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La lésion du nerf optique, qui entraîne une perte de vision, est appelée atrophie. Auparavant, ils étaient incapables de traiter une atrophie des nerfs optiques, ce qui entraînait une cécité irréversible.

Les moyens

Le traitement de l'atrophie du nerf optique est un processus plutôt compliqué et qui prend du temps, car il faut se rappeler qu'il est impossible de restaurer les fibres mortes du nerf optique. De plus, les causes d'atrophie du nerf optique sont nombreuses et la recherche diagnostique peut donc prendre beaucoup de temps.

Le traitement de la maladie peut être effectué dans trois directions:

La thérapie conservatrice implique la nomination d'un traitement symptomatique, y compris:

médicaments qui améliorent l'irrigation sanguine du nerf optique (eufilline, trentale, non-spa, acide nicotinique, papavérine)

anticoagulants (tiklid, héparine)

médicaments qui améliorent les processus métaboliques dans les tissus nerveux (stimulants biogéniques, enzymes, acides aminés, immunostimulants)

médicaments destinés à stimuler les processus métaboliques et la résorption des processus pathologiques (préductal), à stopper le processus inflammatoire (hormones), à améliorer le fonctionnement du système nerveux (cavinton, nootropil, émoxipine)

Les stimulations électro, magnétiques et laser du nerf optique sont prescrites comme procédures de physiothérapie.

Le traitement chirurgical de l'atrophie du nerf optique consiste à enlever les formations qui le compriment, à la ligature de l'artère temporale, à l'implantation de divers matériaux biogéniques qui améliorent la circulation sanguine et la vascularisation nerveuse.

Partielle

Le pronostic pour le traitement de l'atrophie partielle du nerf optique est favorable. L’objectif principal du traitement est d’arrêter les modifications du tissu nerveux optique, afin de pouvoir préserver ce qui reste. Il est impossible de rétablir complètement l'acuité visuelle, mais sans traitement, la maladie entraînera la cécité. La principale méthode de traitement dépendra de la cause de l'atrophie du nerf optique.

Les médicaments utilisés dans le traitement sont les moyens d’améliorer l’approvisionnement en sang du nerf, le métabolisme, les vasodilatateurs, les multivitamines, les biostimulants. Ces outils réduisent l'enflure, l'inflammation de la tête du nerf optique, améliorent sa nutrition, la circulation sanguine, stimulent l'activité des fibres nerveuses restantes.

Si le patient a besoin d'un traitement chirurgical, ce sera la principale méthode de traitement. L'accent est mis sur le traitement de la maladie sous-jacente, l'élimination de la cause, qui a entraîné une atrophie partielle du nerf optique. Pour obtenir le meilleur résultat, magnéto, électro, stimulation laser du nerf optique, ultrasons, électrophorèse, oxygénothérapie peuvent être prescrits. Plus le traitement est précoce, plus le pronostic de la maladie est favorable. Les tissus nerveux étant presque impossibles à récupérer, la maladie ne peut pas être déclenchée, elle doit être traitée rapidement.

Opération

Traitement chirurgical - la ligature de l'artère temporale et l'implantation de divers matériaux biogéniques améliorent la vascularisation et la circulation sanguine du nerf, et l'opération de décompression du nerf optique supprime sa compression excessive.

Atrophie du nerf optique - une intervention chirurgicale est-elle nécessaire?

Il est impossible de restaurer les fibres endommagées. Le traitement de cette maladie est donc axé sur le maintien des indicateurs de vision existants et sur l’arrêt de la progression de la maladie.

La thérapie commence par l’élimination de la cause de l’atrophie, si ce n’est pas un facteur héréditaire. Après le régime de traitement traditionnel est prescrit, consistant en des vasodilatateurs, une circulation sanguine tonique, une chirurgie de l'atrophie du nerf optique et des vitamines. De plus, des effets magnétiques, laser ou électriques sur le nerf optique sont réalisés. Cela contribue à accélérer la régénération des tissus, à activer les processus métaboliques et à augmenter l'apport sanguin.

L’une des méthodes les plus récentes de traitement de cette pathologie est l’implantation d’un électrostimulateur directement dans l’orbite de l’œil. Malgré la grande efficacité de cette méthode, elle nécessite de gros investissements monétaires, une longue période de rééducation et l'implant lui-même ne fonctionne que pendant plusieurs années.

Handicap

L'atrophie des nerfs optiques est diagnostiquée sur la base des modifications correspondantes du fond d'œil et d'une altération des fonctions visuelles. Avec l'atrophie, on observe toujours un blanchiment de la tête du nerf optique, un rétrécissement des limites du champ visuel et une réduction de l'acuité visuelle. Les symptômes non permanents comprennent la vasoconstriction rétinienne, la réduction du nombre de vaisseaux traversant le bord du disque, une altération de la perception des couleurs et d'autres fonctions visuelles.

La gravité de l'atrophie est déterminée non seulement par l'image ophtalmoscopique et le degré de déficience des fonctions visuelles au moment de l'étude, mais également par le fait que le processus soit stable, complet ou en progression. Par conséquent, lors de l'examen des patients présentant une atrophie du nerf optique, il est nécessaire de prendre en compte les données d'observation dynamique, reflétant la nature des modifications des limites périphériques du champ visuel et de l'acuité visuelle.

La condition de la tête du nerf optique, les modifications du fond d'œil et d'autres symptômes dépendent de l'étiologie de l'atrophie. L'étiologie de la maladie détermine en grande partie la gravité de la pathologie, du pronostic clinique et du travail.

Le diagnostic clinique d'atrophie des nerfs optiques doit refléter l'étiologie de la maladie, la forme de l'évolution clinique (progressive ou stable, non progressive), la localisation de la lésion (nerfs optiques, chiasma, tractus optique), l'état de la fonction visuelle.

Avec une forme d'atrophie des nerfs optiques stable et non progressive, résultant d'empoisonnements, de saignements et d'autres causes (parfois inconnues), les patients, en particulier, sont contre-indiqués dans les travaux liés au risque d'intoxication, en particulier les poisons neurotropes.
Le transfert d'un patient à un autre, un travail non autorisé, accompagné d'une baisse des qualifications, sert de base pour déterminer le troisième groupe d'incapacités.

Avec les formes progressives d’atrophie des nerfs optiques, une diminution de l’acuité visuelle pouvant aller jusqu’à 0,2 entraîne une invalidité dans des conditions de travail normales (invalidité du groupe II). Une telle diminution de la vision due à une atrophie optique s'accompagne d'un rétrécissement des limites du point de vue zéro, de scotomes souvent centraux et d'une altération grave de la vision des couleurs.

Le groupe handicap est établi pour les patients présentant une diminution de l’acuité visuelle inférieure à 0,04, ainsi qu’une plus grande acuité visuelle, en tenant compte de la gravité de l’état général du patient ou du rétrécissement du champ de vision, empêchant ainsi une orientation libre dans l’espace.

La détection précoce des maladies entraînant une atrophie des nerfs optiques et l’observation au dispensaire revêtent une grande importance pour la prévention des déficiences visuelles profondes.

Le statut de personne handicapée est-il une atrophie acquise du nerf optique?

Oui, avec une réduction significative de la vision, la question de l'attribution d'un groupe de personnes handicapées est résolue avec le développement d'un programme de réadaptation individuel visant à compenser l'invalidité causée par la perte de vision.

http://glazprof.ru/l4e/lechenie-atrofii-zritelnogo-nerva.html

Comment et quoi soigner l'atrophie du nerf optique

La deuxième paire de nerfs crâniens - l’élément le plus important du système visuel, car elle relie la rétine et le cerveau. Bien que d'autres structures continuent à fonctionner correctement, toute déformation du tissu nerveux affecte les propriétés de la vision. L'atrophie du nerf optique n'est pas guérie sans laisser de trace, les fibres nerveuses ne peuvent pas être restaurées dans leur état d'origine, il est donc préférable de procéder à la prévention à temps.

Informations de base sur la maladie

L'atrophie du nerf optique ou neuropathie optique est un processus difficile de destruction axonale (fibres du tissu nerveux). Une atrophie extensive affaiblit le pilier nerveux, les tissus sains sont remplacés par des cellules gliales, les petits vaisseaux (capillaires) sont bloqués. Chacun des processus provoque certains symptômes: gouttes d'acuité visuelle, il y a divers défauts dans le champ visuel, la teinte de la tête du nerf optique (disque optique) change. Toutes les pathologies des nerfs optiques représentent 2% des statistiques de maladies des yeux. Le principal danger de la neuropathie optique est la cécité absolue, présente chez 20 à 25% des personnes diagnostiquées.

La neuropathie optique ne se développe pas d'elle-même, ce sont toujours les conséquences d'autres maladies. C'est pourquoi différents spécialistes examinent une personne souffrant d'atrophie. L'atrophie du nerf optique est généralement une complication d'une maladie ophtalmologique oubliée (inflammation des structures du globe oculaire, gonflement, compression, lésion du réseau vasculaire ou nerveux).

