaune ou blanche, des limites claires ou floues. Un élément important de la rétinopathie diabétique non proliférante est l’œdème rétinien, localisé dans la région centrale (maculaire) ou le long des principaux vaisseaux.
Iii. La rétinopathie proliférative de la rétine est caractérisée par deux types de prolifération: vasculaire et fibrotique. En règle générale, la prolifération se forme dans la zone de la tête du nerf optique (OPN) ou le long des arcades vasculaires, mais peut se situer dans n’importe quelle autre partie du fond. Les vaisseaux nouvellement formés se développent sur la surface postérieure du corps vitré. La rupture de la paroi des vaisseaux nouvellement formés et leur traction entraînent de fréquentes hémorragies, à la fois hémorragiques prérétiniennes et vitréennes. Les hémorragies récurrentes dues à la progression du décollement du vitré postérieur et à la prolifération des cellules gliales conduisent à la formation de tractions vitréorétiniennes pouvant provoquer un décollement de la rétine. Selon ce scénario, la rétinopathie diabétique proliférante peut se développer à des vitesses différentes - de 3 à 4 mois à plusieurs années. Mais, en règle générale, le processus ne s’arrête pas seul. L'acuité visuelle à ce stade ne reflète pas la gravité du processus qui se produit dans le fond d'œil. Très souvent, les patients qui se plaignent de la détérioration de la vision d'un œil ne sont pas conscients d'un stade plus grave de rétinopathie de la rétine dans l'autre œil. Les modifications pathologiques se produisent parallèlement dans les deux yeux, un oeil devançant légèrement l'autre dans les manifestations cliniques. La gravité de la fibrose (et de la traction vitréo-rétinienne) revêt une grande importance pour le suivi de l'évolution du processus et la question de la faisabilité d'un traitement chirurgical de la coagulation rétinienne au laser.
Cataracte diabétique. La vraie cataracte diabétique se produit plus fréquemment chez les enfants et les jeunes que chez les personnes âgées, plus souvent chez les femmes que chez les hommes, et est généralement bilatérale. Contrairement à la cataracte diabétique liée à l’âge, elle évolue très rapidement et peut se développer en 2-3 mois, plusieurs jours et même plusieurs heures (en cas de crise diabétique). Dans le diagnostic de la cataracte diabétique, la biomicroscopie revêt une grande importance. Elle permet de révéler des opacités blanchâtres floculeuses dans les couches sous-épithéliales les plus superficielles du cristallin, des opacités sous la capsule postérieure, des vacuoles sous-capsulaires sous la forme de zones sombres, optiquement vides, rondes ou ovales. Cependant, contrairement à la cécité dans la rétinopathie, la cécité chez les cataractes diabétiques se prête à un traitement chirurgical.
Le glaucome néovasculaire est un glaucome secondaire causé par la prolifération de vaisseaux nouvellement formés et de tissus fibreux dans l'angle de la chambre antérieure et sur l'iris. Au cours de son développement, cette membrane fibrovasculaire est réduite, ce qui entraîne la formation de goniosinéchies de grande taille et une augmentation incoachable de la pression intra-oculaire. Le glaucome secondaire est relativement fréquent, son développement prononcé est difficilement traitable et conduit à une cécité irréversible.
Le diagnostic de la rétinopathie diabétique doit être effectué sur un équipement moderne de haute précision et inclure les études suivantes:
Si le niveau de pression intra-oculaire le permet, des études supplémentaires sont menées sur une pupille dilatée de manière médicamenteuse.
Au cours de l'étude, des modifications de la rétine sont révélées, indiquant la présence d'une rétinopathie avec un risque de lésions progressives et de cécité, indiquant la probabilité d'un résultat défavorable au cours de la prochaine année.
Les résultats de ces études permettront à notre spécialiste de vous recommander le traitement dont vous avez besoin pour prévenir la perte de vision.
À tous les stades de la rétinopathie diabétique, un traitement de la maladie sous-jacente doit être mis en place afin de corriger les troubles métaboliques. Selon de nombreuses études cliniques et expérimentales, il existe une nette corrélation entre le degré de compensation glycémique et le développement de la rétinopathie diabétique. Une étude réalisée en 1993 aux États-Unis sur l’effet du degré de maîtrise des troubles métaboliques chez les patients diabétiques sur le développement de complications microvasculaires a montré que plus le contrôle glycémique était efficace, moins le risque et la fréquence de développement de la rétinopathie diabétique étaient importants. Par conséquent, à l'heure actuelle, le principal moyen de prévenir la rétinopathie diabétique est de maintenir une compensation du diabète à long terme et la plus stable qui soit. Un contrôle glycémique strict et une thérapie adéquate du diabète doivent être organisés le plus tôt possible dès le début de la maladie.
L'utilisation à des fins thérapeutiques ou prophylactiques pour influencer les modifications diabétiques dans le fond d'angioprotecteurs tels que le trental, le divascan, le doxyium, le ditsinon, l'anginine est considérée comme inefficace, en particulier dans le contexte d'une compensation insatisfaisante du métabolisme des glucides. Pour cette raison, dans le système de soins de santé de la plupart des pays ayant une assurance maladie, le traitement conservateur de la rétinopathie diabétique n’est pas pratiqué et les méthodes de traitement standard des patients RD sont la gestion systémique du diabète, la coagulation au laser de la rétine et le traitement chirurgical des complications oculaires du diabète.
Vous pouvez en savoir plus sur les méthodes de traitement au laser et chirurgicales ici.
http://www.ophthalm.com/content/diabet.phpLes complications du diabète touchent divers organes: cœur, vaisseaux sanguins, glandes sexuelles, reins, système visuel. La rétinopathie diabétique est reconnue comme l'une des manifestations les plus graves du diabète.
Chez les personnes en bonne santé, le pancréas sécrète suffisamment d'insuline pour le métabolisme du glucose, des protéines et des graisses. Le diabète sucré est exprimé par un déficit insulinique absolu ou partiel ou par l'immunité des tissus à cette substance. Parfois, ces facteurs sont combinés chez un patient. Le moyen le plus facile de suspecter un diagnostic est de donner du sang d'un doigt.
Comme l'insuline est utilisée pour transporter le glucose, s'il est déficient, sa consommation par les tissus diminue et le sucre s'accumule dans le sang. Une concentration élevée de sucre non réclamé est appelée hyperglycémie. Il y a une violation grave du métabolisme et de la nutrition des cellules. Quel que soit le type de diabète, il y aura divers troubles tissulaires ou vasculaires. Le type de maladie, l'efficacité de l'insulinothérapie et le mode de vie déterminent quand et dans quelle mesure les complications se manifestent.
L'hyperglycémie est une condition préalable à l'apparition de la rétinopathie, car un métabolisme adéquat est très important pour le fonctionnement normal du système visuel. Pour cette raison, de nombreuses maladies endocriniennes sont compliquées par des troubles ophtalmiques. La rétinopathie est une manifestation de la microangiopathie lorsque la perméabilité des petits vaisseaux (capillaires) de la rétine est altérée. Ces complications sont plus souvent diagnostiquées chez les personnes atteintes de diabète depuis longtemps.
