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La choroïde ou horioïde elle-même est la partie postérieure de la choroïde. Passe de la ligne dentée à l’ouverture du nerf visuel et a une épaisseur de 0,2 à 0,4 mm. La choroïde représente les 2/3 de la totalité de la choroïde et se situe sous la sclérotique. Au niveau de la ligne dentée et de l'ouverture du nerf optique, il est étroitement lié à la sclérotique. Dans les zones restantes situées entre la sclérotique et la choroïde, il existe un espace suprachoroïdien pour les nerfs ciliaires et les vaisseaux sanguins.

La structure vasculaire de la choroïde proprement dite est constituée des artères ciliaires courtes postérieures. Cette structure vasculaire présente dans la partie antérieure une anastomose avec un grand cercle artériel de l'iris et dans la partie postérieure une anastomose avec un réseau capillaire du nerf optique (une branche de l'artère centrale de la rétine).

La choroïde est constituée de plusieurs couches (selon différentes sources, le nombre de couches est différent). Dans la littérature nationale, on distingue dans la choroïde proprement dite: le suprachlorure, une couche de gros vaisseaux, une couche de vaisseaux moyens et une couche choriocapillaire.

Des auteurs étrangers distinguent: la couche de vaisseaux sanguins, la couche capillaire et la membrane de Bruch. La couche de vaisseaux est située à l'extérieur et consiste en un tissu conjonctif lâche contenant des mélanocytes, ainsi que des vaisseaux sanguins de gros et moyen calibre. Les artères sont des branches des artères ciliaires postérieures courtes et vont en avant. Les veines avec une plus grande lumière sont interconnectées puis pénètrent dans les veines vorticotiques.

La couche capillaire est une couche intermédiaire. Les capillaires divergent presque à angle droit des artérioles terminales (branches des artères ciliaires courtes postérieures). Le diamètre de la lumière capillaire est grand (environ 20 microns) et plusieurs fois plus grand que le diamètre de la lumière capillaire de la rétine. De plus, entre les cellules endothéliales des capillaires, il y a des orifices.

La membrane de Bruch (ou plaque vitreuse) est la couche la plus interne de la choroïde. Elle a une épaisseur de 2 à 3 microns et sépare la choroïde de la rétine. La membrane de Bruch est composée de cinq composants principaux: la membrane basale de l'endothélium des capillaires de la couche capillaire; couche externe de fibres de collagène; réseau de fibres élastiques; la couche interne de fibres de collagène et la membrane basale de l'épithélium pigmentaire rétinien.

La fonction principale de la choroïde est nutritionnelle (alimente le corps vitré et les couches externes de la rétine) et participe au maintien du niveau normal de pression intraoculaire (dû à l'ultrafiltration et à l'écoulement de liquide intraoculaire).

Apport sanguin et innervation de la choroïde: a - épithélium pigmentaire rétinien; b - la membrane de Bruch; c - choriocapillaires; d - veinules; e - veines vorticotiques; f - artères ciliaires courtes; g - branches des artères ciliaires courtes; h - nerfs ciliaires courts; j - stroma de la choroïde.

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Yeux choroïdes: structure, caractéristiques et maladies possibles

Les structures du globe oculaire ont besoin d'un apport sanguin constant. Le plus dépendant de la structure vasculaire de l'œil est la rétine, qui remplit des fonctions de récepteur.

Même un bref chevauchement des vaisseaux oculaires peut avoir des conséquences graves. La choroïde de l'œil est responsable de l'irrigation sanguine.

Tractus uvéal et choroïde appropriée

Dans la littérature, la choroïde de l'œil est généralement appelée choroïde. Cela fait partie du tractus uvéal de l'œil. Le tractus uvéal comprend les trois parties suivantes:

  • L'iris est une structure colorée entourant la pupille. Les composants pigmentaires de cette structure sont responsables de la couleur des yeux. L'inflammation de l'iris est appelée iritis ou uvéite antérieure.
  • Corps ciliaire. Cette structure est située derrière l'iris. Le corps ciliaire contient des fibres musculaires qui régulent la mise au point de l'œil. L'inflammation de cette structure s'appelle l'uvéite cyclite ou intermédiaire.
  • Choroïde. C'est une couche du tractus uvéal contenant des vaisseaux sanguins. Le réseau vasculaire est situé à l'arrière de l'œil, entre la rétine et la sclérotique. L'inflammation de la choroïde proprement dite s'appelle choroïdite ou uvéite postérieure.

Le tractus uvéal s'appelle la choroïde, mais seule la choroïde est le réseau vasculaire.

Caractéristiques de la choroïde

La choroïde est formée d'un grand nombre de vaisseaux nécessaires pour alimenter les photorécepteurs et les tissus épithéliaux de l'œil.

Les vaisseaux choroïdiens sont caractérisés par un flux sanguin extrêmement rapide, qui est fourni par la couche capillaire interne.

La couche capillaire de la choroïde elle-même est située sous la membrane de Bruch, elle est responsable du métabolisme dans les cellules photoréceptrices. Les grandes artères sont situées dans les couches extérieures du stroma choroïdien postérieur.

Les longues artères ciliaires postérieures sont situées dans l'espace suprachoroïdien. Une autre caractéristique de la choroïde elle-même est la présence d'un drainage lymphatique unique.

Cette structure est capable de réduire l'épaisseur de la choroïde plusieurs fois à l'aide de fibres musculaires lisses. La fonction de drainage est contrôlée par les fibres nerveuses sympathiques et parasympathiques.

La choroïde a plusieurs fonctions de base:

  • Le réseau vasculaire choroïdien est la principale source de nutrition de la rétine.
  • En modifiant le flux sanguin de la choroïde, la température de la rétine est régulée.
  • La choroïde contient des cellules sécrétoires qui produisent des facteurs de croissance tissulaire.

Changer l'épaisseur de la choroïde permet à la rétine de bouger. Cela est nécessaire pour que les photorécepteurs tombent dans le plan de focalisation des rayons lumineux.

L'affaiblissement de l'apport sanguin vers la rétine peut provoquer une dégénérescence maculaire liée à l'âge.

Pathologie choroïde

La choroïde est sujette à un grand nombre de conditions pathologiques. Il peut s'agir de maladies inflammatoires, de néoplasmes malins, d'hémorragies et d'autres troubles.

Le danger particulier de telles maladies est que la pathologie de la choroïde elle-même affecte également la rétine de l'œil.

  1. Choroïdopathie hypertensive. L'hypertension artérielle associée à l'hypertension artérielle affecte le réseau vasculaire de l'œil. Les caractéristiques anatomiques et histologiques de la choroïde la rendent particulièrement vulnérable aux effets néfastes des hautes pressions. Cette maladie est aussi appelée maladie oculaire non diabétique.
  2. Détachement de la choroïde elle-même. La choroïde est assez lâche par rapport aux couches adjacentes de l'œil. Avec le détachement de la choroïde de la sclérotique, une hémorragie se forme. Cette pathologie peut être formée par une pression intraoculaire basse, un traumatisme contondant, une maladie inflammatoire et un processus oncologique. Avec le détachement de la choroïde, une déficience visuelle se produit.
  3. Rupture de la choroïde. La pathologie survient à cause d'un traumatisme contondant de l'œil. La rupture de la choroïde peut être accompagnée d'un saignement prononcé. La maladie peut être asymptomatique, mais certains patients se plaignent d'une perte de vision et d'une sensation de pulsation dans les yeux.
  4. Dystrophie de la choroïde. Pratiquement toutes les lésions dystrophiques de la choroïde sont associées à des troubles génétiques. Les patients peuvent se plaindre de myopie axiale, de perte de champ visuel et d’incapacité de voir dans le brouillard. La plupart de ces troubles ne sont pas traitables.
  5. Choroïdopathie Il s'agit d'un groupe hétérogène d'états pathologiques caractérisés par une inflammation de la choroïde elle-même. Certaines conditions peuvent être associées à une infection systémique du corps.
  6. Rétinopathie diabétique. La maladie est caractérisée par des troubles métaboliques du réseau vasculaire de l'œil.
    Tumeurs malignes de la choroïde. Ce sont différentes tumeurs de la choroïde. Le mélanome est le type le plus commun de telles formations. Ces maladies sont plus sensibles aux personnes âgées.

La plupart des maladies de la choroïde ont un pronostic positif.

Diagnostic et traitement

La grande majorité des maladies de la choroïde elle-même sont asymptomatiques. Un diagnostic précoce est possible dans de rares cas - la détection de certaines pathologies est généralement associée à un examen planifié de l'appareil visuel.

Méthodes de diagnostic de base:

  • La rétinoscopie est une méthode d’examen qui permet d’étudier en détail l’état de la rétine.
  • Ophtalmoscopie - une méthode pour détecter les maladies du fond du globe oculaire. Avec cette méthode, vous pouvez détecter la plupart des pathologies vasculaires de l'œil.
  • Échographie. Cette procédure permet de visualiser le réseau vasculaire de l'œil.
  • Imagerie par résonance magnétique et calculée. En utilisant ces méthodes, vous pouvez obtenir une image détaillée de l'état des structures de l'œil.
  • Angiographie - une méthode d'imagerie des vaisseaux utilisant des agents de contraste.

Les méthodes de traitement sont différentes pour chaque maladie. Nous pouvons distinguer les schémas thérapeutiques principaux:

  1. Les stéroïdes et les médicaments qui réduisent la pression artérielle.
  2. Intervention chirurgicale.
  3. Les cyclosporines sont des agents puissants du groupe des immunosuppresseurs.
  4. Pyridoxine (vitamine B6) en cas de certains troubles génétiques.

Le traitement rapide des pathologies vasculaires préviendra les lésions rétiniennes.

Méthodes de prévention

La prévention des maladies choroïdiennes est largement liée à la prévention des maladies vasculaires. Il est important de respecter les mesures suivantes:

  • Contrôler la composition du sang en cholestérol afin d'éviter le développement de l'athérosclérose.
  • Contrôle des fonctions pancréatiques afin d'éviter le développement du diabète.
  • Régulation de la glycémie dans le diabète.
  • Traitement de l'hypertension vasculaire.

Le respect des mesures d'hygiène permettra d'éviter certaines lésions infectieuses et inflammatoires de la choroïde elle-même. Il est également important de traiter les maladies infectieuses systémiques à temps, car elles deviennent souvent la source de la pathologie choroïdienne.

Ainsi, la choroïde de l'oeil est le réseau vasculaire de l'appareil visuel. Les maladies de la choroïde affectent également l'état de la rétine.

Vidéo sur la structure et la fonction de la choroïde (choroïde):

http://glaza.online/anatomija/srednyaya/horioideya-glaza.html

La choroïde elle-même est la choroïde.

