La rétinopathie est une maladie des yeux caractérisée par des lésions de la rétine et par l'absence de signes visibles d'inflammation.
Au cours du processus pathologique, la circulation sanguine dans la rétine est altérée, ce qui entraîne sa dystrophie.
Il y a primaire, secondaire et rétinopathie du nouveau-né.
Les principaux symptômes de la maladie:
Dans le traitement de la maladie à l'aide de médicaments, de méthodes chirurgicales et par ultrasons.
L'utilisation de médicaments qui affectent les processus métaboliques et le système vasculaire améliore considérablement l'état du patient.
Dans la rétinopathie diabétique, des agents à effet hémostatique sont présentés, normalisant la perméabilité vasculaire:
Photo 1. Conditionnement du médicament Etamzilat, 10 ampoules de 2 ml chacune avec une solution pour administration intramusculaire.
Dans le traitement de la rétinopathie de diverses origines utilisées vasodilatateurs:
Photo 2. Le médicament Cavinton, dans un emballage de 50 comprimés, 5 mg, fabricant - "Gedeon Richter".
Dans le traitement des médicaments utilisés sous forme de gouttes:
Photo 3. Emballage et bouteille d'émoxy-opticien, 5 ml de solution à 1%, fabricant - "Synthesis".
Le médecin prescrit le médicament, sa forme et son dosage, en fonction du stade de la maladie, des symptômes et des complications possibles.
La thérapie par ultrasons est utilisée pour renforcer les vaisseaux sanguins et la rétine, ainsi que pour la résorption des hémorragies. La méthode de traitement consiste à prévenir le décollement de la rétine et est contre-indiquée si le décollement a déjà eu lieu.
La coagulation au laser implique la cautérisation des capillaires endommagés et l'élimination des capillaires déjà détruits. Également affecter les navires qui pourraient bientôt souffrir.
Le laser détruit des zones de la rétine qui sont déjà dépourvues de vaisseaux sanguins et il existe un danger d'apparition de tumeurs à ces endroits. Le coagulant est appliqué en plusieurs étapes. Il faut 3-6 sessions, qui se tiennent tous les quatre mois.
La méthode de traitement améliore l'état général de la rétine, contribue à son enrichissement en oxygène. La chirurgie opportune prévient la cécité. La contre-indication à la coagulation au laser est l’obscurcissement de la lentille.
La méthode de vitrectomie consiste à retirer rapidement le corps vitré opacifié pour accéder à la rétine. Ensuite, un effet laser sur le tissu endommagé de la rétine, enlevez les cicatrices, alignez-les.
Contre-indications à l'opération:
Une nutrition adéquate et équilibrée contribue à la régénération de la rétine. Les patients doivent utiliser:
La malnutrition, contenant des additifs chimiques, peut aggraver la santé.
Les experts ne recommandent pas d'utiliser des chips, des craquelins, des bonbons et des sodas. Les aliments salés et l'alcool sont également interdits. Les patients ne doivent pas manger trop de viande, d'œufs et d'aliments gras qui contribuent à la formation de plaques de cholestérol.
De remèdes populaires émettent une thérapie avec l'utilisation de plantes médicinales. Les patients acceptent:
C'est important! Le traitement avec des méthodes folkloriques est auxiliaire dans le traitement médicamenteux complexe. Avant d'utiliser des plantes médicinales, vous devez consulter un médecin.
Regardez la vidéo, qui décrit le traitement d'une forme de rétinopathie, le diabète.
Aux premiers stades du développement de la maladie, le traitement médicamenteux et le respect des règles d'un régime équilibré sont efficaces. L'utilisation de médicaments à ce stade contribue à la récupération de la rétine et au retour de l'acuité visuelle. Également au stade initial, la coagulation au laser donne un bon résultat.