La rétinopathie est une complication dangereuse du diabète, car 90% des patients du premier type après 15 à 20 ans de maladie présentent des symptômes caractéristiques. En règle générale, la défaite du système visuel commence dans 5 à 10 ans. Avec un examen opportun, il est possible d'identifier les symptômes de la rétinopathie même à un stade très précoce. Tous les diabétiques doivent donc consulter un ophtalmologiste au moins deux fois par an.
L'excès de glucose, existant depuis longtemps, entraîne une grave défaillance du métabolisme. Le glucose entre rapidement en réaction chimique lorsque sa concentration dépasse la norme. L'impact négatif du sucre sur la structure du corps - toxicité du glucose.
Les maladies vasculaires associées au diabète sont associées à une hyperglycémie et à une toxicité du glucose. Cela provoque un stress oxydatif, une production excessive de radicaux libres et les produits hyperglycémiques finaux. Les péricytes meurent, des cellules qui transmettent de l'excitation dans les vaisseaux. Ils régulent également les échanges de fluide en contractant et dilatant les capillaires.
À travers l'endothélium des capillaires et des péricytes, le métabolisme cellulaire est effectué. Après la destruction des péricytes, les vaisseaux deviennent plus minces et des liquides biologiques commencent à s'infiltrer dans d'autres couches de la rétine. Une pression négative est créée, les vaisseaux s'étirent et des microanévrismes se forment.
Les principaux facteurs de progression des troubles incluent l’amincissement des parois capillaires, l’émergence de microthrombus et l’occlusion des vaisseaux rétiniens. Différentes anomalies apparaissent dans le fond d'œil, le métabolisme transcapillaire est perturbé, l'ischémie et la privation d'oxygène des tissus rétiniens se développent.
Avec le diabète de type 1, quand une personne dépend d'injections d'insuline, la rétinopathie se développe très rapidement. Chez ces patients, la maladie est souvent diagnostiquée déjà sous sa forme avancée. Dans le second type (insulinodépendant), les modifications sont localisées dans la macula, c'est-à-dire au centre de la rétine. La maculopathie devient souvent une complication de la rétinopathie.
Les principales formes de rétinopathie:
La transition de la forme non proliférante à la forme proliférative peut survenir en quelques mois chez un jeune atteint d'hyperglycémie. La principale cause de la détérioration de la fonction visuelle est un œdème maculaire (lésion du centre de la rétine). Les formes tardives sont des pertes de vision dangereuses en raison de la survenue d'hémorragies, d'un décollement de la rétine ou d'un glaucome grave.
La rétinopathie progresse de manière latente, même sous une forme négligée, elle est imperceptible. La gravité des troubles dépend de la durée du diabète sucré, du taux de glucose et des indicateurs de pression artérielle. La rétinopathie s'aggrave pendant la grossesse, car il devient plus difficile de maintenir un taux de sucre normal.
Au stade pré-prolifératif, il est nécessaire de procéder à un examen plus approfondi des lésions rétiniennes ischémiques. L'ischémie indique la progression de la maladie, une transition précoce vers la forme proliférative et le développement de la néovascularisation.
Complications de la rétinopathie diabétique:
Le degré de dégradation optique de la rétinopathie dépend fortement de l'état de la macula. Un léger affaiblissement de la fonction visuelle est caractéristique de la maculopathie et de l’ischémie de la macula. Une grave détérioration (jusqu'à la cécité) est possible avec une hémorragie grave, un décollement de la rétine et un glaucome causé par une néovascularisation.
La cécité sévère chez les diabétiques survient à la suite d'une cataracte ou d'un glaucome. Une cataracte diabétique diffère d'une classique en ce sens qu'elle progresse rapidement (jusqu'à quelques heures au moment de la crise). La nébulosité de la lentille de cette nature est plus souvent détectée chez les filles et les filles. Il est possible de soigner la cataracte diabétique, le diagnostic consiste à réaliser une biomicroscopie.
Le glaucome néovasculaire découle de la prolifération de capillaires et de tissus fibreux dans l'iris et de l'angle du segment antérieur de l'œil. Le réseau vasculaire résultant est réduit, formant une goniosinéchie et provoquant une augmentation intraitable de la pression dans le globe oculaire. Le glaucome néovasculaire est une complication fréquente de la rétinopathie mal traitée pouvant entraîner une cécité irréversible.
Les problèmes de vision liés au diabète ne sont pas perceptibles au début. Des symptômes tangibles apparaissent avec le temps. C'est pourquoi la rétinopathie est souvent détectée dès le stade de la prolifération. Lorsque l'œdème affecte le centre de la rétine, la clarté visuelle en souffre. Il devient difficile pour une personne de lire, d’écrire, de taper du texte, de travailler avec de petits détails ou de très près.
En cas d'hémorragie oculaire dans le champ de vision, il y a des points flottants, il y a sensation de linceul. Lorsque les lésions se dissolvent, les taches disparaissent, mais leur apparition est une raison sérieuse de contacter un ophtalmologiste. Souvent, lors du processus d'hémorragie dans le corps vitré, des tensions se forment, provoquant un détachement et une perte rapide de la vision.
Pendant longtemps, la rétinopathie diabétique ne se manifeste en aucune manière, ce qui complique le diagnostic et le choix du traitement. Lorsqu'il traite une personne atteinte de diabète, l'oculiste doit préciser la durée et le type de la maladie, le degré d'efficacité du traitement, la présence de complications et de pathologies supplémentaires.
Afin de prévenir la consultation d'un ophtalmologiste, il est recommandé à toutes les personnes chez qui on a diagnostiqué un diabète. Si l'examen initial n'a révélé aucun signe de rétinopathie, un à deux examens de suivi sont prescrits chaque année. Lorsqu'une forme non proliférante est détectée, le contrôle est effectué tous les 6 à 8 mois. Les formes préprolifératives et prolifératives nécessitent un contrôle tous les 3-4 mois. Un examen supplémentaire est nécessaire lors du changement de traitement.
Comme la rétinopathie est rarement diagnostiquée chez les enfants de moins de 10 ans, ils sont examinés tous les 2 à 3 ans. Pendant la grossesse, les examens sont présentés tous les trimestres et, en cas d'interruption, tous les mois pendant 3 mois.
Examens complexes de la rétinopathie diabétique:
Des informations supplémentaires sur le fonctionnement du système visuel peuvent être obtenues au cours des techniques suivantes: angiographie par fluorescence rétinienne, tomographie par cohérence optique, ultrasons, fluorophotométrie et électrorétinographie. Si nécessaire, effectuez des tests psychophysiologiques pour vérifier la vision des couleurs, le contraste et l’adaptation.
Les signes de rétinopathie qui ne se remarquent pas avec les contrôles standard peuvent être détectés pendant l'angiographie à fluorescence. Selon les résultats de cette étude, déterminez le besoin de coagulation et la zone d'influence. L'angiographie confirme de manière fiable le diagnostic et permet d'estimer la prévalence de l'ischémie. Pour la fidélité, supprimez toute la périphérie du fond.
Un traitement conservateur de la rétinopathie diabétique est nécessaire pour corriger le métabolisme et minimiser les troubles hémocirculatoires. Utilisez des médicaments et de la physiothérapie. Vous devez comprendre que les médicaments ne sont pas capables d'empêcher ou d'arrêter la défaite de la rétine dans le diabète sucré. Ils sont utilisés uniquement comme exposition supplémentaire avant ou après la chirurgie. Le résultat global dépend de la compensation du diabète, de la normalisation de la pression artérielle et du métabolisme des lipides.
