La neuropathie optique ischémique antérieure résulte de troubles circulatoires aigus dans le système des artères alimentant le nerf optique. Il y a une diminution rapide (dans les 1-2 jours) de la vision, allant jusqu'à la perception lumineuse. Les scotomes centraux apparaissent dans le champ de vision, le plus souvent la moitié inférieure du champ visuel disparaît, moins souvent dans le champ de vision, il y a des précipitations sectorielles. Ces changements se produisent plus souvent chez les patients âgés sur la base de spasmes ou ont un caractère organique (athérosclérose, hypertension, endartérite, etc.). Au tout début de la maladie, le fond de l'œil peut rester inchangé, puis le deuxième jour, un œdème du disque optique ischémique et un œdème rétinien en forme de cuve apparaissent autour de lui. Les artères sont rétrécies et ne sont pas détectées à certains endroits de la rétine oedémateuse (dans ou autour de la zone discale). La zone de la tache jaune n'est pas modifiée. Lorsque le disque du nerf optique diminue de plus en plus, le disque devient plus pâle. À la fin de la 2-3e semaine de la maladie, une atrophie du nerf optique apparaît, avec une gravité variable. En raison de la détérioration rapide de l’acuité visuelle, un traitement précoce est nécessaire.
Traitement. Hospitalisation urgente. Immédiatement après le diagnostic, des vasodilatateurs, des médicaments thrombolytiques et des anticoagulants sont prescrits. Donner un comprimé de nitroglycérine (0,0005 g) ou une solution à 1% de 3 gouttes de sucre sous la langue. L'inhalation de nitrite d'amyle est recommandée (appliquez 2 à 3 gouttes de l'ampoule sur le mouchoir). Verser par voie intraveineuse 5 à 10 ml d'une solution d'aminophylline à 2,4% ainsi que 10 à 20 ml d'une solution de glucose à 40% par jour, 2 à 4 ml d'une solution à 2% sans solution (lentement!), À 15% de xanthinol nicotine (complamine) - 2 ml 1-2 fois par jour (injecté très lentement, le patient est en décubitus dorsal), streptoliasis (streptase, streptokinase) ou au goutte à goutte avec streptodekazu - 15-30 gouttes par minute pour 100 000 UI par jour sous le contrôle du système de coagulation du sang, résultats des analyses de sang occulte dans les urines.
Une injection rétro-bulbaire de 0,3 à 0,5 ml d'une solution à 0,1% de sulfate d'atropine est présentée, prskol - 10 mg (1 ampoule de solution); 0,3 à 0,5 ml d'une solution à 0,4% de dexazone, 700 à 1000 UI d'héparine, 1250 U d'urokinase, 0,3 à 0,5 ml d'une solution d'émaxipine à 1% La fibrinolysine est administrée sous la conjonctive (1000 UI sont dissoutes dans 0,5 ml de solution de novocaïne à 2%, injectée un jour sur deux), la thrombolysine (5 mg est dissoute dans 0,5 ml de solution de novocaïne à 2%). 10 ml de solution de glucose à 40% et 10 ml de solution de chlorure de sodium à 10% sont administrés par voie intraveineuse. Ils prescrivent également des injections intramusculaires d'une solution de complamine à 15%, 2 ml 1 à 2 fois par jour, une solution d'aminophylline à 12%, 2 à 3 ml par jour, une solution à 2,5% d'halidor, 1 à 2 ml, une solution à 2% de solution no-2–2. 4 ml, 20 000 à 40 000 UI d'héparine par jour (traitement de 5 à 7 jours), urokinase 1125 U (0,5 ml) par jour (5 000 UI de médicament sont dissoutes dans 2 ml de solvant), la durée du traitement est de 10 à 15 jours
À l’intérieur, donner une solution à 0,5% de nitrite de sodium et 1 cuillère à soupe 2 à 3 fois par jour, komplamin 0,3 g 2 à 3 fois par jour après les repas, halidor 0,1 g 2 fois par jour, mais le silo est conforme 0,04 g 3 fois par jour, 1 comprimé 1 comprimé 3 fois par jour après les repas, eufilline 0,1 g 3 fois par jour, papavérine 0,02 g 3 fois par jour, phosphadène 0,05 g 2— 3 fois par jour, sermion 1 comprimé 2-3 fois par jour.
Des diurétiques sont prescrits au patient au cours de la période de développement de l’œdème du nerf optique - 0,25 g de diacarbe 2 à 3 fois par jour (prendre 3 jours, 2 jours de pause), 0,05 g d’hypothiazide 1 fois avant les repas - 7 jours, suivis d'une pause de 3 à 4 jours, furosémide, 0,04 g une fois par jour, du brinaldix, 0,02 g une fois par jour, une solution de glycérol à 50% à une vitesse de 1-1,5 g / kg. Également utilisé des anticoagulants à action indirecte - néodikumarine 0,2-0,3 g, 2 fois par jour, réduisant par la suite la dose à 0,1-0,15 g; phényline 0,03 g 3-4 fois par jour le premier jour, puis 1 fois par jour. Le traitement continue pendant 1,5-2 mois. Les patients doivent être consultés par un médecin et un neuropathologiste (voir Obstruction aiguë de l'artère centrale de la rétine et de ses branches).
Le disque optique congestif est un œdème discal non inflammatoire causé par une augmentation de la pression intracrânienne. Les causes du disque congestif sont diverses maladies du cerveau (tumeurs, abcès, arachnoïdite, hémorragies, méningite, athérosclérose, kystes parasitaires, etc.). Disque congestif Lorsque la pathologie de la moelle épinière (tumeur) est extrêmement rare. Parmi les différentes théories sur la pathogenèse du disque stagnant, la plus reconnue est la rétention, selon laquelle un disque stagnant résulte d'un retard dans l'écoulement du fluide tissulaire dans la cavité crânienne en raison de la compression du nerf optique. Dans le même temps, l'écoulement du liquide tissulaire le long du nerf optique est bloqué. Lorsque l'ophtalmoscopie en est aux premiers stades de la maladie, il se produit une légère hyperémie et des limites discales floues associées à des varices modérées de la rétine. Lorsque l'œdème augmente, la distance du disque au-dessus de la rétine est observée. Les veines se dilatent et s'enroulent davantage, les artères se rétrécissent. La tête du nerf optique grossit et se reproduit dans le corps vitré. Ses limites sont mal définies. Des hémorragies apparaissent dans le disque et la région péripapillaire, ainsi que des plasmorragies sous forme de taches blanc jaunâtre. Les fonctions visuelles avec disque stagnant restent inchangées pendant longtemps. Cependant, il y a toujours une augmentation de la taille de l'angle mort. En cas de non élimination prolongée de la cause du disque congestif, l’acuité visuelle commence à diminuer et un rétrécissement des limites du champ visuel se développe sous l’influence de l’atrophie d’une partie des fibres du nerf optique. Le disque stagnant est généralement bilatéral, mais le degré de développement de la stagnation dans les deux yeux peut être inégal.
Le diagnostic basé sur l'image ophtalmoscopique caractéristique et les résultats d'études fonctionnelles de l'oeil. Radiographie du crâne nécessaire, consultation d'un neurologue, angiographie par fluorescence du fond d'œil. Il est nécessaire de procéder à des diagnostics différentiels avec névrite (papillite) du nerf optique et pseudonévrite. Avec le disque stagnant, contrairement à la névrite, il existe une préservation à long terme des fonctions visuelles (acuité visuelle et champ visuel). L'augmentation de l'œdème du disque est déterminée par le changement du degré de réfraction dans le sens de l'affaiblissement. L'affaiblissement de la réfraction tous les 3 dioptries correspond à une augmentation de 1 mm de la distance discale au-dessus de la surface rétinienne.
