La grande majorité des gens croient que le glaucome est une pression intraoculaire élevée, qui s'accompagne d'une douleur intense aux yeux, de maux de tête et d'une perte de vision. C'est en partie le cas.
Mais la principale insiduité de la maladie est qu’elle peut survenir sous une pression intraoculaire normale et même faible. Des symptômes spécifiques peuvent ne pas apparaître ou se développer progressivement. C'est pourquoi il est si important de savoir quelle est la pression oculaire normale dans le glaucome. Sachant que cela aidera à identifier la maladie à ses débuts, même en l’absence de plainte.
Afin de reconnaître la maladie à temps, vous devez connaître les taux normaux de PIO.
IMPORTANT L'excès de ces indicateurs indique le risque de développer un glaucome. Il est nécessaire de les surveiller de près, en passant avec succès un examen ophtalmologique. Il est particulièrement important de le faire régulièrement après 40 ans.
Un certain nombre d'auteurs soulignent une condition telle que l'hypertension ophtalmique. Selon Goldman, cette augmentation de la PIO est supérieure à 21 mm Hg. Mais il n'y a pas de lésions rétiniennes, de modifications glaucomateuses du nerf optique et de rétrécissement des champs visuels.
Avec une pression accrue dans l'œil, une compression rétinienne se développe, entraînant la mort des cellules ganglionnaires. Les cellules ganglionnaires sont des conducteurs d'impulsions nerveuses vers le cerveau. De plus, une PIO élevée conduit à une ischémie rétinienne, c'est-à-dire à son trouble nutritionnel. La transmission des impulsions au cerveau est altérée et une déficience visuelle se développe, y compris sa perte.
Se produit un glaucome à angle fermé ou à angle ouvert. Selon la forme, divers symptômes apparaissent, mais ils sont tous des signes d'une PIO élevée. Cela conduit invariablement à une atrophie du nerf optique, à un rétrécissement des champs visuels et, en l'absence de traitement, à une cécité et une invalidité complète.
Cette forme de la maladie a plusieurs autres noms - glaucome à basse pression, glaucome pseudonormal, amaurose avec excavation, pseudoglaucome, paraglaucome, etc. Le nom principal souligne que la PIO moyenne normale conduit à des modifications pathologiques du nerf optique.
Cette forme de la maladie est révélée par l'étude des champs visuels (ceux-ci seront rétrécis) et par la présence de modifications glaucomateuses du nerf optique.
RÉFÉRENCE: Il est important de consulter régulièrement un ophtalmologiste, même avec une PIO normale.
Il existe plusieurs méthodes de mesure de la PIO actuellement utilisées. Certaines sont plus précises, d’autres plus pratiques et plus rapides.
Dans la vidéo, un ophtalmologiste expliquera comment mesurer correctement la PIO et à quelle fréquence:
De plus, il existe des tests spéciaux de compression sous vide. Ils déterminent le degré de tolérance du nerf optique à une augmentation de la pression. Ces tests aident à identifier le préglaucome, ce qui lui permet de commencer son traitement à temps et de contrôler son efficacité.
Diverses gouttes avec différents mécanismes d'action sont utilisées pour traiter la maladie. Ils réduisent la formation de liquide intraoculaire ou améliorent son écoulement. Les prostaglandines, les M-cholinomimétiques, les bloqueurs, les inhibiteurs de l'anhydrase carbonique, les alpha 2-adrénomimétiques sont utilisés. En savoir plus sur les mécanismes d'action des médicaments et les indications d'utilisation que vous pouvez lire dans cet article.
Si les médicaments n’aident pas, on a recours à la chirurgie au laser, au cours de laquelle un laser fait des trous dans l’iris pour obtenir le meilleur débit de liquide intraoculaire.
Tout d’abord, il faut éviter les facteurs de provocation: stress, exposition prolongée à une faible lumière, prise de certains médicaments. Vous devez également savoir si vous êtes à risque. En présence de tels facteurs, il est nécessaire d'être observé par un spécialiste.
Il est important que chaque personne sache ce que devrait être une PIO normale. Il convient de rappeler que même avec une pression normale, des modifications pathologiques des yeux sont possibles. Par conséquent, vous devez être attentif à votre santé et faire attention au moindre symptôme.
Sur la vidéo, un ophtalmologiste parlera des causes et du traitement du glaucome normotensif (avec une PIO normale et basse):
http://glaza.guru/bolezni-glaz/zabolevaniya/glaukoma/diagnostik/normalnoe-glaznoe-davlenie-pri-glk.htmlLa pression normale du glaucome est assez difficile à déterminer, au cours de l'évolution de la maladie, il n'y a pas d'augmentation de la pression intraoculaire, c'est normal. La maladie est généralement diagnostiquée chez les femmes âgées.
Le glaucome se développe à la suite de maladies transmises de l'appareil visuel ou de modifications des organes de la vision liées à l'âge, entraînant en outre des perturbations de la circulation sanguine cérébrale. Il est nécessaire de procéder à un diagnostic complet pour identifier la maladie et de faire des visites régulières chez l'ophtalmologiste.
Dans la plupart des cas, un traitement chirurgical sera nécessaire, les méthodes de traitement des médicaments sont extrêmement rares et ont des effets secondaires. Dans cet article, nous allons parler de la façon dont le glaucome se produit avec une pression normale, pourquoi il se produit et comment le traiter.
Mais il existe un autre état de cette maladie - le glaucome sans augmentation de la pression intraoculaire, il est également appelé «glaucome normotensif». C'est un phénomène assez rare, dans lequel le nerf subit des modifications de nature négative, la vision se détériore, mais la pression à l'intérieur de l'organe visuel reste normale.
Le glaucome est une maladie qui affecte le nerf optique qui relie l’œil au cerveau. Il permet de voir. Cette condition survient généralement avec une pression intraoculaire très élevée. Mais la pression normale du glaucome semble différente.