Quels médicaments sont utilisés dans la rétinopathie diabétique:
La rétinopathie diabétique ne peut être sérieusement affectée que lors d'une intervention chirurgicale. Si le traitement est effectué avant les premiers symptômes, il est possible de stabiliser la condition dans près de 70% des cas. Il existe deux méthodes principales de traitement au laser: le panrétinal et le focal.
Indications pour la chirurgie au laser:
Contre-indications à la chirurgie au laser:
Pour faire face à la rétinopathie, la coagulation au laser est utilisée: focale dans la maculopathie, réseau dans l'œdème diffus de la zone maculaire, sectoriel ou panretinal, en fonction de la distribution de l'ischémie et de la néovascularisation. Lorsque le laser ne peut pas être utilisé, une procédure de cryopexie transsclérale ou une diode laser est réalisée (à condition que la prolifération fibreuse soit absente). Ces procédures peuvent être un complément à la chirurgie au laser panretinal.
La coagulation panrétinale vise à prévenir et à régresser la néovascularisation. L'opération permet d'éliminer l'hypoxie rétinienne, de réunir les couches nerveuses et choriocapillaires, de procéder à la destruction de microinfarctus, de vaisseaux anormaux et de complexes vasculaires entiers.
Complications possibles du traitement au laser:
Il existe une méthode de coagulation au laser "douce", quand ils affectent l'épithélium pigmentaire rétinien. Le médecin crée des lacunes dans l'épithélium, qui facilitent la circulation du liquide tissulaire. Une telle intervention n'affecte en principe pas la fonctionnalité de la rétine.
La vitrectomie est utilisée pour traiter les zones vitréennes, rétiniennes et maculaires. Cette méthode est recommandée pour l'œdème chronique de la macula, provoqué par une tension. La vitrectomie aide à éliminer l'hémophtalme et le décollement de traction à long terme. L'opération implique l'élimination partielle ou complète du corps vitré et son remplacement par des biomatériaux compatibles.
La vitrectomie est réalisée comme prévu, mais une intervention urgente est également possible en cas de rupture de la rétine ou de développement rapide de la rétinopathie. Les contre-indications comprennent l’incapacité à appliquer une anesthésie, des maladies systémiques graves, des problèmes de coagulation du sang, des tumeurs malignes au niveau des yeux.
Pour le remplacement du corps vitré à l’aide de silicone, d’émulsions de fluorocarbone, de mélanges de gaz, de solutions salines. Ils ne sont pas rejetés par les yeux, conservent leur forme normale et fixent la rétine dans une position permettant d’arrêter le détachement. L'huile de silicone reconnue, qui réfracte bien la lumière et ne cause presque pas d'inconfort, est la mieux adaptée.
Si la cavité est remplie de gaz, la personne verra un voile devant ses yeux tout le temps de sa résorption. Après quelques semaines, la cavité vitrée est remplie de fluide provenant de l'œil lui-même.
Les modifications négatives dues au diabète étant inévitables, le dépistage reste la principale prévention de la rétinopathie. Dans le diabète du premier type, il est nécessaire de consulter régulièrement un oculiste 5 ans après le début de la maladie. Les diabétiques du second type sont examinés après la clarification du diagnostic. À l'avenir, vous devrez subir un examen ophtalmologique en profondeur dans les délais. L'ophtalmologiste détermine la fréquence des examens pour chaque patient individuellement après le premier examen.
Le traitement opportun et complet du diabète, ainsi que des troubles associés, vous permet de retarder le développement de la rétinopathie et d’arrêter sa progression. Le patient doit apprendre à se maîtriser, à suivre un régime et un régime quotidien, à s'exposer à un effort physique adéquat, à arrêter de fumer, à augmenter sa résistance au stress. C'est le seul moyen de prévenir la cécité et l'invalidité.
La seule méthode de prévention de la rétinopathie diabétique est la normalisation du métabolisme des glucides. Les facteurs de risque incluent une pression artérielle instable et une néphropathie diabétique. Ces conditions doivent être contrôlées autant que le diabète lui-même.
Traditionnellement, la rétinopathie diabétique est classée parmi les complications de l'hyperglycémie. Cependant, ces dernières années, les experts ont de plus en plus conclu que la rétinopathie diabétique n'était pas une complication, mais un symptôme précoce du diabète. Cela vous permet d'identifier la maladie au stade initial et à temps pour effectuer le traitement. La tactique des femmes enceintes est dépassée et considérée comme dangereuse, car des diagnostics plus précoces étaient réalisés lorsque les symptômes apparaissaient au stade de la progression de la dystrophie.
http://beregizrenie.ru/vse-o-zrenii/diabeticheskaya-retinopatiya/Le diabète sucré est une pathologie assez commune, il affecte environ 5% de la population mondiale. Avec une maladie dans le sang d'une personne, la concentration de glucose augmente, ce qui affecte négativement l'état du système circulatoire, y compris les vaisseaux oculaires.
Les médecins appellent rétinopathie diabétique une maladie de la rétine dans l'hyperglycémie, la maladie est la principale cause de perte de vision, de performance et de cécité totale. Dans l'évolution de la maladie, l'âge du patient joue un rôle primordial. Lorsque le diabète est détecté avant l'âge de 30 ans, la probabilité de rétinopathie augmente avec l'âge. Après 10 ans, le diabétique aura des problèmes de vision avec une probabilité de 50%, après 20 ans, le risque de rétinopathie atteint 75%.
Si le diabète a été diagnostiqué chez une personne âgée de plus de 30 ans, la maladie oculaire se développe rapidement et environ 80% des patients en souffraient. Le type de trouble métabolique dont souffre une personne ne fait aucune différence: la rétinopathie affecte également les diabétiques dans les premier et deuxième types de la maladie.
Stades de la rétinopathie diabétique:
Si vous n'arrêtez pas la maladie au premier stade, la rétinopathie diabétique entraîne des complications.
La rétinopathie dans le diabète sucré se déroule en plusieurs étapes, la phase initiale est appelée rétinopathie diabétique non proliférative. Pour cette condition est caractérisée par la présence de microanévrismes, ils provoquent la dilatation des artères, des hémorragies ponctuelles dans les yeux.
Les hémorragies apparaissent des taches rondes sombres, des rayures en forme de barre. En outre, les zones ischémiques, le gonflement de la membrane muqueuse, la rétine se développent et la perméabilité et la fragilité des vaisseaux sanguins augmentent.
À travers les parois amincies des vaisseaux sanguins dans la rétine pénètre dans le plasma sanguin, ce qui provoque un œdème. Lorsque la partie centrale de la rétine est impliquée dans le processus pathologique, le patient constate un déclin rapide de la qualité de la vision.
Il convient de noter que cette forme:
Sans l'utilisation d'un traitement adéquat, la maladie passera éventuellement au deuxième stade.
La rétinopathie diabétique préproliférative est la prochaine étape de la maladie, elle est accompagnée d'une circulation sanguine altérée dans la rétine. En conséquence, il y a un manque d'oxygène, à savoir l'ischémie et le manque d'oxygène.
