Académie de médecine de Moscou. I.M. Sechenov
· Reçu le 26 septembre 2002
· Diagnostic: tuberculose pulmonaire disséminée au stade de la résorption et de la consolidation, MBT -, état après une méningo-encéphalite tuberculeuse, effets résiduels sous forme de monoparèse de la main droite, vestibulopathie. Choriorétinite disséminée d’étiologie tuberculeuse au stade cicatriciel. Etat après ventriculoperitoneostomy à droite (04/11/2000).
Facteurs de risque sociaux et médicaux.
1. Vacciné et revacciné avec le BCG selon le calendrier de vaccination prophylactique. La dynamique des tests tuberculiniques ne peut pas décrire.
2. Le contact avec les patients ne l'était pas.
3. La patiente vit à Moscou dans un appartement confortable où elle a une chambre séparée. Il se nourrit normalement. Travaille à l'intérieur, n'a pas de risques professionnels. Ne pas fumer Aucun casier judiciaire.
4. Aucun membre de la famille du patient n'était atteint de tuberculose et de maladies respiratoires chroniques.
Quel type d'infections infantiles ne peut pas spécifier. District allergique d'érythromycine (urticaire).
Elle se considère comme une patiente depuis juillet 1999, date à laquelle, après insolation, la température a augmenté (jusqu'à 38), elle a eu mal à la gorge, aux articulations et aux muscles. Une réaction allergique sous la forme d'urticaire s'est produite sur l'érythromycine, la condition est restée la même. Le patient a été hospitalisé dans un hôpital spécialisé dans les maladies infectieuses, où il a été exclu du processus infectieux aigu. Le patient a été transféré dans 31 GKB (08.1999), où il a été diagnostiqué comme souffrant d'arthrite d'origine virale. Un traitement (lincomycine, cymevene, 50 mg de prednisone (jusqu'à 15,10)) a entraîné une baisse de température. Fin octobre, l'état du patient s'est encore aggravé - toux, douleurs dans les muscles, les articulations, de la fièvre - le patient a été soumis à un scanner, où de petites éruptions focales ont été détectées dans tous les champs pulmonaires. Le patient a été hospitalisé à l'hôpital Botkin où il a été diagnostiqué avec une mononucléose infectieuse. Le traitement (le patient ne se souvient pas des médicaments) n’a pas entraîné une amélioration de son état et le patient a été transféré à la clinique. Tareeva, où il a exclu le médecin de la polymyosite. Pour cela, le patient a été envoyé (07/2000) dans une clinique de bronchoscopie avec biopsie de 600 lits. Avant l'étude, le patient avait une forte agitation psychomotrice, à la suite de laquelle il avait perdu conscience. Après consultation d'un neurologue-phthisiatre, le patient a été transféré à l'Institut de recherche sur les problèmes physiques. À l'admission (16.02.2000), l'état était grave, sopor, plaintes de maux de tête, vision double, température corporelle fébrile, rigidité des muscles occipitaux, ptosis à droite. Dans les poumons - crepitus rales, dans le côté droit c. cellules - bruit de frottement pleural. Sur le scanner, une augmentation significative des ventricules cérébraux, des poumons - dans les lobes supérieurs des deux poumons, il existe une multitude d'ombres focales d'intensité moyenne - une image de la tuberculose pulmonaire disséminée; RSE 68 mm / h, HB 72 g / l. Une tuberculose pulmonaire dissipée au stade infiltration, une méningo-encéphalite tuberculeuse et une choriorétinite d'étiologie tuberculeuse ont été livrés. Le patient a été traité: rifampicine, isoniazide, dexaméthasone, mycobutine. IRM cérébrale 08.02.01 g) Dans le cerveau - les ventricules sont dilatés, foyers de modifications hyperintenses du corps calleux, pons, probablement associées à des processus ischémiques (périvasculite spécifique).
Début avril 2000, le patient se plaignait de nausées, de maux de tête et la partie nasale des disques du nerf optique était objectivement marquée. Avec le début de la PIC le 6 avril 00, la patiente a subi une ventriculopéritonéostomie pour des raisons de santé. Après l'opération, un trouble de l'élocution, une démarche, une lésion du nerf facial à droite (asymétrie de sourire), une amnésie rétrograde sont apparus. Le 19/04/00, à la tomodensitométrie de la tête, il y a une zone de faible densité dans l'hémisphère droit du cerveau, une diminution du volume du système ventriculaire. Scanner cérébral cerveau 06.01 g dans l'hémisphère gauche - 2 zones de faible densité dans la région pariéto-temporale. Dans les poumons - résorption et compactage des lésions dans les deux poumons, kyste situé au sommet du poumon gauche sans dynamique.
Jusqu'à la sortie de l'hôpital en janvier 2002, l'état du patient s'est lentement amélioré. Au cours de cette période, elle a été victime d'un zona et d'une otite. De février à juin 2002, elle était également à la NIIF pour surveiller les résultats du traitement. MRT 01.01.02, dans le lobe pariétal gauche - la zone de transformation kystique-glioznyne 65 * 40 * 20 mm avec perte de substance cérébrale. Scanner 05.02 dans les deux poumons - un petit nombre de foyers denses, au sommet du poumon gauche - bulla. GM - un site de faible densité dans le lobe temporal gauche. En septembre 2002, le patient a été systématiquement hospitalisé à l’Institut pour le traitement et la correction des traitements.