Traitement Il vise principalement à éliminer la cause du disque congestif (élimination des tumeurs cérébrales, traitement de la méningite, de l'arachnoïdite, de l'hémorragie cérébrale, etc.). Au cours de l'examen du patient et avant l'opération, un traitement de déshydratation est effectué, ce qui contribue à réduire la pression exercée sur les fibres nerveuses du nerf optique et à prévenir leur atrophie. Des perfusions intraveineuses de solution de glucose à 40% sont prescrites à raison de 20 ml par jour et d'une solution de chlorure de calcium à 10% par jour (pour une série de 15 à 20 perfusions); par voie intramusculaire - solution à 25% de sulfate de magnésium 10 ml par jour pendant 20 jours, solution à 1% de furosémide (lasix) 2 ml 1 fois tous les 2 jours. À l'intérieur, donner du diakarbe (diamoks, fonurit) 0,25 g 2 à 3 fois par jour, après 3 jours d'administration, une pause de 2 jours est nécessaire. furosémide (lasix), 0,04 g une fois par jour (le matin) avec ou après un repas, clopamide (brinaldix), 0,02 g une fois par jour, triamteren (triampure compositum), 1 comprimé 2 fois par jour ( matin et après-midi après les repas), gipotiazid 0,1 g par jour pendant 5 jours, 3 jours de pause; Solution de glycérine à 50% à raison de 1,5 g / kg une fois par jour pendant la semaine. Une solution à 0,4% de dexaméthasone, 0,5-1 ml, est administrée de manière rétrobulbaire. Dans certains cas, il a été démontré que les ponctions céphalo-rachidiennes réduisent la pression intracrânienne. Le traitement de l'atrophie des nerfs optiques, qui s'est développé après la formation du disque stagnant, est effectué selon les principes généraux du traitement de cette maladie (voir Atrophie du nerf optique).
http://spravr.ru/sosudistye-zabolevaniya-zritelnogo-nerva.htmlDans les lésions cérébrales traumatiques (TBI), le nerf optique (MN) est souvent endommagé. L'œil humain est un outil très fragile qui peut facilement être blessé. Et nous ne parlons pas seulement de sa partie externe, mais aussi de sa partie interne. Le plus souvent, les blessures résultent d'un fort effet mécanique sur la région de la tête. Cela entraîne de nombreuses conséquences négatives, dont le degré de complexité dépend du degré de blessure et du type de TBI.
Les experts notent qu'un problème comme une blessure à la MN est observé chez environ 5% des victimes de blessures à la tête. Le plus souvent, il y a une lésion du département nerveux intracanal.
En général, ce type de blessure survient après un coup dans la partie frontale ou fronto-temporale de la tête. Dans le même temps, les experts notent que la gravité des dommages au crâne ne correspond pas toujours au niveau des dommages causés au nerf optique.
Par conséquent, on ne peut pas dire qu'un coup violent à la tête entraînera nécessairement une perte totale ou partielle de la vision. À son tour, même une blessure apparemment insignifiante peut causer une grave détérioration du processus visuel si l’impact tombe sur une zone donnée.
Le plus grand danger porte des blessures à la partie frontale de la tête. Par conséquent, de tels accidents vasculaires cérébraux doivent être évités pour éviter de perdre de vue
Les professionnels affirment qu'avec une lésion importante de la région orbitale frontale, une lésion nerveuse maximale est possible, ce qui entraîne une perte totale de la vision et même de l'amaurose.
Certains patients souffrent également de perte de conscience. Mais pour certains, les coups à la partie frontale de la tête ne sont reflétés que par la détérioration du processus visuel. C'est un signe clair de blessure.
ZN joue un rôle très important dans le corps humain. C'est un émetteur spécial qui déplace les signaux de la rétine vers le cerveau. Le nerf optique est constitué de millions de fibres d’une longueur totale de 50 mm. C'est une structure très vulnérable, mais en même temps importante qui peut être facilement endommagée.
Comme nous l’avons déjà noté, les blessures à la tête sont la cause la plus courante de lésions du nerf optique. Cependant, ce n’est pas le seul facteur possible d’infraction au transport des signaux. Tel peut être le problème du développement prénatal, lorsque le fœtus sous l'influence de certains processus est la mauvaise formation des organes de la vision.
En outre, les lésions du nerf optique peuvent provoquer une inflammation pouvant se concentrer dans les yeux ou le cerveau. La congestion et l'atrophie ont également un effet négatif sur l'IG. Ce dernier peut avoir une origine différente.
Le plus souvent, cela devient une complication après une lésion cérébrale traumatique. Mais parfois, des processus atrophiques dans les yeux surviennent en raison d'un empoisonnement et d'une grave intoxication du corps.
Les causes de l'apparition de lésions du nerf optique peuvent être très importantes. Par conséquent, en cas de déficience visuelle, il est nécessaire de consulter un spécialiste. Le médecin prescrit un examen qualitatif, puis détermine la cause de la pathologie.
Avec la bonne approche et le traitement approprié, vous pouvez obtenir de bons résultats et restaurer le processus visuel aux limites de la norme. Le diagnostic ne survient qu'après un examen approfondi du patient et la réalisation de tous les tests nécessaires. Pour chaque type de dommage au nerf optique a ses propres symptômes.
Dans le cas où un patient a une lésion cranio-cérébrale, la cause de la lésion du nerf optique peut être facilement déterminée. Dans ce cas, le patient doit recevoir le traitement approprié, sinon la fonction visuelle risque de ne plus se rétablir.
Mais il existe également des situations dans lesquelles il est très difficile de déterminer la cause des dommages causés à EF. Par exemple, lorsqu'un patient souffre d'une pathologie apparue au cours du développement intra-utérin, il peut être difficile de diagnostiquer immédiatement.
La formation du nerf optique et de nombreux autres éléments responsables du processus de vision se produit entre 3 et 10 semaines de grossesse. Si, à ce stade, la future mère souffre d’une maladie ou si son corps est exposé à certains facteurs négatifs, le bébé peut développer une atrophie congénitale du nerf optique.
Les experts partagent 6 formes de cette maladie. Presque tous ont des symptômes communs similaires. Au début, il y a une forte diminution des fonctions visuelles. De plus, on diagnostique toujours chez le patient un changement dans la structure des petits vaisseaux, c'est-à-dire que les patients souffrent de microangiopathie.
La perception des couleurs et la vision périphérique avec développement anormal du nerf optique seront très différentes de la manière dont les gens voient le monde sans ces pathologies.
Avec un développement intra-utérin anormal de la MN, les problèmes de processus visuels persistent toute la vie et il est impossible de guérir complètement la pathologie. Les personnes avec ce diagnostic souffrent souvent de diverses complications.
Une mauvaise perception visuelle du monde extérieur rend les patients nerveux, irritables et prédisposés aux migraines.
Les problèmes de vision acquis peuvent être causés par une inflammation. Le nerf optique étant une structure très fragile, sous l'influence de certains facteurs, il souffre beaucoup et échoue rapidement. Si une personne est exposée à un processus inflammatoire grave, qui sera localisé dans la tête, le nerf optique peut être blessé, entraînant une détérioration de la fonction visuelle du corps.
Toute inflammation est dangereuse pour la vue. Il peut s'agir d'une lésion du cerveau, du globe oculaire et même du nez. Les experts recommandent vivement de ne pas ignorer les symptômes du processus pathologique dans les sinus nasaux, la gorge et les oreilles. Un traitement inapproprié ou absent peut causer des dommages à l'EF.
Dans la pratique médicale, il y avait aussi des situations où une carie banale conduisait à la cécité. Par conséquent, toute inflammation doit être traitée et elle doit être effectuée rapidement afin d'éviter les complications.
Des microorganismes dangereux peuvent pénétrer dans le corps vitré, puis se déplacer. En conséquence, le processus inflammatoire va jusqu'aux yeux, ce qui peut entraîner une lésion complète du nerf optique et une cécité totale. Si MN est partiellement endommagé, on diagnostiquera probablement une atrophie chez le patient.
Ce phénomène se traduit par une détérioration grave ou une perte de vision complète. En outre, les lésions vasculaires surviennent toujours à cause du gonflement des tissus. Mais de tels phénomènes sont caractéristiques de nombreuses autres maladies et il est donc souvent difficile de poser un diagnostic correct.
Cependant, si un patient a des caries, une otite moyenne, une sinusite ou d’autres processus inflammatoires, on peut supposer que des problèmes de vision sont associés à cela.
Si une stagnation se produit dans le corps humain, qui est le plus souvent associée à un trouble de pression, le patient peut subir des lésions nerveuses avec une atrophie ultérieure. Une augmentation de la pression intracrânienne peut survenir pour plusieurs raisons.
Un des facteurs les plus dangereux provoquant la stagnation du crâne est considéré comme un néoplasme oncologique. Mais des tumeurs bénignes peuvent également exercer une pression sur les organes de la vision, ce qui entraînera un pincement et une lésion du GN.
La cause d'un processus non inflammatoire provoquant des traumatismes du nerf optique peut être un gonflement du cerveau, une violation de la structure de la structure osseuse et même une ostéochondrose cervicale. Tout cela peut augmenter la pression intracrânienne. Si elle est trop haute, des lésions nerveuses vont se produire.
Les experts notent que le plus souvent un symptôme d'une lésion non inflammatoire de MN est une atrophie partielle. C'est-à-dire que la vision se détériore mais ne disparaît pas complètement. En règle générale, le patient estime que les problèmes visuels ne sont pas constants.