Le fluide circule généralement autour de l'œil. Dans de nombreux types de glaucome, il ne se produit pas comme prévu. Ainsi, il y a son accumulation, comme de l'eau dans un drain obstrué. Il en résulte une pression dans les yeux. Au fil du temps, il commence à endommager le nerf optique.
Dans le cas du glaucome à pression normale, le nerf optique est endommagé, même si la pression oculaire reste dans la plage normale. Les médecins appellent cela le glaucome à pression normale (basse pression).
Dans le glaucome, la pression artérielle normale n’est pas atteinte. Le plus souvent, cette maladie est diagnostiquée chez les femmes. Le glaucome à basse pression est caractérisé par les caractéristiques suivantes:
La classification du glaucome primitif à angle ouvert est basée sur des indicateurs de l'importance épidémiologique de l'étalon de pression intraoculaire. Cependant, ces données sont relativement arbitraires et peu fiables sur le plan clinique.
La survenue de glaucome à pression normale et basse chez les patients âgés de plus de 40 ans est retrouvée dans 0,2 à 16% des cas (parmi les patients atteints de glaucome à angle ouvert). Le glaucome normotenseur touche principalement les femmes âgées de 60 ans.
La normotension est un type de maladie lorsque la vision se détériore avec des lésions du nerf optique, alors que la pression intra-oculaire reste normale. On l'appelle aussi glaucome à pression normale ou normale.
La pression oculaire est également appelée fatigue intraoculaire ou oculaire. Son niveau est mesuré en mm de colonne de mercure. La plupart des patients atteints de glaucome ont une pression intraoculaire élevée - plus de 21 mm Hg.
Vous ne pouvez pas dire à propos du glaucome sans pression accrue. Ici, le niveau est maintenu dans la plage - 10-21 mm Hg, c’est-à-dire que l’indicateur est normal.
Cette forme de la maladie survient principalement chez la femme. L'âge, le plus souvent trouvé glaucome sans EDC élevé - après 40 ans. La pression intra-oculaire normale est également caractéristique de la forme à angle ouvert de la maladie aux stades précoces, car les caractéristiques de ces deux types de maladie sont similaires.
Le glaucome à pression normale (ou glaucome à basse pression) est plus courant chez les femmes et se caractérise par:
Le glaucome congénital (avec un développement fœtal anormal) et le glaucome secondaire (résultant d'une autre maladie) sont extrêmement rares.
Les causes du glaucome à pression normale n’ont pas été entièrement étudiées. Il y a une hypothèse que le tout est dans un nerf crânien fragile. En raison de la grande fragilité de la peau, la FE peut être endommagée pendant la PIO normale et en raison de la réduction du flux sanguin vers le nerf crânien.
Fragilité excessive du nerf optique - le plus souvent un phénomène héréditaire. Une diminution du débit sanguin vers le nerf crânien résulte d'un dysfonctionnement des vaisseaux du système circulatoire.
En outre, des scientifiques ont découvert que la pression artérielle et le glaucome normotenseur étaient associés. Les patients souffrant d'hypotension artérielle avaient également une hypotension artérielle, surtout la nuit. Cela est dû au fait qu'une pression artérielle basse diminue la pression dans les capillaires des yeux et diminue donc la PIO.
En outre, la réduction de la fatigue oculaire est due à des facteurs tels que le décollement de la rétine, la déshydratation due aux infections et à l'inflammation des globes oculaires, la maladie rénale et les complications postopératoires.
La PIO d’une personne en bonne santé se situe dans l’intervalle de 10 à 22 mm Hg. Art. En fonction de son augmentation, la maladie se développe en 4 étapes:
Il faut se rappeler que pendant la journée, la pression oculaire peut varier. Le matin, il est plus élevé et diminue le soir. Considérée comme une fluctuation normale entre des taux allant jusqu’à 3 mm Hg. Art.
Lorsque les fibres nerveuses meurent, des angles morts commencent à apparaître dans la perception visuelle. Mais ils peuvent être négligés jusqu'à ce que la plupart des fibres du nerf optique meurent.
À mesure que l'état se détériore, le champ de vision se rétrécit. C’est comme si vous regardiez à travers un tunnel. Si toutes les fibres du nerf optique meurent, il en résulte une cécité.
La pression normale du glaucome progresse lentement. Il est important de subir un examen régulier par un ophtalmologiste. C'est un médecin spécialisé dans les soins oculaires et les opérations ophtalmologiques. Les examens peuvent aider à détecter la maladie avant que la perte de vision ne se produise.
La valeur de la PIO est généralement de 16 à 19 mm Hg. Art., Mais dans certains cas, son niveau est inférieur à 15 mm Hg. Art. L'asymétrie dans la manifestation de la maladie est typique: plus la lésion du nerf optique est prononcée, plus la pression intra-oculaire est élevée.
Les anomalies du champ visuel ne diffèrent pas des modifications du glaucome primaire à angle ouvert, bien qu'il ait été constaté qu'avec le glaucome normal (à basse pression), elles sont localisées plus près du centre et sont plus prononcées.
Dans certains cas, même sans traitement, ces changements ne progressent pas. Cependant, en raison du diagnostic tardif de pression normale (basse), la tendance aux dommages plus graves est plus prononcée que dans le glaucome primitif à angle ouvert.
Autres différences de glaucome normal (bas) par rapport au glaucome primitif à angle ouvert:
Pour le glaucome à angle ouvert et le glaucome à pression normale se caractérise par l'absence de symptômes. Si la chute de la pression intraoculaire se produit sur une longue période (plusieurs années), le seul signe de la maladie est une diminution progressive de la vision.