Causes de la neuropathie optique

En dépit des nombreuses causes médicales bien connues de l'atrophie du nerf optique, elles restent inexpliquées dans 20% des cas. Il s’agit généralement de pathologies ophtalmiques, de maladies du système nerveux central, de maladies auto-immunes, d’infections, de lésions, d’intoxications. Les formes congénitales de l'AZN sont souvent diagnostiquées en même temps que des défauts du crâne (acrocéphalie, microcéphalie, macrocéphalie) et des syndromes héréditaires.

Causes de l'atrophie du nerf optique par le système visuel:

  • névrite;
  • obstruction artérielle;
  • la myopie;
  • dystrophie rétinienne;
  • l'uvéite;
  • la rétinite;
  • défaite oncologique de l'orbite;
  • pression oculaire instable;
  • vascularite locale.

Des lésions des fibres nerveuses peuvent survenir au moment de la lésion cérébrale traumatique ou même de la blessure la plus légère au squelette facial. Parfois, la neuropathie optique est associée à une augmentation de méningiomes, de gliomes, de neuromes, de neurofibromes et de formations similaires dans l’épaisseur du cerveau. La perturbation optique est possible avec l'ostéosarcome et la sarcoïdose.

Causes du système nerveux central:

  • les néoplasmes de l'hypophyse ou de la fosse crânienne;
  • compression de chiazm;
  • sclérose en plaques.

Des processus atrophiques dans la deuxième paire de nerfs crâniens se développent souvent à la suite d’affections purulentes-inflammatoires. Le principal danger est l'abcès cérébral, l'inflammation de ses membranes.

Facteurs de risque systémiques

  • diabète sucré;
  • athérosclérose;
  • l'anémie;
  • l'avitaminose;
  • l'hypertension;
  • syndrome des antiphospholipides;
  • La granulomatose de Wegener;
  • lupus érythémateux disséminé;
  • artérite à cellules géantes;
  • vascularite multisystémique (maladie de Behcet);
  • aortoartérite non spécifique (maladie de Takayasu).

La syphilis, la tuberculose et d'autres infections graves similaires entraînent souvent la mort des axones des nerfs optiques. Moins fréquemment, l’atrophie est détectée après une grippe, un ARVI, la rougeole, la rubéole et d’autres maladies virales similaires. L'influence de certains parasites (toxoplasmose, toxocarose) ne peut être exclue.

Des lésions nerveuses importantes sont diagnostiquées après un jeûne prolongé, un empoisonnement grave et une perte de volume de sang. L'alcool et ses substituts, la nicotine, le chloroforme et certains groupes de médicaments ont un effet négatif sur la structure du globe oculaire.

Atrophie du nerf optique chez un enfant

Dans la moitié des cas de neuropathie optique chez les enfants, la cause en est une infection inflammatoire du SNC, des tumeurs cérébrales et une hydrocéphalie. Moins fréquemment, l'état de destruction est dû à la déformation du crâne, à des anomalies cérébrales, à des infections (principalement des «enfants») et à des troubles métaboliques. Une attention particulière devrait être portée aux formes congénitales de l'atrophie infantile. Ils indiquent que le bébé a des maladies du cerveau survenues au stade du développement intra-utérin.

Classification de neuropathie optique

Toutes les formes d'atrophie optique sont héréditaires (congénitales) et acquises. Les congénitaux sont divisés en fonction du type de patrimoine, ils indiquent souvent la présence d'anomalies génétiques et de syndromes héréditaires nécessitant un diagnostic approfondi.

Formes héréditaires de AZN

  1. Autosomique dominant (jeunesse). La prédisposition à la destruction des nerfs est transmise de manière hétérogène. En règle générale, la maladie est détectée chez les enfants de moins de 15 ans, elle est reconnue comme la forme d'atrophie la plus commune, mais la plus faible. Il est toujours bilatéral, bien que parfois les symptômes apparaissent asymétriques. Les premiers signes révèlent jusqu'à 2-3 ans et l'atteinte fonctionnelle seulement dans 6-20 ans. Peut-être une combinaison de surdité, de myopathie, d'ophtalmoplégie et de désaccord.
  2. Autosomique récessive (infantile). Ce type d'AZN est diagnostiqué moins souvent, mais beaucoup plus tôt: immédiatement après la naissance ou au cours des trois premières années de la vie. La forme infantile est bilatérale, elle est souvent détectée dans le syndrome de Kenny-Coffey, la maladie de Rosenberg-Chattorian, la maladie de Jensen ou la maladie de Wolfram.
  3. Mitochondrial (atrophie de Leber). L'atrophie mitochondriale du nerf optique est le résultat de mutations dans l'ADN mitochondrial. Cette forme est attribuée aux symptômes de la maladie de Leber, elle survient soudainement, ressemble à une névrite externe dans la phase aiguë. La plupart des patients ont entre 13 et 28 ans.

Formes d'atrophie acquises

  • primaire (compression des neurones des couches périphériques, la tête du nerf optique ne change pas, les frontières sont bien visibles);
  • secondaire (gonflement et augmentation du disque optique, limites floues, remplacement axonal de la névroglie suffisamment prononcé);
  • glaucomateux (destruction de la plaque en treillis de la sclérotique due aux coups de bélier locaux).

La destruction est ascendante lorsque les axones sont spécifiquement affectés par les nerfs crâniens, et descendante, impliquant le tissu nerveux rétinien. Selon les symptômes, on distingue les AZN unilatéraux et bilatéraux en fonction du degré de progression - stationnaire (temporairement stable) et en développement constant.

Types d'atrophie pour la couleur du disque optique

  • initiale (blanchiment faible);
  • incomplet (blanchiment notable d'un segment de disque optique);
  • complet (changement de teinte sur toute la surface du disque optique, amincissement important du pilier du nerf, rétrécissement des capillaires).

Symptômes de l'atrophie optique

Le degré et la nature des perturbations optiques dépendent directement du segment du nerf affecté. L'acuité visuelle peut être considérablement réduite très rapidement. La destruction complète se termine par une cécité absolue, un blanchiment du disque optique avec des taches blanches ou grises, un rétrécissement des capillaires dans le fundus. En cas de AZN incomplet, la vision se stabilise à un certain moment et ne se détériore plus et le blanchiment du disque optique est moins marqué.

Si les fibres du faisceau papillomaculaire sont touchées, la perte de vision sera importante et un examen indiquera un disque optique temporal pâle. Dans ce cas, les perturbations optiques ne peuvent pas être corrigées avec des lunettes ou même des lentilles de contact. La défaite des zones latérales du nerf n'affecte pas toujours la vision, ce qui complique le diagnostic et aggrave le pronostic.

Pour AZN se caractérise par une variété de défauts de champ visuel. On peut suspecter des symptômes de neuropathie optique: scotomes, constriction concentrique, effet de la vision tunnel, faible réaction de la pupille. Chez de nombreux patients, la perception des couleurs est déformée, bien que ce symptôme se développe plus souvent lorsque les axones meurent après une névrite. Les changements affectent souvent la partie vert-rouge du spectre, mais ses composants bleu-jaune peuvent être déformés.

Diagnostic de l'atrophie du nerf optique

Le tableau clinique expressif, les changements physiologiques et les troubles fonctionnels simplifient considérablement le diagnostic de l'AZN. Des difficultés peuvent survenir lorsque la vision réelle ne correspond pas au degré de destruction. Pour un diagnostic précis, l’ophtalmologiste doit étudier les antécédents du patient, établir ou nier le fait de prendre certains médicaments, entrer en contact avec des composés chimiques, se blesser et adopter de mauvaises habitudes. Le diagnostic différentiel est réalisé au sujet de l'opacification périphérique du cristallin et de l'amblyopie.

Ophtalmoscopie

Établir la présence de l'AZN et déterminer avec précision le degré de sa distribution permet l'ophtalmoscopie standard. Cette procédure est disponible dans de nombreuses cliniques ordinaires et ne nécessite pas de dépenses importantes. Les résultats de l'étude peuvent différer, mais certains signes révèlent toute forme de neuropathie: modification de la teinte et du contour du disque optique, diminution du nombre de vaisseaux, rétrécissement des artères, divers défauts des veines.

Image ophtalmoscopique de la neuropathie optique:

  1. Primaire: la clarté des limites du disque, la taille du disque optique est normale ou réduite, il existe une excavation de type soucoupe.
  2. Secondaire: teinte grisâtre, limites de disque floues, augmentation du disque optique, absence d'excavation physiologique, réflexe de l'aréole aux sources lumineuses.

Tomographie cohérente

La tomographie optique cohérente ou à balayage laser permet d'étudier le disque nerveux plus en détail. En outre, le degré de mobilité des globes oculaires est évalué, la réaction de la pupille et le réflexe cornéen sont contrôlés, la visométrie est réalisée à l'aide de tables, les défauts du champ visuel sont examinés, la perception des couleurs est contrôlée et la pression oculaire est mesurée. L'optométriste détermine visuellement la présence d'exophtalmie.

Une étude radiographique de l'orbite révèle une pathologie de l'orbite. L'angiographie à la fluorescéine montre un dysfonctionnement du réseau vasculaire. Pour étudier la circulation locale a eu recours à l'échographie Doppler. Si l’atrophie est causée par une infection, des tests de laboratoire tels que le dosage immuno-absorbant enzymatique (ELISA) et la réaction en chaîne de la polymérase (PCR) sont effectués.