Les plaintes ne sont au stade de la forte augmentation de la pression intracrânienne. À l'examen, les experts notent souvent des hémorragies, apparaissant lors d'accidents vasculaires cérébraux. Cependant, si la pression est très élevée, les yeux peuvent devenir rouges.
Le danger de ce phénomène réside dans le fait que ses symptômes sont plutôt légers au premier stade. Par conséquent, une personne peut simplement les ignorer. Mais déjà à ce moment-là, on notera des dommages et une atrophie du nerf optique. Par conséquent, lorsque les premiers problèmes de vision apparaissent, il est nécessaire de consulter un médecin.
Si vous ne résolvez pas le problème de la pression intracrânienne de manière opportune et ne vous débarrassez pas du facteur négatif provoquant ce processus, vous ne devez pas compter sur un rétablissement complet de la vision. Ignorer les symptômes désagréables entraîne souvent une cécité complète, il est donc impératif de traiter les lésions non inflammatoires du nerf optique et de prévenir son atrophie.
De tels phénomènes sont très dangereux pour le processus visuel. Ils sont assez communs. Par exemple, les personnes qui ont des accidents de voiture en souffrent souvent. Ici, dans la plupart des cas, il s’agit d’une blessure, comme un coup au front, qui peut menacer la perte complète de la vue.
Cependant, les experts font référence aux dommages mécaniques causés à l'EF, non seulement aux blessures à la tête, mais également aux effets des toxines. L'intoxication du corps, l'intoxication par l'alcool, la nicotine et divers poisons sont considérés comme très dangereux. Pour de tels cas, certains types de symptômes sont caractéristiques.
L'exposition à des substances nocives provoque des problèmes d'estomac, entraînant des nausées et des vomissements, une perte de l'audition et des lésions permanentes du nerf optique. De tels changements dans le corps se produisent rapidement et en combinaison.
En outre, les dommages causés à MN peuvent également être associés à des maladies antérieures ou chroniques. Si le patient souffre de diabète ou d’hypertension, ou a récemment souffert de syphilis, il est possible que les lésions nerveuses soient l’une des complications. C'est pourquoi, avec de tels diagnostics, les patients remarquent souvent une nette détérioration de la fonction visuelle.
La vision périphérique est initialement endommagée. Le patient ne prête peut-être pas immédiatement attention à ce problème, mais déjà à ce stade, il existe une lésion nerveuse grave et son atrophie progressive. Si vous ignorez les symptômes initiaux, avec le temps, une personne ne verra plus l'image complète normalement.
Certaines zones disparaissent tout simplement de la vue et lorsque vous essayez de bouger les yeux, vous ressentez un fort symptôme de douleur. Les complications peuvent être des maux de tête aigus et le daltonisme.
De tels phénomènes suggèrent qu'une personne a des problèmes majeurs qui doivent être traités de toute urgence. Si le patient a un diagnostic de lésion MN, il est important qu'il reçoive le traitement approprié. Il devrait viser principalement à éliminer les causes de la pathologie. Jusqu'à récemment, les personnes avec un tel diagnostic ne pouvaient pas compter sur un rétablissement complet de la vision.
La médecine moderne offre des solutions efficaces pour éliminer la pathologie. Mais encore certains patients ne peuvent pas aider. Dans la plupart des cas, les lésions congénitales du nerf optique et les cas les plus avancés ne sont pas traités. Par conséquent, ne tirez pas avec un appel à un ophtalmologiste. L'autodiagnostic et le non-respect des recommandations d'un spécialiste peuvent conduire à une atrophie complète du nerf optique et à une cécité totale.
Afin d'éliminer le problème en cas de lésion du nerf optique, il est nécessaire de procéder à un diagnostic complet. Sur la base des données obtenues et après avoir identifié la cause sous-jacente de la pathologie, il sera possible de prescrire les procédures thérapeutiques correctes.
Il faut garder à l'esprit que les lésions nerveuses ne sont pas une maladie indépendante. Ce problème a toujours une raison supplémentaire qui doit être éliminée. Sinon, vous ne devriez pas vous attendre à améliorer la fonction visuelle.
Les experts recommandent vivement que le diagnostic et le traitement commencent immédiatement après la détérioration de la vision. C’est la seule occasion de ne pas rater le moment où vous pouvez résoudre le problème de manière médicale. Le plus souvent, la thérapie thérapeutique vise à soulager les poches et à réduire la pression intracrânienne.
Fondamentalement, pour stimuler la circulation sanguine dans le cerveau et réduire les œdèmes, on prescrit No-silos, Papaverine, Euphilin ou Halidol. En outre, des anticoagulants peuvent être utilisés, par exemple, Tiklid et Heparin. Les complexes de vitamines et les stimulants biogènes ont un effet positif.
Cependant, si une lésion cérébrale traumatique a causé une lésion chez le patient, celui-ci peut avoir besoin d'une intervention chirurgicale. Sans chirurgie, il est impossible de se débarrasser d'un nerf pincé. En outre, le problème ne peut être résolu sans intervention chirurgicale si les dommages causés à la MN sont causés par une pression exercée sur les organes de la vision par la tumeur.
Tout médicament destiné à endommager le nerf optique ne devrait être prescrit par un médecin qu'après un examen approfondi du patient. L'autotraitement pour un problème aussi complexe que la déficience visuelle due à un traumatisme dû à MN est totalement inacceptable. Vous devez être très prudent avec les remèdes populaires. Leur réception peut ne pas donner le résultat souhaité et le temps qui pourrait être consacré à un traitement complet sera perdu.
http://o-glazah.ru/drugie/povrezhdeniya-zritelnogo-nerva.htmlLa PIO est la pression exercée par le contenu du globe oculaire sur les parois de l'œil. Sa valeur est déterminée par les indicateurs suivants: production et écoulement de liquide intraoculaire; résistance et degré de remplissage des vaisseaux du corps ciliaire et de la choroïde elle-même; volume de la lentille et du vitré t.
Le vrai strabisme peut être amical et paralytique; périodique et constant; divergente (l'œil dévie vers l'extérieur, vers le temple) et convergente (l'œil dévie vers le nez) avec déviation verticale vers le haut (hypertropie) ou déviation vers le bas (hypotropie); accommodatif, partiellement accommodatif.
La conjonctivite aiguë occupe une place importante parmi les processus inflammatoires. A l'admission en ambulatoire, ils représentent jusqu'à 30% des visites. La fréquence des conjonctivites aiguës dépend de la saisonnalité et l'étiologie est souvent déterminée par les zones climatiques et géographiques.
Une anémie secondaire aplasique, hypochrome, peut se développer. Les symptômes les plus caractéristiques sont les hémorragies sous la conjonctive et au cours du siècle, ainsi que des modifications du fond de l'œil - l'apparition d'un œdème rétinien autour de la tête du nerf optique; hémorragies possibles le long du système vasculaire.
Blépharite (blépharite) - inflammation du bord du siècle. Il en existe de différentes formes: simple, ulcéreuse, squameuse et méibomienne. Selon l'étiologie, la blépharite infectieuse, inflammatoire et non inflammatoire est isolée. La blépharite infectieuse est plus souvent bactérienne (Staphylococcus aureus, S. epidermitis, Strep.
http://medbe.ru/materials/zabolevaniya-i-travmy-glaz/sosudistye-narusheniya-zritelnogo-nerva/Caractéristiques de l'apport sanguin au nerf optique et au cerveau
Selon des études anatomiques, S.S. Hayreh (1954, 1957), DG. Zarubeya (1966), l'irrigation sanguine du nerf optique provient du système du plexus vasculaire de la pie-mère (système périphérique) et du système de l'artère centrale de la rétine - CAC (système central).
Les vaisseaux sanguins des yeux, ainsi que ceux du cerveau tout entier, proviennent des branches de la crosse aortique: l'artère sans nom (ou tronc brachio-céphalique) à droite et l'artère carotide commune et sous-clavière commune à gauche.
L'artère carotide interne à l'entrée de la cavité crânienne est située sur le cou et dans toute la région cervicale ne donne pas une seule branche. Dans la cavité crânienne, il passe dans le sinus caverneux (sinus cavernosus). Cette partie de l'artère carotide interne est appelée caverneuse. Sortant du sinus caverneux, il abandonne sa première branche majeure - l'artère orbitale (A. ophtalmique), qui, avec le nerf optique, pénètre dans la cavité de l'orbite où elle se brise dans les branches finales. Les branches de l'artère orbitale sont anastomosées à l'artère médiane des méninges, branche de l'artère carotide externe.
Ainsi, le pool des artères carotides internes et externes est connecté.