Lorsque l'inflammation, la déshydratation et les infections, il y a une forte diminution de la pression. Les yeux du patient se dessèchent et perdent leur éclat. On peut parfois voir le relâchement des globes oculaires. Douleur aiguë dans les yeux, symptôme du glaucome à angle fermé.
Seul le glaucome à angle fermé présente des symptômes graves.
Il est caractérisé par:
Le glaucome à basse pression présente les symptômes suivants:
Vous allez déposer des gouttes dans vos yeux pour agrandir (ou agrandir) les pupilles. Le médecin utilisera ensuite une loupe spéciale pour vérifier la couleur et la forme du nerf optique. De plus, il inspectera tout dommage ou défaut.
L'ophtalmologiste mesurera la pression intraoculaire ainsi que l'épaisseur de la cornée. En outre, le médecin procédera à un test du champ visuel pour identifier tout changement de périphérie que vous pourriez ne pas remarquer.
Certaines personnes atteintes de glaucome sous pression normale présentent des symptômes associés à des problèmes de vaisseaux sanguins, tels que migraines, mains et pieds froids, dépression.
En cas de glaucome de tout type, la circulation est perturbée, l'excès de liquide s'accumule, le nerf optique et les autres composants de l'organe de la vision sont soumis à une charge accrue.
Il existe également un dysfonctionnement de l'apport sanguin dans les tissus. Ces processus sont déterminés en réalisant une vision diagnostique - en observant le nerf optique et en identifiant les changements de nature négative. Il existe trois façons de diagnostiquer le glaucome sans EDC. Considérez-les plus en détail.
Cette procédure est réalisée à l'aide d'un appareil permettant un examen visuel du fond de l'œil. C'est ce qu'on appelle un ophtalmoscope. L’examen a lieu dans une pièce sombre, où, à l’aide d’un faisceau lumineux provenant de l’appareil, un ophtalmologiste examine les défauts de l’organe visuel traversant l’élève.
Au cours de la procédure, il détermine l'état de la maladie en fonction de la forme et de la couleur du nerf. Dans le cas de l'observation d'un nerf enroulé et d'une nuance rose peu saine, un diagnostic est posé: la maladie est présente et se développe.
La deuxième méthode, au moyen de laquelle le glaucome est diagnostiqué avec une pression oculaire normale, est réalisée à l'aide d'un test du champ visuel. Grâce à lui, la carte de vision complète du patient est établie
Cette étude permet d’établir toute zone de perte de vision résultant de lésions du nerf optique. Les changements qu'une personne ne remarque pas sont déterminés à l'aide d'un diagnostic testé.
Il existe un autre moyen de détecter le glaucome sans PIO élevée. Son essence réside dans la surveillance quotidienne de la pression intraoculaire pendant huit heures. En effet, la cause de la progression du glaucome à angle ouvert avec des indices normaux de pression intraoculaire sont les fluctuations prononcées de ceux-ci.
Et à l’aide de diagnostics différentiels, il est tout à fait possible d’identifier les pics de «sauts» de pression supérieurs à la norme (21 mm Hg).
À un niveau de pression intraoculaire normal, le glaucome à angle ouvert primaire peut progresser, ce qui est associé à une fluctuation prononcée de cet indicateur au cours de la journée. Seulement en surveillant la pression intra-oculaire, il est possible d’établir la présence de pics d’hypertension oculaire, dans lesquels la pression dépasse 21 mm Hg.
Glaucome à angle ouvert et à angle fermé, glaucome à pression normale ou basse pression - sont les formes les plus courantes de maladie très dangereuse et irréversible des organes de la vision - glaucome ou "trouble de l'œil bleu".
S'il n'est pas diagnostiqué à temps et que le traitement n'est pas commencé, cela conduira par la suite à la cécité.
Bien que les dommages causés par le glaucome ne puissent pas être guéris, le médecin tentera de mettre fin à la détérioration et de ralentir ou de prévenir la perte de vision. Il peut vous prescrire des gouttes pour les yeux, suggérer un traitement au laser ou vous parler de la chirurgie.
Initialement, les produits pharmaceutiques sont utilisés pour le traitement des organes de la vision, et les médecins recommandent une intervention chirurgicale uniquement si leurs effets ne produisent pas l'effet souhaité. Les médicaments comprennent principalement des gouttes oculaires, dont le but est de réduire la pression intraoculaire.
Utilisez également des médicaments à action locale qui non seulement réduisent Ophtalmotonus, mais améliorent également le flux sanguin dans les yeux et normalisent les processus métaboliques dans les tissus oculaires.
La fatigue oculaire avec des gouttes tombe à environ 30%, et si vous ne le laissez pas remonter, le glaucome se stabilise et la vision s'améliore. Lorsque le glaucome est une conséquence d'une autre maladie, les deux maladies sont traitées simultanément.
Lorsque le traitement médicamenteux n'a pas aidé, le patient est recommandé de subir une intervention chirurgicale. Il peut être de deux types: avec l'utilisation d'un laser et de la microchirurgie des yeux.
Comme les autres types de glaucome, le glaucome à pression normale est traité de deux manières:
En outre, les analogues de prostaglandines aident à réduire le niveau de pression intraoculaire dans ce type de glaucome, c’est-à-dire dans le contexte de la normotonie.
Les médicaments systémiques qui bloquent les canaux calciques, tels que la nifédipine, sont généralement prescrits aux jeunes dès les premiers signes de la maladie. Pré-diagnostiquer le vasospasme périphérique avec l'utilisation de la capillaroscopie.
L'efficacité de cette thérapie ne sera maintenue pendant longtemps que si la périmétrie ne montre pas de dynamique négative au cours des 2-3 premiers mois de traitement.
Si, au cours de la surveillance quotidienne du niveau de pression intra-oculaire, une diminution significative est constatée la nuit, vous devez annuler la prise de médicaments antihypertenseurs le soir.