L'état général du patient est satisfaisant, la position est active, l'expression sur le visage est calme, le type d'addition est normal. La peau est pâle, nette et sèche. Sur la face postérieure du corps, à droite, il y a une modification du tégument le long du nerf intercostal, caractéristique des effets résiduels de l'infection antérieure herpès zoster. La coloration de la conjonctive, les paupières et la sclérotique ne sont pas modifiées.
La croissance des cheveux n'est pas altérée. Ongles de la forme habituelle. L'élasticité de la peau correspond à l'âge. La turgescence est normale. L'épaisseur du pli cutané au niveau de l'arc costal est de 2,5 cm, il n'y a pas d'oedème.
Lorsque regardé les ganglions lymphatiques ne sont pas visibles. La palpation des ganglions cervicaux, supraclaviculaires, coudés, inguinaux, fémoraux et poplités n'est pas définie. À la palpation des sous-maxillaires et des axillaires, 0,5-0,7 cm est déterminé par la taille des ganglions lymphatiques mous, simples, mobiles, indolores, non fusionnés entre eux et avec les tissus environnants.
Le développement général du système musculaire est bon, l’atrophie et l’hypertrophie des muscles individuels et des groupes musculaires n’est pas observée. La douleur à la palpation des muscles, y compris les muscles de la ceinture scapulaire, est absente. Le tonus musculaire est normal. Les phoques dans l'épaisseur du muscle ne sont pas palpables. La force musculaire des fléchisseurs de la main gauche est réduite, dans les autres groupes musculaires - normaux.
Dans l'étude des os du crâne, du thorax, de la colonne vertébrale, du bassin, des difformités et de la douleur ressentie lors de la palpation et de la percussion, la charge le long de l'axe n'est pas observée.
À l'examen, les articulations ne sont pas élargies, la peau qui les recouvre n'est pas hyperémique. Le rapport des extrémités articulaires est correct. Palpation indolore; les fluctuations, les changements dans les tissus périarticulaires ne sont pas observés. Le volume des mouvements actifs et passifs dans les articulations est entièrement préservé.
Le rythme respiratoire est correct, le rythme respiratoire est de 16 par minute. Les moitiés droite et gauche du thorax sont impliquées de manière synchrone dans l'acte de respirer. L’excursion respiratoire maximale du thorax est de 2,5 cm des deux côtés.
L'élasticité de la poitrine est réduite. Le tremblement de la voix dans les zones symétriques de la poitrine est identique, il n’est pas modifié. Aux percussions comparatives, le son est clair pulmonaire. Les limites des poumons dans la plage normale. L'auscultation des poumons est déterminée par une respiration difficile dans le haut des poumons. La respiration sifflante n'est pas détectée.
Thorax dans la région du coeur n'est pas changé. L'impulsion apicale n'est pas visible. Lors de l'examen des vaisseaux du cou, une légère pulsation des artères carotides (retrouvées normalement) est observée et il n'y a pas de pulsation prononcée des veines jugulaires.
L'impulsion apicale est palpée dans la région du cinquième espace intercostal le long de la ligne médio-claviculaire gauche de la région - 1 cm, basse, non renforcée, résistante. L'impulsion cardiaque n'est pas déterminée. Il n'y a pas de pulsation dans la région épigastrique, la pulsation hépatique (vraie) n'est pas détectée.
Les limites de la matité relative du coeur: droite - sur le bord droit du sternum dans le quatrième espace intercostal, gauche - sur la ligne médclaviculaire gauche dans le cinquième espace intercostal, en haut - au niveau du bord inférieur de la troisième côte. Le diamètre de la matité relative du cœur est de 11 cm La configuration du cœur n’est pas modifiée. Les limites du faisceau vasculaire sont normales. Le diamètre du faisceau vasculaire 5 cm
Bruits de coeur de sonorité normale. Bruit non. Le pouls est le même sur les artères radiales droite et gauche, le rythme est correct - 64 battements par minute, plein, sans stress, de taille et de forme normales. L'auscultation des artères (carotide, fémorale, aorte) n'a révélé aucun bruit. Tension artérielle (BP) -120/70 mm Hg. Art. sur les deux mains.
Langue humide, non revêtue. Le ventre est arrondi, participe à la respiration dans tous les départements. Percussion abdominale: Une tympanite de gravité variable est déterminée.
Palpation de l'abdomen: a) superficielle: l'abdomen est mou, indolore, les protrusions de la hernie ne sont pas détectées, la diastase des muscles droits est absente; b) palpation glissante profonde: le côlon sigmoïde est palpé à la limite du tiers moyen et externe 1. ombilicoiliaceae sinistra - forme cylindrique, d'environ 3 cm de diamètre, étroitement élastique avec une surface lisse; le caecum est palpé dans la région inguinale droite à la limite du tiers externe et moyen du l. ombilicoilioceae dextra sous la forme d'un cylindre de 4 cm de diamètre, lisse, élastique, indolore; le côlon ascendant, descendant et transversal est palpé sous la forme d'un cordon lisse et dense.
Les éclaboussures bruyantes dans l'estomac sont absentes. Pas de bruit systolique dans l'épigastrique. Percussion hépatique: la taille du foie selon Kurlov est de 9x8x6,5 (cm).
Palpation du foie: le bord du foie est lisse, doux, rond, ne dépasse pas sous le bord inférieur de l’arc costal, la palpation est indolore.