Après l'origine de l'artère orbitale, l'artère carotide interne, située latéralement par rapport au chiasma, donne une branche assez mince - l'artère communicante postérieure (a. Communicante postérieure), puis elle est divisée en 2 branches terminales: l'artère cérébrale moyenne (a. Cerebri antérieur) et l'artère cérébrale antérieure (a. cérébri antérieur). Les artères cérébrales antérieures des deux côtés sont reliées par l'artère communicante antérieure. Ces vaisseaux constituent l’avant du cercle de Willis. La partie postérieure de celui-ci est formée par les vaisseaux du système vertébrobasilaire. L'artère vertébrale provient de l'artère sous-clavière, s'élève, située dans les trous des apophyses transverses des vertèbres cervicales. Il pénètre dans la cavité crânienne par le grand foramen occipital, repose sur la rampe sous la médulla, se dirige vers la ligne médiane et se confond avec l'artère vertébrale de l'autre côté dans l'artère principale non appariée (A. Basilaris). L'artère principale longe la ligne médiane des pons et est divisée en une paire d'artères cérébrales postérieures - les branches terminales du système vertébrobasilaire. Les artères cérébrales postérieures, avec l'aide des artères communicantes postérieures, s'anastomosent avec l'artère carotide interne, fermant ainsi le cercle de Willys.
Ainsi, grâce au cercle de Willis, les mares des artères carotides internes et du système vertébrobasilaire sont combinées.
L'artère carotide interne alimente le cortex des hémisphères cérébraux (à l'exception des lobes occipitaux), des globes oculaires, des nerfs optiques et, en partie, des parties centrales de l'analyseur visuel.
Le cercle de Willis, ou le polygone de Willis, combine les systèmes carotidien et vertébrobasilaire et joue un rôle extrêmement important dans la circulation collatérale ou de remplacement. L'occlusion complète de l'artère carotide interne sur le cou peut être asymptomatique en raison du fait que la circulation sanguine passe par le cercle de Willis. Parallèlement, l'artère orbitale joue un rôle exceptionnel - en tant que branche de l'artère carotide interne avec de riches anastomoses avec l'artère carotide externe.
L'athérosclérose, l'hypertension et l'hypotension, les dystonies vasculaires, l'aortoartérite non spécifique, l'artérite temporale, la périarthrose nodose, le diabète sucré sont les principales causes des lésions des vaisseaux du nerf optique et du cerveau tout entier.
Parmi les facteurs contribuant au développement de troubles circulatoires, la discopathie de la colonne cervicale, et en premier lieu l'ostéochondrose, revêt une grande importance. En même temps, le facteur purement mécanique - la compression des vaisseaux par les ostéophytes, leur déplacement dans le canal rachidien - et le mécanisme neuroréflexe associé à l'irritation des plexus sympathiques cervicaux sont importants.
Le principal facteur étiologique est l'athérosclérose. Les lésions athéroscléreuses des parois des vaisseaux sanguins sont différentes: de petites modifications (comme la lipoïdose) aux plaques avec carie athéromateuse. Les changements athérosclérotiques se développent d'abord dans certaines zones des artères, se localisant le plus souvent dans la zone des orifices, des ramifications et de la flexion des vaisseaux, capturant progressivement toutes les nouvelles zones. À la suite d'une thrombose, il y a fermeture graduelle de la lumière du vaisseau alimentant le nerf optique, des foyers atrophiques apparaissent, qui sont ensuite remplacés par du tissu cicatriciel et une atrophie du tissu nerveux se produit. Ainsi se développe la sténose des vaisseaux alimentant le nerf optique. Selon de nombreux experts, les processus de sténose dans les artères orbitales et ciliaires postérieures sont les plus importants.
Le terme «neuropathie ischémique» ou «neuropathie ischémique antérieure» est le plus acceptable et le plus accepté à l’heure actuelle, car cette définition souligne le caractère non inflammatoire de la maladie, typique de la plupart des lésions vasculaires du nerf optique.
Selon le vaisseau affecté - artériel ou veineux, on distingue deux formes de lésions vasculaires du nerf optique: artériel et veineux. Chacune de ces formes est aiguë ou chronique.
La clinique des troubles circulatoires aigus du système artériel du nerf optique se caractérise par une diminution soudaine de l’acuité visuelle et l’apparition de défauts dans le champ visuel. Le processus est souvent unilatéral, mais il y a parfois une défaite bilatérale.
Habituellement, ces changements se produisent chez les personnes âgées souffrant d'une maladie vasculaire. Les antécédents de ces patients peuvent révéler des crises vasculaires cérébrales, des accidents vasculaires cérébraux, un infarctus du myocarde.
Est-ce que la maladie se développe le plus souvent dans un contexte? détérioration de l'état général, augmentation de la pression artérielle, augmentation des maux de tête, mais peut se développer sans "précurseurs" dans l'état satisfaisant du patient. L'élan immédiat à la maladie peut être un stress physique ou émotionnel important, une excitation, un stress. Parfois, quelques jours ou quelques semaines avant une diminution persistante de la vision, les patients remarquent l’apparition de photopsies et une détérioration à court terme des fonctions visuelles sous forme de «formation de buée», qui passe rapidement. Cela peut donc être répété plusieurs fois, puis survient une diminution persistante de la vision, qui est souvent détectée le matin, immédiatement après le sommeil.
L'acuité visuelle diminue immédiatement au centième près, parfois la cécité est totale. Mais dans certains cas, l'acuité visuelle peut rester dans les dixièmes. La récupération de l'acuité visuelle est plus lente que dans les processus inflammatoires et est rarement complète.
Le plus typique est la perte d'une certaine partie du champ visuel. Le plus souvent, des défauts apparaissent dans la moitié inférieure du champ visuel et sont associés à l'apparition de bovins centraux et paracentraux.
Le rétrécissement concentrique du champ de vision avec une acuité visuelle élevée correspond à la lésion des vaisseaux de la pie-mère. Cela est dû au grand nombre d'anastomoses dans le réseau artériel de la pie-mère, ce qui détermine la préservation de la vision centrale.
Les modifications du fond d'œil sont diverses, mais l'œdème pâle ischémique le plus typique. Au fond, il y a un blanchissement marqué, un gonflement, une augmentation de la taille du disque optique, son induction dans le corps vitré, le flou des limites, le rétrécissement des vaisseaux artériels et des hémorragies concomitantes. Il existe également des modifications caractéristiques de l'hypertension artérielle, l'athérosclérose. Chez certains patients, au début de la maladie, le fond de l’œil n’est pas modifié et un blanchiment discal (généralement après 6 à 8 semaines) apparaît. Ces cas sont appelés neuroopticopathie ischémique postérieure.
Dans tous les cas, la pathologie vasculaire du nerf optique se termine par une atrophie qui se développe très rapidement - en une ou deux semaines. Le développement rapide de l'atrophie est caractéristique de ce type de pathologie.
Le diagnostic différentiel de la neuroopticopathie ischémique antérieure est réalisé avec un disque de nerf optique stagnant et une névrite optique. À son tour, la neuroopticopathie ischémique postérieure est différenciée de la névrite rétrobulbaire, de la masse de l’orbite et du cerveau.
Le trouble de la circulation sanguine veineuse du nerf optique est souvent appelé papillite vasculaire (papillophlébite) ou vascularite du nerf optique.
La maladie se développe dans les rues d'un jeune âge, sans pathologie vasculaire concomitante. Souvent, le développement de la maladie survient après une maladie respiratoire aiguë ou une amygdalite chronique. En règle générale, le processus est unilatéral. Cependant, le deuxième œil peut être endommagé dans un à trois ans.
Le tableau clinique dans le trouble de la circulation sanguine veineuse dans le nerf optique ressemble dans une certaine mesure à la thrombose de la veine centrale de la rétine.
L'acuité visuelle diminue des dixièmes à la perception lumineuse. Et dans les premiers jours de la maladie, la vision peut être moins nette et, au bout de quelques jours, une diminution plus prononcée de la vision se produit. Les épisodes de vision floue à court terme et l'apparition de photopsies peuvent être des signes avant-coureurs de la maladie.
Dans le champ de vision est caractérisé par la présence de bétail central et paracentral. Des défauts peuvent apparaître dans la moitié inférieure du champ visuel, le concentrant.
En ophtalmoscopie, le disque optique est hyperémique et gonflé, ses frontières ne sont pas déterminées en raison d'un gonflement prononcé de la rétine péripapillaire. Des hémorragies rétiniennes de formes et de tailles variées figurent sur le disque et autour de celui-ci. Dans des parties individuelles du fond d'œil, il est possible de déterminer des hémorragies rondes ou en forme de barre. Dans certains cas, des modifications hémorragiques prononcées sont observées - hémorragies rétiniennes et prérétiniennes étendues, y compris dans la zone centrale. Dans ce cas, il y a une diminution prononcée de l'acuité visuelle. Les veines tortueuses, moyennement dilatées, le long des veines sont un "couplage" exsudatif. Les artères ont un calibre normal ou rétréci. Chez un tiers des patients, un œdème racémique rémittent se développe dans la région maculaire, au bout duquel se forme une «forme d'étoile».