Le médicament le plus populaire pour le glaucome sans augmentation de la pression intra-oculaire est le Betaxolol.
Comme mentionné précédemment, avec le glaucome sans EDC pendant la journée, il peut y avoir des «sauts» de la pression intra-oculaire.
Le traitement médicamenteux devrait stabiliser cette pression. En outre, il bloque les dommages supplémentaires au nerf optique, de sorte que l'état est normalisé.
Le médicament le plus populaire pour le glaucome sans augmentation de la pression intra-oculaire est le Betaxolol.
Prendre ce médicament favorise la nutrition active et l’approvisionnement en sang du nerf. Grâce à ce médicament, ainsi qu'aux analogues de la prostaglandine ("Xalatan", "Travatan"), le taux de PIO est réduit dans ce type de glaucome, c'est-à-dire dans le contexte de la normotonie.
Également dans le cas de la détection des premiers signes de la maladie, il est prescrit des médicaments systémiques bloquant les canaux calciques. Ceux-ci incluent "la nifédipine". Mais ces médicaments sont principalement recommandés pour les jeunes femmes.
L'efficacité de ce traitement et la durée de la prise du médicament dépendent de la présence ou de l'absence de dynamique négative avec la périmétrie. Si la maladie ne s’observe pas dans les 2-3 mois, la maladie a cessé et vous pouvez utiliser cette méthode de traitement plus avant.
Seuls les patients présentant des modifications progressives du champ visuel sont requis pour le traitement. Tout d'abord, à l'aide des méthodes suivantes, la pression intraoculaire est réduite de 30% par rapport au niveau initial:
Le diagnostic différentiel du glaucome, accompagné d'une pression intraoculaire normale ou faible, avec d'autres maladies de l'organe de la vision.
Ainsi, pour le glaucome primaire à angle ouvert avec des indices normaux de pression intraoculaire, ses fluctuations journalières sont caractéristiques, ce qui conduit à la progression de la maladie.
Les pics quotidiens de cet indicateur peuvent être identifiés en mesurant la pression intraoculaire quotidienne pendant 8 heures. Des anomalies congénitales du nerf optique (colobome ou gros disques) peuvent également être prises pour des modifications glaucomateuses de l'organe de la vision.
C'est généralement la première étape du traitement du glaucome. Certaines gouttes prescrites font en sorte que l'œil émette moins de liquide.
Cela aide à réduire la pression. D'autres gouttes aident à mieux nettoyer les yeux du liquide.
Comme tous les médicaments, ils peuvent avoir des effets secondaires, tels que:
Certains médicaments causent des problèmes lorsqu’ils interagissent avec d’autres médicaments. Montrez à votre médecin la liste des médicaments que vous prenez avant de commencer le traitement.
Il a un caractère diversifié. Dans un cas, un trou est créé à l'aide d'un laser pour un meilleur mouvement du fluide à l'intérieur des chambres de l'œil, ce qui contribue à réduire la pression.
Ce type d'opération est utilisé pour éliminer le glaucome à angle fermé après avoir d'abord réduit la pression avec des médicaments. Un autre type d'intervention laser consiste à éliminer le blocage des canaux de drainage, ce qui rétablit l'écoulement du fluide.
L'opération dure environ 20 minutes, mais vous devrez attendre plusieurs semaines pour obtenir le plein effet.
Si les médicaments et les traitements au laser n'affectent pas la pression oculaire, le médecin peut vous parler de l'opération.
Il existe une procédure appelée trabéculectomie dans laquelle un trou est créé sur la protéine (ou la sclérotique) de l'œil afin que le liquide puisse s'écouler. Ou, pour abaisser la pression, un tube de drainage peut être implanté.
Les chercheurs travaillent à la recherche du meilleur traitement du glaucome à pression normale qui aidera à protéger le nerf optique et à améliorer le flux sanguin.
La microchirurgie a également plusieurs options d'intervention. L'une des plus courantes consiste à retirer une petite partie du système de drainage occlus de la cavité oculaire et à créer une bulle pour un nouvel écoulement de fluide oculaire, ce qui réduit la pression à l'intérieur de l'œil.
Utilisez également la méthode d'implantation dans le dispositif oculaire pour améliorer la sortie du liquide oculaire. L'opération la plus efficace n'est pas le retrait d'une partie de la sclérotique. En conséquence, l'écoulement du liquide intraoculaire se fait à travers un petit résidu de tissu.
Une intervention médicale n’est requise que chez les patients présentant des modifications progressives du champ visuel. Dans le même temps, ils tentent de réduire le niveau de pression intraoculaire d’un tiers des valeurs initiales.
Effectuer uniquement aux patients présentant les changements de champs de vision en progression enregistrés. Elle consiste à réduire la pression intra-oculaire de 30% par rapport au niveau initial.
Si la méthode de la drogue ne donne pas de résultats visibles, alors faites appel à un chirurgien. Fondamentalement, on propose au patient de faire une trabéculoplastie. Il est produit à l'aide d'un laser par photocoagulation du réseau trabéculaire de l'organe optique.
Ce type de chirurgie est pratiqué dans d'autres types de glaucome, lorsque les médicaments ne sont pas en mesure de faire face à une pression artérielle élevée.
Effectuer l'opération comme suit:
Quant à la question de l'auto-traitement du glaucome à la maison, elle ne peut être faite qu'avec l'autorisation du médecin traitant. Pour que la condition soit stable et non aggravée, il est nécessaire de suivre strictement les instructions prescrites. Expérimenter avec des préparations pharmaceutiques, ainsi que des remèdes populaires n'est pas souhaitable.
Malheureusement, le glaucome ne peut être évité. Mais la cécité causée par cette maladie peut être évitée en diagnostiquant et en commençant le traitement à un stade précoce. Par conséquent, consultez régulièrement un ophtalmologiste pour un examen complet de la vue.