La choroïde (chorioïde) est une grande partie de la coquille médiane de l'œil - sa partie postérieure. En avant, la choroïde s'étend jusqu'à la ligne dentée (o-serrata) et passe directement dans le corps ciliaire. La frontière entre elle et la choroïde est clairement indiquée en raison de la différence de couleur: la couleur brune de la choroïde et la couleur presque noire de l'orbiculus ciliaris. Au niveau du pôle postérieur de l'œil, la choroïde de 2 à 3 mm seulement n'atteint pas le nerf optique, ce qui constitue une ouverture pour sa sortie de l'œil (foramen opticum laminae vitreae chorioideae) et participe à la formation de la plaque d'ethmoïde. En dehors de la choroïde est bordée par la sclérotique, séparée par une fente étroite, un espace suprachoroïdien. La rétine est étroitement adjacente à la choroïde.
Lors de la séparation et du retrait de la sclérotique sur les yeux énucléés, la choroïde est représentée par une coquille brune. L'élasticité et la tension de la choroïde dans l'œil vivant sont indiquées par les plaies béantes lors des ruptures traumatiques. L'épaisseur de la choroïde dépend de son apport sanguin et varie en moyenne de 0,2 à 0,4 mm; à la périphérie, elle n'atteint que 0,1–0,15 mm.

La choroïde est caractérisée par un plexus dense de vaisseaux. Les strates inter-vasculaires sont occupées par le stroma de la choroïde, constitué principalement d'un mince réseau de fibres de collagène avec un grand mélange de fibres élastiques. En plus des fibrocytes et de l’errance, courants pour son tissu conjonctif, des cellules histiocytaires, les chromatophores sont une partie caractéristique de la choroïde, dont le corps et de nombreux processus sont remplis de fins grains de pigment brun. Ils donnent à la choroïde sa couleur sombre.

Au microscope, on distingue cinq couches dans la choriodie:
1) suprachoroïde;
2) une couche de gros vaisseaux (Haller);
3) une couche de vaisseaux moyens (Zattler);
4) couche choriocapillaire (clioriocapillaire);
5) la membrane vitreuse (lamina vitrea s. Lamina elastica) ou la membrane de Bruch.

Les vaisseaux choroïdiens, qui constituent sa masse principale, sont des branches des artères ciliaires courtes postérieures, pénétrant à travers la sclérotique au niveau du pôle postérieur de l'œil, autour du nerf optique, et donnant une nouvelle ramification dichotomique cohérente, parfois même avant que les artères n'entrent dans la sclérotique. Le nombre d'artères ciliaires courtes postérieures est 8-12. Dans l'épaisseur de la choroïde, les artères forment de larges plexus situés en trois couches, avec une diminution progressive du calibre des vaisseaux. À l'extérieur, une couche de gros vaisseaux est visible - la couche de Haller, au-dessus d'une couche de vaisseaux moyens (Zattler), à l'intérieur, un réseau de capillaires - la couche choriocapillaire.
Dans la couche de gros vaisseaux de la choroïde, la plupart des artères sont visibles, dans la couche de veines moyennes, qui sont largement ramifiées et qui tombent donc souvent sur l'incision. La structure du réseau choriocapillaire de la chorodée est très particulière: les capillaires formant cette couche et situés dans le même plan se distinguent par une largeur inhabituelle de leur lumière et des espaces intercapillaires étroits. Un lit de sang presque continu est créé, séparé de la rétine uniquement par la lamina vitrea et une fine couche d’épithélium pigmentaire. Cela indique l'intensité des processus métaboliques se produisant dans la couche externe de la rétine - neuroépithélium. Les mélanoblastes de la couche choriocapillaire sont absents. La couche choriocapillaire se termine à la frontière de la partie optique de la rétine (ora serrata).

Autour de la tête du nerf optique, il existe de nombreuses anastomoses des vaisseaux choroïdiens (couche choriocapillaire) avec le réseau capillaire du nerf optique, c'est-à-dire le système de l'artère rétinienne centrale. Des lésions localisées à la choriocapillaire dans la région maculaire peuvent être à l'origine de certaines formes de dystrophie sénile (dégénérescence) de la macula.
Le sang veineux coule de la choroïde à travers les veines vorticotiques. Les branches veineuses de la choroïde, qui s’y coulent, sont reliées les unes aux autres à l’intérieur de la choroïde, formant un système bizarre de tourbillons et s’étendant au confluent des branches veineuses, l’ampoule de laquelle part déjà le tronc veineux principal. Des veines vorticeuses à travers des canaux scléraux obliques émergent du globe oculaire sur les côtés du méridien vertical, derrière l'équateur - 2 au-dessus et 2 en dessous, parfois jusqu'à 6 cellules. Le tissu vasculaire est capable de gonfler.

La limite interne séparant la choroïde de la rétine est une mince membrane vitreuse (lamina vitrea, également connue sous le nom de lamina elastica membrana Brucha). L'étude révèle qu'il s'agit de couches anatomiques de genèse différente: la partie externe - élastique et la partie cuticulaire interne, représentant la cuticule de l'épithélium pigmentaire. En raison de l'épithélium pigmentaire et de sa gaine cuticulaire, des druses choroïdes se forment. Dans les conditions de la pathologie, la membrane de Bruch se manifeste différemment, probablement en raison de son extensibilité différente: le degré d'extensibilité et de résistance influe grandement sur la forme des tumeurs qui se développent dans la choroïde.

Le bord externe de la choroïde est séparé de la sclérotique par un étroit espace capillaire à travers lequel les plaques suprachoroïdiennes constituées de fibres élastiques recouvertes d'endothélium et de chromatophores passent de la choroïde à la sclérotique. Normalement, l'espace suprachoroïdien n'est presque pas prononcé, mais dans les conditions d'inflammation et d'œdème, cet espace potentiel atteint une taille considérable en raison de l'accumulation d'exsudat qui dilate les plaques suprachoroïdiennes et repousse la choroïde en arrière. L'espace suprachoroïdien commence à une distance de 2 à 3 mm de la sortie du nerf optique et se termine jusqu'à environ 3 mm du lieu de fixation du corps ciliaire.
À travers l’espace suprachoroïdien jusqu’à la partie antérieure du tractus vasculaire, on trouve les longues artères ciliaires et les nerfs ciliaires, enveloppés dans le tissu délicat de la suprachoroïde.

Partout dans la choroïde, la choroïde quitte facilement la sclérotique, à l'exception de sa partie postérieure, où les vaisseaux à division dichotomique qui y pénètrent attachent la choroïde à la sclérotique et empêchent son détachement. En outre, le détachement de la choroïde peut interférer avec les vaisseaux et les nerfs dans le reste de sa longueur, en pénétrant dans la choroïde et le corps ciliaire à partir de l'espace suprachoroïdien. Lors d’une hémorragie expulsive, la tension et le détachement possible de ces branches nerveuses et vasculaires provoquent une perturbation réflexe de l’état général du patient - nausées, vomissements et baisse du pouls.

http://zrenue.com/anatomija-glaza/48-sosudistaja-obolochka/371-sobstvenno-sosudistaja-obolochka-glaza-horioideja.html

Anatomie de la choroïde

La choroïde (choroïde) elle-même est la plus grande partie postérieure de la choroïde (2/3 du volume du tractus vasculaire), du denté au nerf optique, formée par les courtes artères ciliaires postérieures (6 à 12) qui traversent la sclérotique au niveau du pôle postérieur de l'œil..

Entre la choroïde et la sclérotique, il y a un espace périchoroïdien rempli d'un fluide intraoculaire en écoulement.

La choroïde présente un certain nombre de caractéristiques anatomiques:

  • privé de terminaisons nerveuses sensibles, donc les processus pathologiques qui s'y développent ne provoquent pas de sensations de douleur
  • son réseau vasculaire ne s'anastomose pas avec les artères ciliaires antérieures, de sorte que la partie antérieure de l'œil reste intacte avec la choroïdite
  • Un lit vasculaire étendu avec un petit nombre de vaisseaux d'abduction (4 veines vortikoznye) aide à ralentir le flux sanguin et à s'y installer, pathogènes de diverses maladies.
  • limitée à la rétine, qui dans les maladies choroïdiennes est généralement également impliquée dans le processus pathologique.
  • en raison de la présence d'un espace périchoroïdien, il est assez facilement exfolié de la sclérotique. Reste dans une position normale principalement à cause des vaisseaux veineux sortants le perforant dans la région équatoriale. Le rôle stabilisateur est également joué par les vaisseaux et les nerfs qui pénètrent dans la choroïde depuis le même espace.

Fonctions

  1. nutritionnel et échangeable - achemine le plasma alimentaire dans la rétine à une profondeur de 130 microns (épithélium pigmentaire, neuroépithélium rétinien, couche plexiforme externe et toute la rétine fovéale) et en élimine les produits métaboliques, ce qui assure la continuité du processus photochimique. De plus, la choridée péripapillaire nourrit la région pré-laminaire de la tête du nerf optique;
  2. thermorégulation - élimine avec le flux sanguin l'excès d'énergie thermique généré lors du fonctionnement des cellules photoréceptrices, ainsi que lors de l'absorption d'énergie lumineuse par l'épithélium pigmentaire rétinien lors du travail visuel de l'œil; la fonction est associée à une vitesse élevée du flux sanguin dans les choriocapillaires et vraisemblablement à la structure lobulaire de la choroïdologie et à la prévalence de la composante artériolaire dans la choridée maculaire;
  3. formation de structure - maintien de la turgescence des globes oculaires due au remplissage sanguin de la membrane, ce qui garantit un rapport anatomique normal des zones des yeux et le niveau nécessaire de métabolisme;
  4. maintenir l'intégrité de la barrière hémortétinienne externe - maintenir un écoulement constant de l'espace sous-rétinien et éliminer les "débris lipidiques" de l'épithélium pigmentaire de la rétine;
  5. régulation de la pression intraoculaire due à:
    • contractions d'éléments musculaires lisses situés dans la couche de gros vaisseaux,
    • modifications de la tension choroïde et du remplissage sanguin
    • effets sur le taux de perfusion des processus ciliaires (dus à l'anastomose vasculaire antérieure),
    • hétérogénéité de la taille des vaisseaux veineux (régulation du volume);
  6. autorégulation - régulation de la choroïde fovéale et péripapillaire de votre circulation sanguine tout en réduisant la pression de perfusion; la fonction est vraisemblablement associée à l'innervation vasodilatatrice nitreuse de la région chorioïde centrale;
  7. stabilisation du flux sanguin (absorption des chocs) due à la présence de deux systèmes d’anastomoses vasculaires, l’hémodynamique de l’œil est retenue dans une certaine unité;
  8. absorption de la lumière - les cellules pigmentaires situées dans les couches d'horoïde absorbent le flux lumineux, réduisent la diffusion de la lumière, ce qui permet d'obtenir une image claire sur la rétine;
  9. barrière structurelle - du fait de la structure segmentaire (lobulaire) existante de la choroïde, elle conserve son utilité fonctionnelle si un ou plusieurs segments sont affectés par le processus pathologique;
  10. fonction de conduction et de transport - les longues artères ciliaires postérieures et les longs nerfs ciliaires la traversent, l'écoulement uvéoscléral du liquide intra-oculaire s'effectue à travers l'espace périchoroïdien.