Lorsque la biomicroscopie dans le corps vitré est observée divers degrés de gravité de l'exsudation cellulaire.
Dans la phase aiguë de la maladie, lorsque la PHA est réalisée dans la phase artérielle, aucun changement pathologique n'est observé dans les artères; dans la zone du disque optique, les capillaires sont considérablement dilatés et un grand nombre de microanévrysmes sont détectés. La phase artérioveineuse est retardée de 3 à 5 secondes, au cours desquelles des veines fortement dilatées avec des modifications micro- et macro-anévrismales de la paroi sont visibles. On observe une transpiration de la fluorescéine à travers la paroi vasculaire des veines, ce qui conduit à une coloration de la rétine périvasculaire. Au stade avancé, il existe une hyperfluorescence persistante du disque optique accru et de la rétine périvasculaire. Si la zone maculaire est touchée, les signes angiographiques de l’œdème de la carotide sont déterminés.
Après 6-8 mois, les symptômes régressent progressivement. Des shunts optico-ciliaires peuvent se former sur le fond utérin, des «couplages» blancs subsistent dans les veines, une redistribution des pigment et des déchirures laminaires sont observées dans la zone maculaire et des microanévrismes uniques sont observés à la périphérie de la rétine.
Le diagnostic différentiel est réalisé avec un disque de nerf optique stagnant, une thrombose à CVV, une névrite optique et une neuropathie hypertensive.
Dans la sténose des artères carotides, les vaisseaux rétiniens sont le plus souvent affectés et une obstruction du système nerveux central se développe.
Le plus souvent, avec occlusion de l'artère carotide, se développe un syndrome pyramidal croisé ou ophtalmique-hémiparétique: perte de vision ou cécité du côté du blocage de l'artère et hémiparésie du côté opposé. Dans le même temps, la période des troubles transitoires avec des troubles focaux est très typique.
Le scotome auriculaire est l'une des manifestations oculaires très fréquentes de la sténose de l'artère carotide interne. L'amaurose transitoire, ou scotome auriculaire, couvre tout le champ de vision ou l'un de ses secteurs et dure en moyenne de quelques secondes à 5 minutes. L'apparition de ce symptôme semble être associée à un spasme des vaisseaux distaux au site de la thrombose.
La conséquence d’une insuffisance circulatoire chronique de l’artère orbitale et d’une ischémie oculaire peut être un glaucome néovasculaire secondaire.
L'échographie Doppler et l'angiographie carotidienne revêtent une grande importance pour le diagnostic des processus de sténose dans les artères carotides.
Les déficiences visuelles avec insuffisance vertébrobasilaire ont leurs propres caractéristiques.
En plus des causes habituelles, l'ostéochondrose cervicale joue un rôle majeur dans la pathogenèse des troubles circulatoires dans le bassin vertébrobasilaire, qui a un effet mécanique et réflexe sur les vaisseaux. La clinique présente une combinaison de symptômes apparaissant lorsque le tronc cérébral est endommagé (trouble de la coordination, vertiges, vomissements, diplopie, nystagmus, etc.) et présentant des déficiences visuelles, qui sont souvent des signes avant-coureurs de manifestations neurologiques de la maladie.
Les perturbations visuelles comprennent les photopsies, la «vision floue», les images floues, qui sont renforcées par un changement brutal de la position du corps. Un symptôme fréquent et significatif de cette pathologie est la survenue d'une hémianopsie homonyme, qui peut être transitoire et persistante, absolue et relative, complète ou incomplète.
L'hémianopsie homonyme est liée à une lésion de l'artère cérébrale postérieure (branche terminale de l'artère principale) alimentant le tractus optique. Avec la défaite de l'artère cérébrale postérieure droite, une hémianopsie du côté gauche se produit, avec une lésion du côté gauche - du côté droit. Dans le même temps, l'acuité visuelle ne diminue généralement pas. Les changements dans le fundus sont souvent absents. Les troubles moteurs et sensoriels peuvent être exprimés légèrement et l'hémianopsie est souvent le symptôme unique et cardinal.
Lorsque les deux artères cérébrales postérieures sont obstruées, des foyers adoucissants se forment dans les deux lobes occipitaux du cerveau. Une hémianopsie homonyme bilatérale se produit, entraînant une cécité bilatérale.
Le diagnostic est facilité lorsque la maladie est accompagnée de troubles oculomoteurs et pupillaires, diplopie, nystagmus, troubles autonomes, etc.
La neuropathie ischémique antérieure se développe dans les troubles circulatoires aigus du segment antérieur du nerf optique, ce qui entraîne une diminution rapide et très nette de l’acuité visuelle et le développement rapide d’une atrophie du nerf optique. La maladie est un problème important pour les neurologues et les ophtalmologistes, car elle conduit à la cécité ou à une forte diminution de la vision chez les patients de plus de 50 ans.
La neuropathie ischémique antérieure est une maladie polyétiologique. Ceci est un symptôme oculaire de divers processus systémiques. Les principales causes de cette maladie sont l'hypertension et l'athérosclérose. Moins fréquemment, le diabète sucré, les rhumatismes, l'artérite temporale, l'hypotension systémique et les maladies du sang (polycythémie, leucémie chronique) conduisent au développement d'une neuropathie ischémique antérieure. Rarement, une neuropathie ischémique antérieure est observée après un saignement, une anesthésie, des interventions chirurgicales étendues, une extraction de la cataracte, ainsi que l’exophtalmie thyrotoxique et le zona. Parfois, une neuropathie ischémique antérieure se produit sur le fond de drusen de la tête du nerf optique.
D'après L. A. Katsnelson, T. I. Forofontovoy, A. Ya Bunin (1990), la cause la plus fréquente de neuropathie ischémique antérieure est l'hypertension (33% des cas) et l'athérosclérose (18%). Le diabète sucré est la cause du développement de la neuropathie ischémique antérieure chez 6% des patients, des rhumatismes - 2%, de l’artérite temporale, de l’hypotension systémique et des maladies du sang - 1,6% chacun. Les auteurs notent qu'ils n'ont pas enregistré un seul cas de neuropathie ischémique antérieure dans des yeux glaucomateux avec une pression intraoculaire élevée (Forofontova T.I. et al., 1981), bien que ce mécanisme ait été décrit (Hayreh S., 1976) comme l'un des principaux troubles circulatoires de la partie antérieure du nerf optique.
La littérature contient des données sur le développement de la neuropathie ischémique antérieure chez les patients atteints de périarthrose nodeuse, de lupus érythémateux disséminé, d'endartérite oblitérante, ainsi que chez les patients souffrant d'arthrose de la colonne cervicale.
Selon la littérature, la neuropathie ischémique antérieure s'est développée principalement chez les personnes âgées et les personnes séniles, bien qu'en général l'âge des patients varie de 15 à 86 ans (moyenne, 48 à 70 ans). Chez les personnes âgées, cette pathologie résulte souvent de troubles hémodynamiques involutifs.
La neuropathie ischémique antérieure affecte dans deux tiers des cas un œil, chez un tiers des patients. Dans ce dernier cas, le moment d’apparition du processus dans le deuxième oeil varie de plusieurs jours, semaines, mois à des dizaines d’années. Parmi les patients de l'hôpital de neurologie régional des anciens combattants de l'hôpital neurologique de Nijni-Novgorod, l'intervalle de temps le plus long entre la lésion de l'un et l'autre œil était de 24 ans. Le plus petit intervalle, selon la littérature, est de 3 jours. En moyenne, le deuxième oeil est affecté dans 2-4 ans. La haute fréquence d'implication dans le processus des deux yeux nous permet de considérer cette maladie comme bilatérale. Souvent, la neuropathie ischémique antérieure d'un œil est associée à d'autres lésions vasculaires de l'autre œil (neuropathie postchérique, occlusion de l'artère centrale de la rétine, etc.).
Le rôle principal dans la pathogenèse de la neuropathie ischémique antérieure appartient à une altération de la circulation sanguine dans le système des artères ciliaires courtes postérieures. Pour le développement de cette pathologie n'est pas nécessaire l'occlusion complète du vaisseau. L'ischémie dans la tête du nerf optique se produit également avec un rétrécissement partiel de la lumière artérielle, ce qui entraîne un déséquilibre entre la pression intravasculaire et intraoculaire. Une diminution de la pression de perfusion dans les artères ciliaires courtes postérieures et une ischémie dans les parties prélaminaires, laminaires et rétrolaminaires du nerf optique conduisent à l'établissement d'un tableau clinique de neuropathie ischémique antérieure.