La vésicule biliaire n'est pas palpable, la vésicule biliaire est indolore. Les symptômes de Vasilenko, Grekov-Ortner, Murphy, Mussi-Georgievsky, Zakhar'in sont négatifs. Pancréas: palpation indolore, pas d'infiltration, formation de tumeur. Symptômes de Kerte, Mayo-Robson négatifs. La rate mesure 8 cm de long et n’est pas palpable.
Les plaintes de s'endormir. Contact Répond correctement aux questions. Il y a une asymétrie de sourire à droite. Instabilité dans la position de Romberg. Démarche instable. Il n'y a pas de violation de la sensibilité.
La glande thyroïde n'est pas palpable. Symptômes de l'hyperfonctionnement non identifiés.
1. Tests sanguins et urinaires généraux
2. Test sanguin biochimique
3. L’étude des réactions sérologiques (RW, anticorps anti-VIH, marqueurs de l’hépatite virale, y compris anticorps anti-antigène HBs)
4. Scanner de la cavité thoracique (avec un accent sur le tissu pulmonaire)
5. Microscopie des expectorations, culture d'expectorations pour la sensibilité aux antibiotiques
http://studentmedic.ru/history.php?view=349Choriorétinite - inflammation aiguë ou chronique de la choroïde postérieure avec atteinte de la rétine. Il y a congénital et acquis.
Les conditions suivantes conduisent au développement de la maladie:
- infections (toxoplasmose, tuberculose, syphilis, virus de l'herpès), y compris locales (organes ORL, cavité buccale);
- le rayonnement;
- certaines toxines (par exemple, l'hémophtalmie à long terme entraîne une choriorétinite, car les éléments du sang détruits peuvent être toxiques);
- réactions allergiques;
- conditions auto-immunes;
- immunodéficiences (chez les personnes infectées par le VIH et affaiblies, après un traitement à long terme);
- blessures.
Selon la localisation du processus, la choriorétinite peut être centrale (dans la zone maculaire), péripapillaire (la zone autour de la tête du nerf optique), équatoriale (près de l'équateur) et périphérique (près de la ligne dentée). La prévalence est divisée en focale, disséminée multifocale (plusieurs foyers), diffuse. Le cours est aigu (jusqu’à 3 mois) et chronique (souvent récurrent).
Selon le lieu, des plaintes caractéristiques apparaissent. La choriorétinite périphérique peut être asymptomatique, elles sont détectées lors d'un examen de routine. Avec la défaite de la zone maculaire, le patient remarque une brumisation et une diminution de l'acuité visuelle, des taches brunes, des flashs (photopsies), des étincelles devant les yeux, la forme et la taille des objets sont déformées (métamorphopsie, micropsie et macropsie), il est difficile pour le patient de naviguer dans la pénombre (hémeralopie, "aveuglement").
L'un de ces symptômes peut indiquer une maladie grave de l'organe de la vision. Vous devez donc contacter immédiatement un ophtalmologiste.
Pour confirmer le diagnostic, les études suivantes sont menées:
- détermination de l'acuité visuelle (décroissance avec la choriorétinite centrale, non corrigée);
- périmétrie, y compris informatique (apparition possible de bovins ou de taches sombres, sensibilité au contraste réduite de la rétine);
- réfractométrie - ne change pas avec la choriorétinite;
- biomicroscopie - détecter les changements dans le corps vitré;
- recherche sur la lumière transmise - turbidité possible dans le corps vitré;
- ophtalmoscopie avec une large pupille et avec une lentille de Goldman. Selon la forme et le stade, une image différente du fond. Changements classiques: foyers gris-jaunâtres aux limites floues, faisant saillie dans le vitré (au stade de l'infiltration), exsudat le long des vaisseaux, hémorragies possibles. En outre, les limites deviennent claires et la pigmentation apparaît dans la zone de la lésion. Au fil du temps, une atrophie rétinienne et choroïdienne se développe dans la zone touchée. L'image ophtalmoscopique d'une autre choroïdite sera décrite plus tard;
- L'angiographie en fluorescence révèle des modifications des vaisseaux du fond d'œil (microanévrysmes, shunts, etc.);
- l'électrorétinographie permet de déterminer l'état fonctionnel de la rétine;
- tomographie optique cohérente de la rétine - déterminer la morphologie du foyer inflammatoire;
- L'échographie détecte les changements et les opacités de l'oeil
Uzi avec choriorétinite
Pour établir la cause de la choriorétinite, on utilise les méthodes suivantes: tests généraux du sang et de l’urine, recherche de sang pour RW, hépatite, infection par le VIH, toxoplasmose, herpès, cytomégalovirus, radiographie pulmonaire, réaction de Mantoux selon les indications. Si nécessaire, consultez un thérapeute, un pédiatre, un spécialiste des maladies infectieuses, un immunologiste, un allergologue, un vénéréologue, un phthisiologue, un spécialiste en ORL, un dentiste.
La choriorétinite toxoplasmique est presque toujours congénitale. L'infection se produit in utero. Des lésions sont également détectées dans le système nerveux central et d'autres organes. Les périodes de rémission alternent avec des exacerbations. Les foyers chroniques ont des limites claires avec une pigmentation grossière. Avec un processus actif, une infiltration apparaît aux bords d'anciennes lésions. Les foyers frais sont réparés dans le corps vitré, un décollement de la rétine, des hémorragies rétiniennes avec formation ultérieure d'une membrane néovasculaire sont possibles.