La matrice extracellulaire de la choroïde contient une forte concentration de protéines plasmatiques, ce qui crée une pression oncotique élevée et permet la filtration des métabolites à travers l'épithélium pigmentaire dans la choroïde, ainsi que dans les espaces supraciliaires et suprachorioïdes. À partir de la suprachoroïde, le liquide diffuse dans la sclérotique, la matrice sclérale et les interstices périvasculaires des émissaires et des vaisseaux épiscléraux. Chez l’homme, le débit uvéoscléral est de 35%.

En fonction des fluctuations de la pression hydrostatique et oncotique, le liquide intra-oculaire peut être réabsorbé par la couche choriocapillaire. En règle générale, la choroïde contient une quantité constante de sang (jusqu'à 4 gouttes). L'augmentation du volume de la choroïde par goutte peut entraîner une augmentation de la pression intra-oculaire supérieure à 30 mm Hg. Art. Un grand volume de sang, traversant en permanence la choroïde, fournit une nutrition constante à l'épithélium pigmentaire rétinien associé à la choroïde. L'épaisseur de la choroïde dépend de l'apport sanguin et varie en moyenne de 0,2 à 0,4 mm, diminuant à 0,1 mm à la périphérie.

Structure choroïdienne

La choroïde s'étend de la ligne dentée à l'ouverture du nerf optique. Dans ces endroits, il est étroitement lié à la sclérotique. Une fixation lâche se produit dans la région équatoriale et aux points d’entrée des vaisseaux et des nerfs dans la choroïde. Pour le reste de la longueur, il est adjacent à la sclérotique, séparé de celle-ci par un étroit intervalle - l'espace suprachoroïdien. Ce dernier se termine à 3 mm du limbe et à la même distance de la sortie du nerf optique. Dans l’espace suprachoroïdien se trouvent les vaisseaux et les nerfs ciliaires, l’écoulement de liquide par les yeux.

Choroïde - éducation, composé de cinq couches, qui sont basées sur un stroma conjonctif mince avec des fibres élastiques:

  • la suprachoroïde;
  • une couche de gros vaisseaux (Haller);
  • une couche de vaisseaux intermédiaires (Sattler);
  • couche choriocapillaire;
  • plaque vitreuse ou membrane de Bruch.

Sur la coupe histologique, la choroïde est constituée de lumières de vaisseaux de différentes tailles, séparés par un tissu conjonctif lâche, dans lesquels des cellules de traitement avec un minuscule pigment brun - la mélanine - sont visibles. Comme on le sait, le nombre de mélanocytes détermine la couleur de la choroïde et reflète la nature de la pigmentation du corps humain. En règle générale, la quantité de mélanocytes dans la choroïde correspond au type de pigmentation générale du corps. Grâce au pigment, la choroïde forme une sorte d’appareil photo à sténopé, qui empêche les rayons qui traversent la pupille dans l’œil de se réfléchir et de fournir une image nette sur la rétine. Si le pigment dans la choroïde est petit, par exemple chez les individus à la peau claire, ou pas du tout, comme on l'observe chez les albinos, sa fonctionnalité est considérablement réduite.

Les vaisseaux de la choroïde constituent sa masse et représentent la ramification des artères ciliaires courtes postérieures, pénétrant dans la sclérotique au niveau du pôle postérieur de l'œil autour du nerf optique et donnant une nouvelle ramification dichotomique, parfois avant la pénétration des artères dans la sclérotique. Le nombre d'artères ciliaires courtes postérieures varie de 6 à 12.

La couche externe est formée de gros vaisseaux entre lesquels se trouvent des tissus conjonctifs lâches avec des mélanocytes. La couche de gros vaisseaux est formée principalement d’artères, caractérisées par une largeur de lumière inhabituelle et des espaces intercapillaires étroits. Un lit vasculaire presque continu est créé, séparé de la rétine uniquement par la lamina vitrea et une fine couche d’épithélium pigmentaire. Dans la couche de gros vaisseaux de la choroïde, on trouve 4 à 6 veines vorticotiques (v. Vorticosae), à ​​travers lesquelles un écoulement veineux se produit principalement à partir de la partie postérieure du globe oculaire. Les grandes veines sont situées près de la sclérotique.

La couche de vaisseaux du milieu dépasse la couche externe. Les mélanocytes et le tissu conjonctif y sont beaucoup plus petits. Les veines de cette couche prévalent sur les artères. Derrière la couche vasculaire moyenne, il y a une couche de petits vaisseaux, à partir de laquelle les branches s'étendent dans la couche la plus interne, la couche choriocapillaire (lamina choriocapillaris).

La couche choriocapillaire en diamètre et en nombre de capillaires par unité de surface prédomine sur les deux premières. Il est formé par un système de précapillaires et postcapillaires et présente l’apparence de lacunes importantes. Dans la lumière de chacune de ces lacunes, on trouve jusqu'à 3-4 globules rouges. Selon le diamètre et le nombre de capillaires par unité de surface, cette couche est la plus puissante. Le réseau vasculaire le plus dense se situe dans la partie postérieure de la choroïde, moins intense dans la région maculaire centrale et médiocre dans la région de la sortie du nerf optique et à proximité de la ligne dentée.

Les artères et les veines de la choroïde ont la structure habituelle caractéristique de ces vaisseaux. Le sang veineux coule de la choroïde à travers les veines vorticotiques. Les branches veineuses de la choroïde, qui s’y coulent, sont reliées les unes aux autres à l’intérieur de la choroïde, formant un système bizarre de tourbillons et s’étendant au confluent des branches veineuses - l’ampoule à partir de laquelle s’éloigne le tronc veineux principal. Des veines vorticeuses à travers des canaux scléraux obliques émergent du globe oculaire sur les côtés du méridien vertical derrière l’équateur - deux au-dessus et deux au-dessous, parfois jusqu’à 6.

La coque interne de la choroïde est la plaque vitreuse, ou membrane de Bruch, séparant la choroïde de l'épithélium pigmentaire rétinien. Des études au microscope électronique à conduction montrent que la membrane de Bruch a une structure en couches. Sur la plaque vitreuse se trouvent des cellules de l’épithélium pigmentaire rétinien qui sont étroitement liées à celle-ci. En surface, ils ont la forme d’hexagones réguliers, leur cytoplasme contient une quantité importante de granules de mélanine.

À partir de l'épithélium pigmentaire, les couches sont réparties dans l'ordre suivant: la membrane basale de l'épithélium pigmentaire, la couche interne de collagène, la couche de fibres élastiques, la couche externe de collagène et la membrane basale de l'endothélium choriocapillaire. Les fibres élastiques sont réparties en grappes sur la membrane et forment une couche réticulaire légèrement décalée vers l'extérieur. Dans la partie antérieure, il est plus dense. Les fibres membranaires de Bruch sont immergées dans une substance (substance amorphe), qui est un milieu de type gel mucoïde, qui comprend des mucopolysaccharides acides, des glycoprotéines, du glycogène, des lipides et des phospholipides. Les fibres de collagène des couches extérieures de la membrane de Bruch s'étendent entre les capillaires et sont entrelacées dans les structures conjonctives de la couche choriocapillaire, ce qui contribue au contact étroit entre ces structures.

Espace suprachoroïdien

Le bord externe de la choroïde est séparé de la sclérotique par un étroit espace capillaire à travers lequel les plaques suprachoroïdiennes constituées de fibres élastiques recouvertes d'endothélium et de chromatophores passent de la choroïde à la sclérotique. Normalement, l'espace suprachoroïdien n'est presque pas prononcé, mais dans les conditions d'inflammation et d'œdème, cet espace potentiel atteint une taille considérable en raison de l'accumulation d'exsudat qui dilate les plaques suprachoroïdiennes et repousse la choroïde en arrière.

L'espace suprachoroïdien commence à une distance de 2 à 3 mm de la sortie du nerf optique et se termine jusqu'à environ 3 mm du lieu de fixation du corps ciliaire. À travers l’espace suprachoroïdien jusqu’à la partie antérieure du tractus vasculaire, on trouve les longues artères ciliaires et les nerfs ciliaires, enveloppés dans le tissu délicat de la suprachoroïde.

Partout dans la choroïde, la choroïde quitte facilement la sclérotique, à l'exception de sa partie postérieure, où les vaisseaux à division dichotomique qui y pénètrent attachent la choroïde à la sclérotique et empêchent son détachement. En outre, le détachement de la choroïde peut interférer avec les vaisseaux et les nerfs dans le reste de sa longueur, en pénétrant dans la choroïde et le corps ciliaire à partir de l'espace suprachoroïdien. Lors d’une hémorragie expulsive, la tension et le détachement possible de ces branches nerveuses et vasculaires provoquent une perturbation réflexe de l’état général du patient - nausées, vomissements et baisse du pouls.

La structure des vaisseaux choroïdiens

Artères

Les artères ne diffèrent pas des artères des autres localisations et ont une couche musculaire moyenne et des adventices contenant du collagène et des fibres élastiques épaisses. La couche musculaire de l'endothélium est séparée par une membrane élastique interne. Les fibres de la membrane élastique sont entrelacées avec les fibres de la membrane basale des cellules endothéliales.

Lorsque le calibre diminue, les artères deviennent des artérioles. Simultanément, la couche musculaire continue de la paroi vasculaire disparaît.

Veines

Les veines sont entourées d'une membrane périvasculaire à l'extérieur de laquelle se trouve le tissu conjonctif. La lumière des veines et des veinules est tapissée d'endothélium. La paroi contient une petite quantité de cellules musculaires lisses irrégulièrement réparties. Le diamètre des plus grandes veines est de 300 microns et celui des veinules précapillaires les plus petites, de 10 microns.

Capillaires

La structure du réseau choriocapillaire est très particulière: les capillaires formant cette couche sont situés dans le même plan. Les mélanocytes de la couche choriocapillaire sont absents.