Aux derniers stades de la rétinopathie, un traitement chirurgical avec prescription ultérieure de médicaments est indiqué. Le traitement de la maladie a généralement un pronostic favorable.
http://linza.guru/retinopatiya/lechenie/Pour citation: Koledintsev M.N., Borodovitsyna OA Possibilités modernes de traitement médical de la rétinopathie diabétique // BC. Ophtalmologie Clinique. 2012. №1. Pp. 17
Résumé Le traitement de la RD nécessite une compensation pour un complexe de changements biochimiques et physiopathologiques (locaux et systémiques) survenant dans l'œil diabétique. Les auteurs discutent de diverses approches et groupes pharmacologiques de médicaments utilisés dans le traitement de la RD.
Le traitement de la RD nécessite une compensation pour un complexe de changements biochimiques et physiopathologiques (locaux et systémiques) survenant dans l'œil diabétique. Les auteurs discutent de diverses approches et groupes pharmacologiques de médicaments utilisés dans le traitement de la RD.
Mots-clés: rétinopathie diabétique, traitement.
Résumé
Posiibilités modernes du traitement médicamenteux de la rétinopathie diabétique (DR)
M.N. Koledintsev, O.A. Borodovitsyna
Département des maladies des yeux de la MGMSU, FGU "MNTK Eye Microsurgery" nommé d'après Fedorov S.N. de Rosmedbiotechnology »
Le traitement de la rétinopathie diabétique nécessite des changements de changements biochimiques complexes, locaux et systémiques. Discuter des différentes approches pour le traitement de la RD.
Mots-clés: rétinopathie diabétique, traitement.
La rééducation des patients atteints de rétinopathie diabétique (DR) reste l’un des problèmes les plus pressants et les plus difficiles à résoudre de l’ophtalmologie. La RD est la principale cause de cécité chez les adultes.
La plupart des chercheurs reconnaissent le rôle prépondérant de la coagulation rétinienne dans le traitement des patients atteints de RD. Cependant, nous ne devons pas oublier que la coagulation au laser, même avec une mise en œuvre réussie, peut avoir un impact significatif sur le fonctionnement de l'organe de la vision. Les indications de la coagulation au laser sont, en règle générale, la RD préproliférative et proliférante.
Ainsi, le principal "point d'application" de la pharmacothérapie DR - les manifestations initiales de la rétinopathie non proliférative. En outre, de nombreux auteurs soulignent l’importance du traitement conservateur de la RD en tant que moyen d’accroître l’efficacité du traitement au laser ou de réduire la probabilité de ses effets négatifs. Quoi qu’il en soit, c’est la thérapie conservatrice qui est à la base de la compensation du complexe de changements biochimiques et physiopathologiques qui se produisent dans les yeux lors du diabète sucré (DM).
L'analyse des données de la littérature nationale et étrangère nous permet d'identifier les principaux domaines suivants du traitement conservateur de la RD:
• compensation du diabète et des troubles métaboliques systémiques associés:
- métabolisme des glucides;
- tension artérielle (bloqueurs du système rénine-angiotensine-aldostérone);
- métabolisme des lipides et des protéines (vitamines A, B1, B6, B12, B15, fénofibrates, stéroïdes anabolisants);
• correction des processus métaboliques rétiniens:
- thérapie antioxydante;
- activateurs du métabolisme des tissus nerveux;
- inhibiteurs de l'aldose réductase;
- les antagonistes de l'angiogenèse;
• correction des troubles du système vasculaire et rhéologie du sang:
- les moyens d'améliorer la rhéologie du sang;
- vasodilatateurs;
- les angioprotecteurs;
- des fonds améliorant l'état de l'endothélium et de la membrane basale de la paroi vasculaire.
Cette liste est constamment mise à jour et mise à jour. Il comprend à la fois des groupes bien connus représentés par une gamme assez large de médicaments, ainsi que de nouveaux domaines prometteurs.
Compensation du diabète et connexes
troubles métaboliques systémiques
La base absolue de tout traitement de la RD (à la fois conservateur et chirurgical) est la compensation du diabète et des troubles métaboliques connexes - métabolisme des protéines et des lipides.