Les tests électrophysiologiques jouent un rôle clé dans la confirmation du diagnostic. L'atrophie du nerf optique modifie le seuil de sensibilité et la labilité du tissu nerveux. La progression rapide de la maladie augmente les taux de temps rétino-cortical et cortical.

Le niveau de réduction dépend de la localisation de la neuropathie:

  • lorsque le faisceau papillomaculaire est détruit, la sensibilité est maintenue à un niveau normal;
  • les dommages à la périphérie entraînent une forte augmentation de la sensibilité;
  • L'atrophie du faisceau axial ne change pas la sensibilité, mais réduit considérablement la labilité.

Si nécessaire, vérifiez l'état neurologique (radiographie du crâne, scanner ou IRM du cerveau). Lorsqu'un patient reçoit un diagnostic de néoplasie au cerveau ou de pression intracrânienne instable, consultez un neurochirurgien expérimenté. Lorsque les tumeurs de l'orbite doivent être inclus dans le cours de l'oncologue ophtalmique. Si la destruction est associée à une vascularite systémique, vous devez contacter un rhumatologue. Pathologie des artères impliquées dans un ophtalmologiste ou un chirurgien vasculaire.

Comment traiter l'atrophie du nerf optique

Le schéma thérapeutique de chaque patient atteint de neuropathie optique est toujours individuel. Le médecin doit obtenir toutes les informations sur la maladie pour pouvoir élaborer un plan efficace. Les personnes atteintes d'atrophie nécessitent une hospitalisation urgente, d'autres sont en mesure de prendre en charge un traitement ambulatoire. La nécessité d'une intervention chirurgicale dépend des causes de l'AZN et des symptômes. Toute thérapie sera inefficace avec une atténuation de la vision inférieure ou égale à 0,01 unité.

Il est nécessaire de commencer le traitement de l'atrophie du nerf optique par l'identification et l'élimination (ou le soulagement) de la cause fondamentale. Si les dommages aux nerfs crâniens sont dus à la croissance d'une tumeur intracrânienne, d'un anévrisme ou d'une pression crânienne instable, une opération neurochirurgicale doit être réalisée. Les facteurs endocriniens influencent les hormones. La compression post-traumatique est corrigée chirurgicalement, en éliminant les corps étrangers, en éliminant les produits chimiques ou en limitant les hématomes.

Le traitement conservateur de la neuropathie optique vise principalement à inhiber les changements atrophiques, ainsi qu'à préserver et à restaurer la vision. Montrer des médicaments pour élargir le réseau vasculaire et les petits vaisseaux, réduire le spasme capillaire et accélérer le flux sanguin dans les artères. Cela permet d'alimenter toutes les couches du nerf optique avec suffisamment de nutriments et d'oxygène.

Thérapie vasculaire avec AZN

  • intraveineux 1 ml d'acide nicotinique à 1%, glucose 10-15 jours (ou par voie orale, 0,05 g trois fois par jour après les repas);
  • sur la tablette Nikoshpana trois fois par jour;
  • par voie intramusculaire, 1 à 2 ml de 2% de sang (ou 0,04 g par voie orale);
  • par voie intramusculaire, 1 à 2 ml de Dibazol à 0,5-1% par jour (ou à l'intérieur par 0,02 g);
  • 0,25 g de Nigeksin trois fois par jour;
  • par voie sous-cutanée dans 0,2-0,5-1 ml de nitrate de sodium à une concentration croissante de 2-10% de traitement en 30 injections (augmentation toutes les trois injections).

Les décongestionnants sont nécessaires pour réduire les poches, ce qui aide à réduire la compression nerveuse et vasculaire. Les anticoagulants sont utilisés pour prévenir la thrombose, l'héparine vasodilatatrice et anti-inflammatoire est reconnue comme étant la meilleure. Il est également possible la nomination d'agents antiplaquettaires (prévention de la thrombose), de neuroprotecteurs (protection des cellules nerveuses), de glucocorticoïdes (la lutte contre les processus inflammatoires).

Traitement conservateur de l'AZN

  1. Pour réduire l'inflammation dans les tissus nerveux et soulager l'enflure, prescrivez une solution de dexaméthasone dans les yeux, de glucose par voie intraveineuse et de chlorure de calcium, diurétique par voie intramusculaire (Furosémide).
  2. 0,1% de solution de nitrate de strychnine en 20 à 25 injections sous-cutanées.
  3. Injections parabulbaires ou rétrobulbaires de pentoxifylline, d'atropine, de nicotinate de xanthinol. Ces outils aident à accélérer la circulation sanguine et à améliorer le trophisme du tissu nerveux.
  4. Stimulants biogènes (phibs, préparations d'aloès) avec un cycle de 30 injections.
  5. Acide nicotinique, iodure de sodium à 10% ou eufilline par voie intraveineuse.
  6. Vitamines par voie orale ou intramusculaire (B1, B2, B6, B12).
  7. Antioxydants (acide glutamique).
  8. Cinnarizine, Riboxin, Piracetam, ATP administrés par voie orale.
  9. Instillation de Pilocarpine pour réduire la pression oculaire.
  10. Médicaments nootropes (lipocérébrine).
  11. Moyens avec effet antikinine (Prodektin, Parmidin) avec symptômes d'athérosclérose.

En plus des médicaments, la physiothérapie est prescrite. Lorsque AZN efficace oxygénothérapie (utilisation de l'oxygène) et la transfusion sanguine (transfusion sanguine urgente). Dans le processus de récupération, des procédures laser et magnétiques sont prescrites, la stimulation électrique et l’électrophorèse (administration de médicaments utilisant du courant électrique) sont efficaces. L'acupuncture est possible en l'absence de contre-indications (utilisation d'aiguilles sur les points actifs du corps).

Traitement chirurgical de la neuropathie optique

L'une des méthodes de traitement chirurgical des nerfs optiques est la correction de l'hémodynamique. La procédure peut être réalisée sous anesthésie locale: une éponge de collagène est insérée dans l'espace sous-tendon, ce qui stimule l'inflammation aseptique et dilate les vaisseaux sanguins. Ainsi, il est possible de provoquer la prolifération de tissu conjonctif et un nouveau réseau vasculaire. L'éponge s'auto-absorbe après deux mois, mais l'effet dure longtemps. L'opération peut être effectuée à plusieurs reprises, mais avec un intervalle de plusieurs mois.

Les nouvelles branches du réseau vasculaire contribuent à l'amélioration de l'apport sanguin au tissu nerveux, ce qui arrête les changements atrophiques. La correction du flux sanguin permet de rétablir la vision de 60% et d’éliminer jusqu’à 75% des anomalies du champ visuel grâce à un traitement rapide en clinique. Si un patient présente des troubles concomitants graves ou si une atrophie s'est développée à un stade avancé, même la correction hémodynamique sera inefficace.

Avec une atrophie partielle du nerf optique, l'utilisation d'un implant de collagène est pratiquée. Il est imprégné d'antioxydants ou de médicaments pour dilater les capillaires, puis injecté dans le globe oculaire sans couture. Cette méthode n'est efficace qu'avec une pression oculaire stable. L'opération est contre-indiquée chez les patients de plus de 75 ans, atteints de diabète sucré, de troubles somatiques graves et d'inflammation, ainsi que d'une vision inférieure à 0,02 dioptrie.

Pronostic pour l'atrophie du nerf optique

Pour prévenir l'AZN, il est nécessaire de vérifier régulièrement l'état des organes qui régulent le fonctionnement du système visuel (SNC, glandes endocrines, articulations, tissu conjonctif). Dans les cas graves d'infection ou d'intoxication, ainsi que de saignements abondants, un traitement symptomatique urgent doit être mis en place.

Il est impossible de retrouver pleinement votre vision après la neuropathie, même dans la meilleure clinique. Le succès est le cas lorsque l'état du patient est stabilisé, que l'AZN ne progresse pas longtemps et que la vision est partiellement rétablie. Pour de nombreuses personnes, l'acuité visuelle reste en permanence réduite et la vision latérale présente des défauts.

Certaines formes d'atrophie progressent constamment, même pendant un traitement adéquat. L'ophtalmologiste a pour tâche de ralentir les processus atrophiques et autres processus négatifs. Pour stabiliser les symptômes, vous devez constamment prévenir l’ischémie et la neurodégénérescence. Pour ce faire, choisissez un traitement d'entretien à long terme, qui aide à améliorer le profil lipidique du sang et à prévenir la formation de caillots sanguins.

Le traitement de l'atrophie du nerf optique doit être répété régulièrement. Il est très important d’éliminer tous les facteurs pouvant affecter les axones du nerf optique. Un patient atteint de neuropathie optique devrait consulter régulièrement des spécialistes des témoignages. Il faut constamment veiller à la prévention des complications et établir un mode de vie. Le refus du traitement de la neuropathie optique conduit inévitablement à une invalidité due à la mort totale des nerfs et à la cécité irréversible.

Toute modification des couches du nerf optique affecte négativement la capacité de voir. Par conséquent, il est nécessaire de passer des examens à temps pour les personnes prédisposées et de traiter toutes les maladies qui contribuent à l’atrophie du nerf optique. Le traitement ne permet pas de rétablir la vision à 100%, lorsque la neuropathie optique est déjà suffisamment développée.