Les capillaires de la couche choriocapillaire de la choroïde ont une lumière assez grande, permettant à plusieurs globules rouges de passer. Ils sont tapissés de cellules endothéliales, à l'extérieur desquelles se trouvent des péricytes. Le nombre de péricytes par cellule endothéliale de la couche choriocapillaire est assez important. Donc, si dans les capillaires de la rétine ce rapport est de 1: 2, alors dans la choroïde - 1: 6. Les péricytes plus dans la région fovéolaire. Les péricytes sont des cellules contractiles et participent à la régulation de l'approvisionnement en sang. Les capillaires de la choroïde se caractérisent par leur fenestration, de sorte que leur paroi est praticable pour les petites molécules, notamment la fluoroscéine et certaines protéines. Le diamètre des pores varie de 60 à 80 microns. Ils sont fermés par une fine couche de cytoplasme, épaissie dans les zones centrales (30 microns). Les fenêtres sont situées dans les choriocapillaires du côté faisant face à la membrane de Bruch. Entre les cellules endothéliales des artérioles, des zones de fermeture typiques sont identifiées.

Autour de la tête du nerf optique, il existe de nombreuses anastomoses des vaisseaux choroïdiens, en particulier des capillaires de la couche choriocapillaire, avec le réseau capillaire du nerf optique, c’est-à-dire le système de l’artère rétinienne centrale.

La paroi des capillaires artériels et veineux est formée par une couche de cellules endothéliales, une mince couche adventice basale et large. L'ultrastructure des capillaires artériels et veineux présente certaines différences. Dans les capillaires artériels, les cellules endothéliales qui contiennent le noyau sont situées sur le côté du capillaire faisant face aux gros vaisseaux. Les noyaux des cellules avec leur grand axe sont orientés le long du capillaire.

Du côté de la membrane de Bruch, leur paroi est fortement amincie et fenêtrée. Les connexions des cellules endothéliales de la partie de la sclérotique se présentent sous la forme d'articulations complexes ou semi-complexes avec la présence de zones d'effacement (classification des articulations selon Shakhlamov). Sur le côté de la membrane de Bruch, les cellules sont reliées en touchant simplement deux processus cytoplasmiques, entre lesquels il reste un large intervalle (joint à jeu inversé).

Dans les capillaires veineux, le péricaryon des cellules endothéliales est plus souvent situé sur les côtés des capillaires aplatis. La partie périphérique du cytoplasme sur le côté de la membrane de Bruch et des grands vaisseaux est fortement amincie et fenêtrée, c'est-à-dire les capillaires veineux peuvent avoir un endothélium fin et fenestré des deux côtés. L'appareil organoïde des cellules endothéliales est représenté par les mitochondries, un complexe lamellaire, les centrioles, le réticulum endoplasmique, les ribosomes et polysomes libres, ainsi que par les microfibrilles et les vésicules. La communication des canaux du réticulum endoplasmique avec les couches basales des vaisseaux sanguins a été établie dans 5% des cellules endothéliales étudiées.

Dans la structure des capillaires des sections avant, moyenne et arrière de la membrane, de petites différences apparaissent. Les capillaires à lumière fermée (ou semi-fermée) sont souvent enregistrés dans la partie postérieure - des capillaires à lumière largement ouverte sont prédominants, ce qui est typique des vaisseaux qui se trouvent dans différents états fonctionnels. structures qui changent continuellement leur forme, leur diamètre et leur longueur dans les espaces intercellulaires.

La prédominance des capillaires à lumière fermée ou semi-fermée dans les parties antérieure et médiane de la coque peut indiquer l'ambiguïté fonctionnelle de ses départements.

Innervation de la choroïde

La choroïde est innervée par des fibres sympathiques et parasympathiques émanant des ganglions ciliaire, trijumeau, ptérygopathique et cervical supérieur et pénétrant dans le globe oculaire avec les nerfs ciliaires.

Dans le stroma de la choroïde, chaque tronc nerveux contient 50 à 100 axones, perdant la gaine de myéline lors de la pénétration dans celui-ci, mais retenant la membrane de Schwann. Les fibres postganglionnaires émanant du ganglion ciliaire restent myélinisées.

Les vaisseaux de la plaque supravasculaire et du stroma chromique sont exclusivement riches en fibres nerveuses parasympathiques et sympathiques. Les fibres adrénergiques sympathiques émanant des ganglions sympathiques cervicaux ont un effet vasoconstricteur.

L'innervation parasympathique de la choroïde provient du nerf facial (fibres provenant du ganglion ptérygopathique), ainsi que du nerf oculomoteur (fibres provenant du ganglion ciliaire).

Des études récentes ont considérablement élargi les connaissances sur les caractéristiques de l'innervation choroïdienne. Chez divers animaux (rat, lapin) et chez l'homme, les artères et artérioles de la choroïde contiennent un grand nombre de fibres nitergiques et peptidergiques formant un réseau dense. Ces fibres viennent avec le nerf facial et passent à travers le ganglion de ptérygion et les branches parasympathiques non myélinisées du plexus à oeil rétro. En outre, dans le stroma de la choroïde, il existe un réseau spécial de cellules ganglionnaires nitergiques (positives dans la détection de la NADPH-diaphorase et de la nitroxyde synthétase), dont les neurones sont connectés les uns aux autres et au réseau périvasculaire. Il est à noter qu'un tel plexus n'est déterminé que chez les animaux atteints de fovéola.

Les cellules ganglionnaires sont concentrées principalement dans les zones temporales et centrales de la choroïde, adjacentes à la région maculaire. Le nombre total de cellules ganglionnaires dans la choroïde est d'environ 2000. Elles sont inégalement réparties. Leur plus grand nombre se trouve du côté temporal et au centre. Les cellules de petit diamètre (10 µm) sont situées à la périphérie. Le diamètre des cellules ganglionnaires augmente avec l’âge, probablement en raison de l’accumulation de granules de lipofuscine dans celles-ci.

Dans certains organes de type choroïde, les neurotransmetteurs nitergiques sont détectés simultanément aux peptidergiques, ayant également une action vasodilatatrice. Les fibres peptidergiques proviennent probablement du ganglion ptérygopathique et passent dans le nerf facial et le gros nerf pierreux. Il est probable que les neurotransmetteurs nitro et peptidergiques procurent une vasodilatation en stimulant le nerf facial.

Le plexus nerveux ganglionnaire périvasculaire dilate les vaisseaux de la choroïde, régulant éventuellement le flux sanguin lorsque la pression sanguine intra-artérielle change. Il protège la rétine des dommages causés par l’énergie thermique dégagée pendant son illumination. Flugel et al. ont suggéré que les cellules ganglionnaires situées dans le fovéoli protègent des effets néfastes de la lumière précisément dans la zone où se produit la plus grande concentration de la lumière. Il a été révélé que lorsque l'œil est illuminé, le débit sanguin dans les zones choroïdiennes adjacentes au foveole augmente considérablement.

http://eyesfor.me/home/anatomy-of-the-eye/middle-layer/chorioidea/anatomy-of-chorioidea.html

Choroïde - structure, approvisionnement en sang, caractéristiques d'innervation; fonctions, méthodes de recherche

La choroïde (chorioidea), ou la choroïde elle-même, recouvre toute la section postérieure de la sclérotique, de la ligne dentée au nerf optique, est formée par les artères ciliaires courtes postérieures (6-12), qui traversent la sclérotique au niveau du pôle postérieur de l'œil.

La choroïde présente un certain nombre de caractéristiques anatomiques: elle est dépourvue de terminaisons nerveuses sensorielles; par conséquent, les processus pathologiques qui s'y développent ne provoquent pas de douleur;

son réseau vasculaire ne s'anastomose pas avec les artères ciliaires antérieures, de sorte que la partie antérieure de l'œil reste intacte avec la choroïdite;

Un lit vasculaire étendu avec un petit nombre de vaisseaux d’abduction (4 veines vortikoznye) aide à ralentir la circulation sanguine et à y installer les agents pathogènes de diverses maladies;

organiquement liée à la rétine, qui, en règle générale, est également impliquée dans le processus pathologique en cas de maladie choroïdienne;

en raison de la présence d'un espace périchoroïdien, il est assez facilement exfolié de la sclérotique. Maintenu dans une position normale principalement à cause des vaisseaux veineux sortants le perforant dans la région équatoriale. Le rôle stabilisateur est également joué par les vaisseaux et les nerfs qui pénètrent dans la choroïde depuis le même espace.

Choroïde (du latin. Chorioidea) - la choroïde elle-même, située à l'arrière du tractus vasculaire de l'œil, située entre la ligne dentée et le nerf optique.

L'épaisseur de la choroïde elle-même au niveau du pôle postérieur de l'œil est de 0,22–0,3 mm et diminue vers la ligne pectorale jusqu'à 0,1–0,15 mm. Les vaisseaux choroïdiens sont des branches des artères ciliaires courtes postérieures (branches orbitales de l'artère orbitale), les artères ciliaires postérieures longues allant de la ligne dentée à l'équateur et les artères ciliaires antérieures, prolongement des artères musculaires, envoient des branches à la partie antérieure du choroïde branches des artères ciliaires postérieures courtes.

Les artères ciliaires courtes postérieures perforent la sclérotique et pénètrent dans l'espace suprachoroïdien autour de la tête du nerf optique, située entre la sclérotique et la choroïde. Ils se divisent en un grand nombre de branches, qui forment la choroïde elle-même. L'anneau vasculaire de Zinna-Haller est formé autour de la tête du nerf optique. Dans certains cas, il existe une branche supplémentaire à la zone de la macula (a. Cilioretinalis), visible sur le disque nerveux optique ou la rétine, qui joue un rôle important dans le cas d’une embolie de l’artère centrale de la rétine.

La choroïde est composée de quatre plaques: supra-vasculaire, vasculaire, capillaire vasculaire et complexe basal.

La plaque supravasculaire de 30 microns est la couche la plus externe de la choroïde adjacente à la sclérotique. Il est formé par le tissu conjonctif fibreux lâche, contient un grand nombre de cellules pigmentaires. Dans des conditions pathologiques, l'espace entre les fibres minces de cette couche peut être rempli de liquide ou de sang. Une de ces conditions est l'hypotonie de l'œil, qui s'accompagne souvent d'une extravasation de liquide dans l'espace suprachoroïdien.

La plaque vasculaire comprend des artères et des veines entrelacées, entre lesquelles se trouvent un tissu conjonctif fibreux lâche, des cellules pigmentaires et des faisceaux individuels de myocytes lisses. Dehors, il y a une couche de gros vaisseaux (la couche de Haller), suivie d'une couche de vaisseaux moyens (la couche de Zatler). Les vaisseaux s'anastomosent entre eux, formant un plexus dense.