La base pour la prévention et le traitement de la RD est la compensation optimale du métabolisme des glucides. Dans le diabète de type 1, le taux de glucose à jeun, à 7,8 mmol / l, est considéré comme acceptable et le taux d'hémoglobine glyquée d'HbA1 va de 8,5 à 9,5%. Dans le diabète de type 2, le niveau de glycémie peut être légèrement supérieur, compte tenu du bien-être du patient.
Inhibiteurs du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA). Ce groupe comprend les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ACE), qui empêchent la conversion de l'angiotensine I en angiotensine II et stabilisent également le système kallikréine-kinine. Selon les résultats de l'étude EUCLID, l'utilisation du lisinopril, un inhibiteur de l'ECA, a permis de réduire le risque de progression de la rétinopathie de 2 fois et de réduire le nombre de ses nouveaux cas de 1/3 en moins de 2 ans d'observation.
Outre l'efficacité du lisinopril, l'utilisation d'autres inhibiteurs de l'ECA (captopril, fosinopril, périndopril, etc.) est actuellement à l'étude.
En outre, pour la correction du métabolisme des lipides et des protéines, un certain nombre d'auteurs recommandent l'utilisation des vitamines A, B1, B6, B12, B15, des fénofibrates et des stéroïdes anabolisants.
Il a été prouvé qu'en plus de corriger l'hypertriglycéridémie et la dyslipidémie mixte, les fénofibrates peuvent inhiber l'expression des récepteurs du VEGF et la néovascularisation, ainsi que pour exercer une activité antioxydante, anti-inflammatoire et neuroprotectrice.
Correction des processus métaboliques rétiniens
Antioxydants Aux premiers stades de la RD, une activation marquée de la peroxydation lipidique a été notée [3], à la suite de quoi l’auteur a obtenu un effet positif de l’utilisation du tocophérol (1200 mg par jour).
L'effet positif a été démontré avec l'utilisation d'un traitement antioxydant complexe - systémique (alpha-tocophérol) et local (films de médicament oculaires avec de l'émoxipine) [7], et une thérapie avec du mexidol [2].
Les résultats cliniques de plusieurs études à double insu contrôlées par placebo sur la RD ont confirmé l’effet pharmacologique du médicament complexe tanakan sous la forme d’une amélioration de l’état de la rétine et d’une augmentation de l’acuité visuelle [15]. Dans une étude menée par L.K. Moshetova et al. (2006), après traitement par Tanakan, une dynamique positive de l'état du fond d'œil a été observée sous la forme d'une diminution de l'œdème de la rétine, d'une résorption partielle ou complète des hémorragies. L'utilisation d'antioxydants Anthocyan forte, Myrtilene Forte, Strix et Tanakan chez des patients atteints de RD non proliférante avec maculopathie a permis de réduire l'œdème rétinien, le nombre de foyers exsudatifs solides et le maintien de la stabilisation stable sur une longue période.
Activateurs du métabolisme des tissus nerveux. Depuis 1983, un grand nombre d'études expérimentales et cliniques sur l'utilisation de biorégulateurs peptidiques en RD ont été menées [9, 10]. Les bioregulateurs peptidiques régulent les processus métaboliques de la rétine, ont des effets anti-agrégants et hypocoagulants et une activité antioxydante (NA Gavrilova, 2004).
Inhibiteurs de l’aldose réductase. L'utilisation d'inhibiteurs de l'aldose réductase, une enzyme impliquée dans le métabolisme du glucose tout au long de la voie des polyols avec accumulation de sorbitol dans des cellules insulino-indépendantes, semble prometteuse pour le traitement de la RD. Des études expérimentales chez l'animal ont montré que les inhibiteurs de l'aldose réductase inhibent la dégénérescence du péricyte au cours de la rétinopathie.
Inhibiteurs directs du facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF). Une autre tendance prometteuse dans le traitement de la RD semble être l'utilisation d'inhibiteurs directs du facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF). Comme on le sait, le facteur VEGF déclenche la croissance pathologique des vaisseaux nouvellement formés, les hémorragies et l’exsudation des vaisseaux rétiniens.