La choriorétinite secondaire tuberculeuse se produit lorsqu'il existe un foyer principal, souvent dans les poumons. Les tubercules disséminés apparaissent dans le fond, après le traitement, des cicatrices choriorétiniennes subsistent. Les inflammations allergiques tuberculeuses de la choroïde ne présentent aucun signe distinctif.
La choriorétinite syphilitique est caractérisée par une image de «sel et poivre» dans le fond de l'oeil. Dans le même temps, les foyers de pigmentation alternent avec les foyers de fibrose et d’atrophie.
La choriorétinite au cours de l'infection par le VIH se produit sur fond d'immunodéficience et est souvent due à un cytomégalovirus. Elle se caractérise par une lésion largement répandue, est de nature nécrotique et hémorragique, difficile à traiter et conduit à la cécité.
Le traitement doit être rapide et prescrit individuellement. La thérapie locale est inefficace, sauf pour les injections parabulbaires et rétrobulbaires. Utilisez les groupes de médicaments suivants:
- Etiotropic - vise à éliminer la cause de la choriorétinite. Avec l'utilisation bactérienne d'antibiotiques à large spectre pour identifier l'agent pathogène. Ensuite, en fonction de la sensibilité, certains antibiotiques sont prescrits. Dans la choriorétinite virale, des interférons, des inducteurs d'interféronogenèse et des médicaments antiviraux sont utilisés. Pour la choriorétinite syphilitique, les antibiotiques du groupe de la pénicilline sont prescrits pour une longue période allant jusqu’à 1 mois (en cas d’intolérance, puis de la doxycycline, des macrolides ou des céphalosporines). Si le processus est dû à Toxoplasma, appliquez la sulfadimézine et la pyriméthamine avec de l'acide folique et de la vitamine B12. La choriorétinite tuberculeuse est traitée conjointement avec un phthisiologue. Liste d'échantillons de médicaments pour le traitement chronique: isoniazide et rifampicine, streptomycine, kanamycine et hormones. L’infection à l’herpès est traitée avec de l’acyclovir 0,2 gramme 5 fois par jour, un cytomégalovirus - avec du ganciclovir par voie intraveineuse
- médicaments anti-inflammatoires, y compris hormonaux. Par exemple, indométacine, diclofénac ou hydrocortisone et dexaméthasone par voie orale, intramusculaire, intraveineuse ou topique (préparation prolongée pour une injection de parabulbare 1 fois sur 2 semaines - Diprospan)
- traitement de désintoxication - par exemple, hémodez ou solution de glucose à 5% dans un goutte-à-goutte intraveineux de 400 ml
- immunothérapie - en fonction de la gravité du processus, des immunosuppresseurs sont utilisés (avec une choriorétinite active, du fluorouracile, de la mercaptopurine) ou des immunostimulants (par exemple, une infection par le VIH, le lévamisole)
- Le traitement d'hyposensibilisation est réalisé à l'aide d'antihistaminiques (Suprastin, Claritin, Erius, etc.).
- Il a été démontré que les vitamines augmentaient la résistance du corps (groupes C, B, de préférence des préparations multivitaminiques)
- enzymes topiquement utilisées pour accélérer la résorption du foyer inflammatoire, telles que la fibrinolysine rétrobulbaire, l'hémase, l'histochrome ou le lidazu
- en l’absence de réaction au traitement, de progression sévère ou prolongée de la choriorétinite, il est démontré que l’utilisation de méthodes de détoxification extracorporelles, telles que l’hémosorption, la plasmaphérèse.
Les traitements de physiothérapie sont d’une grande importance pour un prompt rétablissement. L'électrophorèse avec lidaza ou fibrinolysine est un bon effet.
Pour ralentir la propagation de l'inflammation, la coagulation au laser de la rétine est utilisée, délimitant ainsi les foyers choriorétiniens des tissus sains. La vitrectomie est nécessaire lors de la formation de la membrane choriorétinienne ou du décollement.
La choriorétinite est une maladie grave qui entraîne un traitement inopiné ou insuffisant de complications telles que décollement de la rétine, membrane néovasculaire, hémorragies rétiniennes récurrentes, thrombose veineuse rétinienne et autres pouvant être aveuglées.
http://medicalj.ru/diseases/ophthalmology/815-horioretinit
Puisque l'œil est saturé d'un réseau de vaisseaux sanguins, des processus inflammatoires sont souvent observés chez les patients. En règle générale, il est causé par une infection ou une blessure.
Une des maladies est la choriorétinite des yeux. Qui peut être localisé dans différentes parties du corps. Par conséquent, le traitement consiste à exposer la zone touchée.
Avec cette maladie, l'inflammation se produit à l'intérieur de la partie vasculaire du globe oculaire. Avec le développement de la maladie affecte la rétine, mais souvent, il ne peut pas se manifester. Il existe également des cas avec des symptômes très graves. Cela dépend de la raison spécifique et du lieu de son développement. Par conséquent, il est nécessaire d'en examiner quelques-unes:
Ainsi, une choriorétinite aiguë ou peu claire se forme suite à une infection de la cavité buccale, des organes du larynx, etc. En conséquence, une maladie oculaire doit être traitée en prenant des antibiotiques pour en éliminer la cause. Mais la situation est compliquée s'il existe une pathologie grave, telle que la tuberculose;
Par conséquent, ce diagnostic peut être fait en relation avec un hémophtalme, comme conséquence;
Par conséquent, souvent, les patients ne les remarquent tout simplement pas. Et la maladie elle-même peut être détectée par hasard lors d'un examen de la vue pour une autre raison;
Ainsi, le plus souvent la choriorétinite centrale de l'œil est causée par une infection. Et les voies de pénétration peuvent être complètement différentes. Ainsi, une infection qui n'est pas dangereuse pour une personne en bonne santé peut provoquer une maladie dans le contexte d'une immunité affaiblie.