Une plaque capillaire vasculaire, ou une couche de choriocapillaires, est un système de capillaires entrelacés formés de vaisseaux de diamètre relativement grand avec des trous dans les parois pour le passage de fluides, d'ions et de petites molécules de protéines. Les capillaires de cette couche sont caractérisés par un calibre irrégulier et la capacité de transmettre simultanément jusqu'à 5 globules rouges. Entre les capillaires sont des fibroblastes aplatis.

Le complexe basal, ou membrane de Bruch, est une plaque très fine (1 à 4 microns d'épaisseur) située entre la choroïde et l'épithélium pigmentaire de la rétine. Cette plaque comporte trois couches: la couche externe de collagène avec une zone de fines fibres élastiques; la couche interne fibreuse (fibreuse) de collagène et la couche cuticulaire, qui est la membrane basale de l'épithélium pigmentaire rétinien.

Avec l'âge, la membrane de Bruch s'épaissit progressivement, des lipides s'y déposent, sa perméabilité aux liquides diminue. Chez les personnes âgées, on trouve souvent des segments focaux de la calcification.

La choroïde elle-même possède la plus grande capacité de transmission de fluide (perfusion) et son sang veineux contient une grande quantité d'oxygène.

Fonctions de la choroïde proprement dite:

fournit une nutrition à l'épithélium pigmentaire rétinien, aux photorécepteurs et à la couche plexiforme externe de la rétine;

fournit à la rétine des substances qui contribuent aux transformations photochimiques du pigment visuel;

participe au maintien de la pression intraoculaire et de la température du globe oculaire;

est un filtre pour l'énergie thermique résultant de l'absorption de la lumière.

http://helpiks.org/2-82116.html

Yeux choroïdes

Le mélanome de la choroïde est l'oncopathologie la plus courante de l'œil, la choroïde étant la choroïde. Le mélanome choroïdien est l’une des tumeurs intraoculaires les plus courantes (85% des cas). Cette maladie se développe le plus souvent chez les personnes âgées âgées de 50 à 70 ans. Chez les enfants, le mélanome de la choroïde est une exception et est très rare chez les jeunes et les moins jeunes. En règle générale, cette maladie ne concerne qu'un œil, le mélanome des deux yeux (mélanome bilatéral) est extrêmement rare.

Formes de mélanome choroïdien

Il existe des formes nodulaires et planes de mélanome choroïdien:

La forme nodulaire se produit le plus souvent. Elle prend naissance dans les couches extérieures de la choroïde et ressemble à une formation arrondie aux limites nettes, ayant parfois la forme d’un champignon. La couleur de la tumeur peut être brun foncé, noir et même rose (cela signifie généralement une petite quantité de pigment et une telle tumeur est la plus maligne). La forme plane est formée dans l'épaisseur de la choroïde, occupant progressivement une zone considérable. Il a la forme d’une coupe, mais peut parfois former des nœuds et est donc souvent confondu avec la tumeur primitive de l’orbite. En dehors des yeux, cette tumeur va très vite.

Choroïde - La choroïde, elle nourrit la rétine, participe au maintien de la pression intraoculaire et de la température du globe oculaire.

Symptômes de mélanome choroïde

La plupart des patients chez lesquels le mélanome de la choroïde a été détecté ne présentaient aucun symptôme prononcé de cette maladie, et la maladie a été diagnostiquée à l'aide d'une procédure standard d'examen de la vue. C'est pourquoi les experts conseillent à toutes les personnes de se soumettre à un examen oculaire préventif comprenant une ophtalmoscopie étendue.

Tumeur à la radiographie. Stade initial

Le mélanome de la choroïde situé dans la région centrale (près de la rétine) constitue une exception.

Le mélanome est plus fréquent chez les personnes aux yeux brillants.

Traitement chirurgical du mélanome choroïdien (vidéo)

Dans ce cas, en raison de la fuite de liquide sous la rétine et son faisceau, dès les premiers stades du développement du mélanome, ces symptômes apparaissent comme:

vision de "éclairs de lumière" dans les yeux; vision d'objets "flottants" (taches); distorsion de la clarté visuelle ou sa perte complète; hypermétropie (si le mélanome est au centre de la vue); changement de perception des couleurs; décoloration de l'iris de l'oeil; l'apparition de taches sombres sur la partie externe de l'œil; changer la forme de l'élève; glaucome

Les experts ont constaté que le mélanome est plus fréquent chez les personnes aux yeux bruns que chez les personnes aux yeux bruns.

Un changement dans la forme de la pupille n'est pas rarement un symptôme de mélanome choroïdien.

Peut-être que ce fait est associé au rayonnement ultraviolet, les médecins recommandent donc de porter des lunettes de soleil avec filtre UV

Étapes du mélanome choroïde

Le développement du mélanome choroïdien comprend quatre étapes successives:

Stade 1. C’est ce que l’on appelle le «stade d’œil calme». C'est le stade initial asymptomatique. Stade 2. Début du développement des complications (inflammation ou glaucome). Stade 3. La tumeur se développe au-delà de la capsule externe de l'œil. Étape 4. Diffusion du processus malin, avec développement de métastases à distance.

Pendant longtemps, le seul traitement était l'ablation des yeux.

Traitement du mélanome choroïdien

Le mélanome moyen chordioidea est traité par radiothérapie. Dans les cas graves, on utilise une occlusion (énucléation). Pour la prévention des métastases, ces deux méthodes de traitement sont également efficaces, mais la méthode de traitement à choisir est choisie par les médecins pour chaque patient individuellement, uniquement après un examen minutieux et une pondération de tous les risques possibles. Le traitement du mélanome choroïdien de grande taille ne se fait que par énucléation, car une grande quantité de rayonnement nécessaire pour détruire le mélanome de grande taille est très nocive pour les yeux du patient et peut également conduire à la cécité et au retrait de l'œil.

Sur les équipements modernes, les diagnostics sont devenus beaucoup plus efficaces.

Mélanome choroïdien: pronostic

Les patients atteints de mélanome de la choroïde de l’œil ont de meilleures chances de survie, car le mélanome de la choroïde ne se propage pas à d’autres parties du corps, c’est-à-dire qu’il ne métastase presque pas. Cependant, les mélanomes de grande taille offrent aux patients moins de chances de bénéficier d'un traitement plus doux que d'un retrait. C'est pourquoi le diagnostic régulier du mélanome à l'aide d'un équipement médical moderne est très important. Nous vous recommandons également de lire l'article sur le mélanome du dos.

Choroïde arrière - choroïde

Structure et fonctions de la choroïde

Choroïde (du latin. Chorioidea) - la choroïde elle-même, située à l'arrière du tractus vasculaire de l'œil, située entre la ligne dentée et le nerf optique.

L'épaisseur de la choroïde elle-même au niveau du pôle postérieur de l'œil est de 0,22–0,3 mm et diminue vers la ligne pectorale jusqu'à 0,1–0,15 mm. Les vaisseaux choroïdiens sont des branches des artères ciliaires courtes postérieures (branches orbitales de l'artère orbitale), les artères ciliaires postérieures longues allant de la ligne dentée à l'équateur et les artères ciliaires antérieures, prolongement des artères musculaires, envoient des branches à la partie antérieure du choroïde branches des artères ciliaires postérieures courtes.

Les artères ciliaires courtes postérieures perforent la sclérotique et pénètrent dans l'espace suprachoroïdien autour de la tête du nerf optique, située entre la sclérotique et la choroïde. Ils se divisent en un grand nombre de branches, qui forment la choroïde elle-même. L'anneau vasculaire de Zinna-Haller est formé autour de la tête du nerf optique. Dans certains cas, il existe une branche supplémentaire à la zone de la macula (a. Cilioretinalis), visible sur le disque nerveux optique ou la rétine, qui joue un rôle important dans le cas d’une embolie de l’artère centrale de la rétine.

Il y a quatre plaques dans la choroïde:

supra-vasculaire, vasculaire, capillaire et complexe basal.

La plaque supravasculaire de 30 microns est la couche la plus externe de la choroïde adjacente à la sclérotique. Il est formé par le tissu conjonctif fibreux lâche, contient un grand nombre de cellules pigmentaires. Dans des conditions pathologiques, l'espace entre les fibres minces de cette couche peut être rempli de liquide ou de sang. Une de ces conditions est l'hypotonie de l'œil, qui s'accompagne souvent d'une extravasation de liquide dans l'espace suprachoroïdien.

La plaque vasculaire comprend des artères et des veines entrelacées, entre lesquelles se trouvent un tissu conjonctif fibreux lâche, des cellules pigmentaires et des faisceaux individuels de myocytes lisses. Dehors, il y a une couche de gros vaisseaux (la couche de Haller), suivie d'une couche de vaisseaux moyens (la couche de Zatler). Les vaisseaux s'anastomosent entre eux, formant un plexus dense.

Une plaque capillaire vasculaire, ou une couche de choriocapillaires, est un système de capillaires entrelacés formés de vaisseaux de diamètre relativement grand avec des trous dans les parois pour le passage de fluides, d'ions et de petites molécules de protéines. Les capillaires de cette couche sont caractérisés par un calibre irrégulier et la capacité de transmettre simultanément jusqu'à 5 globules rouges. Entre les capillaires sont des fibroblastes aplatis.

Le complexe basal, ou membrane de Bruch, est une plaque très fine (1 à 4 microns d'épaisseur) située entre la choroïde et l'épithélium pigmentaire de la rétine. Cette plaque comporte trois couches: la couche externe de collagène avec une zone de fines fibres élastiques; la couche interne fibreuse (fibreuse) de collagène et la couche cuticulaire, qui est la membrane basale de l'épithélium pigmentaire rétinien.

Avec l'âge, la membrane de Bruch s'épaissit progressivement, des lipides s'y déposent, sa perméabilité aux liquides diminue. Chez les personnes âgées, on trouve souvent des segments focaux de la calcification.

La choroïde elle-même possède la plus grande capacité de transmission de fluide (perfusion) et son sang veineux contient une grande quantité d'oxygène.

Fonctions de la choroïde proprement dite:

fournit une nutrition à l'épithélium pigmentaire rétinien, aux photorécepteurs et à la couche plexiforme externe de la rétine, ainsi qu'à la rétine en substances facilitant les transformations photochimiques du pigment visuel;

est impliqué dans le maintien de la pression intraoculaire et de la température du globe oculaire, est un filtre pour l'énergie thermique provenant de l'absorption de la lumière.