La réduction de la pression de perfusion dans les vaisseaux alimentant la tête du nerf optique constitue la base du mécanisme de la neuropathie ischémique antérieure. De tels changements qui provoquent une ischémie de la tête du nerf optique sont le plus souvent associés au processus athérosclérotique généralisé et à des modifications des parois des artérioles dans l'hypertension. La diminution de la pression de perfusion dans les artères ciliaires courtes postérieures peut également être fortement prononcée avec des lésions occlusives des artères carotides. La survenue d'une neuropathie ischémique antérieure à un âge relativement jeune peut être due à la présence d'une sténose ou d'une occlusion des artères carotides. La possibilité d'un mécanisme embolique de survenue d'une neuropathie ischémique antérieure ne peut être exclue.
La maladie débute de manière aiguë en raison de conditions conduisant à une hypotension systémique: le matin après le sommeil, lorsque vous soulevez des poids, après un bain chaud. Dans certains cas, des précurseurs de la maladie sont notés: flou transitoire transitoire de la vision, prodromal, maux de tête graves, transpiration sévère (avec artérite temporale), douleur derrière les yeux.
Dans la plupart des cas, la maladie survient sans précurseurs. Soudain, la vue sur un œil diminue brusquement. L'acuité visuelle des yeux douloureux peut être réduite à quelques centièmes. L'acuité visuelle la plus faible est typique chez les patients souffrant d'hypertension artérielle sévère et persistante, d'artérite temporale. Une diminution significative de l'acuité visuelle au début de la maladie ne s'accompagne généralement pas de sa guérison. Tout en maintenant les chiffres de l'hypertension, une légère diminution de la vision au début de la maladie, malgré le traitement, continue de progresser.
Les modifications du champ visuel chez les patients atteints de neuropathie ischémique antérieure peuvent être différentes. Une caractéristique commune pour eux est une frontière claire avec un champ de vision intact, typique des dommages causés aux faisceaux individuels du nerf optique. Le plus souvent, il y a des retombées sectorielles, localisées dans 30% des cas dans la moitié inférieure du champ visuel. Dans 18% des cas, la moitié du champ visuel nasale ou temporale diminue. Chez 12% des patients, un scotome absolu dans l'espace de Björumma est enregistré, chez 6% - scotome central et rétrécissement concentrique périphérique du champ visuel. Le champ visuel résiduel dans la moitié temporale a persisté chez 4% des patients. Dans 20% des cas de lésion bilatérale, les modifications du champ visuel des deux yeux sont symétriques (Katsnelson L. A., Forofontova T. I., Bunin A. Ya., 1990). La nature des anomalies du champ visuel est liée aux caractéristiques de l'apport sanguin à la tête du nerf optique et à la partie rétrolaminaire du nerf optique, où les vaisseaux ont une distribution sectorielle. Une circulation sanguine altérée en eux conduit à des défauts sectoriels de la vue.
L'image ophtalmoscopique est déterminée par le stade du processus. Dans la période aiguë, le disque du nerf optique est œdémateux, ses limites sont floues et il y a une empreinte du disque. L'œdème s'étend aux fibres nerveuses péripapillaires (Fig. 73).
Des hémorragies apparaissent à la surface du disque et dans la zone péripapillaire. Celles-ci sont généralement de petite taille, ont une forme de bande et se situent dans la couche de fibres nerveuses. Parfois, des hémorragies dans la zone péripapillaire apparaissent le long des veines. Avec un processus sévère avec une ischémie importante de la tête du nerf optique, la gravité des hémorragies est beaucoup moins importante et un exsudat léger est parfois observé à la surface du disque, qui est une couche de fibres nerveuses superficielles avec un courant axoplasmique perturbé en raison de leur ischémie. Sur le fond de l'œdème de la tête du nerf optique, une «forme d'étoile» peut se former dans la région maculaire, qui disparaît complètement 2 à 3 mois après la régression de l'œdème du disque. L'apparition de la "forme en étoile" est associée à une transudation sévère des vaisseaux de la tête du nerf optique et à la propagation du plasma et des lipides dans le fond de l'œil. En angiographie à fluorescence du fond de l'oeil (FAGD), la «forme en étoile» n'apparaît pas.
Graduellement, sur une période de 3 à 4 semaines à 2 à 3 mois, l'œdème de la tête du nerf optique commence à diminuer et une atrophie partielle (sectorielle) ou complète de la tête du nerf optique se développe (Fig. 74).
À ce stade, des zones de destruction de l'épithélium pigmentaire sont parfois visibles autour du disque, ce qui est probablement associé à une altération de la circulation sanguine dans les artères ciliaires courtes postérieures. Ces zones ont souvent la forme d’anneaux concentriques dyspigmentés autour de la tête du nerf optique. En station d'atrophie, il existe également un sceau de la membrane vitrée sur le disque, se manifestant par de multiples réflexes pathologiques. Parfois, à la suite d'un œdème prononcé du disque, un décollement postérieur de la plaque vitré est possible - une zone où le corps vitré est étroitement lié à la rétine.
Dans les cas graves de maladie hypertensive après le développement aigu d'une neuropathie ischémique antérieure, la diminution progressive de l'acuité visuelle et le rétrécissement du champ visuel se poursuivent. Un certain nombre d'auteurs considèrent cette affection comme une neuropathie ischémique chronique. Dans la phase chronique du processus, les vaisseaux péripapillaires sont souvent recouverts de "couplages" opaques de couleur blanche.
Dans les travaux de N. Quigley et autres (1977), S. Hayreh (1978), il est indiqué qu'après une neuropathie ischémique antérieure, l'apparition d'un disque nerveux optique ressemblant à une excavation glaucomateuse est possible.
Selon S. Hayreh (1975), la maladie ne peut se développer qu'une seule fois sur un œil, mais dans les travaux de L. A. Katsnelson, T. I. Forofontovoy, A. Ya.Bunin (1990) décrivent le cas de neuropathie ischémique antérieure à deux reprises. un oeil.
Dans certains cas, simultanément à la neuropathie ischémique antérieure, se développe une occlusion de l'artériol ciliorétinal, une occlusion de l'artère centrale de la rétine. En même temps que le processus ischémique, l'hyperémie conjonctivale, un œdème cornéen peut se développer dans le disque optique et la rétine, des plis de la membrane descendante, la cornée précipitée, une réaction cellulaire dans la chambre antérieure et dans le vitré, une atrophie sectorielle de l'iris, une synéchie postérieure qui se développe. un segment du globe oculaire développe une ischémie de ses sections antérieures, connue dans la littérature sous le nom d'oculopathie ischémique (Young L. et al., 1981). Parfois, en même temps que la neuropathie ischémique antérieure, les conséquences d'une ischémie aiguë de la choroïde sont diagnostiquées comme un syndrome de Amalric triangulaire, provoqué par l'occlusion de l'artère ciliaire courte postérieure alimentant ce secteur de la choroïde. Chez les patients hypertendus, des zones de redistribution des pigments sont identifiées - taches chroniques d’Elschnig. Les vaisseaux rétiniens sont généralement fortement altérés, les symptômes d'angiopathie athéroscléreuse sont déterminés, les dilatations ampuliformes des vaisseaux alternent avec des rétrécissements. Les symptômes de la rétinopathie diabétique avec microanévrysmes, petites hémorragies, foyers d'exsudats durs et mous, mais sans vaisseaux nouvellement formés sont déterminés chez les patients atteints de diabète sucré dans le fundus.
Dans le diagnostic de neuropathie ischémique antérieure, les modifications détectées dans la matière FAHD. Dans les premières phases de la phase aiguë du processus, l'hypofluorescence péripapillaire de la choroïde est souvent diagnostiquée et disparaît au cours des dernières phases de l'angiogramme. Les hémorragies sur le disque du nerf optique et dans la zone péripapillaire ne produisent pas de fluorescence, recouvrant la fluorescence sous-jacente. Avec une lésion sectorielle de la tête du nerf optique au début de la zone ischémique, il n’ya pas de fluorescence. Contrairement au secteur affecté du disque, les capillaires de sa partie préservée sont dilatés, il se produit une hyperfluorescence vive de la partie saine de la tête du nerf optique dans la phase artérioveineuse des angiogrammes. Dans les derniers stades de l'angiographie (après 15 minutes), l'hyperfluorescence totale de la tête du nerf optique est enregistrée. Avec une lésion totale du disque du nerf optique dans les premiers stades des angiogrammes, il existe une hyperfluorescence de tout le disque. La composante hémorragique est moins prononcée. Aux derniers stades de la PHAGD, le disque du nerf optique est hyperfluorescent, mais avec une légère intensité. La fonction visuelle avec une lésion totale du disque est considérablement réduite.