Le glaucome sans PIO élevée se déroule comme suit:
Un fait intéressant: la fréquence d'apparition de cette maladie affecte le lieu de résidence de la personne. Ainsi, le plus souvent, ce type de glaucome peut être trouvé au Japon.
Les causes du glaucome sans les spécialistes de l'ECD n'ont pas été complètement étudiées. Cependant, dans les milieux médicaux, on pense que le principal facteur de risque de cette maladie est la structure trop fragile du nerf crânien.
De ce fait, des défauts se forment sur le nerf optique et provoquent un glaucome. La structure trop fragile du nerf crânien est souvent un défaut héréditaire, tout comme la maladie du glaucome elle-même.
Le facteur principal dans le développement du glaucome est la structure fragile du nerf crânien, ce qui conduit à la formation d'un défaut.
Les conditions préalables à l'origine de cette forme de maladie comprennent également un débit sanguin trop faible dans le nerf crânien.
Ce phénomène est dû à un mauvais fonctionnement des vaisseaux sanguins. Cela comprend:
Les experts ont identifié un lien entre la pression artérielle et le glaucome sans EDC élevé. Au cours de la recherche, il a été révélé que la pression artérielle de certains patients présentant une basse PIO était basse. Ce phénomène a principalement été observé la nuit.
Ce fait est dû au fait qu'une pression artérielle basse réduit la pression capillaire de l'œil et, en même temps, la pression intraoculaire.
http://glazaexpert.ru/glaukoma/glaukoma-normalnogo-davleniya-prichiny-i-lechenieAuteurs: Yegorov E.A. (UNIIF - branche du FPI des NMITS FGBI du ministère de la Santé de Russie, Iekaterinbourg), Alyabyeva Z.Yu. (GBOU VPO "RNRMU eux. NI Pirogov", ministère de la Santé de la Russie; Centre de la glaucologie de la ville de Moscou, GKB № 15, OM Filatov)
Pour citation: Egorov EA, Alyabyeva Zh.Yu. Glaucome à pression normale // BC. 2000. №1. P. 9
Université de médecine d'Etat russe, Moscou
Récemment, l'idée du glaucome a radicalement changé. Si auparavant le critère principal du glaucome était une augmentation de la pression intra-oculaire (PIO), les maladies associées à des modifications caractéristiques de la tête du nerf optique et du champ de vision sont alors appelées glaucome. Il a été établi qu’avec une augmentation de la PIO d’environ 30 mm Hg. L'autorégulation du tonus vasculaire est perturbée, ce qui conduit à une détérioration de la perfusion du nerf optique. Dans le même temps, le développement du glaucome est possible au niveau de la PIO dans les limites de la plage statistique normale (la PIO moyenne sans traitement est inférieure ou égale à 21 mm de mercure lorsqu’elle est mesurée pendant la journée).
Parmi un certain nombre de facteurs contribuant à un tel glaucome, la violation de l'hémodynamique du nerf optique, qui réduit la stabilité du nerf optique à une augmentation de la PIO, est d'une importance primordiale.
Le glaucome à pression normale (MLA) est un glaucome à angle ouvert primaire avec excavation glaucomateuse * du nerf optique et de défauts glaucomateux du champ visuel, mais avec des niveaux de PIO dans les limites de la normale.
Selon R.Levene (1980), dans les pays européens, le MLA représente 11 à 30% de tous les cas de glaucome. Au Japon, chez les personnes de plus de 40 ans, le nombre de cas de MLA est quatre fois plus élevé que le nombre de cas de glaucome à haute pression. La MLA touche 2% de la population japonaise [1].
Mécanismes possibles pour le développement de la neuropathie optique avec MLA
Le développement de la neuropathie glaucomateuse contribue à un certain nombre de facteurs qui peuvent être divisés en facteurs indépendants de la PIO et associés à celle-ci. Il a été démontré qu'une diminution de la tolérance de la tête du nerf optique (DON) à la PIO pourrait être due aux caractéristiques de l'architecture de la plaque en treillis. Une violation de l'hémodynamique dans les vaisseaux qui alimentent le nerf optique revêt une importance particulière dans le MLA [1, 2].
Facteurs clés dans la pathogenèse de MLA
Les vaisseaux alimentant le nerf optique peuvent être rétrécis par vasospasme. Des preuves convaincantes de la relation entre MLA et le syndrome de Raynaud ont été trouvées. Lorsque MLA est également marqué par une fréquence accrue de maux de tête, souvent de migraine, et une diminution marquée du débit sanguin dans les doigts en réponse à une exposition au froid.
On suppose que l’une des principales causes du développement de la MLA est une altération de l’autorégulation de l’hémodynamique dans le disque optique. Selon certains auteurs, cela est dû à des modifications du système endothéline-1 - oxyde nitrique. Le contenu de l'endothéline dans le plasma sanguin chez certains patients atteints de MLA est augmenté par rapport à la norme, et il n'y a pas de pathologie vasculaire systémique ni de troubles généraux de l'hémocirculation chez ces patients [1].
Une perturbation du flux sanguin artériel due à une sténose ou à des modifications athérosclérotiques diffuses des artères principales de la tête réduit la tolérance du nerf optique à la PIO. Les plaintes caractéristiques d'une forme d'encéphalopathie (céphalgie, vestibulopathie, troubles intellectuels et mentaux, syndrome pyramidal) permettent de suggérer la présence de cette pathologie. La décirculation veineuse est non moins importante. Elle peut être causée par une augmentation de la pression intracrânienne (traumatisme crânien antérieur), une phlébopathie (il faut être attentif aux comorbidités: varices, hémorroïdes), une hypotension (une congestion veineuse se développe en raison d'une diminution de la pression de perfusion cérébrale). Ces troubles nécessitent une consultation avec un neurologue et un examen Doppler. Il est conseillé de poursuivre la gestion conjointe de ce groupe de patients avec un neurologue.