Le développement commence par l'infection et sa pénétration dans les zones internes du globe oculaire. L'agent pathogène affecte le réseau de vaisseaux sanguins, entraînant leur inflammation.
Progressivement, le processus infectieux couvre une grande partie de l’œil et affecte la rétine, ce qui représente un danger. Ainsi, le sérieux réside dans son développement progressif et son influence sur la fonction visuelle. Dans ce cas, la maladie peut ne pas apparaître pendant une longue période.
Couvre l'arrière de l'oeil. C'est la région anatomique dans laquelle se concentrent les vaisseaux qui nourrissent le corps avec des substances bénéfiques. La perturbation de leur travail entraînera une détérioration de la fonction visuelle.
Dépend du site d'infection. Par conséquent, la maladie peut d'abord être localisée sur un site et ensuite seulement se propager davantage. Mais il existe des cas où plusieurs zones du globe oculaire sont affectées simultanément.
Dépend directement de la forme de la maladie. Par exemple, sous forme aiguë, le cours dure jusqu'à trois semaines. Il existe également une choriorétinite chronique, dans laquelle la maladie se manifeste en une ou deux semaines, puis ses symptômes disparaissent d'elle-même. Après cela, plusieurs mois plus tard, les manifestations de la maladie se reproduisent. Dans le même temps, les yeux gauche et droit peuvent être affectés.
Une infection dont la nature est différente. Vous ne pouvez pas pointer du doigt un seul pathogène. Après tout, pendant la grossesse et d’autres affections affaiblies, l’apparition de la maladie peut être déclenchée par une infection commune. Ce sera sans danger pour une personne en bonne santé. Et en cas de traumatisme, le développement est causé par l'ingestion d'autres types d'agents pathogènes.
Ces caractéristiques distinguent cette plaie de pathologies similaires. Cependant, sa détection et son diagnostic sont impossibles sans un équipement spécial, sans passer par un examen ophtalmologique.
Cela peut être différent Cela est dû à différentes zones de déviation anatomiques. Cependant, vous devez faire attention aux modifications suivantes:
Des symptômes similaires peuvent être associés à d'autres maladies des organes oculaires. Pour obtenir un diagnostic précis, vous devez passer un examen et réussir des tests. Par exemple, vous aurez besoin d'une choriorétinopathie.
Cette pathologie est congénitale. La choriorétinite chez les enfants devrait avoir un peu de temps pour se développer et se produit dans la période prénatale. Cependant, l'infection peut pénétrer dans le corps et dans l'enfance. La choriorétinite tuberculeuse, qui ne se développe que chez les adultes atteints d'une telle pathologie, constitue l'exception.
Les symptômes chez les enfants et les adultes seront les mêmes. Par conséquent, les experts ne font pas de distinction entre l'évolution de la maladie. Dans les deux cas, il existe une phase aiguë et une phase chronique.
Une telle maladie peut être asymptomatique, c'est-à-dire ne pas avoir d'expression visible. Et les manifestations énumérées sont également caractéristiques d'autres pathologies. Par exemple, des points flottants peuvent se produire en raison de lésions rétiniennes focales. Mais ce n'est pas dangereux et n'affecte pas la fonction visuelle.
Par conséquent, le diagnostic de la maladie nécessite des fonds de recherche et d'autres organes de l'œil. La procédure est effectuée dans une clinique ou un hôpital avec un équipement spécialisé. Identifier la maladie est impossible.
En règle générale, on le trouve lors des examens de routine des patients ou lors de la réalisation d'autres procédures liées à certaines maladies.
Il est nécessaire de prendre en compte les spécificités de la maladie. Après tout, il est causé par différentes causes et les symptômes peuvent également être très différents les uns des autres. Cependant, il s'agira d'une maladie.
Diffère en ce que le processus inflammatoire n'a pas d'expression externe. Des tubercules apparaissent à l'intérieur de l'œil en raison de lésions pulmonaires. À la suite du traitement, ils sont remplacés par une cicatrice. Cela n'affecte pas la vision, il est donc impossible d'obtenir un handicap en raison de la formation de cicatrice.
Il a une étiologie congénitale. À l'examen, les lésions présentant une décoloration prononcée seront visibles. Cette pigmentation suggère que l'infection est entrée dans l'organisme lors du développement du fœtus. Cette forme de maladie peut entraîner un décollement de la rétine et une perte totale de la vision. On l'appelle aussi toxoplasmose ou toxoplasme et elle est isolée dans un type de maladie distinct.
Diffère les lésions en alternance. Ainsi, à la recherche fibreuse, atrophique, ainsi que la pigmentation exprimée des lieux de défaite par une infection sera visible. Et de tels foyers iront les uns après les autres en alternance.