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Atrophie du nerf optique - traitement et pronostic

Pour les patients chez qui on a diagnostiqué une atrophie du nerf optique, le traitement et le pronostic sont toujours très individuels. Cette maladie est presque incurable, mais si elle est détectée aux stades initiaux, il est possible de ramener le patient à une vie normale.

Une atrophie partielle est réversible si les tactiques de traitement sont choisies correctement.

Comment traiter l'atrophie du nerf optique

L'efficacité est la clé du succès du traitement de cette pathologie. Plus la thérapie est lancée rapidement, plus le patient a de chances de récupérer.

L'élimination des causes est une autre composante du succès. Ce peuvent être des pathologies qui provoquent un gonflement, une inflammation et une compression des fibres nerveuses. L'atrophie est également possible après une lésion des vaisseaux sanguins qui alimentent les nerfs optiques. Causes des dommages: glaucome, hypertension artérielle, athérosclérose, vasospasme fréquent, dommages toxiques causés par l’alcool et les produits à base de nicotine. Les traumatismes et les maladies infectieuses jouent également leur rôle.

Avec un diagnostic d'atrophie du nerf optique, le traitement et le pronostic dépendent du stade. Mais dans tous les cas, il ne faut pas oublier que la récupération des fibres nerveuses dans le corps humain ne se produit pas. L'impact devrait viser à arrêter le processus pathologique et à préserver les tissus sains restants.

Traitement de la toxicomanie

Dans la plupart des cas, des vasodilatateurs sont nécessaires: No-Shpa, acide nicotinique, papaverine, etc. Leur utilisation a un effet bénéfique sur la circulation sanguine, qui ralentit lorsque les vaisseaux rétrécissent et que leurs tissus se dégradent.

Héparine et Tiklid sont prescrits aux patients qui ont un sang épaissi. Ce sont des anticoagulants qui normalisent la consistance du sang et éliminent le risque de formation de caillots.

Pour améliorer le métabolisme dans les tissus nerveux en utilisant des stimulants biogéniques. Drogues montrées Torfot et extrait d'aloès. Onguent topique d'héparine appliqué.

Il est indispensable de soutenir le corps avec des vitamines B et de l'acide ascorbique. Les vitamines peuvent être prises par voie orale sous forme de comprimés, pour les injections de vitamines accélérées sont prescrits.

Pour renforcer l'immunité, des préparations naturelles à base d'éleuthérocoque et de ginseng sont utilisées. Ils améliorent la régénération, suppriment l'inflammation et améliorent l'état général. Les immunostimulants sont particulièrement nécessaires pour les causes infectieuses de l’atrophie.

En l'absence de contre-indications à la prise d'hormones, la prednisolone ou la dexaméthasone est prescrite. Cela vous permet de soulager rapidement l'inflammation. Pour attraper le système nerveux central et l'oxygénation des tissus, Cavinton, Fezam, Emoxipin doivent être pris.

Tous ces médicaments ne peuvent être utilisés que sous la surveillance d'un médecin. Le traitement peut être effectué à la maison avec des consultations régulières d’un ophtalmologiste et à l’hôpital. Le mode dépend du stade de la pathologie et de la complexité de sa cause.

Physiothérapie pour l'atrophie du nerf optique

Plusieurs méthodes appartiennent à la liste des effets physiothérapeutiques:

  • L'acupuncture;
  • Électrophorèse;
  • Thérapie par ultrasons;
  • Stimulation laser:
  • Thérapie magnétique

Ces procédures améliorent l’effet des médicaments pris. Cependant, ils ne donnent de bons résultats qu’en cas de perte incomplète de l’efficacité des cellules nerveuses.

Traitement chirurgical de l'atrophie du nerf optique

Une intervention chirurgicale est prescrite sous la menace de la cécité, qui ne se prête pas au traitement médicamenteux ni à la physiothérapie. Une des quatre opérations est assignée.

  • Vasoreconstructive;
  • Extrascleral;
  • Décompression;
  • Revascularisation choroïdienne.

Au cours de la chirurgie vasoreconstructive, le médecin ligature les vaisseaux des artères temporales ou pariétales. Il en résulte une redistribution du flux sanguin et une amélioration de l'apport sanguin à l'artère orbitale.

Lors d'une intervention extrasclérale, le chirurgien crée artificiellement un foyer inflammatoire dans la zone entourant le nerf optique. Ceci est réalisé en transplantant les propres tissus du patient. Le résultat de l'intervention est une amélioration de la circulation sanguine et de la nutrition nerveuse.

L'essence de la chirurgie de décompression dans la dissection du canal scléral ou osseux du nerf optique. Une fois les tissus guéris, le flux sanguin veineux augmente, la pression à l'intérieur du nerf diminue et son efficacité augmente.

La revascularisation choroïdienne est la chirurgie la plus complexe. Au cours de l'intervention, des faisceaux du muscle droit de l'oeil sont transplantés. Cela provoque la formation et le développement de nouveaux navires. Le résultat est une nutrition améliorée du nerf optique et la cessation de la perte de ses cellules.

Traitement de l'atrophie des remèdes populaires du nerf optique

Les médicaments fabriqués à la maison ne peuvent pas avoir d’incidence grave sur l’état du nerf optique lors d’une atrophie. Cependant, ils ne doivent pas être abandonnés - ils peuvent être utiles en complément du traitement médical prescrit par le médecin.

Quelques recettes populaires:

  • Dissoudre 0,2 g dans 1 tasse d'eau tiède et boire avant le dîner. Répétez la même chose avant le dîner. Prenez la solution momie dans ce mode pendant 3 semaines.
  • Infuser 2 cuillères à soupe d'herbes séchées Astragale 300 ml. arrosez pendant 4 heures. Boire 100 ml. 3 fois par jour pendant 2 mois.
  • Presser le jus de la menthe poivrée et mélanger avec de l'eau et du miel dans un rapport 1: 1: 1. Pour enterrer les yeux avec ce mélange le matin et le soir. Dans le même temps, il est utile d'utiliser de la menthe poivrée fraîche avec des aliments, ainsi que du thé infusé.
  • Préparez une infusion d'une cuillerée à thé d'un mélange d'aneth, de bleuet, de camomille de pharmacie, de persil et de thé noir dans un verre d'eau chaude. Faire de la lotion après avoir travaillé à l'ordinateur.
  • Meuler 1 kg. pommes de pin et verser de l'eau afin qu'il couvre complètement les matières premières broyées. Cuire 30 minutes à feu doux. Laisser refroidir, filtrer, mélanger avec 1 tasse de miel et laisser au réfrigérateur. Prenez 1 fois par jour - le matin, strictement à jeun.
  • Insister 1 c. l 200 ml de feuilles de persil séchées. faire bouillir de l'eau pendant une journée. Prenez une fois par jour le matin pour 1 cuillère à soupe. l

Pronostic après traitement

Chez les patients qui ont appliqué à la clinique dans les premiers stades de la maladie, une dynamique positive est observée dans presque tous les cas. La vision est maintenue et parfois même améliorée. Malgré cela, il est impossible de rétablir complètement la vision lors de l'atrophie du nerf optique.

Il convient de rappeler qu'avec le diagnostic d'atrophie initiale du nerf optique, le traitement et le pronostic dépendent non seulement de l'ophtalmologiste, mais également du patient. Seul le respect de toutes les recommandations du médecin donne une garantie d'amélioration totale. La violation du plan de traitement, du régime, du régime recommandé peut entraîner l’absence d’effet du traitement. Le traitement aux derniers stades de la maladie est presque inutile. En raison de la grande perte de cellules nerveuses, le risque de cécité est élevé même après avoir pris toutes les mesures possibles.

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http://vizhusuper.ru/atrofiya-zritelnogo-nerva-lechenie-i-prognoz/

Traitement chirurgical de l'atrophie partielle du nerf optique (PRPN)

Bonne journée! Avez-vous un traitement pour une atrophie partielle du nerf optique? Ce n'est pas la thérapie qui intéresse, mais la chirurgie.

Demande: Vladimir Viktorovich

La réponse de l'ophtalmologiste

Oui, nous effectuons des opérations d’atrophie partielle du nerf optique. Ce traitement chirurgical est appelé "revascularisation" et vise à améliorer l'apport sanguin au nerf (autrement, il est appelé "scléroplastie du pôle postérieur"). Ce traitement vous permet de maintenir la fonction visuelle à long terme, dans certains cas, pour améliorer la vision.

Le coût d'une telle opération varie de 23 500 à 34 000 roubles, selon la catégorie de difficulté.

Si un tel traitement chirurgical est indiqué dans votre cas, cela ne sera possible qu'après une consultation en personne avec notre spécialiste à la clinique.

Viens - nous serons heureux de t'aider.

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Comment est le diagnostic du traitement de l'atrophie du nerf optique en Israël?

La médecine israélienne au cours des dernières décennies fait partie des leaders dans le domaine de l'ophtalmologie. Des spécialistes hautement qualifiés, des médecins de renommée mondiale travaillent dans les centres médicaux de ce pays. Grâce à l'utilisation de méthodes de traitement modernes et innovantes, ainsi que d'équipements ultra-modernes et de haute précision, il est possible d'obtenir des résultats significatifs, même dans les cas difficiles.