Il est possible de rétablir l'équilibre en oxygène grâce à la création de nouveaux vaisseaux: ce processus s'appelle néovascularisation. Les néoplasmes sont endommagés, ils saignent activement, le sang pénètre dans les couches de la rétine, le corps vitré.
À mesure que le problème s'aggrave, le diabétique remarquera une brume flottante sur fond de diminution progressive de la clarté de la vision. Aux derniers stades de la maladie, avec la croissance à long terme de nouveaux vaisseaux sanguins, le tissu cicatriciel va provoquer:
La cause de la rétinopathie diabétique est le manque d'insuline, une hormone qui provoque l'accumulation de sorbitol, le fructose.
Avec un excès important de ces substances, il se produit une augmentation de la pression artérielle, un épaississement des parois des capillaires, un rétrécissement de la lumière.
La pathogenèse de la rétinopathie diabétique et ses symptômes dépendent directement de la gravité de la maladie. Souvent, les diabétiques se plaignent de cernes ou moucherons flottants dans les yeux, d'une vision floue, d'une cécité périodique. Le point important est que la qualité de la vision dépend de la concentration de glucose dans le sang.
Au début de la maladie, la déficience visuelle n'est pas visible pour le patient, le problème ne peut être détecté que pendant le diagnostic. Chaque patient diabétique de premier et second types doit rester sous le contrôle et la surveillance du médecin traitant, qui est principalement un endocrinologue, un ophtalmologue et un thérapeute.
Le diagnostic de rétinopathie chez les patients diabétiques repose sur:
La procédure de l'ophtalmoscopie permet de déterminer la présence de modifications pathologiques du fond d'œil. Le diagnostic différentiel aide à distinguer la rétinopathie diabétique des autres problèmes oculaires.
D'autres études ophtalmologiques sont la détermination d'indicateurs de la pression intraoculaire, la biomicroscopie de la partie antérieure de l'organe de la vision. La photographie du fond de l'oeil est également montrée, il est nécessaire de documenter les changements dans les yeux. En outre, le médecin prescrit une angiographie à fluorescence pour identifier l'emplacement de nouveaux vaisseaux sécrétant un liquide et provoquant un œdème maculaire.
À l'aide d'une lampe à fente, des recherches sont en cours - la biomicroscopie de lentille, ce que c'est, peut être trouvée sur Internet.
Le diabète sucré et la rétinopathie sont également traités par des méthodes traditionnelles. Certains patients doivent prendre des suppléments diététiques. Maintenant sur les rayons des pharmacies beaucoup de compléments alimentaires de la production nationale. Le glucosil peut être un tel médicament, il devrait être bu 3 fois par jour au cours d'un repas, la durée du traitement est de trois mois. La composition des extraits de plantes médicinales, des oligo-éléments, des compléments alimentaires contribue à améliorer l'absorption du glucose.
Les symptômes de la rétinopathie diabétique sont traités avec des médicaments à base de plantes Arfazetin, Sadifit. Un gramme de médicament contient 0,2 g de feuilles de stevia, de haricot, de germes de myrtille, de racine de topinambour et 0,15 g de thé vert et 0,05 g de menthe poivrée. Les plantes médicinales sont coulées dans 300 ml d’eau bouillante, enveloppées d’une serviette et infusées pendant 60 minutes. Prenez la perfusion trois fois par jour pendant un demi-verre. Il est recommandé de suivre un traitement complet - 20-30 jours.
Si un patient présente une rétinopathie non proliférative, on lui prescrit de l'arfazétine, un médicament contenant de la camomille médicinale, de l'herbe de millepertuis, des baies de rose sauvage, de la prêle, des pousses de myrtilles, du haricot et du rhizome. Il est nécessaire de verser 2 sacs du produit avec de l'eau bouillante, prenez-le sous forme de chaleur 2 fois par jour avant les repas. La durée du traitement est de 1 mois.
En cas de prolifération avec exsudation, une autre collection deviendra assez efficace, il faut prendre en compte un ratio égal:
On y trouve également de l'ortie, de la renouée, des feuilles de haricot, de l'amarante, du topinambour, de l'herbe de chèvre, 500 ml d'eau bouillante versés dans une cuillère à soupe de collection, filtrés pendant une heure, filtrés et pris dans un demi-verre 3 fois par jour.
Le cours de thérapie est de 3 mois.
Le traitement de la rétinopathie dans le diabète de type 2 dépend de la gravité de la maladie et prévoit un certain nombre de mesures thérapeutiques. Au début du processus pathologique, il est justifié de suivre un traitement thérapeutique; il a été démontré qu'un médicament à long terme réduit la fragilité des capillaires. Angioprotecteurs recommandés: Predian, Ditsinon, Dokium, Parmidin. Il est impératif de maintenir une glycémie normale.
Le médicament Sulodexide doit être utilisé pour la prévention et le traitement des complications du diabète sucré de type 2 du côté des vaisseaux sanguins, associées à la rétinopathie diabétique. De plus, prenez de l'acide ascorbique, de la vitamine E, du P, des antioxydants, à base d'extrait naturel de bleuet, le bêta-carotène. Le médicament Styx a fait ses preuves et renforce très bien les parois vasculaires, le protège des effets néfastes des radicaux libres et améliore la vue. Parfois, il est nécessaire de faire un coup dans les yeux.
Lorsque le diagnostic de rétinopathie diabétique révèle des changements dangereux et graves, la formation de nouveaux vaisseaux sanguins, un gonflement de la zone centrale de la rétine, une hémorragie dans celle-ci, il est nécessaire de procéder aussi rapidement que possible à une thérapie au laser. Si la rétinopathie diabétique est grave, une chirurgie abdominale est indiquée.
Maculopathie diabétique, lorsque la zone centrale de la rétine gonfle, de nouveaux vaisseaux saignants se forment et que la coagulation au laser de la rétine est effectuée. Au cours de la procédure, le faisceau laser pénètre dans les zones touchées sans incisions par:
Grâce au laser, il est possible de brûler des zones en dehors de la zone de vision centrale, ce qui élimine le risque de manque d’oxygène. Dans ce cas, la procédure aide à détruire le processus ischémique dans la rétine, le patient cesse d'apparaître de nouveaux vaisseaux sanguins. L'utilisation de cette technologie élimine les vaisseaux pathologiques existants, réduisant ainsi les poches, l'œil ne paraissant pas si rouge.
On peut en conclure que la tâche principale de la coagulation rétinienne est de prévenir la progression des symptômes de la rétinopathie diabétique. Il est possible d’atteindre le but en plusieurs étapes, elles sont effectuées à des intervalles de quelques jours, la procédure prend environ 30 à 40 minutes. Les femmes enceintes atteintes de diabète sont traitées au plus tard 2 mois avant la date du décès.
Au cours d'une séance de correction au laser, les patients diabétiques ressentent souvent une gêne due à l'utilisation d'un anesthésique local. Quelques mois après la fin du traitement, une angiographie à la fluorescéine est nécessaire pour détecter l'état de la rétine. En outre, vous devez prescrire des médicaments, des gouttes.
Le traitement de la rétinopathie diabétique par cryocoagulation est habituel lorsque le patient présente:
La procédure est également nécessaire s’il est impossible d’effectuer une coagulation au laser et une vitrectomie (comme sur la photo).