Dans certains cas, les patients atteints de MLA ont une diminution marquée de la pression artérielle la nuit et une pression diastolique basse. En outre, chez les patients atteints de glaucome (comme le glaucome primitif à angle ouvert et MLA) et l'hypertension artérielle, prenant des médicaments antihypertenseurs, avec une diminution prononcée de la pression artérielle systolique la nuit, une tendance à la détérioration du champ visuel et à la progression de la maladie.
Les troubles de l'hémorhéologie et de la fibrinolyse dans le MLA comprennent une augmentation de la viscosité du plasma et du sang, une tendance à l'hypercoagulation (en particulier une hyperadhésité plaquettaire et une augmentation du temps de lyse de l'euglobuline). Cependant, ces troubles ne concernent que certains patients. Étant donné que les modifications des propriétés rhéologiques du sang chez les patients atteints de MLA sont individuelles, il est nécessaire d’examiner chaque patient individuellement.
Les facteurs de risque pour le développement de MLA incluent les crises hémodynamiques (épisodes de perte de sang massive ou de choc hypotenseur), donc si vous suspectez une MLA, des données animales minutieuses doivent être collectées. Les patients atteints de MLA sont caractérisés par une incidence accrue de pathologies cardiovasculaires et par la prédominance d'un mode de vie sédentaire, l'infarctus cérébral étant plus fréquent (selon l'imagerie par résonance magnétique) [1].
Une perte tissulaire sévère de l'anneau neuroglial et une atrophie péripapillaire étendue sont caractéristiques des MLA. Cela est peut-être dû au diagnostic relativement tardif de ce type de glaucome, car le diagnostic n'est souvent posé que lorsqu'un scotome central apparaît. Chez les patients atteints de MLA, une fréquence plus élevée d'hémorragies sur la tête du nerf optique est notée. La valeur pronostique des hémorragies en faveur de la progression de la MLA a été établie.
H. Geijssen et E.Greve (1995) ont identifié trois groupes de patients atteints de MLA en fonction de l'état du disque optique;
1er - avec glaucome ischémique focal;
2ème - avec sclérotique sénile;
3ème - avec le glaucome avec la myopie.
Tous ces groupes diffèrent dans l'étiologie et le pronostic [3]. En raison de la fréquence accrue des opérations au laser excimer pour la myopie, il convient de garder à l’esprit que la réduction de l’épaisseur de la cornée dans la zone centrale entraîne une sous-estimation de la PIO par rapport à la pression réelle mesurée par des méthodes de routine.
L'excavation de la tête du nerf optique avec MLA dépasse souvent le montant attendu en termes de taille et de profondeur des défauts du champ visuel. L’excavation très profonde et la couleur grise du disque (le disque du nerf optique «défaillant») au cours de la MLA devraient être alarmantes en ce qui concerne la présence de sténose des artères principales. En même temps, les défauts du champ visuel atteignent souvent le point de fixation, alors que les limites temporelles périphériques peuvent être pratiquement inchangées. Le MLA se caractérise par une diminution plus profonde et plus abrupte de la photosensibilité. De plus, les défauts du champ visuel sont situés plus près du point de fixation que dans le groupe du glaucome à haute pression. Ces différences peuvent être liées aux différences d'âge des patients et au niveau de la PIO, car, par exemple, des défauts plus diffus du champ visuel sont caractéristiques des patients plus jeunes et avec une PIO plus élevée [4].
Définition de la progression de la MLA
Contrairement au glaucome à haute pression, qui peut entraîner une perte rapide de la fonction visuelle (en quelques heures au cours d’une crise aiguë), la détérioration du champ visuel se produit généralement de manière graduelle. Selon D. Kamal et R. Hitchings (1998), le taux de diminution de la photosensibilité rétinienne peut varier de changements indéfinissables sur une période de 10 ans ou plus à une perte de 5 dB * par an. Le traitement est nécessaire si la maladie progresse et si le taux de progression chez le patient est tel que, compte tenu de son âge, le patient est menacé d'altération des fonctions visuelles.
Les MP sont différenciés du glaucome avec d’importantes fluctuations quotidiennes de la PIO quand il est élevé en dehors du cabinet du médecin (c’est-à-dire que ces augmentations ne peuvent pas être enregistrées). Une PIO élevée peut se normaliser spontanément (un exemple est le glaucome pigmentaire, dans lequel la PIO est souvent normalisée avec l'âge).
Il est également nécessaire de différencier le MLA de l’atrophie du nerf optique initialement existante (avec perte de champ visuel), dans laquelle même la PIO dans la zone de norme élevée fait souvent avancer le processus. Il est important d’exclure les modifications non glaucomateuses du disque optique.
La PIO est généralement mesurée pendant la journée, principalement au moyen de tonomètres sans contact placés dans la position du patient assis. Dans le même temps, il a été démontré que certains patients atteints de glaucome se caractérisaient par une augmentation de la pression tôt le matin. La dépendance de la PIO à la position du patient est également connue (en particulier la diminution de la mesure de la pression en position assise). Par conséquent, en cas de suspicion de MLA, la PIO devrait être mesurée tôt le matin avant que le patient ne soit soulevé en position couchée [2, 5].
Selon le tableau récapitulatif fourni par H. Geijssen (1991), le diagnostic différentiel de la MLA doit être effectué dans les conditions suivantes:
1. Augmentation de la PIO au sein de la norme statistique.
2. Élévations non dirigées de la PIO, en fonction de la position du corps. Défauts d’excavation et / ou de champ visuel non associés à une élévation de la PIO.