L'un des domaines de succès de l'ophtalmologie, le traitement de l'atrophie du nerf optique en Israël, attire de nombreux patients d'autres pays. En raison de la qualité élevée des services, le coût des procédures et des manipulations est beaucoup plus bas qu'en Europe ou aux États-Unis.

Principales cliniques israéliennes pour le diagnostic du traitement de l'atrophie du nerf optique

Diagnostic de l'état des nerfs optiques

Procédures de diagnostic de base

  • Conseils de spécialistes,
  • Ophtalmoscopie,
  • Sphéropérimétrie,
  • Périmétrie informatique,
  • Vidéoophtalmographie
  • Étude électrophysiologique
  • Imagerie par résonance magnétique. Voici le coût d'une IRM en Israël.

Recherche complémentaire

  • Angiographie à la fluorescéine,
  • Doppler laser.

Pour le diagnostic, les techniques les plus modernes sont utilisées pour vous permettre d'identifier avec précision l'état de l'œil et des nerfs. Le diagnostic repose sur l'ophtalmoscopie, qui donne une idée de l'état du fond d'œil.

Lorsqu’on observe une atrophie du nerf optique, des écarts tels que:

  • gonflement,
  • hémorragies simples,
  • brouiller les limites du nerf optique.

À l'aide d'une périmétrie sphérique, déterminez les limites de la vue. La technologie informatique de ce type de recherche montre des zones atrophiées du nerf optique. En outre, les dommages et leur caractère sont détectés par vidéophtalmographie. Les données d'électroencéphalogrammes et de tomographie par résonance magnétique sont analysées, ce qui est nécessaire en cas de suspicion de névrite rétrobulbaire. Si nécessaire, des études complémentaires sont prévues.

En plus des études spécifiques, effectué un diagnostic général du corps. Il est nécessaire d'identifier des maladies telles que le diabète, l'hypertension ou l'athérosclérose, car elles peuvent être à l'origine d'une atrophie partielle ou complète du nerf optique.

Toutes les procédures sont effectuées dans la même clinique, organisée de manière à ce que vous puissiez obtenir un tableau complet de l’état du patient dans les 2-3 jours qui suivent et pouvoir commencer le traitement.

Les principaux ophtalmologistes israéliens

Anat Levinstein

Dr. Shmuel Levinger

Dr. Daniel Rappaport

Professeur Yigal Leybovich

Traitement de l'atrophie du nerf optique en Israël

Lors du traitement de ce problème, un ensemble de méthodes est souvent utilisé, car les techniques simples ne donnent pas toujours un bon résultat. Les ophtalmologistes israéliens obtiennent aujourd'hui des résultats remarquables dans le traitement et la restauration de la vision. Le choix de la méthode de traitement dépend du degré d’atteinte du nerf optique et de l’état général du patient.

Objectifs de traitement

  • Élimination de la cause de la pathologie,
  • Arrêter ou ralentir la progression de la maladie
  • Stimulation des fibres nerveuses n'ayant pas encore subi d'atrophie,
  • Restauration des tissus affectés à l'aide de techniques microchirurgicales.

Méthodes de traitement de l'atrophie du nerf optique

  • Conservateur: médical, physiothérapeutique,
  • Opérationnel.

Traitement conservateur

Tout d’abord, il faut éliminer les causes, c’est-à-dire la maladie ou le problème qui a provoqué l’atrophie du nerf optique. Il est également important de fournir au nerf toutes les substances nécessaires: micro-éléments, vitamines. À cette fin, divers médicaments sont utilisés sous différentes formes.

En plus des pilules ou des drogues intramusculaires et intraveineuses, des agents sont utilisés qui sont injectés directement dans la région des yeux. Le traitement est effectué en ambulatoire ou à l'hôpital si une surveillance et un contrôle de l'état du patient sont nécessaires.

Médicaments dans le traitement de l'atrophie du nerf optique

  • Antibiotiques en présence d'une infection bactérienne,
  • Diurétique si nécessaire pour réduire la pression artérielle, intraoculaire ou intracrânienne,
  • Glucocorticoïdes à fort processus inflammatoire,
  • Médicaments nootropes pour améliorer la nutrition des tissus nerveux,
  • Vasodilatateurs,
  • Des médicaments pour améliorer l'équilibre eau / électrolytes,
  • ATP, complexes de vitamines pour améliorer le pouvoir des cellules nerveuses.

Avec l'aide de procédures de physiothérapie, les processus métaboliques sont normalisés, l'apport sanguin aux structures oculaires est amélioré. Une des procédures physiothérapeutiques les plus efficaces est la stimulation magnétique. Après une série de 10 à 15 procédures, une amélioration notable se produit.

La stimulation laser et électrique sont également efficaces dans le traitement de l'atrophie du nerf optique. L'exposition se produit par des impulsions dosées. Pour obtenir l'effet souhaité, vous devez effectuer plusieurs procédures.

Un traitement conservateur est indiqué pour les lésions mineures du nerf optique. Si ce traitement est insuffisant ou si le médecin le juge inapproprié, une intervention chirurgicale est prescrite.

Chirurgie pour atrophie du nerf optique

Types d'opérations

  • Vasoreconstructive,
  • Implantation d'électrodes sur la tête du nerf optique,
  • Revascularisation nerveuse.

Parmi les nouvelles méthodes de traitement de l'atrophie du nerf optique figurent la microchirurgie de régénération tissulaire, l'utilisation de cellules souches et la nanotechnologie. Ces derniers permettent d’apporter des nutriments et des médicaments directement au nerf optique à l’aide de nanoparticules.

Regardez la vidéo de traitement

Le coût du traitement et du diagnostic

Les procédures de diagnostic pour examiner l'atrophie du nerf optique coûteront entre 1 500 et 2 500 dollars. Tout dépend d'un ensemble de procédures nécessaires. Si le patient dispose des derniers résultats de recherche d'une autre clinique, le médecin peut les prendre en compte.

Le coût du traitement doit être clarifié lors de la prise de contact avec la clinique. Vous pouvez contacter le consultant via le formulaire de commentaires sur le site et connaître le coût approximatif des manipulations médicales effectuées.

Pour plus d'informations, voir Ophtalmologie.

http://vizraile.com/oftalmologiya/lechenie-atrofii-zritelnogo-nerva.html

Conséquences neuro-ophtalmologiques des traumatismes crâniens. Traitement des lésions du nerf optique et du chiasme

Bien que les dommages à MN en pratique clinique soient relativement rares, l’intérêt pour ce problème dure depuis plusieurs décennies.

Les médecins qui, dans la pratique, sont confrontés à cette pathologie, doivent choisir la tactique de gestion d'un patient avec PZN, basée principalement sur des données bibliographiques contradictoires et sur une expérience personnelle très limitée. Dans le même temps, les neurochirurgiens et les ophtalmologistes sont souvent déçus des résultats du traitement et ne sont pas certains de l'efficacité de l'un ou l'autre mode de traitement proposé, en particulier dans les cas de lésions de l'arthrose avec perte complète de la vision due à des blessures mineures à la tête chez de jeunes patients somatiques., patients neurologiquement et mentalement bien préservés.

Malgré les progrès réalisés ces dernières années dans les techniques d'imagerie intravitale de structures neuroanatomiques (tomodensitométrie en spirale et IRM à haute résolution), y compris la possibilité d'obtenir des images en trois dimensions, la complexité du choix des tactiques de prise en charge des patients atteints de MN n'a pas diminué en principe. À l'heure actuelle, il n'y a pas d'opinion généralement acceptée sur le traitement des lésions de MN. Une chose est certaine, lorsqu’on traite un patient présentant des lésions dues à la MN, il est extrêmement important de respecter le commandement "d’Hippocrate".

En l'absence de critères fiables pour le choix des tactiques de traitement, l'expérience individuelle et même les dépendances personnelles des médecins influencent les conclusions qu'ils tirent des données contradictoires de quelques études consacrées au traitement de la PZN.

En principe, les tactiques de gestion pour les patients présentant des lésions de MN peuvent être les suivantes:

1. L'expectant, selon le principe de "regarder et attendre" (voir et regarder).

2. Conservateur, avec l'utilisation de corticostéroïdes dans les mégadoses ou à fortes doses.

3. Chirurgie (on parle généralement de décompression ZN dans le canal visuel)

4. Combiné (utilisation de corticostéroïdes et décompression MN).

La tactique des femmes enceintes

Selon différents auteurs, une amélioration spontanée de l'acuité visuelle est observée de 25% à 39% des observations.

Presque tous les rapports publiés décrivant des cas individuels ou une série d'observations présentent les résultats du traitement du PZN d'une manière ou d'une autre. Les premières études présentent principalement des observations présentant une déficience visuelle grave - l'amaurose. Des études récentes contiennent un nombre beaucoup plus grand de cas présentant des dommages légers à modérés à MN, lorsque l'apparition d'une amélioration spontanée est beaucoup plus probable que les formes plus graves de ces dommages. Par conséquent, il faut s’attendre à ce que la série moderne d’observations démontre une fréquence élevée d’amélioration spontanée des fonctions visuelles par rapport aux travaux anciens. En conséquence, il est très difficile d’utiliser des données rétrospectives dans la littérature pour caractériser l’évolution naturelle des dommages causés par les FE.