La rétinopathie diabétique pré-proliférative se manifeste par une hémorragie du corps vitré. Si elle ne résout pas le problème, l’optométriste vous prescrira une vitrectomie. Il est préférable de procéder au début de la maladie, lorsque les exsudats durs ne se forment pas. Le risque de complications de la rétinopathie dans le diabète de type 2 est maintenant minime. La procédure peut être effectuée chez les enfants, l'enfant est préparé à l'avance pour la procédure.
Pendant le traitement, le chirurgien enlève le corps vitré, l’accumulation de sang, le remplace par de l’huile de silicone ou une solution saline. Cicatrices qui provoquent le décollement et la rupture de la rétine:
Dans le traitement de la rétinopathie diabétique, la normalisation du métabolisme des glucides n'est pas la dernière place, car une hyperglycémie non compensée provoque l'aggravation et la progression de la rétinopathie. Les signes de taux de sucre élevé dans le sang doivent être éliminés avec des médicaments antidiabétiques spéciaux. Vous devez également surveiller votre régime alimentaire, vous en tenir à un régime alimentaire faible en glucides, enterrer les médicaments.
Le syndrome de la rétinopathie diabétique est traité par un ophtalmologue et un endocrinologue. Dans la mesure où il est possible de différencier la maladie de manière opportune, d’aborder globalement son traitement, il existe de réelles chances de guérir la maladie, de préserver pleinement la vision, de retrouver une vie et une performance complètes.
La prévention de la rétinopathie diabétique implique le maintien d'une glycémie normale, la compensation optimale du métabolisme des glucides, le maintien de la pression artérielle, la correction du métabolisme des graisses. Ces mesures réduisent le risque de complications des organes de la vue.
Une bonne nutrition et un exercice modéré avec diabète ont un effet positif sur l'état général du patient. La prévention opportune de la rétinopathie diabétique proliférante aux derniers stades du diabète n’en profite pas. Cependant, en raison du fait qu’au début de la maladie des yeux, les troubles de la vision ne donnent pas de symptômes, les patients ne consultent un médecin que lorsqu'ils sont disponibles:
Les principales complications chez les patients atteints de rétinopathie diabétique sont le décollement de traction de la rétine, le glaucome néovasculaire secondaire et l’hémophtalmie. Ces conditions nécessitent un traitement chirurgical obligatoire.
Souvent, en plus du traitement conservateur de la rétinopathie diabétique, il est recommandé de suivre un traitement à base de plantes. Présentant des médicaments à base de ginkgo biloba, l’un de ces médicaments est le Tanakan. Prenez le médicament devrait être 1 comprimé trois fois par jour, la durée du traitement est d'au moins 3 mois.
La rétinopathie diabétique est traitée avec un autre médicament - Neurostrong, elle est constituée des composants suivants:
Le médicament améliore la saturation en oxygène, réduit le risque de thrombose, d'hémorragie dans la rétine. Il faut accepter les moyens 3-4 fois par jour.
La rétinopathie diabétique du stade initial est traitée avec Dibicore, il est nécessaire de boire le médicament à raison de 0,5 g 2 fois par jour. Il est optimal de prendre le traitement 20 minutes avant les repas. Le cours du traitement pendant six mois, le médicament améliore les processus métaboliques, contribue à augmenter l'apport énergétique des tissus des deux yeux.
Il existe d'autres médicaments à base de colostrum de lait de vache, ce médicament améliore le système immunitaire. Boire le médicament devrait être 2 capsules 3-4 fois par jour pendant six mois. Trouvez ces médicaments peuvent être sous la forme de gouttes dans les yeux.
Pour consultation, vous devez contacter le bureau de la rétinopathie diabétique. Le médecin vous expliquera ce qu'est la rétinopathie et ce que la rétinopathie diabétique proliférante affectera votre santé. Que faire afin de ne pas devenir aveugle.
Des informations sur la rétinopathie diabétique sont fournies dans la vidéo de cet article.
http://diabetik.guru/complications/diabeticheskaya-retinopatiya.htmlÉtiologie et pathogenèse
Hyperglycémie chronique, microangiopathie des vaisseaux rétiniens, ischémie et néovascularisation de la rétine, formation de shunts artérioveineux, traction vitréo-rétinienne, décollement et dégénérescence ischémique de la rétine
La cause de cécité la plus répandue parmi la population active. Après 5 ans, le DM-1 est détecté chez 8% des patients et après 30 ans chez 98% des patients. Au moment du diagnostic, le DM-2 est détecté chez 20 à 40% des patients et après 15 ans - dans 85% des cas. La rétinopathie proliférative est relativement plus fréquente chez les diabétiques 1 et la maculopathie chez les diabétiques 2 (75% des cas de maculopathie).
Les principales manifestations cliniques
Rétinopathie proliférante non proliférante, préproliférative
L'examen ophtalmologique est indiqué chez les patients atteints de diabète sucré 1 à 5 ans après le début de la maladie et chez les patients atteints de diabète sucré 2 immédiatement après sa détection. De plus, ces études devraient être répétées chaque année.
Autres maladies oculaires chez les patients diabétiques
Compensation LED, photocoagulation laser
La cécité est enregistrée chez 2% des patients diabétiques et la fréquence des nouveaux cas de cécité associés à la RD est de 3,3 cas pour 100 000 habitants par an. Avec DMD-1, une diminution de l'HbAlc à 7,0% entraîne une diminution de 75% du risque de développer un D et une réduction de 60% du risque de progression de la MP. Avec le diabète de type 2, une diminution de 1% de l'HbAlc entraîne une diminution de 20% du risque de développer une RD.
Microanévrismes, hémorragies, œdèmes, foyers exsudatifs de la rétine. Les hémorragies ont la forme de petits points, de traits ou de taches sombres de forme arrondie, localisés au centre du fond d'œil ou le long des grandes veines des couches profondes de la rétine. En règle générale, les exsudats durs et mous se situent dans la partie centrale du fond et ont une couleur jaune ou blanche. Un élément important de cette étape est l’œdème de la rétine, localisé dans la région maculaire ou le long des vaisseaux principaux (Fig. 1, a).
Anomalies veineuses: netteté, tortuosité, boucles, doublements et oscillations prononcées du calibre des vaisseaux sanguins. Un grand nombre d'exsudats solides et "ouatés". Anomalies microvasculaires intrarétiniennes, nombreuses hémorragies rétiniennes importantes (Fig. 1, b)
Néovascularisation de la tête du nerf optique et d’autres parties de la rétine, hémorragie vitréenne, formation de tissu fibreux au niveau des hémorragies prérétiniennes. Les vaisseaux nouvellement formés sont très minces et fragiles, ce qui entraîne souvent des hémorragies répétées. La traction vitréorétinienne conduit à un décollement de la rétine. Les vaisseaux nouvellement formés de l'iris (rubéose) sont souvent à l'origine du développement du glaucome secondaire (Fig. 1, c)
http://medbe.ru/materials/sakharnyy-diabet/diabeticheskaya-retinopatiya/Au cours de la dernière décennie, le nombre de patients diabétiques a augmenté rapidement. Selon l'OMS, il y a plus de 100 millions de personnes atteintes de diabète dans le monde. Selon les prévisions des experts de cette organisation, le nombre de patients doublera tous les 5 ans. L'étude de la prévalence du diabète a montré que, dans différents pays, ce n'est pas la même chose - de 1,5 à 6%, dans notre pays, le nombre de personnes atteintes de diabète est compris entre 1,5 et 3,5%. L'augmentation du nombre de patients diabétiques contribue à l'augmentation de la fréquence de l'une des manifestations les plus graves de cette maladie - la rétinopathie diabétique, qui est l'une des principales causes de la basse vision et de la cécité. L’invalidité des personnes en âge de travailler crée de graves problèmes non seulement de nature médicale, mais également de nature sociale et économique.