3. Changements dans la tête du nerf optique:
• grande excavation physiologique;
• myopie avec atrophie péripapillaire;
• colobomes et fosses du disque optique;
• inversion de la tête du nerf optique.
4. maladies neurologiques:
• méningiome optique;
• méningiome du dos de la selle turque;
• syndrome du siège vide [6].
En cas d’arachnoïdite optique-chiasmatique, la consultation d’un neuro-ophtalmologiste et d’un neurochirurgien permet de trancher la question du traitement neurochirurgical. Si le traitement neurochirurgical n’est pas indiqué et que la vision centrale est menacée, on peut tenter d’améliorer la perfusion du nerf optique par une chirurgie fistuleuse.
La question qui préoccupe tous, sans exception, les ophtalmologistes qui rencontrent la MLA est la nécessité d’utiliser des méthodes d’imagerie neurologique lors de l’examen général des patients. En PIO normale, il est nécessaire d’exclure les causes neurologiques des modifications du nerf optique. Bien que la présence d'excavation ne soit pas caractéristique de la pathologie du nerf optique causée par sa compression, il en est fait état dans la littérature. La tomodensitométrie (TDM) et l’imagerie par résonance magnétique (IRM) sont des études coûteuses. Il n’est donc pas nécessaire de les utiliser en routine. Selon la tomodensitométrie et l'IRM, la fréquence des processus volumiques chez les patients atteints de MLA était la même que dans la population générale. Quant à la pathologie ischémique diffuse au niveau des petits vaisseaux cérébraux, elle est plus fréquente dans la MLA. À notre avis, cela indique la nécessité d'une étude plus détaillée de l'état vasculaire chez les patients atteints de MLA.
Pour un examen plus approfondi des processus volumétriques suspectés, il est conseillé de référer les patients uniquement s’il n’existe aucune corrélation entre l’état du disque nerveux optique et les modifications du champ visuel, c’est-à-dire s’il existe des disques nerveux optiques pâles sans excavation typique ni champ visuel suspect avec la pathologie neurologique existante (par exemple)., défauts du champ visuel homonymes avec une limite claire le long de la ligne médiane), et aussi si les plaintes du patient ne sont pas expliquées par une perte de vision [1].
Mesures visant à réduire la PIO
Le traitement antihypertenseur, entraînant une réduction de la PIO de plus de 25%, ralentit efficacement la progression de la MLA.
À l'heure actuelle, chez les patients OTD ayant initialement une PIO à la limite inférieure des valeurs normales, les opérations de fistulation avec utilisation de cytostatiques en peropératoire sont plus efficaces. Bien que dans ce cas, une réduction de 25% de la PIO entraîne de nombreuses hypotensions postopératoires [1, 5]. De ce fait, les complications de D.Kamal et R.Hitchings (1998) recommandent l’utilisation d’un traitement chirurgical chez les patients présentant une nette détérioration du champ de vision, dans laquelle une réduction de 25 à 30% de la PIO est possible lorsque le traitement est inefficace. Dans de tels cas, un traitement chirurgical presque immédiat est requis. Peut-être avec la MLA, l’un des effets les plus importants des antihypertenseurs est-il d’améliorer la perfusion de la tête du nerf optique. Un angle large de la chambre antérieure, mais avec son profil en forme de bec, montre que l’iridectomie au laser empêche l’augmentation de la PIO la nuit.
Correction des troubles hémodynamiques
Le traitement médicamenteux des troubles hémodynamiques de la MLA est actuellement assez limité et comprend la prise orale d'antagonistes du calcium et d'agents antiplaquettaires, ainsi que de remèdes locaux tels que le bétaxolol.
Les données sur l'efficacité des bloqueurs des canaux calciques dans le MLA sont controversées. Selon J.Flammer (1993), les bloqueurs des canaux calciques peuvent être efficaces chez les patients présentant un syndrome vasospastique, ainsi que chez ceux qui suivent un traitement de courte durée, améliorant ou stabilisant le champ visuel [1, 7]. Nilvadipine et nimodipine particulièrement prometteuses, ayant un tropisme dans les vaisseaux du cerveau. Ces médicaments doivent être utilisés dans les cas où une diminution de la PIO de 25-30% ne peut pas être atteinte ou si, malgré une diminution de la PIO, une détérioration est observée dans le champ de vision [1].
Compte tenu de l’influence des troubles de l’écoulement veineux sur l’alimentation en sang du nerf optique chez les patients présentant une dyscirculation veineuse, il est conseillé d’utiliser des médicaments veinotoniques (aescine, diosmine, etc.).
Un aspect très important est le traitement de la pathologie cardiovasculaire du patient ou de son état affectant le système de coagulation sanguine (par exemple, maladies gastro-intestinales, anémie, insuffisance cardiovasculaire congestive, troubles circulatoires transitoires, arythmies cardiaques) pour assurer une perfusion maximale de la tête du nerf optique. Si l'hémodynamique centrale est perturbée en raison d'une maladie cardiaque (infarctus du myocarde, hypertension artérielle, insuffisance circulatoire, etc.), il est nécessaire de conduire le patient avec un cardiologue. Peut-être la nomination d'agents antiplaquettaires du groupe de la ticlopidine, la pentoxifylline et le dipyridamole [7].