Associée à une infection étendue des zones internes du globe oculaire. Avec cette option, la mort cellulaire de la rétine, du nerf et d'autres organes de l'œil se développe. Il en résulte une perte complète de la fonction visuelle.
Indique différentes phases du développement de la maladie. Dans la phase aiguë, des symptômes graves apparaissent. Bien que les présages n'aient pas d'expression externe, l'inflammation se produira de manière très intense dans l'œil. Dans la forme chronique de la maladie, ses manifestations reviendront avec une certaine périodicité.
La médecine connaît plusieurs façons de guérir cette maladie. Ils devraient être divisés en groupes et présentés en détail:
Il consiste en la prise complexe d'anti-inflammatoires. Ils visent à arrêter le processus inflammatoire et à arrêter le développement de la maladie. La réception complexe s'exprime dans le fait que les médicaments sont pris par injection dans une veine, dans les muscles et lors d'une exposition locale.
C'est une réception d'antibiotiques. Les préparations de ce groupe sont nécessaires pour éliminer la cause du processus inflammatoire. Ils détruisent l'infection elle-même. Par conséquent, le traitement doit inclure des antibiotiques;
Ils sont introduits par injection et aident à éliminer la cause de la maladie.
Nécessaire pour éliminer l'action d'empoisonnement. Ils sont nécessaires avec l'ingestion de substances toxiques, ainsi que l'effondrement de la croca.
Cela consiste à augmenter l'immunité, c'est-à-dire la capacité de l'organisme à résister aux infections externes. Après tout, la maladie peut être causée par un affaiblissement général de la personne. En conséquence, il est nécessaire de restaurer ses fonctions de protection en renforçant le système immunitaire;
Utilisé pour éliminer les lésions touchées;
Ils aident à rétablir l'immunité et à augmenter la résistance du corps. Cela aidera à la récupération et accélérera le processus;
Sont prises pour éliminer l'inflammation. Ils agissent ponctuellement sur les foyers dans lesquels l’infection se développe;
Nécessaire lors de la récupération d'un patient. Par exemple, l'électrophorèse lipidique est souvent utilisée. Mais cela se produit déjà au stade de la reprise après l'élimination de la principale menace.
Important pour renforcer la rétine. Ils empêchent son détachement et sa cécité;
Ne pas utiliser Après tout, nous parlons du processus interne de l'inflammation. Par conséquent, aucune goutte d'herbes dans les yeux n'atteint simplement les foyers d'infection et ne pourra pas enrayer l'infection du patient.
L'inflammation chronique conduit inévitablement à une déficience visuelle. Il ne peut s'agir que d'une récupération au laser en milieu clinique. La conséquence la plus dangereuse de la choriorétinite est le décollement de la rétine. Si ce processus est manqué, l'opération risque de ne pas être efficace, car une perte irréversible de la vue se produira.
Tout dépend du type de maladie. Cependant, avec un diagnostic simple, le patient récupère. L'essentiel est de détecter rapidement la maladie et de prendre toute la gamme des mesures pour la traiter. Par conséquent, dans la plupart des cas, les prévisions sont positives.
Toutefois, à titre préventif, il est recommandé de passer régulièrement un examen médical. Ces inspections devraient être effectuées tous les six mois. Vous devriez prendre des vitamines pour les yeux afin de renforcer le système immunitaire. Cela vous permettra de faire face rapidement à la maladie ou même d'éviter son apparition.
http://zdorovoeoko.ru/bolezni/horioretinit/La choriorétinite centrale est une maladie des yeux. Il existe plusieurs variétés de cette maladie. Chacun d'eux est accompagné de symptômes caractéristiques et a ses propres raisons.
Ceci est un processus inflammatoire qui se produit dans la choroïde postérieure et affecte la rétine. Il existe 4 formes de cette violation:
En outre, il existe d'autres formes de violation: en fonction du degré de gravité - aigu et chronique, en fonction du mode de manifestation - congénital et acquis.
La maladie est accompagnée de symptômes caractéristiques.
Le premier signe indiquant l'apparition de la maladie est une vision floue et, au bout de quelques jours, l'apparition d'une tache sombre devant les yeux, dans certains cas, une violation de la perception des couleurs. De plus, les symptômes suivants sont caractéristiques:
Certaines causes précèdent la maladie.
Les causes les plus courantes sont les suivantes:
Une de ces causes peut entraîner une infection oculaire.
Le traitement de la choriorétinite doit être effectué, sinon il peut causer une détérioration significative de la vision. Le but de la thérapie est d'éliminer la cause qui a provoqué le développement de la maladie. La thérapie comprend les activités suivantes:
Traitement médicamenteux. Les ophtalmologistes prescrivent les groupes de médicaments suivants:
Physiothérapie. L'efficacité de la co-coagulation a prouvé son efficacité, ce qui aide à éliminer les défauts dans la plaque basale.
Aux premiers symptômes atypiques, il convient de consulter un ophtalmologiste, car la maladie peut provoquer un décollement de la rétine, une hémorragie rétinienne, un blocage de la veine rétinienne et d’autres troubles graves, y compris la cécité.