La rétinopathie diabétique est l'une des complications les plus graves du diabète, une manifestation de la microangiopathie diabétique, affectant les vaisseaux rétiniens du globe oculaire, observée chez 90% des patients atteints de diabète sucré. Le plus souvent se développe avec le diabète sucré à long terme, cependant, un examen ophtalmologique opportun révèle le développement de la rétinopathie à un stade précoce.
Les causes de la rétinopathie sont associées à une hyperglycémie persistante, entraînant un stress oxydatif, la production de radicaux libres, une augmentation du nombre de produits finaux glycémiques, des dommages aux péricytes et leur mort, une augmentation de la production de facteurs de croissance vasculaires et une augmentation de la perméabilité vasculaire.
Facteurs de risque de rétinopathie diabétique:
La rétinopathie diabétique proliférante menace la perte de fonctions visuelles en raison de la survenue d'hémorragies intravitréennes, d'un décollement de traction de la rétine et d'un glaucome néovasculaire. Le mécanisme de la néovascularisation n'est pas tout à fait clair, le rôle des facteurs d'angiogenèse est indiscutable.
Les changements ischémiques de la rétine sont basés sur l'occlusion des capillaires rétiniens. Les raisons suivantes conduisent à leur apparition:
L'occlusion capillaire conduit à la formation de zones ischémiques non perfusées de la rétine. En présence de zones ischémiques étendues, une prolifération réactive de vaisseaux nouvellement formés se produit à la surface de la rétine et dans le corps vitré. La néovascularisation prérétinienne, prépapillaire et la rubéose de l'iris déterminent la gravité de la maladie.
Le diabète est une maladie cliniquement et génétiquement hétérogène caractérisée par une déficience absolue ou relative en insuline et / ou une résistance à l'insuline périphérique des tissus. En conséquence, la consommation de glucose par les tissus diminue et sa concentration dans le sang du patient augmente.
L'hyperglycémie est une condition nécessaire au développement de la rétinopathie diabétique, y compris la RD. Quel que soit le type de diabète, les patients forment tôt ou tard un spectre identique de troubles des tissus, des organes et des vaisseaux.
La pathogénie de la RD est complexe, multifactorielle et mal comprise. L’organe cible du diabète est l’endothélium vasculaire, qui participe activement à de nombreux processus métaboliques locaux et systémiques, à la régulation de l’hémostase, assurant l’intégrité de la paroi vasculaire, la prolifération sélective et la migration de cellules de différents types, ainsi que la néovascularisation des tissus lors du développement de processus ischémiques.
Du point de vue moderne, les modifications morphofonctionnelles de l'endothélium (dysfonctionnement endothélial) du diabète sont causées par une cascade de multiples troubles du métabolisme cellulaire et tissulaire causés par une hyperglycémie prolongée. Le glucose est chimiquement moins inerte et à des concentrations dépassant la norme physiologique, il entre rapidement dans de nombreuses réactions chimiques. L'effet pathologique du glucose sur diverses structures de cellules, de tissus et d'organes est appelé toxicité du glucose. Il y a plusieurs façons de prendre conscience des effets négatifs d'une glycémie élevée.
L'épithélium pigmentaire rétinien, qui se trouve dans la voie de déplacement du liquide tissulaire, ralentit le nivellement de la pression osmotique transmurale du sang dans les vaisseaux échangeurs de la rétine avec une forte augmentation de la concentration de glucose dans le sang. Cela crée une pression hydraulique négative dans les tissus de la rétine, une surexpansion des vaisseaux échangeurs et l'apparition de microanévrismes.
Ainsi, les mécanismes pathogéniques suivants sont les plus importants dans le développement de la RD et sa progression:
Actuellement, la plupart des pays européens utilisent la classification proposée par E. Kohner et M. Porta (1991). Il est simple et pratique dans l’application pratique, et en même temps, il définit clairement les degrés de rétinopathie, les étapes du processus de lésion rétinienne diabétique. Il est très important que, grâce à cette classification, il soit possible de déterminer avec suffisamment de précision quand, à quel stade de la lésion rétinienne diabétique, une coagulation au laser de la rétine doit être effectuée.
Selon cette classification, il existe trois formes principales (stades) de rétinopathie.
Les complications de la rétinopathie diabétique proliférante sont les suivantes: hémorragies prérétiniennes et intravitréennes, traction et / ou décollement de la rétine rhegmatogène, néovascularisation de l'iris avec développement du glaucome néovasculaire.
Actuellement, le concept de traitement de la rétinopathie comme complication du diabète est remis en question. Un nombre croissant d’auteurs le considèrent comme un symptôme obligatoire plutôt précoce de la maladie. Cette approche évite les tactiques d'attente dans le traitement de la rétinopathie diabétique, car les manifestations cliniques de la rétinopathie ne sont visibles que lorsque le processus dystrophique a longtemps progressé dans la rétine.
Les manifestations de la RD dépendent de la gravité des troubles pathologiques de la paroi vasculaire et des processus de microthrombogenèse.
Stade non prolifératif, dans le fond d'œil révèle
Stade pré-prolifératif
Au stade pré-prolifératif, le nombre de tous les changements ci-dessus augmente et les foyers précédemment invisibles sont également détectés.
Le groupe de recherche pour l’étude du traitement précoce des troubles (ETDRS) a récemment introduit le concept d’œdème maculaire cliniquement significatif dans la pratique de l’ophtalmologie, qui se caractérise par:
La principale caractéristique de ce stade de la RD, indiquant une transition vers des changements prolifératifs plus graves - la formation de zones ischémiques de la rétine, indiquant l'émergence imminente de la néovascularisation.
Le stade prolifératif est caractérisé par:
Selon la prévalence et la gravité des formations fibreuses, il existe 4 degrés de PD proliférative:
Résultats de modifications fibrovasculaires:
Les fonctions visuelles dans DR dépendent en grande partie de l'état de la région maculaire. L'acuité visuelle peut être réduite à quelques centièmes en cas de maculapathie hémorragique exsudative ou d'ischémie de la macula associée à une perfusion altérée de la zone fovéolaire, à un dépôt d'exsudat solide ou à l'apparition de formations de gliosis fibreux. En outre, une hémorragie intravitréenne étendue, un décollement généralisé de la traction de la rétine ou un glaucome néovasculaire secondaire peuvent entraîner une forte diminution de la vision jusqu’à la cécité.
Facteurs de risque de déficience visuelle significative
Lors de la collecte de l'anamnèse, il convient de prêter attention à la durée et au type de diabète, à la compensation du métabolisme des glucides et à l'efficacité du traitement hypoglycémique, à la présence de complications diabétiques, à la durée de détection du DR et au traitement.