Anomalies de la choroïde

Les anomalies du développement peuvent être dues à des mutations géniques, à plusieurs générations d’anomalies chromosomiques, ainsi qu’à l’effet de divers facteurs environnementaux sur la mère et le fœtus.

Le colobome choroïde est un défaut. Cette anomalie est la conséquence du défaut principal du neuroectoderme. La sclérotique est visible à travers le défaut de la choroïde elle-même. Ainsi, par voie ophtalmoscopique, la choroïde de la choroïde ressemble à une région ovale blanche et clairement définie. Dans cette zone, la rétine est sous-développée ou totalement absente. La présence de scotome absolu est une caractéristique de cette anomalie. Le colobome survient souvent de façon sporadique. Parfois, sa cause est une forme de transmission autosomique dominante avec une pénétrance incomplète d’un gène. Le colobome peut être isolé, parfois associé à une microphtalmie ou à l’un des symptômes du syndrome de Pato (trisomie 13ème chromosome).

Maladies de la choroïde

Les dystrophies

Les processus dystrophiques de la choroïde peuvent être de nature héréditaire ou secondaire, par exemple être une conséquence des processus inflammatoires transférés. Par localisation, ils peuvent être généralisés ou focalisés, par exemple, situés dans la région maculaire de la rétine. Avec la dystrophie de la choroïde, la rétine, en particulier l'épithélium pigmentaire, est toujours impliquée dans le processus pathologique.

La pathogenèse de la dystrophie héréditaire de la choroïde est basée sur une abiotrophie déterminée génétiquement (absence de couches vasculaires) et, en conséquence, sur des modifications des photorécepteurs et de l'épithélium pigmentaire.

Le principal signe ophtalmoscopique de cette maladie est l’atrophie de la choroïde, accompagnée d’une modification de l’épithélium pigmentaire rétinien avec accumulation de granules de pigment et de la présence d’un réflexe métallique. Dans l'atrophie initiale de la couche choriocapillaire, les gros et moyens vaisseaux semblent inchangés, cependant, un dysfonctionnement des photorécepteurs rétiniens est déjà noté, en raison d'un dysfonctionnement des couches externes de la rétine. Au fur et à mesure que le processus avance, les vaisseaux deviennent sclérosés et deviennent blanc jaunâtre. Dans la phase finale de la maladie, la rétine et la choroïde sont atrophiques, les vaisseaux disparaissent et seul un petit nombre de gros vaisseaux choroïdiens sont observés contre la sclérotique. Tous les signes du processus dystrophique sont clairement visibles avec l’angiographie à la fluorescéine (PHA).

L’atrophie choroïdienne est une caractéristique commune à de nombreuses dystrophies rétiniennes héréditaires et à l’épithélium pigmentaire.

Il existe différentes formes de dystrophie généralisée de la choroïde.

Chorioïdémie - dystrophie héréditaire de la choroïde. Déjà dans les premiers stades, avec des signes d'atrophie dans la choroïde, des changements dans les photorécepteurs sont observés, principalement dans les bâtonnets situés à la périphérie moyenne de la rétine.

Au fur et à mesure que le processus avance, la vision nocturne diminue, une constriction concentrique des champs visuels est révélée, le GRE est subnormal. La vision centrale persiste jusqu'au stade avancé de la maladie.

Les ophtalmoscopies chez les hommes révèlent un large éventail de modifications, allant de l’atrophie des choriocapillaires aux modifications mineures de l’épithélium pigmentaire rétinien à l’absence totale de la choroïde et des couches externes de la rétine (Fig. 14.9).

Fig. 14.9. Choriodérémie.

Au cours de la première ou de la deuxième décennie de la vie, les changements se traduisent par l’apparition d’un réflexe pathologique lors de l’ophtalmoscopie, la formation de foyers d’atrophie de la choroïde et de l’épithélium pigmentaire rétinien, l’accumulation de pigment sous forme de granules ou de cellules osseuses.

Le diagnostic peut être établi sur la base des données d'histoire familiale, des résultats des examens des patients et de leurs familles, des recherches ERG et du champ visuel.

L'atrophie lobulaire de la choroïde (atrophie gyrée) est une maladie héréditaire de manière autosomique récessive, avec un tableau clinique caractéristique de l'atrophie de la choroïde et de l'épithélium pigmenté. Déjà au début de la maladie, le champ visuel est rétréci, la vision nocturne et l'acuité visuelle sont réduites, il n'y a pas d'ERG. La sévérité des modifications dégénératives du fond d'œil n'est pas corrélée à l'acuité visuelle.

Un signe ophtalmoscopique caractéristique est la ligne de démarcation séparant la zone par rapport à la couche choriocapillaire normale. La présence de changements confirme les résultats de PAG. Le processus commence à la périphérie moyenne et s'étend à la fois à la périphérie et au centre du fond de l'œil.

Un symptôme pathognomonique de cette maladie est une augmentation de 10 à 20 fois du contenu en acide aminorinnitique du plasma sanguin.

L'utilisation de la vitamine B6 dans le traitement de cette maladie est justifiée d'un point de vue pathogène, car elle réduit le niveau d'ornithine dans le plasma. Cependant, la plupart des patients ne réagissant pas à l’introduction de la vitamine B6, la méthode de traitement principale est donc un régime à teneur réduite en protéines (en particulier l’arginine). Récemment, des essais de thérapie génique ont été tentés.

Maladies inflammatoires

Le terme «choroïdite» regroupe un grand groupe de maladies de genèse inflammatoire se développant dans la choroïde elle-même. Une choroïdite isolée est rarement observée, car la rétine et le nerf optique sont généralement impliqués dans le processus pathologique à un stade précoce, ce qui entraîne le développement d'une choriorétinite, d'une neurorétinochorioïdite ou d'une neuro-uvéite. La survenue de maladies inflammatoires de la choroïde est causée par des agents bactériens, viraux, parasitaires, fongiques, toxiques, radioactifs, allergiques. La choroïdite peut être une manifestation d'un certain nombre de maladies systémiques, ainsi que de certaines conditions immunopathologiques. Le développement le plus courant horioiditov causent des infections telles que la toxoplasmose, la tuberculose, histoplasmose, toxocariasis, candidose, la syphilis et les infections virales (en particulier du groupe herpès), ce qui peut provoquer un tableau clinique de neyroretinohorioidita aiguë ou grave chorioretinites communes sous immunosuppression (SIDA, greffes d'organes, etc.). La structure anatomique de la choroïde crée des conditions favorables au développement du processus inflammatoire, car le réseau vasculaire choroïdien est le lieu de passage et de dépôt d’un grand nombre d’agents infectieux, de produits toxiques et d’antigènes.

A ce jour, l'importance du facteur infectieux dans la pathogenèse de la choroïdite n'est pas définie de manière définitive et fait l'objet de discussions dans la littérature, bien que son rôle dans l'infection virale et chez les patients immunodéprimés soit évident. Une grande importance est accordée aux facteurs génétiques (contrôle génétique de la réponse immunitaire) et aux réactions cellulaires locales. Un des principaux liens dans la pathogenèse de la choroïdite est constitué par les réactions auto-immunes à divers antigènes, y compris le sien (angiogène S rétinien), résultant de lésions du tissu oculaire, par exemple lors de la persistance du virus ou du dépôt de complexes immuns.

Les facteurs de risque pour le développement de la choroïdite comprennent les traumatismes, l'hypothermie, l'affaiblissement du corps, etc.

La choroïdite peut être endogène, c'est-à-dire provoquée par des virus, des bactéries ou des protozoaires et des parasites circulant dans le sang, et exogène, résultant d'iridocyclites traumatiques et de maladies de la cornée.

Selon le processus de localisation, la choroïdite est divisée en centrale (l'infiltrat est situé dans la région maculaire), péripapillaire (inflammation localisée à proximité ou autour de la tête du nerf optique), équatoriale (au niveau de la zone équatoriale) et périphérique (fond du fundus oculaire au niveau de la ligne dentée).

Selon l'ampleur du processus, la choroïdite peut être focale (focale), disséminée multifocale (multifocale) et diffuse.

Des plaintes de flashs, de clignotements et de mouches volantes devant les yeux, de nébulisation et de réduction de la vision, d'opacités flottantes, de déformation des objets, de réduction de la vision crépusculaire se produisent lorsque le processus est localisé dans la partie postérieure de l'œil, impliquant le processus pathologique de la rétine et du corps vitré. Avec la localisation périphérique du foyer de l'inflammation, les plaintes sont souvent absentes et, par conséquent, la maladie est détectée par hasard au cours de l'ophtalmoscopie.

Lorsque l'ophtalmoscopie a révélé des infiltrats choriorétiniens, des exsudats paravasculaires, qui correspondent à des scotomes dans le champ de vision. En cas d'inflammation active dans le fond d'œil, des foyers grisâtres ou jaunâtres à contours flous, des mines dans le corps vitré, les vaisseaux rétiniens les traversent sans interruption. Les foyers d'inflammation peuvent être de taille et de forme différentes, le plus souvent arrondis; leur taille est comprise entre 0,5 et 1,5 fois le diamètre de la tête du nerf optique. Des foyers plus petits ou très grands rarement observés. Pendant cette période, des hémorragies dans la choroïde, la rétine et le corps vitré sont possibles. Avec la progression du processus, il se produit une turbidité marquée du nidus choroïdien, de petits vaisseaux rétiniens dans la zone de l’œdème deviennent invisibles. Dans certains cas, une turbidité se développe dans la partie postérieure du corps vitré en raison de l'infiltration de ses éléments cellulaires et de la formation de membranes. Sous l’influence du traitement, le foyer choriorétinal s’aplatit, devient transparent et acquiert des contours plus nets. Lorsque le processus inflammatoire s'atténue, la pigmentation apparaît sous la forme de petits points sur le bord de la mise au point. Sur le site du foyer, les petits et moyens vaisseaux de la choroïde disparaissent, deviennent plus minces et la sclérotique brille à travers elle. Lorsque l'ophtalmoscopie visible foyer blanc ou foyers avec de gros vaisseaux de la choroïde et des amas de pigments. Les limites claires et la pigmentation des lésions indiquent le passage de l'inflammation au stade d'atrophie de l'épithélium de la choroïde et du pigment rétinien.

Lorsque le foyer inflammatoire est situé près de la tête du nerf optique, le processus inflammatoire peut se propager au nerf optique. Dans ce cas, un scotome caractéristique apparaît dans le champ de vision, se confondant avec celui physiologique. Lorsque l'ophtalmoscopie est déterminée par le flou des limites du nerf optique. Une choriorétinite péripapillaire, appelée neurorétinite de la neurorétinite péri-mandibulaire, se développe, la rétinochoroïdite juxtapapillaire de Jensen ou rétinite circapapillaire.