L'administration intraoculaire du facteur anti-VEGF peut être efficace aux premiers stades de la RD et réduire l'œdème maculaire ou la néovascularisation rétinienne. Actuellement, 4 agents anti-VEGF sont disponibles: pegaptambe sodique, ranibizumab, bevacizumab, aflibercept.
Des moyens qui améliorent la rhéologie du sang. Une augmentation de l'agrégation plaquettaire avec DR est prouvée. Cependant, l’utilisation de médicaments désagrégeants, comme cela a été noté à maintes reprises, peut entraîner l’émergence de nouvelles hémorragies ou la progression de celles-ci [1.7]. L'étude ETDRS a montré une progression légèrement inférieure de la rétinopathie dans le groupe ayant reçu de l'acide acétylsalicylique pendant 3 ans par rapport au groupe placebo. Un certain nombre d'auteurs recommandent également l'utilisation d'héparine de bas poids moléculaire, d'enzymes thrombolytiques (hémase et plasminogène) [6].
Il est actuellement recommandé d’utiliser les vasodilatateurs de manière différentielle et avec prudence. Il existe une expérience positive avec l'utilisation du nicotinate de xanthinol [4] pour la correction des troubles hémorhéologiques en RD et des types de réponse neurovasculaire normotoniques et hypertoniques. Cependant, de nombreux auteurs ont souligné la possibilité d'une exacerbation des modifications de la rétine exsudatives et hémorragiques lors de l'utilisation de vasodilatateurs.
Angioprotecteurs. Les fonds qui renforcent la paroi vasculaire, empêchant sa perméabilité accrue, constituent un groupe assez important de médicaments utilisés pour traiter la RD. De ce groupe, la rutine et ses dérivés, la vitamine E, l’acide ascorbique, le doxyum (calcium desbach) ont été utilisés. Lors de l'utilisation prolongée de médicaments de ce groupe (4 à 8 mois et plus), les auteurs ont noté une résorption partielle des hémorragies rétiniennes.
La correction de l'état de l'endothélium et de la membrane basale de la paroi vasculaire semble être l'un des domaines les plus prometteurs en termes de traitement des stades précoces de la RD et de prévention de la progression de cette maladie.
L'état de l'endothélium et de la membrane basale de la paroi vasculaire joue un rôle important dans le développement de la RD. Dans la pathogenèse des premiers stades de la RD, une synthèse altérée de l'héparane sulfate, un glycosaminoglycane faisant partie de la membrane basale et constituant la couche de surface active des cellules de l'endothélium vasculaire rétinien vasculaire, est importante. Ce trouble conduit à un dysfonctionnement des membranes endothéliales et basales, ce qui entraîne des modifications du fond d'œil.
Lors du remplissage du contenu en sulfate d'héparane dans la structure des vaisseaux sanguins aux premiers stades du développement de la pathologie, il est possible de restaurer la perméabilité perturbée de la paroi vasculaire et d'empêcher le développement ultérieur de ses troubles (II Dedov, MV Shestakova, 2000).
Ces dernières années, de nombreux cas d'utilisation du médicament Sulodexide (Wessel Due F, Alfa Wassermann) dans le groupe des glycosaminoglycanes (GAG), consistant en une fraction apparentée à l'héparine (80%) et du sulfate de dermatine (20%), dans le traitement de la RD.
Le sulodexide avec DR a un effet complexe:
• angioprotecteur prononcé - restauration de la charge électrique de la membrane basale et de l'intégrité de la paroi vasculaire;
• antithrombotique;
• fibrinolytique;
• antihypertenseur [15].
Il a été établi que chez les patients atteints de RD non proliférante et préproliférative, l'utilisation de Sulodexide avait un effet positif persistant (avec des traitements répétés) [5,14]. Un effet encore plus prononcé a été obtenu lors de l'utilisation de Sulodexide en association avec la coagulation au laser [5].