La rétinopathie diabétique est indolore et, au début de la maladie, le patient peut ne pas remarquer de perte de vision. L'apparition d'hémorragies intraoculaires s'accompagne de l'apparition d'un voile et de taches sombres flottantes devant l'œil, qui disparaissent généralement sans laisser de trace. Dans la plupart des cas, les hémorragies intra-oculaires entraînent une perte de vision rapide et complète du fait de la formation dans le corps vitré de cordons vitrétiniens avec décollement de la rétine par traction. Le développement de l'œdème des parties centrales de la rétine (voir la structure de l'œil), responsable de la lecture et de la capacité de voir de petits objets, peut également causer une sensation de voile devant l'œil. Caractérisé par des difficultés à travailler à courte distance ou à lire.
L'examen physique comprend:
Signes déterminés par une approche ophtalmoscopique de la présence d'ischémie rétinienne: vaisseaux nouvellement formés, microanévrismes, en particulier à la périphérie du fond de l'œil, hémorragies rétiniennes, déformation nette des veines, lésions de type cuve.
Les méthodes suivantes peuvent être utilisées comme méthodes supplémentaires: angiographie par fluorescence rétinienne, ultrasons et électrorétinographie (avec l'opacité de l'oeil), micro-imagerie du fond de l'œil au niveau de la rétine, fluorophotométrie vitreuse, tests psychophysiologiques (vision des couleurs, contraste, adaptométrie, nymétrie, tests visuels. et labilité du nerf optique.
L'angiographie fluorescente de la rétine est importante pour détecter les modifications rétiniennes non visibles au cours de l'ophtalmoscopie, afin de déterminer les indications de la coagulation de la rétine et les zones possibles de sa conduite.
L'angiographie à la fluorescéine est la principale méthode de recherche qui confirme de manière fiable la présence et la prévalence des zones d'ischémie rétinienne par zone. La nécessité de capturer toute la périphérie du fond d'œil est évidente. La néovascularisation prérétinienne et prépapillaire est facilement détectée sur les angiogrammes par hyperfluorescence brillante à la suite de la libération de colorant extravasal. En raison de l'occlusion des capillaires périhéolaires, une ischémie de la macula se développe. La maculopathie ischémique est diagnostiquée lorsque la zone avasculaire centrale est élargie deux fois par rapport à son diamètre normal (0,5 mm).
Dépistage
Une bonne organisation des études de dépistage chez les patients diabétiques vous permet d'identifier rapidement les groupes à risque de survenue et de progression de la rétinopathie diabétique. Le dépistage comprend les examens annuels des patients atteints de diabète sucré effectués par un ophtalmologiste, y compris la biomicroscopie et l'ophtalmoscopie directe directe de l'élève.
Avec le diabète de type 1, ces examens commencent à être effectués 5 ans après le début de la maladie et avec le diabète de type 2, immédiatement après le dépistage.
Les informations objectives nécessaires sur les modifications du fond de l'œil doivent être stockées en photographiant des champs rétiniens standard; Le disque optique, la région maculaire, la zone rétinienne à l'extérieur de la région maculaire, les champs temporaux supérieur et inférieur, les champs nasaux supérieur et inférieur.
Prévention
Il n'existe pas de méthodes fiables de prévention primaire de la RD chez les patients diabétiques. Dans le même temps, la détection précoce du diabète, le contrôle du patient par le dispensaire (y compris la maîtrise de soi) et le traitement rapide et adéquat des maladies principales et associées peuvent retarder l’apparition des manifestations cliniques de la RD, ralentir sa progression et, dans la plupart des cas, prévenir la cécité et les déficiences visuelles.
Les patients atteints de diabète révélé (sans signes cliniques de RD) doivent être examinés par un ophtalmologiste au moins une fois par an. En cas de diagnostic de DR:
La déficience visuelle nécessite des visites immédiates chez un ophtalmologiste.
Une grande importance est attachée à enseigner au patient diabétique les méthodes de maîtrise de soi, une bonne alimentation, l'exercice, l'arrêt du tabac, la consommation d'alcool, la réduction du stress.
La base pour la prévention et le traitement de la RD est la compensation optimale du métabolisme des glucides. De nombreux auteurs ont noté les effets néfastes sur l’évolution de la RD de l’hypertension artérielle et de la néphropathie diabétique.
Ainsi, l'identification et le traitement des maladies associées sont essentiels dans la prévention de la progression de la RD chez les patients diabétiques. S'il est impossible de déterminer le degré d'hémoglobine glyquée (critère plus objectif), il est possible d'utiliser les données de la glycémie pour évaluer le degré de métabolisme des glucides. Ainsi, un niveau acceptable de glycémie dans le DID sur un estomac vide est considéré comme étant de 7,8 mmol / l et jusqu’à 10 mmol / l après un repas. Il est beaucoup plus probable que ces résultats soient obtenus avec une inslinothérapie intensifiée qu'avec les méthodes traditionnelles.
Lorsque le niveau de glycémie INZSD peut être plus élevé, en tenant compte du bien-être du patient. L’INZSD est souvent associé à d’autres manifestations du syndrome métabolique "X", notamment résistance à l’insuline tissulaire, hyperinsulinémie, augmentation de l’activité du système hypophysaires et surrénaliens, hypercholestérolémie, athérosclérose des vaisseaux, hypertension artérielle, cardiopathie congénitale, obésité. De nombreux auteurs ont noté que les fluctuations de la glycémie au cours de la journée devraient être comprises entre 1,4 et 4,4 mmol / litre.
Traitement
Les principales méthodes modernes de traitement de la rétinopathie diabétique peuvent être divisées en conservateur et chirurgical. Tenant compte des facteurs pathogéniques possibles du développement de la rétinopathie diabétique, les méthodes conservatrices poursuivent l'objectif de corriger les troubles métaboliques et hémocirculatoires de la rétine. Utiliser des méthodes de traitement médicinales et physiothérapeutiques.
De nombreux ophtalmologues estiment que la pharmacothérapie est un complément aux traitements au laser pour la RD. Selon les experts de l'OMS, il n'existe actuellement aucun médicament capable de prévenir ou de ralentir la progression de la RD et, par conséquent, il n'existe aucun schéma thérapeutique de traitement médicamenteux généralement accepté pour cette pathologie. Il a été prouvé que le succès du traitement de la RD dépend en grande partie de la compensation stable du diabète, de la normalisation de la pression artérielle et du métabolisme des lipides.
Récemment, la littérature présente les résultats de nombreuses études sur l'efficacité de l'administration intravitréenne de glucocorticoïdes (triamcinolone) dans le traitement de la maculopathie exsudative. Les scientifiques mènent des études cliniques sur l'utilisation intravitréenne de bloqueurs de l'angiogenèse (par exemple, le bevacizumab) pour prévenir et régresser la néovascularisation.
En RD, la coagulation rétinienne au laser et des interventions chirurgicales sont utilisées.
Indications pour le traitement au laser: maculopathie exsudative, présence de zones rétiniennes ischémiques, néovascularisation rétinienne et / ou papillaire, rubéose de l'iris.
Contre-indications au traitement au laser: transparence insuffisante du milieu réfractant de l'œil, prolifération fibrovasculaire de grade III-IV, réactivité hémorragique prononcée au fond de l'œil, très faible vision (moins de 0,1).