Thérapie conservatrice

Les corticostéroïdes, le mannitol et les médicaments vasoactifs ont été utilisés comme traitement conservateur en cas de lésion de MN et de chiasma.

L'utilisation de corticostéroïdes pour traiter les lésions cérébrales et médullaires était basée sur leur efficacité pour traiter l'œdème dans une tumeur cérébrale, ainsi que dans des modèles expérimentaux de traumatismes cérébraux. Cependant, le transfert des résultats positifs du traitement des lésions expérimentales à la moelle épinière et au cerveau à la clinique à la fin des années 1970 et tout au long des années 1980. causé que déception.

Une analyse de l'utilisation des corticostéroïdes dans les TBI réalisée dans le cadre de plusieurs études a montré l'absence de leur effet sur la réduction de l'hypertension intracrânienne et l'amélioration des résultats chez les patients atteints de TBI sévère. Actuellement, les corticostéroïdes ne sont pas recommandés dans ces cas selon le protocole international pour le traitement des patients présentant un TBI sévère.

Une étude américaine (NASC1S 1), qui n'incluait pas l'utilisation de placebo, n'a pas non plus démontré l'effet positif de l'utilisation de doses élevées de méthylprednisolone dans les lésions aiguës de la moelle épinière.

Au cours de ces années, RAnderson et ses collaborateurs (44) ont été les premiers à utiliser de fortes doses de corticostéroïdes dans le traitement des lésions de MN. Ils ont proposé un protocole de traitement consistant à associer des corticostéroïdes et du ZN de décompression dans le canal visuel. L'utilisation de fortes doses de dexaméthasone (3-5 mg / kg de poids corporel par jour) a été recommandée. Une intervention chirurgicale était recommandée en cas de perte de vision retardée, qui ne répondait pas à un tel traitement, et dans les cas où, suite à l'amélioration initiale de la vision sous l'influence de corticostéroïdes, sa détérioration s'est poursuivie malgré la poursuite du traitement. Présentées après ce message dans plusieurs autres publications, les données témoignaient également de l’effet positif possible des corticostéroïdes sur la restauration de la vision en cas de lésion de MN.

Une deuxième étude sur l'efficacité des corticostéroïdes dans le traitement des lésions médullaires aiguës (NASCIS 2) a été randomisée avec un contrôle à double insu et un placebo (48). Il en ressort que le traitement par la méthylprednisolone, une mégadose débutée dans les 8 heures suivant la lésion, avait entraîné une amélioration significative de l'état de leurs fonctions motrices et sensorielles de la moelle épinière par rapport aux patients du groupe témoin.

Cette étude a été à la base de l'utilisation de mégadoses de corticostéroïdes chez des patients présentant des lésions de MN. Ainsi, dans un certain nombre de centres médicaux situés aux États-Unis et en Europe occidentale, des protocoles sont utilisés pour le traitement des lésions MN, conformément au schéma utilisé dans l’étude NASCIS-2.

En particulier, la méthylprednisolone est administrée par voie intraveineuse à une dose initiale de 30 mg / kg de poids corporel par bolus, suivie d'une perfusion constante de 5,4 mg / kg / heure pendant 48 heures. Avec une vision améliorée, le patient est transféré à la prednisolone par voie orale, puis réduit la dose. L'utilisation de corticostéroïdes doit être instaurée dès que possible après une blessure. Par conséquent, le diagnostic précoce des dommages causés par la MN revêt une importance particulière. En l'absence d'effet de la corticothérapie pendant 48 heures, ainsi que d'une détérioration de la vision après réduction de la dose de stéroïdes, le patient se voit proposer une décompression de la douleur.

Bien que le traitement de courte durée avec des mégadoses de corticostéroïdes soit généralement toléré de manière satisfaisante, il ne faut jamais oublier les éventuels effets indésirables et les complications de ce traitement. Les gastroprotecteurs (antiacides et antagonistes de l'histamine H2) doivent être prescrits en même temps que les corticostéroïdes. La présence d'exacerbations aiguës de l'ulcère gastrique et de l'ulcère duodénal, le diabète, la tuberculose évolutive et certaines autres maladies sont des contre-indications à la nomination de corticostéroïdes.

Traitement chirurgical

La question de la possibilité d'un traitement chirurgical doit être envisagée avec différentes formes de compression de MN.

La principale raison de l'opération est la nécessité d'éliminer la compression de l'EF avec des fragments d'os des parois du canal optique, l'apophyse antérieure oblique, les parois orbitales, en particulier dans les cas de déficience visuelle progressive et retardée. Toutefois, selon la littérature, les observations vérifiées avec ce type de compression sont peu nombreuses et, bien que l'extraction de la compression de la moelle osseuse chez certains patients soit accompagnée par la restauration de la vision, des lésions cérébrales irréversibles et non récupérables sont beaucoup plus souvent signalées.

Selon les indications appropriées, d'autres interventions chirurgicales sont encore plus rarement pratiquées: drainage de l'hématome de la gaine MN, hématome sous-périosté et rétrobulbaire de l'orbite, fenestration des gaines du MN.

Considérant qu'en cas de compression d'EF, la partie intracanaliculaire en souffre le plus souvent et que l'œdème et l'ischémie sont d'importants facteurs pathogéniques secondaires, la décompression de ZN dans le canal visuel est utilisée même sans signes de rayons X (y compris de CT) rétrécissement de sa lumière.

La propagation de l'œdème dans la partie intra-canaliculaire de la MN peut en réalité provoquer le développement d'un syndrome «tunnel» avec une augmentation de la pression tissulaire à l'intérieur du canal et une diminution de la perfusion tissulaire, aggravant l'ischémie post-traumatique. Cela peut limiter les possibilités de restauration de la vision en raison de l'implication de fibres visuelles initialement préservées morphologiquement dans le processus pathologique. Théoriquement, l'ouverture du canal optique, permettant de laisser un espace libre, où le nerf enflé peut se prolonger, serait utile dans ces cas.

La décompression du ZN dans le canal optique est réalisée par des approches transcrâniennes (transfrontalières ou ptérionales) et extracrâniennes (tranetmoïdales, endonasales, transorbitales, etc.). L'accès optimal est sélectionné individuellement, en tenant compte de toutes les caractéristiques du cas.

L'accès transcrânien (épi- ou sous-dural) fournit un excellent aperçu du champ opératoire, ce qui permet de détecter des lésions concomitantes des tissus cérébraux et des structures de la base du crâne, de supprimer l'hématome intracrânien, le site de compression du cerveau, de fermer la fistule du LCR et d'éliminer la compression de l'EF due à une fracture du processus incliné antérieur., pour compléter la résection de la paroi supérieure du canal en ouvrant le ligament en croissant.

Les accès extracrâniens sont largement utilisés dans les cas où la pathologie est limitée à une lésion intracanaliculaire de MN et en l'absence d'autres indications pour une intervention intracrânienne. Avec ces approches, la paroi interne du canal optique est réséquée. Ils sont moins traumatisants et sont exempts de complications possibles de la craniotomie et de la rétraction du lobe frontal.

Pour effectuer la décompression, ZN dans le canal visuel nécessite un équipement technique moderne du chirurgien (instruments de microchirurgie, coagulation bipolaire, perceuse électrique avec micro-incisions en diamant, optique grossissante), ainsi qu'une formation théorique et pratique appropriée.

Les chirurgiens d'opinion en ce qui concerne les indications du traitement chirurgical varient considérablement. Alors que certains chirurgiens limitent les indications de décompression aux observations ayant obtenu des preuves radiographiques d’une fracture linéaire des parois du canal ou d’une fracture avec rétrécissement de la lumière, d’autres estiment que l’absence des modifications susmentionnées sur les radiographies ou la tomodensitométrie ne peut servir de base au refus d’une intervention chirurgicale.. Certains auteurs adhèrent à des tactiques chirurgicales actives et recourent largement à la décompression dans tous les cas de déficience visuelle importante. Cependant, une comparaison des résultats de la gestion conservatrice et chirurgicale des patients dans plusieurs études a montré l'absence de différence significative entre les résultats du traitement - une amélioration de la vision a été constatée dans 25 à 40% des observations et, en cas de cécité au moment de la lésion, le pronostic de restauration de la vision était médiocre quelle que soit la méthode de traitement.. J.Brihaye, a rapporté des données stupéfiantes - seulement chez 7 (13%) des 56 patients, sa vue s'est améliorée après la décompression transcrânienne de MN.

Contrairement à la plupart des travaux, un certain nombre d’auteurs japonais de 1960 à 1970 ont présenté leurs données, ce qui témoignait de la plus grande efficacité de la décompression du ZN. En particulier, Nino S. et al. ont rapporté une amélioration de l'acuité visuelle chez 20 (80%) des 25 patients ayant subi une décompression MN. En 1975 Y.Fucado a présenté une série d'observations de 400 patients ayant subi une décompression extracrânienne (tranetmoïdale) de MN. Dans presque tous les cas, la vision s’est améliorée. Cependant, seuls quelques patients de cette série avaient la cécité avant l'opération et la majorité avait une "déficience visuelle". Ce travail a été perçu de manière critique par les neurochirurgiens en raison d'une documentation insuffisante sur le matériel et d'un résultat très élevé, ce que personne n'a pu confirmer davantage, y compris l'auteur lui-même. En 1981 Y.Fucado (60) a publié un article dans lequel il avait déjà été rapporté environ 700 observations de décompression tranetomidal ZN. En évaluant les résultats des 300 dernières chirurgies, il a noté l'amélioration globale chez 121 patients (40%). Ainsi, l’effet du traitement chirurgical n’était pratiquement pas très différent de celui observé au cours de la tactique d’attente et de son évolution dans l’évolution naturelle de la maladie, selon des données publiées antérieurement dans les travaux d’autres auteurs.