La maladie se développe généralement en raison d'une infection intra-utérine. Dans la plupart des cas, une choriorétinite congénitale est diagnostiquée. Il est accompagné de symptômes caractéristiques:
Il convient de noter que le traitement n'est pas toujours indiqué au patient. Si les lésions sont petites et que la maladie est asymptomatique, une auto-guérison est également possible: ces lésions peuvent se résoudre en six mois. Si les foyers sont exprimés ou si le processus inflammatoire est réactivé, un traitement est nécessaire. Son but - la destruction des microorganismes qui provoquent une inflammation. La thérapie comprend les activités suivantes:
La particularité du traitement de cette forme de maladie réside dans la combinaison d'un traitement non spécifique et d'un traitement spécifique.
http://zdorovyeglaza.ru/lechenie/centralnyj-xorioretinit.htmlLa choriorétinite peut être observée avec un segment antérieur calme. Choriorétinite active avec infiltration jaune profonde dans la rétine dans la région temporale de la macula (Fig. 5-6, A) et vitréite. La maladie peut manifester l’apparition d’un pseudohypopion sous-jaune jaune.
La variété des manifestations de l'uvéite syphilitique dicte la nécessité d'utiliser le test anti-cardiolipine (RPR) ou le test du laboratoire de recherche sur les maladies vénériennes (VDRL) pour tous les patients atteints d'uvéite postérieure; Un test RPR ou VDRL positif est confirmé par absorption par fluorescence des anticorps anti-tréponèmes ou par test de micro-hémagglutination avec l'antigène Treponema pallidum (MHA-TP). Chez les patients infectés par le VIH, le RPR ou le VDRL peut être négatif. Avec un traitement réussi, le RPR et le VDRL reviennent à la normale.
Stade avancé de la maladie. Chez un patient présentant une inflammation intra-oculaire, des manifestations neuro-ophtalmologiques, une infection par le VIH ou une absence de réponse au traitement, une ponction lombaire est nécessaire pour éliminer la neurosyphilis.
La syphilis oculaire doit être traitée de la même manière que la neurosyphilis. Les schémas thérapeutiques sont les suivants:
• benzylpénicilline C, 2 000 000 à 5 000 000 UI par voie intraveineuse toutes les 4 heures pendant 10 à 14 jours;
• benzylpénicilline G procaïne, 2 000 000 à 4 000 000 UI par voie intramusculaire par jour (avec 500 mg de probénécide toutes les 4 heures) pendant 10 à 14 jours.
Pour les patients allergiques à la pénicilline - doxycycline 200 mg par voie orale 2 fois par jour pendant 15 jours, ou à l’érythromycine 500 mg par voie orale 4 fois par jour pendant 15 jours.
La syphilis secondaire répond bien au traitement, alors que la syphilis oculaire tertiaire ou latente est difficile à traiter. En cas de douleur antérieure, les corticostéroïdes peuvent être utilisés en externe en plus de la thérapie antibiotique, les stéroïdes oraux n'étant généralement pas nécessaires.
http://medbe.ru/materials/setchatka-glaza/khorioretinalnye-zabolevaniya-infektsionnye-prichiny-sifiliticheskiy-khorioretinit/Choriorétinite - inflammation de la choroïde postérieure et de la rétine. Principaux symptômes de la maladie: apparition de "mouches" et de "brouillard flottant" devant les yeux, violation de l'adaptation à l'obscurité, vision réduite, photopsie, macro et micropsie. Les diagnostics reposent sur l’ensemencement bactériologique, l’analyse ELISA, la détermination de la protéine C-réactive, la gonioscopie, l’angiographie, la périmétrie et l’ophtalmoscopie. La thérapie conservatrice comprend la nomination d’agents antibactériens, d’anti-inflammatoires non stéroïdiens, de mydriatiques, de glucocorticoïdes, de stimulants biogéniques et de produits de réparation.
La choriorétinite est une pathologie courante chez les Caucasiens. L'inflammation des structures anatomiques du tractus uvéal est possible à tout âge, mais survient le plus souvent chez les personnes de plus de 40 ans. Le rapport entre la prévalence de la maladie chez les femmes et les hommes est de 2,3: 1. Chez 22% des patients, il existe une lésion cachée de la choroïde (aucune lésion dépigmentée au premier examen du fond d'œil). Selon les statistiques, la durée moyenne de la maladie avant le diagnostic est de 3 ans. La choriorétinite du type «injection» est plus souvent diagnostiquée en Europe du Nord.
De nombreux facteurs contribuent à l'inflammation de la choroïde et de la rétine. La nature virale, bactérienne et parasitaire de la pathologie est décrite. Il est prouvé que les personnes souffrant de myopie élevée sont plus à risque de développer la maladie. Le rôle d'autres anomalies de la réfraction clinique dans l'étiologie des lésions du tractus uvéal n'a pas été étudié. Les principales causes de la choriorétinite:
Dans le mécanisme de développement de la maladie, les effets des toxines bactériennes, qui déclenchent moins souvent des réactions allergiques - un processus auto-immunitaire - sont au premier plan. Les bactéries ou les virus peuvent pénétrer dans les structures du tractus uvéal de manière endogène ou exogène. Les facteurs prédisposant au développement de la pathologie sont les caractéristiques structurelles anatomiques (lit vasculaire large) et hémodynamiques (flux sanguin lent). Le premier est affecté par la rétine. La distribution des agents pathologiques dans la choroïde est secondaire. L'atrophie des formations anatomiques du tractus uvéal se produit en raison de troubles circulatoires, ce qui se produit normalement en raison des vaisseaux chorio-capyulaires. Allouer les types non granulomateux et granulomateux du processus inflammatoire.