Si l'utilisation de la coagulation de la rétine au laser n'est pas possible, en l'absence de prolifération fibreuse grossière, une cryopexie transsclérale ou une coagulation diode-laser de la rétine est réalisée. Ces méthodes sont également prescrites en plus de la coagulation panrétinienne.
L'opération la plus fréquente en RD - la vitrectomie - est indiquée pour:
En cas de glaucome néovasculaire secondaire, les chirurgies cyclodestructives au laser cryo ou à diode sont recommandées (les méthodes de fistulisation du traitement chirurgical sont inefficaces).
Les premières études sur l'utilisation de l'arco-coagulation sur l'argon pour le traitement des maladies vasculaires rétiniennes ont été réalisées par F. L'Esperance en 1969. Après le lancement des lasers en série en 1971, la distribution de cette méthode de traitement a commencé dans différents pays du monde et, six ans plus tard, 1 500 coagulations au laser ont été réalisées. Actuellement, la coagulation est sans aucun doute le traitement principal et le plus efficace pour la rétinopathie diabétique.
Il est suggéré d'instaurer un traitement avant les manifestations cliniques. Au cours de la coagulation au laser, la stabilisation du processus est notée dans 67% des cas. La popularité des lasers à argon est due au fait qu'ils génèrent des rayonnements en continu, ce qui a permis d’obtenir des durées d’exposition de 0,01 s et plus. Les lasers émettent à des longueurs d'onde de 0,488 et 0,514 µm, ce qui coïncide avec le spectre d'absorption de l'hémoglobine. Cependant, la composante bleue du rayonnement laser à l'argon (λ = 0,488 µm) limite son utilisation dans la région maculaire, car le pigment jaune absorbe la lumière bleue et protège les couches plus profondes du fond de l'œil. Le dégagement maximal de chaleur et la brûlure tissulaire ne se produisent donc pas dans la couche d’épithélium pigmentaire, mais dans la rétine elle-même, endommageant sa couche nerveuse dans cette zone.
Pour le travail dans la région maculaire, l’utilisation de la composante rouge d’un laser au krypton à rayonnement continu, qui a 1,5 W en jaune (λ = 0,568 µm), 1,5 W en vert (λ = 0,531 µm) et 3,5 W en rouge (λ = 0,674 microns) du spectre. Une puissance élevée suggère qu'il s'agit d'un laser "idéal" pour l'ophtalmologie, puisque chacune de ces ondes est utile pour la coagulation de certaines structures.
Les lasers de grenade avec un accord de longueur d'onde sur le second harmonique, qui peut fonctionner en mode pulsé et continu, ainsi que les lasers accordables sont également prometteurs. Certains auteurs pensent que l'effet trophique de la coagulation au laser-argon est dû à sa capacité à transformer l'état hypoxique de la rétine en anoxie. De plus, en raison de la réduction de la masse de tissu nerveux consommant de l'énergie, le reste de la rétine est dans de meilleures conditions nutritionnelles. D'autres chercheurs ont associé l'effet thérapeutique d'un laser à argon à son effet positif direct sur le trophisme rétinien.
Certains auteurs ont étudié les effets de l'argonlaco-coagulation sur la rétine. Il a été démontré qu’avec les paramètres de rayonnement: 100–200 mW, diamètre du faisceau lumineux 100–200 µm, temps d’exposition 0,1 s - de l’énergie thermique est libérée au niveau de l’épithélium pigmentaire, il se forme des défauts de désintégration cellulaire, de rupture de la liaison intercellulaire. les espaces intercellulaires libres. Au cours du faisceau laser, les couches internes de la rétine se dilatent sous forme de canaux, ce qui active le courant du liquide interstitiel et crée des conditions permettant un échange plus intense entre les deux flaques d'approvisionnement en sang vers la rétine. Ceci est également indiqué par le passage du dextran (après l'administration intraveineuse) des choriocapillaires dans l'espace sous-rétinien.
Il existe deux méthodes principales de traitement: la coagulation panrétinienne et la coagulation focale.
L'objectif principal de la coagulation panrétinienne est de prévenir ou de régresser la néovascularisation. Cette méthode est considérée pour effectuer les tâches suivantes:
Le principe recommandé - la coagulation devrait englober toute la surface de la rétine, à l'exception du faisceau papillo-maculaire et de la zone maculaire, la distance entre les coagulés ne devant pas dépasser 1 / 2-3 / 4 de leur diamètre. Le diamètre des coagulats de 100 à 200 microns augmente jusqu'à 500 microns lorsqu’on se déplace vers la périphérie.
Lors de la coagulation focale au laser, il est recommandé d'appliquer des coagulats d'un diamètre de 100 à 200 microns présentant des anomalies vasculaires dans la zone paramaculaire (microanévrysmes coagulants, complexes de dérivation intrarétinienne) à une distance d'au moins 1/2 PD. Il est également recommandé de procéder à la coagulation au laser de vaisseaux nouvellement formés avec un diamètre de coagulation de 50 à 200 microns, en fonction de la localisation du foyer de néovascularisation. Les auteurs ont noté la présence d'un assez grand nombre de complications lors de la coagulation de la rétine au laser, pouvant toucher presque toutes les structures du globe oculaire.
Par exemple, dans la rétine, le traitement au laser peut causer de multiples lésions de la rétine, accompagnées d’apparition d’hémorragies, de décollement de la rétine, de développement d’un œdème kystique de la macula, d’altération de la perfusion de la tête du nerf optique; qui se manifeste par une diminution de l'acuité visuelle, l'apparition de défauts du champ visuel et la cécité nocturne. L'une des complications les plus graves de la coagulation est le décollement de la rétine, souvent associé à la coagulation pan-rétinienne au laser.
La technique de coagulation laser "douce" de la rétine
Une légère perforation au laser de l'épithélium pigmentaire rétinien sans éteindre le reste de ses éléments donne un bon effet pronostique chez les patients atteints de rétinopathie diabétique sans effets indésirables sur son état fonctionnel. Des observations cliniques ont révélé et confirmé que les facteurs principaux du mécanisme de l’action thérapeutique de la coagulation "épargnée" sont la création de fenêtres dans l’épithélium pigmentaire facilitant la circulation du liquide tissulaire.
La coagulation au laser épargné est réalisée à l'aide de la composante verte du spectre d'émission d'un laser à argon ophtalmique dans des conditions de mydriase médicale. L’application de la coagulation au laser s’effectue à travers une lentille panfundus ou une lentille Goldmann à trois miroirs, après anesthésie préliminaire à l’instillation de surface avec une solution de dikain à 0,5%.
Au premier stade, le barrage de la zone maculaire est réalisé sous la forme d'un fer à cheval, ouvert vers l'ONH. Les coagulants sont appliqués à une distance d'au moins 2500 microns de la fosse centrale.
Le mode de fonctionnement est le suivant:
Le barrage est effectué en mode flash unique. Ensuite, le laser est transféré dans le mode de fonctionnement automatique et la coagulation du reste de la rétine, à l'exception du faisceau papillo-maculaire, est effectuée. Utilise les paramètres de rayonnement ci-dessus. Un total de 400 à 450 applications sont appliquées, espacées de 1500 microns les unes des autres.
http://eyesfor.me/home/eye-diseases/retinal-pathology/dr.html