L’analyse des observations recueillies par un certain nombre d’auteurs a conduit à la mise au point d’indications spécifiques de l’opération basées sur la gravité et le moment de l’apparition d’une déficience visuelle. Sur la base de ces données, ainsi que du matériel pathologique étendu dont il disposait, le réputé neuro-phtalmologue américain F.Walsh fut le premier à déclarer que la décompression de ZN était clairement démontrée dans une perte de vision retardée et, en revanche, qu'une intervention chirurgicale n'était pas recommandée en cas de cécité. survenue au moment de la blessure, lorsque la restauration de la vision est très improbable. Ce point de vue est dominant chez les spécialistes aux États-Unis et en Europe occidentale depuis plus de 20 ans.

En même temps, dans certaines publications récentes, il a été suggéré de ne pas abandonner une intervention chirurgicale en cas de cécité survenue immédiatement après la lésion, comme cela avait été le cas auparavant, car cela n'exclut pas une certaine amélioration de la vision.

En ce qui concerne les tactiques de prise en charge des patients présentant une diminution partielle de la vision, certains auteurs considèrent qu’il est inapproprié de procéder à une intervention chirurgicale sans observation ni tentative de traitement médical. D'autres chirurgiens considèrent la présence d'une déficience visuelle partielle comme une indication chirurgicale, ce qui indique que la décompression extracrânienne de la MN cause rarement des complications, tandis que l'attente peut entraîner une perte de la vision résistante à tout traitement.

Dans certaines études, la fréquence d'amélioration chez les patients présentant une lésion MN qui subissent un traitement chirurgical atteint 80% ou plus. Cependant, lors de l'évaluation des résultats du traitement, il est nécessaire de prendre en compte le fait que chez les patients présentant une diminution partielle de la vision, il existe une tendance à l'améliorer et avec une tactique de gestion conservatrice sans effectuer de décompression MN.

Il est intéressant de noter qu'en comparant les résultats des interventions chirurgicales effectuées selon différentes approches pour la décompression du ZN, il s'est avéré que l'efficacité de l'accès extracrânien était généralement supérieure à celle du transcrânien.

Chez les patients atteints d'amaurose immédiatement après une lésion, le pronostic de restauration de la vision est médiocre, quel que soit le traitement effectué. Dans le même temps, il semble que parmi ce groupe de patients, il existe de tels cas où l'amélioration ne peut se produire qu'après la décompression du MN, bien qu'il n'y ait aucun signe direct de compression. Une amélioration de la vue chez des patients atteints d'amaurose immédiate, opérés après un traitement inefficace par de très fortes doses de corticostéroïdes, en est la preuve.

Il est clair qu’en raison de l’absence de critères pronostiques clairs, le seul moyen de fournir une assistance chirurgicale à ces patients est le recours généralisé à la décompression dans tous les cas d’amaurose immédiate. Il est nécessaire de bien comprendre que cela se fera en même temps, y compris chez les patients dont la déficience visuelle est initialement irréversible.

La question de la décompression des maladies dangereuses est inextricablement liée au moment précoce de la détection des dommages, en raison de l’importance cruciale du facteur temps pour le résultat des opérations. Cela peut également être attribué aux deux patients, chez qui, dans le tableau clinique, les lésions de l'EF sont dominantes, ainsi qu'aux patients présentant un TCC grave et des symptômes effacés de ses lésions. Chez les patients souffrant de troubles de la conscience et d'absence de contact verbal, le traitement par décompression est considéré comme déraisonnable en raison de la difficulté à vérifier le déficit visuel.

Le diagnostic opportun des lésions MN chez les patients souffrant de fractures parabactériennes déprimées des os frontaux ou temporaux ou d'hématomes intracrâniens nécessite des ajustements importants du plan de l'opération (choix de l'accès opératoire, du volume d'intervention), car il peut parfois être raisonnable et raisonnable de réviser le MN et ses structures osseuses environnantes la cavité crânienne afin de finaliser la question de l’opportunité de sa décompression dans le canal visuel. Si, au cours d’une intervention chirurgicale, un neurochirurgien obtient des preuves de compression de la moelle osseuse par des fragments osseux, il ne vaut pas la peine de refuser de l’éliminer uniquement sur la base de l’impossibilité de documenter le niveau initial de déficience visuelle afin de déterminer l’efficacité de l’opération. Les facteurs qui déterminent la faisabilité pratique (conservation anatomique de MN, possibilité d’élargir la portée de l’opération en tenant compte de la gravité de l’état du patient, équipement technique du neurochirurgien, etc.) doivent être pris en compte pour décider de la décompression du nerf. Cependant, il convient également de garder à l'esprit que mener une telle intervention par un neurochirurgien qui n'a pas l'expérience de telles opérations peut non seulement apporter des avantages, mais également causer des blessures supplémentaires à un MN déjà endommagé, ce qui affectera certainement l'état des fonctions visuelles.

Lorsqu’on discute des indications de décompression, il convient de garder à l’esprit que la conduite de l’intervention intracrânienne au cours de la période aiguë du TCC chez les patients présentant des foyers d’écrasement et d’écrasement, l’œdème périfocal n’est pas indifférente et que, compte tenu du rétrécissement inévitable du lobe frontal, exacerber la gravité des lésions cérébrales contusionnelles primaires. Contrairement aux interventions intracrâniennes pratiquées dans la période aiguë de la blessure pour des raisons de santé (élimination des fractures dépressives, hématomes intracrâniens), la décompression MN est une opération visant à améliorer la "qualité" de la vie, dans le but d'améliorer ou de restaurer la fonction visuelle du patient. Naturellement, la valeur d'une telle intervention peut être inégale, dépendant de la préservation ou du manque de vision de l'autre œil, mais cela ne change pas son essence. Il découle de ce qui précède que la décompression de MN ne peut être effectuée qu’en fonction d’indications relatives, qui ne sont actuellement pas unifiées car ses résultats sont imprévisibles, alors qu’il existe une tendance à l’amélioration des fonctions visuelles et à des tactiques conservatrices de gestion des patients.

Malgré le fait que chaque chirurgien, sur la base de ses observations et de la littérature, est parvenu à la conclusion que l’effet de la décompression en cas de lésion de la GZ est discutable et qu’il est en principe impraticable, ce point de vue n’a pas cours.

En tenant compte de notre propre expérience et des données de la littérature, nous pouvons formuler les principales dispositions suivantes en ce qui concerne la conduite de la décompression du ZN au cours de la TBI.

I. Les indications directes de décompression ZN sont disponibles en présence de signes cliniques ou radiologiques de compression ZN dans le canal visuel:

1) Perte de vision progressive ou retardée.

2) Fracture des parois du canal optique avec présence de fragments d'os dans sa lumière.

3) Déficience visuelle répétée après un effet temporaire des corticostéroïdes obtenus avec l'utilisation de mégadoses à dosage réduit.

Ii. Les indications indirectes de décompression ZN sont disponibles en l’absence de signes directs de compression de ZN dans le canal visuel:

1) Comme intervention supplémentaire chez les patients subissant une chirurgie intracrânienne pour des raisons absolues.

2) Comme intervention principale chez tous les patients présentant un type immédiat de perte de vision.

La question de la décompression ZN peut être envisagée avec une acuité visuelle initiale de 0,1 ou moins.

Le traitement chirurgical doit être basé sur des indications individuelles.

Utilisation combinée de corticostéroïdes et décompression du nerf optique

Un certain nombre d'auteurs proposent l'utilisation simultanée de mégadoses de corticostéroïdes et la décompression tranéthmoïdale des infections menstruelles. La fréquence d'amélioration simultanée de l'acuité visuelle atteint 80% des observations, y compris chez les patients atteints d'amaurose.

Selon M.W.Cook et al., Une méta-analyse de 244 observations de dommages à MN présentées dans 49 articles de journaux n'a pas révélé de différence significative dans la restauration de la vision lors de l'utilisation de différents types de traitement - corticostéroïdes, décompression de MN ou leur utilisation combinée. La restauration de la vision, selon les auteurs, était due à la gravité des dommages primaires. L’amélioration de l’acuité visuelle à l’utilisation de l’une ou l’autre de ces méthodes de traitement était significativement plus élevée qu’en l’absence de tout traitement (c’est-à-dire avec des tactiques d’attente).

Durée de la chirurgie et pronostic

Il y a tout lieu de croire que les dommages causés à MN sont vraiment urgents. Il est connu que chez les patients présentant une lésion médullaire aiguë, un traitement aux mégacites de méthylprednisolone doit être instauré dans les 8 heures suivant le traumatisme afin d'obtenir un effet cliniquement significatif.