La choroïdite peut être compliquée par une dystrophie secondaire et un décollement de la rétine exsudative, une névrite avec une transition vers une atrophie secondaire du nerf optique, des hémorragies étendues dans le corps vitré, suivies par une schwartogenèse. Les hémorragies de la choroïde et de la rétine peuvent entraîner la formation de cicatrices grossières du tissu conjonctif et la formation de membranes néovasculaires, accompagnées d'une diminution significative de l'acuité visuelle.

Dans le processus focal dans toutes les couches de la choroïde proprement dite, on constate une infiltration limitée autour des vaisseaux dilatés, constituée d'éléments lymphoïdes. Dans la choroïdite diffuse, l'infiltrat inflammatoire est constitué de lymphocytes, de cellules épithélioïdes et de cellules géantes comprimant le plexus choroïde. Avec la participation au processus pathologique de la rétine, on note la destruction de la couche d’épithélium pigmentaire, l’œdème et l’hémorragie. À mesure que le processus se développe, les éléments cellulaires de l'infiltrat sont remplacés par des fibroblastes et des fibres du tissu conjonctif, produisant un tissu cicatriciel. Dans la cicatrice nouvellement formée, les restes des grands vaisseaux altérés de la choroïde demeurent, la prolifération de l'épithélium pigmentaire rétinien est observée à la périphérie de la cicatrice.

Le diagnostic est établi sur la base des résultats d'ophtalmoscopie directe et inverse, de PAG, d'études immunologiques et biochimiques, d'enregistrement d'ERG et d'EOG, etc. Dans 30% des cas, l'étiologie ne peut pas être déterminée.

Le diagnostic différentiel est réalisé avec une rétinite exsudative externe, un naevus et un mélanome choroïdien au stade initial. Pour la rétinite exsudative, contrairement à la choroïdite, il existe des modifications vasculaires de la rétine, des micro et macroanévrismes, des shunts artériels détectés par ophtalmoscopie et PHAG. Le naevus de la choroïde avec ophtalmoscopie est défini comme une zone plate de couleur ardoise ou gris ardoise avec des limites claires, la rétine située au-dessus de celle-ci n’est pas modifiée et l’acuité visuelle n’est pas réduite. Le mélanome de la choroïde présente des symptômes cliniques et fonctionnels caractéristiques. Le diagnostic est clarifié par des études électrophysiologiques (enregistrement ERG, EOG), par ultrasons et par radio-isotopes.

Le traitement doit être individuel, son intensité et sa durée dépendent de l'agent infectieux, de la gravité et de la localisation du processus, de la gravité des réactions immunologiques. À cet égard, les médicaments utilisés pour traiter la choroïdite sont divisés en deux groupes: les processus régénératifs et biochimiques complexes dans les structures de l'œil, les membranoprotecteurs, etc., immunocorrecteurs, etc. Les médicaments sont associés à des injections locales (parabulbaire et rétrobulbère). ), si nécessaire, effectuer un traitement chirurgical.

Le traitement étiotropique implique l’utilisation de médicaments antiviraux, antibactériens et antiparasitaires, mais les antibiotiques à large spectre ne sont utilisés dans le traitement de la choroïdite qu’après avoir déterminé la sensibilité des agents infectieux à ceux-ci. Dans la phase active de la maladie, des antibiotiques à large spectre du groupe des aminosides, des céphalosporines et autres sont utilisés sous forme d'injections parabulbaires, intraveineuses et intramusculaires et sont pris par voie orale. Les médicaments spécifiques antibactériens sont utilisés pour la choroïdite survenue à l'origine de la tuberculose, de la syphilis, de la toxoplasmose, de la brucellose, etc. Les médicaments antiviraux sont recommandés pour la choroïdite virale.

Le traitement immunotrope est souvent le traitement principal de la choroïdite endogène. Toutefois, en fonction du statut immunologique du patient et du tableau clinique de la maladie, des immunosuppresseurs ou des immunostimulants sont utilisés.

L'immunothérapie passive est non moins importante. À cet égard, l'utilisation de globulines est possible. Les vaccins peuvent également être utilisés, mais avec beaucoup de précautions, en tenant compte du statut individuel du patient, afin d'éviter les exacerbations du processus pathologique. Les inducteurs d'interféron (interféronogène) et les interférons sont utilisés en immunothérapie.

Dans le contexte de l'utilisation des médicaments étiotropes, les corticostéroïdes occupent une place prépondérante dans le traitement des processus inflammatoires, malgré la possibilité de leurs effets secondaires. Dans la phase aiguë du processus, l'inflammation est supprimée par l'utilisation locale ou systémique de corticostéroïdes. Dans certains cas, leur utilisation précoce améliore le pronostic.

L'hyposensibilisation est réalisée dans le but de réduire la sensibilité des tissus oculaires sensibilisés avec la tuberculose, la toxoplasmose, la choroïdite virale, staphylococcique et streptococcique. Les antihistaminiques (tavegil, suprastin, claritin, telfast, etc.) sont utilisés comme traitement non spécifique et hyposensibilisant. En cas d'inflammation active, des immunosuppresseurs sont utilisés (mercaptopurine, fluorouracile, cyclophosphamide, etc.), parfois en association avec des corticostéroïdes.

Dans le traitement de la choroïdite, on utilise également des préparations de cyclosporine A et de thymus, qui jouent un rôle important dans le développement du système immunitaire.

Des méthodes d'exposition physiothérapeutiques et physiques (électrophorèse de médicaments, coagulation au laser, cryocoagulation) sont également utilisées à divers stades de la maladie. Pour la résorption des exsudats et des hémorragies dans la choroïde, la rétine et le corps vitré, utilisez des enzymes (trypsine, fibrinolysine, lidazu, papaïne, lekozym, phlogenzym, vobenzyme, etc.), qui sont administrés par voie intramusculaire, rétro-bulbaire, par électrophorèse et par voie orale. Cryocoagulation transsclérale possible de la choroïde et coagulation au laser de la rétine. Les vitamines sont indiquées à tous les stades (vitamines C, B1, B6, B12).

Le pronostic dépend de l'étiologie de la choroïdite, de la prévalence et de la localisation du processus. Une cécité complète est rarement observée, principalement lors du développement de complications, d'une atrophie du nerf optique, d'un décollement de la rétine exsudative, dans laquelle un traitement chirurgical est indiqué en cas d'inefficacité d'un traitement médicamenteux.

La choriorétinite toxoplasmique est plus souvent associée à une infection intra-utérine. Les manifestations cliniques de lésions oculaires ne sont pas toujours révélées au moment de la naissance et à un âge précoce. La toxoplasmose congénitale, ainsi que d’autres infections congénitales, est caractérisée par une combinaison de lésions oculaires et d’autres troubles systémiques, le plus souvent avec des lésions du système nerveux central. Fièvre, adénopathie, encéphalite, hépatosplénomégalie, pneumonie, calcifications intracrâniennes peuvent apparaître chez le nouveau-né infecté.

Le tableau clinique de la toxoplasmose dépend de l'âge et du statut immunitaire du patient, ainsi que de l'activité d'une infection oculaire. La toxoplasmose se manifeste par une choriorétinite. Dans la toxoplasmose inactive, on retrouve d'anciens grands foyers choriorétiniens atrophiques ou cicatriciels avec une hypertrophie de l'épithélium pigmentaire, souvent simples situés dans le pôle postérieur de l'œil. L'apparition d'une inflammation active sous forme de lésions blanches est observée dans n'importe quelle zone du fond d'œil, généralement à la limite d'anciens changements. Dans la période aiguë d'inflammation, les lésions ont des limites floues, leur taille varie et peut être égale à plusieurs diamètres de la tête du nerf optique. Pour les grandes lésions, il est possible de les maximiser dans le corps vitré. Les navires dans le foyer peuvent fermer. En cas d'inflammation active, un décollement de la rétine exsudative et une néovascularisation choroïdienne secondaire avec hémorragie sous-rétinienne, observés pendant l'ophtalmoscopie sous la forme d'un épaississement d'un tissu gris-jaunâtre au niveau de l'épithélium pigmentaire, sont possibles.

On observe des changements dans le corps vitré, l'infiltration de ses couches par la suspension cellulaire et la formation de membranes lorsque le processus se propage aux couches internes de la rétine et que la membrane hyaloïde est détruite. Dans le même temps, des lésions du nerf optique et de l'œdème kystique de la macula sont constatées.

Le diagnostic repose sur l'identification des signes caractéristiques de la toxoplasmose congénitale et la localisation typique de grands foyers uniques dans le pôle postérieur, avec formation de nouvelles zones d'inflammation le long des vieilles cicatrices.

Les tests sérologiques comprennent la détermination d'anticorps spécifiques dans le toxoplasme en utilisant la réaction des anticorps de liaison au complément et des anticorps fluorescents. La plus informative et la plus utilisée au cours des dernières années est une étude utilisant un dosage immunoenzymatique pour identifier des anticorps de différentes classes.

Toutes les formes de toxoplasmose ne nécessitent pas de traitement. Les petits foyers périphériques peuvent être asymptomatiques et se guérir spontanément pendant une période de 3 semaines à 6 mois. En cas de symptômes graves d'inflammation au niveau du pôle postérieur de l'œil, ainsi que lors de la réactivation du processus, le traitement doit être axé sur la destruction des micro-organismes. Traitement anti-inflammatoire non spécifique local (corticostéroïdes) en association avec l'utilisation systémique d'agents spécifiques.

Les médicaments les plus couramment utilisés dans le traitement de la toxoplasmose sont le fonsidor, la pyriméthamine, le daraprim, la tindurine, la chloridine et la sulfadiazine. Le traitement est réalisé avec des sulfamides en association avec de l'acide folique, sous le contrôle de la composition sanguine, en relation avec la possibilité de développer une leucopénie et une thrombocytopénie. Peut-être l’utilisation de pyriméthamine et de sulfadiazine en association avec des corticostéroïdes sous la conjonctive. La clindamycine et la dalacine en tant que bloqueurs de la synthèse des protéines dans le traitement de la toxoplasmose sont également utilisées en association avec les préparations ci-dessus.

Le syndrome d'histoplasmose oculaire est une maladie causée par le champignon Histoplasma capsulatum, qui existe sous deux formes: chez l'homme - dans la levure, dans le sol pollué - sous forme de moisissure. Le bol se trouve dans des zones d'endémie (États-Unis - Mississippi, Floride, Texas, Amérique centrale, Afrique centrale, etc.). L’infection se produit par inhalation des poumons naturels. Divers organes peuvent être impliqués dans le processus pathologique, puis ils parlent d'histoplasmose systémique.