La nature de l'écoulement en ophtalmologie fait la distinction entre les formes d'inflammation aiguë et chronique. Selon la localisation de la zone touchée, on distingue la panuvéite, l'uvéite périphérique et l'uvéite postérieure, qui se divisent en une neurohoriorétinite focale, multifocale, disséminée et une endophtalmie. Par activité, la choriorétinite est classée dans les stades suivants:
Dans la classification de la localisation du processus inflammatoire, on distingue les formes centrale et périphérique. Peut-être lésion diffuse et focale du tractus uvéal. Les foyers pathologiques peuvent être simples ou multiples.
Les patients se plaignent de perte de vision progressive. La gravité du dysfonctionnement visuel varie considérablement. Les patients marquent l'apparition de points flottants, de "brouillard" ou de "voile" devant les yeux. Avec la localisation des foyers individuels à la périphérie de la choroïde, l'acuité visuelle n'est pas réduite pendant la journée, mais à la tombée de la nuit, le dysfonctionnement visuel augmente. Lorsque le support optique du globe oculaire est opacifié, les patients développent un type de réfraction clinique de type myopique. Un symptôme courant est l'apparition de "nébulosité" ou de "mouches" devant les yeux.
En cas de flux important, il existe une perte de sections individuelles du champ visuel, la photopsie. Le développement de la micro et de la macropsie entraîne la déformation d'objets devant les yeux. De nombreux patients indiquent que les symptômes cliniques sont précédés de maladies infectieuses, systémiques et auto-immunes. Moins fréquemment, la choriorétinite survient après une intervention chirurgicale sur un globe oculaire ou une prise de vue. Les changements pathologiques visuellement ne sont pas détectés. Étant donné que l'acuité visuelle peut rester normale pendant longtemps, le diagnostic est souvent difficile.
L'exsudation accrue conduit au développement de l'hypertension ophtalmique, se produit rarement un glaucome secondaire. La choriorétinite purulente est compliquée par une névrite optique. L'accumulation d'exsudat et l'organisation de masses purulentes conduisent au développement de pan et d'endophtalmie. L'atrophie rétinienne est souvent précédée de sa rupture ou de son décollement. Les hémorragies massives provoquent un hyphema et un hémophtalme. Si les photorécepteurs de la paroi interne de l'œil sont affectés, la vision des couleurs est altérée. L'hémeralopie est détectée chez la plupart des patients. En termes pronostiques, la complication la plus défavorable est la cécité totale.
Le diagnostic repose sur des données anamnestiques, les résultats de méthodes de recherche instrumentale et de laboratoire. Un examen objectif des modifications pathologiques ne sont pas détectés. C'est un critère important qui permet de différencier la choriorétinite de la pathologie du pôle antérieur du globe oculaire. Le diagnostic de laboratoire consiste à effectuer:
Aux fins du diagnostic et de l'évaluation de l'étendue de la lésion, l'ophtalmologiste applique des méthodes instrumentales. À l'aide de la visométrie, on détermine une diminution de l'acuité visuelle à différents degrés de gravité avec une tendance au type de réfraction myope. Une augmentation de la pression intra-oculaire (PIO) est observée uniquement avec une sévérité modérée et une évolution sévère. Les diagnostics spécifiques incluent:
Le diagnostic différentiel est réalisé avec la dystrophie maculaire et les tumeurs malignes de la choroïde. Contrairement à la tumeur dans la choriorétinite, on observe une inflammation périfocale avec un chenil flou. Avec les changements dystrophiques dans la macula, les signes d'inflammation et les opacités du corps vitré sont absents. En cas d'origine traumatique de la maladie, une radiographie de l'orbite est réalisée, ce qui permet d'identifier les modifications pathologiques du tissu bulbaire postérieur et des parois osseuses de l'orbite (fracture, déplacement de débris).
La thérapie étiotropique est basée sur le traitement de la maladie sous-jacente. En cas d'étiologie traumatique, une intervention chirurgicale est requise, qui vise à greffer la paroi osseuse de l'orbite et à comparer les fragments déplacés. Avant la chirurgie et au début de la période postopératoire, un bref traitement antibiotique est présenté. La thérapie conservatrice est réduite au rendez-vous:
Des procédures physiothérapeutiques sont prescrites pour augmenter l’effet du traitement conservateur au cours de la période subaiguë ou de l’évolution chronique de la maladie. Le chlorure de calcium, des agents antibactériens, des enzymes protéolytiques d'origine végétale sont introduits par électrophorèse. Au stade de la résolution de la pathologie, la thérapie par ultrasons est utilisée du côté affecté. Indépendamment de la forme de l'inflammation montre l'utilisation de vitamines B, C et PP. Avec l'augmentation de la PIO, la nomination d'antihypertenseurs est recommandée.
Le pronostic dépend de l'étiologie, de l'état immunitaire du patient, de la localisation et de la prévalence du processus pathologique. En l'absence de diagnostic en temps opportun et le traitement de l'issue de la maladie devient une atrophie de la choroïde et de la rétine, ce qui conduit à une cécité complète. Pas de prophylaxie spécifique. Les mesures préventives non spécifiques visent à réhabiliter les foyers d’infection focale et à prévenir le développement de maladies infectieuses et parasitaires. Un risque élevé de blessure aux yeux doit être porté par un équipement de protection individuelle (lunettes, masque).
http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/ophthalmology/chorioretinitis