Il semble tout à fait raisonnable que l'intervalle de temps soit également un moment important pour la possibilité de traiter avec succès de nombreux cas de dommages liés au MN, et qu'il puisse être similaire (8 heures) ou légèrement différent dans un sens ou dans l'autre. Par conséquent, un traitement médicamenteux ou chirurgical, commencé quelques jours après la blessure, n'aura probablement pas plus de succès que la tactique consistant à attendre.

En ce qui concerne le moment de l'opération, il est nécessaire de souligner que parmi les chirurgiens, il a toujours prévalu qu'il était nécessaire de procéder à une chirurgie de décompression au début de la période suivant la lésion. Certains chirurgiens recommandent une intervention chirurgicale le plus tôt possible, dans les premières heures et les premiers jours suivant la lésion, en particulier en cas de perte de vision complète et immédiate. En guise de préparation à une opération pendant une période de 12 à 24 heures, des mégagoses de corticostéroïdes sont prescrites.

Cependant, malgré l'opinion de certains auteurs, après 48 heures à compter du moment de la blessure, les chances de succès de la chirurgie sont considérablement réduites.

Bien que cela soit considéré comme peu probable et difficile à expliquer, il existe certaines indications dans la littérature concernant l'amélioration de la vision chez les patients opérés et plus tard (1 à 3 mois après la lésion) lorsque le fond d'œil a montré des signes évidents d'atrophie optique.

Étant donné les différences dans le temps de la chirurgie pour différents auteurs, et l'effet de l'intervention elle-même peut sembler différent. Il est important d'analyser l'efficacité comparative des protocoles de traitement, sur la base des indicateurs de données finaux de l'état des fonctions visuelles.

Actuellement, la plupart des chirurgiens partagent le même point de vue: les meilleurs résultats sont obtenus par une intervention chirurgicale effectuée au cours de la première semaine après la lésion. Dans les cas où la vision est améliorée chez les patients présentant des lésions d'OZ, celle-ci survient généralement dans les 2 à 4 premiers jours et peut durer jusqu'à 4 à 8 semaines, après quoi l'état des fonctions visuelles ne change généralement pas de manière significative. On pense que s’il n’ya pas d’amélioration au cours de la première semaine, la perte de vision reste généralement constante. À cet égard, le traitement précoce revêt une grande importance.

Complications des opérations et tactiques pour eux

Les complications les plus dangereuses de la décompression de la ZK sont associées à des lésions a.carotis interna. Axarotis interna est situé anatomiquement proche de MN et peut ne pas recouvrir l'os de la paroi interne du sinus principal dans 4% des cas (83). Lors de la décompression extracrânienne, ZN peut provoquer des dommages directs à l'artère en raison d'une surveillance visuelle insuffisante d'une perceuse électrique ou d'un autre instrument chirurgical. De plus, a.carotis interna peut être endommagé par des arêtes vives de l'os qui sont déplacées pendant l'opération, ce qui est typique d'une fracture comminutive de l'os principal. La rupture de l'artère entraîne un saignement abondant immédiat, ce qui rend extrêmement difficile la visualisation des structures de la plaie chirurgicale. La rupture de a carotis interna est une complication grave avec une mortalité élevée associée à l'incapacité d'arrêter le saignement et les complications vasculaires intracérébrales dues à une hypoperfusion et à une dissection extravasculaire directe de l'hématome en propagation. Les actions du chirurgien dans cette complication sont la tamponnade immédiate du sinus principal, l'isolement et la ligature de a.carotis interna sur le cou, et éventuellement une tamponnade endovasculaire dans la région de la zone a.carotis interna perforée s'il existe une équipe de neuroradiologie urgente à l'hôpital.

D'autres complications potentielles incluent des dommages au MN lui-même, qu'ils soient thermiques directs (dus à la chaleur générée lors du fonctionnement d'une perceuse à grande vitesse) ou causés par une ischémie résultant d'une insuffisance de l'apport sanguin dans les artères piales ou orbitales.

Contre-indications pour la décompression:

1. Etat général grave du patient

2. Lésions oculaires graves

3. Dommages "avant"

4. Anastomose carotido-caverneuse. La présence de symptômes non progressifs de dommages au chiasma n'est pas une indication pour une intervention chirurgicale.

Afin de développer une approche unifiée de la gestion des patients souffrant de MN, il y a plusieurs années, le comité international IONTS (International Optic Nerve Trauma Study) a été créé dans le cadre du programme national américain. Sous ses auspices, des études cliniques prospectives non randomisées et contrôlées ont été menées pour comparer les résultats du traitement des lésions indirectes de ZN avec des corticostéroïdes aux résultats de la décompression du nerf dans le canal visuel dans les 7 jours suivant le traumatisme. Sur la base de l'analyse de 133 observations de lésions MN, aucune différence statistiquement significative entre les résultats du traitement dans les deux groupes et en comparaison avec les tactiques d'attente n'a été obtenue.

Les résultats obtenus et les données de la littérature n’ont pas permis aux chercheurs d’établir la base de connaissances sous l’approbation du traitement par corticostéroïdes ou de la décompression opératoire de MN comme norme de traitement des lésions traumatiques par MN.

Actuellement, la question du choix d’une tactique d’attente, conservatrice, chirurgicale ou combinée dans chaque cas particulier doit être tranchée individuellement.

Stimulation électrique percutanée des nerfs optiques

En 1984, A.N. Shandurina et al. pour la première fois, ils ont proposé une technique d'électrostimulation directe de MN, au cours de laquelle, lors d'interventions chirurgicales intracrâniennes, une électrode était implantée sous les gaines nerveuses. Cette technique a été introduite dans la pratique de V. A. Khilko et al., Qui a publié un article en 1989, attestant de son efficacité pour améliorer la vue dans les cas d’implication du GN dans le processus pathologique avec différentes pathologies neurochirurgicales.

Par la suite, l'introduction transorbitale de l'électrode a été proposée. Cependant, la stimulation électrique percutanée non invasive du ZN, développée et proposée pour la première fois par EB Kompaneets et al., Était la plus développée.A la différence des méthodes précédemment utilisées, la stimulation transcutanée est plus physiologique, facile à utiliser et ne nécessite aucune intervention chirurgicale.

Dans le même temps, les mécanismes sous-jacents à l'amélioration des fonctions visuelles lors de l'application d'électrons de stimulation restent flous. La nature discontinue de l’amélioration des fonctions visuelles sous l’influence de la BSEC suggère que des modifications fonctionnelles se produisent dans la partie périphérique de l’analyseur visuel. Ces changements sont apparemment dus à l'effet polarisant du courant électrique et à l'électrostimulation synchrone des cellules rétiniennes. Parallèlement à cela, il existe une hypothèse selon laquelle le mécanisme de la potentialisation post-tétanique à long terme, qui se développe dans le cortex visuel privé, participe à l'amélioration de la vue. L'expérience a montré l'effet positif de l'électrostimulation galvanique sur les processus de régénération d'animaux mammifères endommagés.

À ce jour, il existe un grand nombre de travaux sur l'utilisation de la BSEC. Lors de l'analyse des résultats, une amélioration des fonctions visuelles dans 60 à 70% des observations et davantage est rapportée. La grande majorité d'entre eux décrivent l'utilisation de cette technique pour le traitement de patients présentant un profil ophtalmologique. Certains travaux ont analysé l'effet thérapeutique de la BSEC sur l'atrophie post-traumatique ZN. Cependant, ils manquaient d’indications sur la genèse de l’atrophie: il n’était pas tout à fait clair si c’était primaire, l'issue de la lésion MN, ou était secondaire, est survenue à la suite d'une hypertension intracrânienne et / ou d'une hydrocéphalie post-traumatique.

L’évaluation de l’effet thérapeutique et la comparaison de divers travaux ont été entravées par l’absence de critères d’amélioration généralement acceptés en fonction du degré de perte de fonctions visuelles, les possibilités de la BSEC de traiter des patients présentant une lésion MN à différents moments après la lésion et en fonction du degré de déficience visuelle restaient floues. effectuer. En outre, l’introduction de BSEC dans la pratique généralisée a été entravée par l’absence d’indication de son innocuité chez les patients présentant les effets d’une blessure à la tête.

Dans l'institut de neurochirurgie nommé d'après NN Burdenko de 1989 à 1996, à des fins médicales, pour restaurer les fonctions visuelles, chez 70 patients présentant des lésions de MN à différents moments après une blessure (de 1 mois à 8 ans), la méthode BSEC a été développée à l'Institut de neurocybbernétique de Rostov, EB Kompaneyts et al. Sur les 70 patients, 53 présentaient des lésions MN unilatérales et 17 des déficiences visuelles à la base du cerveau.

Les résultats du traitement ont été évalués sur la base des critères développés dans le tableau 10-1.

Tableau 10-1 Critères d'amélioration de l'acuité visuelle

SV - sensation de lumière, DR - mouvement de la main, CPP - comptage des doigts du visage.

* mais pas moins de 0,05

En raison de l’utilisation de BSEC, l’acuité visuelle a augmenté dans 62% des observations; l’acuité visuelle initiale «sensation de lumière» était supérieure et supérieure. La fréquence la plus élevée d’améliorations - 91% - a été observée avec une acuité visuelle de 0,4 et plus au début de la BSEC. L’analyse statistique a montré une corrélation entre les valeurs de l’acuité visuelle initiale et le degré de son amélioration (P

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