Les signes ophtalmoscopiques caractéristiques sont les foyers d’atrophie choriorétinienne, les modifications kystiques de la macula, les cicatrices péripapillaires, la néovascularisation choroïdienne, les stries linéaires sur la périphérie médiane et l’absence de signes cliniques d’un processus inflammatoire actif.

Test cutané pour histoplasmose positive. Parallèlement, il existe des formes phénotypiques d'histoplasmose, dans lesquelles le test cutané est souvent négatif. Dans de tels cas, le diagnostic devient difficile. Il existe un avis selon lequel une prédisposition génétique est nécessaire à la formation de foyers atrophiques et à la formation d'une membrane néovasculaire sous-rétinienne. La néovascularisation choroïdienne en tant que complication survient plus souvent chez les patients présentant des foyers atrophiques dans la région maculaire, qui présente une rougeur allant du rouge au gris, apparaissent épaissis avec un anneau d'hyperpigmentation qui est considéré comme une réponse compensatoire de l'épithélium pigmentaire. Dans le même temps, l’acuité visuelle diminue considérablement. Les ophtalmoscopies révèlent souvent un décollement hémorragique du neuroépithélium et de l'épithélium pigmentaire dans la région maculaire. La présence de néovascularisation est confirmée par les résultats de l'angiographie.

Traitement: la néoplastie de la choroïde indique une photocoagulation au laser au krypton. Cependant, une croissance importante des vaisseaux sous-fovéaux complique le traitement, car la photocoagulation de cette zone entraîne une réduction irréversible de la vision.

Choroïdite multifocale et panuveit. Le tableau clinique de la choroïdite multifocale et de la panuvéite est semblable aux manifestations du syndrome d'histoplasmose oculaire décrites ci-dessus. Il comprend également les foyers d’atrophie choriorétinienne, les cicatrices péripapillaires, la néovascularisation choroïdienne, les bandes linéaires sur la périphérie. Cependant, la différence principale réside dans le fait que la choroïdite multifocale et la panuvéite présentent des signes récurrents d’inflammation et l’apparition de nouveaux foyers d’atrophie choriorétinienne, plus nombreux et plus petits, ainsi que l’apparition de foyers d’inflammation dans les parties antérieure et postérieure du vitré, des changements inflammatoires dans la chambre antérieure.. Le disque optique est gonflé. Dans la phase aiguë de la maladie, un décollement local de la rétine exsudative peut survenir. Chez les patients présentant une maladie à long terme du fond d'œil, les foyers inflammatoires peuvent être détectés à différents stades de développement.

Acuité visuelle réduite. En périmétrie, on note une expansion de l'angle mort, des scotomes individuels et du champ de vision. En cours de traitement peut améliorer les champs visuels.

L'étiologie n'a pas été établie, bien que la nature infectieuse et auto-immune de la maladie ne soit pas exclue.

Dans la phase aiguë et avec le développement de complications de la maladie, un traitement par corticostéroïdes est possible. Des cas d'auto-guérison, même en présence de néovascularisation choroïdienne.

La choroïdite tuberculeuse se développe à un jeune âge dans le contexte de la tuberculose primitive. La cause de la maladie sont des mycobactéries qui infectent de nombreux organes.

Dans les lésions tuberculeuses de la choroïde, la choroïdite miliaire et multifocale est plus fréquente. Tubercules choroïdiens jaunâtres ou blanc grisâtre. Après traitement, il reste une ou plusieurs cicatrices choriorétiniennes à bords nets, hyperfluorescentes avec PHA. La choriorétinite granulomateuse métastatique tuberculeuse est caractérisée par une évolution sévère avec hémorragies rétiniennes et infiltration du corps vitré. La choriorétinite allergique à la tuberculose en l'absence de mycobactérie tuberculeuse à l'œil se manifeste par une inflammation non granulomateuse. Ils ne présentent aucun symptôme clinique et se développent souvent chez les enfants et les adolescents au moment du test à la tuberculine.

Le diagnostic différentiel est réalisé avec d'autres infections granulomateuses: sarcoïdose, brucellose, lèpre, toxoplasmose, syphilis, infection fongique. Dans la choroïdite tuberculeuse, la nature des modifications histologiques dépend du stade du processus de la tuberculose. Dans la tuberculose primitive, l'inflammation de la choroïde survient lors d'une infiltration lymphoïde diffuse, de la présence de cellules épithélioïdes et de cellules géantes. Dans la tuberculose secondaire, l'inflammation de type productif prévaut, caractérisée par la formation de granulomes tuberculeux typiques avec nécrose caséeuse.

Le diagnostic repose sur la détection de foyers de tuberculose à l’extérieur, sur les résultats positifs des tests à la tuberculine et sur les réactions des yeux lors de l’introduction de la tuberculine.

Le traitement systémique spécifique comprend le traitement antituberculeux standard et les médicaments mycobactériens (isoniazide, rifampicine, pyrazinamide, éthambutol, etc.). Il est possible d'utiliser des corticostéroïdes en fonction du statut immunologique du patient et de l'évolution du processus. En cas de choriorétinite allergique tuberculeuse, un traitement anti-inflammatoire et désensibilisant non spécifique local et général est administré.

La choroïdite toxocarotique est causée par la forme larvaire de Toxocara canis, un helminth du groupe Ascaris.

L'ophtalmocarcose peut être une manifestation d'une maladie courante avec une invasion massive du corps par les larves ou la seule manifestation clinique de l'helminthiose.

Un foyer d’inflammation granulomateuse se forme autour de la larve au niveau du site de sa pénétration dans l’œil. Lorsqu'elle pénètre dans l'œil par les vaisseaux de la tête du nerf optique, la larve se dépose généralement dans la zone paramaculaire. Après l'élimination de l'inflammation dans le pôle postérieur de l'œil, un granulome se forme. Chez les enfants plus jeunes, le processus est plus aigu et se caractérise par une réaction inflammatoire massive du corps vitré ressemblant à un rétinoblastome ou à une endophtalmie dans les manifestations cliniques. Chez les enfants plus âgés, les adolescents et les adultes, le processus se déroule de manière plus bénigne avec la formation d’un centre dense et effondré dans la région parapapillaire. Lorsque les larves pénètrent dans l'œil par le système des artères ciliaires antérieures, un granulome périphérique se forme. Dans ce cas, le processus peut être presque asymptomatique.

Dans la phase aiguë de l'uvéite toxocarotique, la lésion se présente sous la forme d'une mise au point trouble, blanchâtre, avec une inflammation périfocale et de l'exsudat dans le corps vitré. Ensuite, le centre est compacté, ses limites deviennent claires, la surface est brillante. Parfois, il définit un centre sombre comme preuve de la présence de restes de larves. La lésion est souvent associée à un cordon fibreux avec le disque optique.

Le diagnostic repose sur un tableau ophtalmoscopique typique et sur la détection de la toxocarcose par immunoanalyse enzymatique.

Le traitement est souvent symptomatique, les antiparasitaires ayant un faible effet sur les formes larvaires des helminthes. En outre, le processus d'inflammation commence souvent après la mort et la décomposition des larves en raison de leur effet toxique sur les tissus environnants. Des options de traitement supplémentaires limitent la coagulation et l'ablation chirurgicale du granulome, ainsi que du tissu cicatriciel adjacent.

La choroïdite à Candida est causée par Candida albicans. Ces dernières années, l'incidence de la maladie a augmenté en raison de l'utilisation généralisée d'antibiotiques et de médicaments immunosuppresseurs.

Les patients se plaignent d'une perte de vision et d'opacités flottantes devant leurs yeux. En ophtalmoscopie, le processus ressemble à la toxoplasmose. Dans le fond, on détecte des lésions d'un blanc jaunâtre avec des bordures indistinctes de différentes tailles - des plus petites, telles que les mottes de coton, aux lésions de plusieurs diamètres de la tête du nerf optique. La rétine est principalement touchée, au fur et à mesure de son avancement, elle s’étend au vitré et à la choroïde).

Le diagnostic repose sur une histoire caractéristique (utilisation à long terme de fortes doses d'antibiotiques ou de stéroïdes) et sur les résultats de tests sanguins réalisés au cours de la période de candidémie.

Traitement - utilisation locale et générale d'antifongiques (amphotéricine B, orongique, rifamine, etc.), qui sont injectés dans le corps vitré. Dans les processus sévères, la vitrectomie est réalisée - retrait du corps vitré.

La choriorétinite syphilitique peut se développer à la fois dans la syphilis congénitale et acquise.

Modifications congénitales de la rétine - multiples petites lésions pigmentées et non pigmentées donnant le fond du sel oculaire au poivre, ou plusieurs foyers plus grands atrophiques dans la choroïde, souvent à la périphérie du fundus. Moins fréquemment, des modifications atrophiques péripapillaires de la rétine et de la choroïde sont associées à ses modifications dystrophiques périphériques.

Avec la syphilis acquise, des maladies de la rétine et de la choroïde se développent au cours des deuxième et troisième périodes de la maladie et se présentent sous la forme d'une choriorétinite focale ou diffuse. Cliniquement, la choriorétinite syphilitique est difficile à distinguer des processus d’une autre étiologie. Pour le diagnostic, il est nécessaire d’utiliser les réactions sérologiques et de prendre en compte les modifications caractéristiques d’autres organes.

Le diagnostic différentiel de la syphilis congénitale doit être réalisé avec des dystrophies secondaires d'origine autre (par exemple, la rétinopathie de la rubéole), ainsi que des dystrophies héréditaires de la rétine. En cas de diagnostic différentiel avec une dystrophie rétinienne héréditaire, les antécédents familiaux et la recherche en GRE sont importants: elle n’est pas enregistrée pour la rétinite pigmentaire, ni normale ou sous-normale pour la choriorétinite.

Le diagnostic repose sur les résultats d'une étude sérologique visant à identifier des infections spécifiques.

Le traitement des lésions syphilitiques de l’œil se fait avec le vénéréologue.

En cas d'infection par le VIH, la choriorétinite se présente comme une surinfection sur fond de troubles de l'immunité prononcés. Le cytomégalovirus est la cause directe la plus courante de lésions oculaires. Les signes caractéristiques de la choriorétinite dans l’infection par le VIH sont une prévalence significative de lésions, la nature nécrotique de l’inflammation, le syndrome hémorragique.

Le diagnostic repose sur les signes cliniques caractéristiques et la détection du VIH. Le pronostic pour la vision est défavorable. Dans le traitement utilisant des médicaments antiviraux et immunotropes.

Article du livre: Maladies oculaires | Kopaeva V.G.

http://lechi-glaz.ru/horioideya-glaza/
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