Dans la neuropathie ischémique antérieure, les angiogrammes fluorescents peuvent également détecter des modifications associées (irrégularité du calibre des artérioles rétiniennes, irrégularité du contour) reflétant des modifications athéroscléreuses des vaisseaux rétiniens. Dans certains cas, en présence de rétinopathie diabétique, des microanévrysmes de la rétine et une microangiopathie intrarétinale sont détectés. Chez les patients atteints du syndrome amalrique, les zones d’hyperfluorescence et d’hyperfluorescence correspondant aux foyers atrophiques choriorétiniens sont identifiées. Ces zones sont situées à la périphérie moyenne du fond d'œil et reflètent une insuffisance aiguë de la circulation sanguine dans les artères ciliaires courtes postérieures. Les taches chroniques d'Elshnig, causées par une altération de la circulation sanguine dans la couche choriocapillaire ou dans les artérioles fournissant en cas d'hypertension, apparaissent sur les angiogrammes par des zones d'hypofluorescence entourées d'un anneau hyperfluorescent. Ces zones sont petites et localisées dans le pôle postérieur de l'œil. Dans la neuropathie ischémique antérieure, les veines rétiniennes peuvent également changer. Ils peuvent être considérablement sertis et élargis. Au cours des stades ultérieurs des angiogrammes, les parois des veines sont tachées de contraste, apparemment à cause de la stagnation des veines de la rétine, qui est provoquée par leur compression par le disque oedémateux de l'anneau scléral étroit.
Sur les angiogrammes fluorescents, réalisés au stade chronique (stade d'atrophie du disque nerveux optique), l'hypofluorescence du disque nerveux optique est déterminée aux stades précoce et tardif des angiogrammes. Dans certains cas, dans la zone péripapillaire, des foyers d'hypo et d'hyperfluorescence sont enregistrés, causés par des zones choriorétiniennes de dystrophie péripapillaire, résultant de troubles circulatoires de la choroïde péripapillaire dans la neuropathie ischémique antérieure aiguë (L. Katznelson, Forofontova TI, Buun, Buun., 1990).
Le diagnostic différentiel de neuropathie ischémique antérieure est généralement réalisé avec une névrite optique et un mamelon congestif. La neuropathie ischémique antérieure est caractérisée par un début aigu de la maladie avec une diminution importante de la fonction visuelle et une couleur blanc grisâtre ou jaunâtre du tissu oedémateux de la tête du nerf optique. Une diminution précoce et significative des fonctions visuelles est également caractéristique de la névrite optique, mais il existe un autre tableau ophtalmoscopique: avec une névrite avec œdème, le disque du nerf optique est trouble, hyperémique, les vaisseaux sont dilatés, des plaques œdémateuses sont présentes dans le tissu œdémateux, l'œdème va souvent du disque à la rétine.. Le développement inverse de l'œdème avec névrite optique progresse lentement et la dernière étape est l'atrophie secondaire de la tête du nerf optique. La neuropathie ischémique antérieure est caractérisée par un développement rapide et inversé de l'œdème de la tête du nerf optique avec une transition en 2-3 semaines, d'abord vers l'atrophie secondaire puis vers la simple atrophie de la tête du nerf optique. Avec un mamelon congestif, il n’ya pas de couleur discale caractéristique de la neuropathie ischémique antérieure. L'acuité visuelle avec un mamelon congestif reste normale pendant longtemps, puis diminue lentement et progressivement. Les mamelons stagnants présentent d'autres symptômes d'augmentation de la pression intracrânienne (maux de tête, nausées, vomissements, bradycardie). La transition du mamelon congestif vers une atrophie secondaire commence après sa longue existence et progresse très lentement.
Le traitement de la neuropathie ischémique antérieure, en plus du traitement de la maladie sous-jacente, consiste en l'utilisation locale et systémique de corticostéroïdes, d'agents hyperosmotiques (glycéroascorbate, phonurite) afin de réduire l'œdème et la pression extravasale, ce qui conduit à la normalisation de la pression de perfusion. Avec l'artérite temporale, la dose initiale de prednisolone est de 80 mg par jour. À la dose suivante, réduisez et annulez le médicament uniquement sous le contrôle de la VS lorsque ce médicament est normalisé. Dans d'autres cas, neuropathie ischémique antérieure (sans artérite temporale), la dose initiale de prednisone, selon S. Hayreh (1975), est de 40 mg par jour. Plus tard, des vasodilatateurs, des médicaments anti-sclérotiques et une thérapie vitaminique sont ajoutés à la thérapie. Il est conseillé de perfusion intraveineuse de 400 ml de reopoliglukina pendant 10 jours. Les médicaments vasodilatateurs sont utilisés pendant 10 jours, y compris le rétrobulbaire (0,3-0,4 ml d'une solution à 2% de chlorhydrate de papavérine, ainsi que 0,3-0,4 ml d'une solution de novocaïne à 0,25%). Diacarb est utilisé avec le plus grand soin, 250 mg tous les deux jours pendant 10 à 14 jours. La réduction de la pression intra-oculaire est réalisée par l'aruthymol (l'instillation de pilocarpine dans les yeux est moins efficace), ce qui est nécessaire pour prévenir les dommages à l'œil apparié, car une réduction de la pression intra-oculaire contribue à la normalisation de la pression de perfusion.
Le pronostic de la neuropathie ischémique antérieure, malgré le traitement, est défavorable et dépend en grande partie de la profondeur de la lésion du système vasculaire du corps. Dans tous les cas, les défauts du champ visuel restent constants, bien que le scotome relatif entourant le défaut absolu dans le champ visuel diminue et disparaisse souvent. L'acuité visuelle chez un tiers des patients augmente de 1 à 2 lignes, dans un tiers, elle ne change pas et chez d'autres, elle diminue.
La neuropathie ischémique postérieure est beaucoup moins fréquente que l’antérieur. Il est difficile de diagnostiquer correctement cette forme de lésion du nerf optique, car l'ophtalmoscopie ne fournit presque aucune donnée, bien que la vision soit considérablement réduite.
L'étiologie de la neuropathie ischémique postérieure est à bien des égards semblable à l'étiologie de la neuropathie ischémique antérieure. Les processus systémiques qui perturbent l'irrigation sanguine du nerf optique sont importants: maladies du tissu conjonctif non spécifiques (collagénose), hypertension, diabète sucré, athérosclérose, hypotension, saignements gastro-intestinaux.
Dans la pathogenèse de la neuropathie ischémique postérieure, ce n'est pas seulement la violation locale de l'irrigation sanguine de la partie postérieure du nerf optique qui est importante, car cette maladie survient souvent avec des sténoses homolatérales des artères carotides communes et communes, ainsi qu'avec un rétrécissement et un remplissage inégal de l'artère orbitaire. Des cas de neuropathie ischémique postérieure chez des patients atteints de la maladie de Takayasu sont décrits.
La neuropathie ischémique postérieure survient généralement chez les personnes âgées de 45 à 63 ans. L'apparition de la maladie est toujours aiguë. Souvent, les premiers symptômes apparaissent le matin, en raison d’une diminution de la pression artérielle la nuit et le matin. Les précurseurs de la maladie sont rares. Celles-ci peuvent être des photopsies, la cécité d'un œil à court terme.
L'acuité visuelle diminue de 0,9 à 0,01. Divers défauts apparaissent dans le champ visuel: rétrécissement concentrique du champ de vision, retombées sectorielles (généralement dans la partie inférieure), petits scotomes paracentraux dans l'espace de Bjerumma, perturbations du champ visuel plus grossières avec une petite zone préservée dans le secteur temporal. Une variété de changements dans le champ visuel est associée aux caractéristiques de l'évolution des fibres nerveuses dans la partie postérieure du nerf optique et à la prévalence des troubles vasculaires.
Dans la période aiguë de la maladie, il n'y a pas de changement de la tête du nerf optique. Sur les angiogrammes fluorescents au stade initial de la maladie, la fluorescence de la tête du nerf optique ne change pas (à la fois au début et aux stades avancés de la FAHD). Après 6–8 semaines, une pâleur de la tête du nerf optique apparaît dans le secteur correspondant à la partie tombée du champ visuel. Une simple atrophie optique descendante se développe progressivement.
Selon l'étiologie de la maladie, des modifications concomitantes du fond d'œil sont possibles. Cela peut être des changements athérosclérotiques dans phénomène des vaisseaux rétiniens rétinopathie diabétique proliférante (microanévrysmes, microangiopathie, zone ischémique, exsudat de sédiments durs et mous), les changements rétiniennes hypertendus que la constriction des artérioles de la rétine, les taches Elshniga (de horioidopatiya idiopathique chronique), angiopathie hypertensive exsudative.