La surveillance de la pression artérielle chez les patients atteints de MLA progressif permet de détecter une diminution significative de celle-ci la nuit chez les patients prenant des antihypertenseurs systémiques et d’ajuster le schéma thérapeutique. Il est recommandé de n'utiliser qu'un traitement antihypertenseur léger et d'éliminer l'accueil des médicaments antihypertenseurs le soir. Chez les patients qui ne prennent pas d'antihypertenseurs, il est difficile d'ajuster la pression artérielle la nuit. Il faut essayer de choisir un traitement antihypertenseur local visant à réduire la PIO pendant des heures, coïncidant avec le pic de chute de la pression artérielle afin d'améliorer la pression de perfusion (par exemple, instillation de latanoprost une fois par jour). Le latanoprost réduit efficacement la PIO, même lorsqu'elle est basse jour et nuit, ce qui est particulièrement important dans les cas de MLA, lorsque le trouble de la perfusion de ONH se produit souvent la nuit. L'utilisation du bétaxolol est préférable au timolol, compte tenu de la dégradation de l'hémodynamique du MLA [1].
Dans le groupe avec vasospasme, des cours de carbogénothérapie sont possibles. L'augmentation de l'amplitude du pouls oculaire et l'amélioration des champs visuels après l'inhalation d'air enrichi en dioxyde de carbone s'expliquent par l'élimination du vasospasme primaire existant au cours de la MLA. Il existe une expérience avec le magnésium, qui réduit également la gravité du vasospasme périphérique. Actuellement, des tentatives d'utilisation de neuroprotecteurs pour la MLA sont en cours de discussion. Les effets neuroprotecteurs des médicaments à base de ginkgo biloba ont été rapportés. L'admission est effectuée par cours de 2 mois 2 à 3 fois par an. L’utilisation appropriée d’antioxydants et d’antioxydants (émoxipine, histochrome, etc.) est sans aucun doute parabulbarno ou dans des films ophtalmiques.
Ainsi, le problème du diagnostic et du traitement des LAM n'est pas un problème purement ophtalmologique, mais concerne un large éventail de problèmes médicaux et nécessite la participation d'un thérapeute, d'un cardiologue et d'un neurologue.
1. Kamal D., Hitchings R. Le glaucome à tension normale - une approche pratique.// Br. J. Ophthalmol. 1998; 82 (7): 835-40.
1. Kamal D., Hitchings R. Le glaucome à tension normale - une approche pratique.// Br. J. Ophthalmol. 1998; 82 (7): 835-40.
2. Nesterov A.P. Les principes de base du diagnostic du glaucome primitif à angle ouvert. Vestn. ophtalmol. 1998; 114 (2): 3-6.
3. Geijssen H.C., Greve E.L. Concepts vasculaires dans le glaucome // Curr. Opin. Ophtalmol. 1995; 6: 71-7.
4. Yegorov, E.A., Alyabieva, Z.Yu. Glaucome à pression normale: pathogenèse, caractéristiques cliniques et traitement. // Actes de la conférence “Glaucome. Résultats et perspectives au tournant du millénaire »: M., 1999 (sous presse).
5. Krasnov MM À propos de la circulation sanguine intraoculaire dans le glaucome. Vestn. ophtalmol. 1998; 114 (5): 5-7.
6. Geijssen H.C. Études sur le glaucome à pression normale. Amsterdam: Kugler. 1991; 240
7. Manuel du glaucome. 3 e éd. M. Bruce Shields, Willyams Wilkins, Baltimore. 1992; 682.
http://www.rmj.ru/articles/oftalmologiya/Glaukoma_s_normalynym_davleniem/Dans le glaucome, la pression artérielle normale n’est pas atteinte. Le plus souvent, cette maladie est diagnostiquée chez les femmes. Le glaucome à basse pression est caractérisé par les caractéristiques suivantes:
La classification du glaucome primitif à angle ouvert est basée sur des indicateurs de l'importance épidémiologique de l'étalon de pression intraoculaire. Cependant, ces données sont relativement arbitraires et peu fiables sur le plan clinique. La survenue de glaucome à pression normale et basse chez les patients âgés de plus de 40 ans est retrouvée dans 0,2 à 16% des cas (parmi les patients atteints de glaucome à angle ouvert).
Pour le glaucome, la basse pression est caractérisée par plusieurs caractéristiques typiques qui le distinguent de la forme principale de glaucome à angle ouvert:
Une intervention médicale n’est requise que chez les patients présentant des modifications progressives du champ visuel. Dans le même temps, ils tentent de réduire le niveau de pression intraoculaire d’un tiers des valeurs initiales.
Le médicament de choix pour le glaucome à basse pression est le bétaxolol, qui aide à rétablir la nutrition et l'apport sanguin au nerf optique, tout en ayant un effet hypotenseur. En outre, les analogues de prostaglandines aident à réduire le niveau de pression intraoculaire dans ce type de glaucome, c’est-à-dire dans le contexte de la normotonie.
Les médicaments systémiques qui bloquent les canaux calciques, tels que la nifédipine, sont généralement prescrits aux jeunes dès les premiers signes de la maladie. Pré-diagnostiquer le vasospasme périphérique avec l'utilisation de la capillaroscopie. L'efficacité de cette thérapie ne sera maintenue pendant longtemps que si la périmétrie ne montre pas de dynamique négative au cours des 2-3 premiers mois de traitement.
Si, au cours de la surveillance quotidienne du niveau de pression intra-oculaire, une diminution significative est constatée la nuit, vous devez annuler la prise de médicaments antihypertenseurs le soir.
La trabéculectomie peut être réalisée au moins d'un côté, malgré le faible niveau de pression intraoculaire. L'opération est prescrite sous condition de détérioration progressive des champs visuels.
À un niveau de pression intraoculaire normal, le glaucome à angle ouvert primaire peut progresser, ce qui est associé à une fluctuation prononcée de cet indicateur au cours de la journée. Seulement en surveillant la pression intra-oculaire, il est possible d’établir la présence de pics d’hypertension oculaire, dans lesquels la pression dépasse 21 mm Hg.
Diverses anomalies congénitales de la structure du nerf optique (gros disques, colobome) peuvent être prises pour des modifications glaucomateuses.
http://glaucomacentr.ru/vidi-glaukomi/normotenzivnaya