L'électrorétinogramme ne change pas. Lors du diagnostic d'un stade précoce de neuropathie ischémique postérieure, une augmentation du temps de cycle pupillaire sur l'œil affecté est comparée à la norme d'âge. Ce temps est déterminé en enregistrant le nombre de contractions de pupille lorsqu’il est éclairé par un faisceau de lumière de la zone inférieure du bord pupillaire. Il y a également une augmentation du cycle pupillaire sur l'œil douloureux de plus de 40 ms par rapport à l'œil couplé, s'il est en bonne santé (Katsnelson L. A., Forofontova TN, Bunin A. Ya., 1990).
La neuropathie ischémique postérieure affecte généralement un œil. Le deuxième œil reste en bonne santé, mais ses lésions ischémiques associées à la présence d’une maladie vasculaire sous-jacente sont également possibles.
Le traitement de la neuropathie ischémique postérieure repose sur l'utilisation de glucocorticoïdes par voie topique, d'angioprotecteurs, de vasodilatateurs, de décongestionnants et de vitamines.
Malgré le traitement, les défauts persistants restent visibles aux patients. L'acuité visuelle chez environ la moitié des patients augmente de 0,1–0,2. Le reste de l'acuité visuelle n'est pas restauré.
La vascularite du nerf optique est décrite par divers auteurs sous différents noms: papillophlébite, vascularite du nerf optique, rétinopathie de la stase veineuse chez les jeunes, thrombose veineuse de la rétine centrale incomplète, vascularite de la rétine.
La vascularite du nerf optique est un processus qui se développe chez les jeunes, se manifestant généralement avec une légère diminution de la vision, accompagnée par un gonflement de la tête du nerf optique, des varices, des hémorragies du fond de l'œil. L'âge moyen des patients était de 23,5 ans. Les hommes et les femmes souffrent avec la même fréquence. Généralement, le processus est unilatéral, bien qu'il existe des descriptions d'un processus à double sens - des lésions des deux yeux avec un intervalle de 1 à 3 ans.
La maladie survient de manière aiguë, parfois après une maladie respiratoire aiguë et chez certains patients atteints d'amygdalite chronique. Habituellement, il n'y a pas de lésions vasculaires systémiques (athérosclérose, hypertension, diabète, etc.).
Les patients se plaignent de troubles de la vision transitoires à court terme, répétés plusieurs fois au cours de la journée, inquiets du scintillement sous leurs yeux.
En règle générale, l’acuité visuelle ne diminue pas, mais l’acuité visuelle diminue parfois légèrement entre 0,6 et 0,8. Rarement, une acuité visuelle réduite est significative.
Les principaux critères de diagnostic sont les modifications du fond d'œil. Le disque du nerf optique est hyperémique, œdémateux, ses limites ne sont pas déterminées en raison du gonflement prononcé de la rétine péripapillaire. Des hémorragies de différentes tailles et formes sont visibles sur et autour du disque. Des hémorragies simples et arrondies sont observées dans tout le fond de l'œil. Selon la gravité du syndrome hémorragique, il existe deux formes de vascularite de la tête du nerf optique (Hayreh S., 1983): hémorragique et avec des manifestations hémorragiques minimes. Dans la forme hémorragique, outre les hémorragies, il existe de nombreuses hémorragies prérétiniennes sur et autour du disque, couvrant la tête du nerf optique et le pôle postérieur de l'œil. Vision réduite en raison de la présence d'hémorragie dans la région maculaire.
Lorsque la vascularite de la tête du nerf optique est visible, les veines rétiniennes sont fortement tordues, dilatées, saturées et exsudatives. Un tiers des patients de la région maculaire développent un œdème kystique, principalement de nature rémittente, qui détermine les fluctuations de l'acuité visuelle pendant la journée, les semaines et les mois. Si l'exsudat solide se présente sous la forme d'une "figure étoilée" totale ou partielle dans la zone centrale du fond de l'œil, l'acuité visuelle diminue considérablement.
Lorsque la biomicroscopie est déterminée par la réaction cellulaire dans le corps vitré, sa sévérité dépend directement de la sévérité des modifications du fond utérin.
La régression des symptômes survient 6 à 8 mois après le début de la maladie, souvent indépendamment de la méthode de traitement. L'acuité visuelle est généralement entièrement restaurée. Dans le fond, disparaissent le gonflement de la tête du nerf optique et l'hémorragie. Le calibre des veines est normalisé. Des shunts ciliaires optiques peuvent être formés, visibles sous forme de boucles vasculaires élargies sur la tête du nerf optique, plongeant dans la choroïde péripapillaire). Dans la zone maculaire subsistent parfois des modifications dystrophiques sous la forme de redistribution du pigment et de rupture lamillaire. Parfois, au cours des veines, des "griffes" blanches restent et à la périphérie du fond d'œil, des microanévrismes simples.
En plus des données de recherche clinique, FAGD est d’une grande importance dans le diagnostic de la maladie. Dans la phase aiguë de la vascularite de la tête du nerf optique dans la phase artérielle de l'arthrite phagienne de la rétine, les artères rétiniennes sont remplies normalement et les capillaires sont contrastés, considérablement élargis avec des microanévrismes de la tête du nerf optique. Des capillaires radiaux péripapillaires et une vascularisation intrarétinienne dilatée sont visibles au pôle postérieur de l'œil. Les hémorragies se superposent sur la fluorescence sous-jacente et la bloquent. La phase artérioveineuse de l'angiographie chez les patients atteints de vascularite de la tête du nerf optique se produit avec un délai de 3 à 5 secondes. Cette phase oppose des veines fortement dilatées aux protrusions micro et macroaneuristiques des parois. En raison de la libération de fluorescéine par les capillaires de la rétine, des veinules et des grandes veines, une coloration de la rétine périvasculaire se produit. Au stade tardif de l'angiographie, on note une hyperfluorescence de la tête du nerf optique élargie et des veines rétiniennes, qui persiste et augmente 30 minutes après l'étude. Dans les cas impliquant une vision réduite, un œdème kystique maculaire est déterminé sous la forme d'une «fleur» au cours des dernières phases de l'étude. Les zones ischémiques ont une image de zones hyperfluorescentes entourées d'un réseau vasculaire élargi. Dans les phases tardives, ils se colorent et faiblement fluorescents (L. Katznelson, T.I. Forofontova, A. Ya. Bunin, 1990). Avec l'atténuation des manifestations cliniques de la maladie (dans les 6-8 mois), les résultats de FAHD sont normalisés.
Il est nécessaire de différencier la vascularite du nerf optique d'un disque de nerf optique stagnant, d'une thrombose de la veine rétinienne centrale, d'une neurite du nerf optique et d'une neurorétinopathie hypertensive.
Avec les mamelons stagnants, le processus est généralement bilatéral, il n’ya pas d’œdème kystique de la macula. Les hémorragies avec mamelons congestifs se situent principalement autour de la tête du nerf optique et ne se propagent pas à l'extrême périphérie de la rétine. Il n'y a pas de dilatation aussi prononcée des veines de la rétine ni de réaction cellulaire du corps vitré. Sur la PHAGD avec mamelons congestifs, il n’ya pas d’augmentation de la perméabilité des veines ni de coloration extravasale de la rétine à la fluorescine.
Lorsque la névrite du nerf optique (névrite avec œdème) se produit une diminution précoce et significative de la fonction visuelle. L'œdème capte la tête du nerf optique et la rétine péripapillaire sans se propager au pôle postérieur de l'œil. Il n'y a pas de telle dilatation prononcée des veines et augmentation de la perméabilité des vaisseaux rétiniens.
La thrombose de la veine rétinienne centrale survient généralement à un âge plus avancé chez les personnes atteintes d'athérosclérose et d'hypertension. Avec la thrombose de la veine rétinienne centrale, la gravité des hémorragies du fond d'œil et une diminution de l'acuité visuelle sont plus significatives qu'avec la vascularite de la tête du nerf optique. À FAGD, les zones ischémiques sont plus souvent enregistrées, des shunts rétiniens et des collatéraux sont formés (Katsnelson L. A., Forofontova T. I., Bunin A. Ya., 1990).
Le traitement des patients souffrant de vascularite du nerf optique repose sur l’application générale et locale de corticostéroïdes, sur un traitement antibactérien (antibiotiques et sulfamides) et sur la déshydratation.
Le pronostic de la maladie est relativement favorable.
http://zreni.ru/articles/oftalmologiya/2421-sosudistaya-patologiya-zritelnogo-nerva.html