En conclusion, il convient de souligner que le succès du traitement de la RD est une tâche complexe qui nécessite la coopération étroite de différents spécialistes - un endocrinologue, un thérapeute et un ophtalmologue. Dans le même temps, la compensation du complexe de changements biochimiques et physiopathologiques (locaux et systémiques) survenant dans l'œil diabétique revêt une importance fondamentale.
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Résumé Les auteurs discutent du traitement de l'œdème diabétique maculaire à l'aide d'inhibiteurs ang.
http://www.rmj.ru/articles/oftalmologiya/Sovremennye_vozmoghnosti_medikamentoznogo_lecheniya_diabeticheskoy_retinopatii/La rétinopathie diabétique est une maladie dans laquelle les vaisseaux rétiniens souffrent de diabète. Le principal symptôme de la maladie - une nette diminution de la vision. 90% des personnes atteintes de diabète souffrent de problèmes de vision graves.
La rétinopathie semble asymptomatique, il est donc nécessaire de contacter non seulement un endocrinologue, mais également un ophtalmologiste. Cela les aidera à maintenir leur vision.
Le traitement de la maladie dans les premiers stades peut être conservateur, avec l'utilisation de gouttes pour les yeux ou de médicaments. Dans les cas graves, utilisez un laser ou une chirurgie. Dans cet article, nous aborderons la rétinopathie diabétique, ses causes, son étiologie et des méthodes de traitement efficaces.
Les modifications vasculaires (augmentation de la perméabilité et la croissance des vaisseaux rétiniens nouvellement formés) sont les principales causes des lésions
La prévention et le traitement de la rétinopathie diabétique sont généralement administrés par deux spécialistes: un ophtalmologue et un endocrinologue. Cela inclut à la fois l'utilisation d'agents systémiques (insulinothérapie, antioxydant, angioprotecteurs) et le traitement local - gouttes pour les yeux et intervention au laser.
Les processus pathologiques survenant dans le corps sous l'influence du diabète ont un effet dévastateur sur le système vasculaire. En ce qui concerne les yeux, près de 90% des patients souffrent de graves problèmes de vision et de la soi-disant rétinopathie diabétique.
La principale caractéristique de cette maladie est l’apparition asymptomatique et des lésions irréversibles du système oculaire, l’une des principales causes de perte de vision chez les personnes en âge de travailler.
La violation non proliférative de la rétine et de la cornée est la première étape du développement du processus pathologique. Dans le sang d'un diabétique, la concentration de sucre augmente, ce qui entraîne des lésions des vaisseaux sanguins de la rétine et, par conséquent, une augmentation du niveau de perméabilité des parois des vaisseaux rétiniens, ce qui les rend vulnérables et fragiles.
L'affaiblissement de la cornée et de la rétine provoque des hémorragies intra-oculaires intra-oculaires, dans le fond desquelles les microanévrismes augmentent. Les parois minces des vaisseaux sanguins permettent à la fraction liquide du sang de passer dans la rétine de l'œil, et des rougeurs apparaissent près de la cornée, provoquant un œdème de la rétine.
Dans le cas où la fraction qui fuit pénètre dans la partie centrale de la rétine, un œdème maculaire apparaît. Pour cette étape, parcours pérenne, asymptomatique, en l'absence de tout changement de vision.
La rétinopathie diabétique préproliférative constitue le deuxième stade de la maladie, précédant le développement de la rétinopathie proliférative. Il est diagnostiqué relativement rarement, dans environ 5 à 7% des cas cliniques de diabète sucré.
Les patients présentant une myopie, une occlusion des artères carotides, une atrophie du nerf optique sont plus susceptibles de développer ce stade de la maladie. Les symptômes de lésions du fond d'œil deviennent plus prononcés, le degré de réduction de l'acuité visuelle est modéré.
A ce stade, le patient manque d'oxygène de la rétine en oxygène, déclenché par une violation de l'occlusion des artérioles, un infarctus hémorragique de la rétine peut se produire, il y a une perte des veines.
Les cellules «affamées» sécrètent des substances vasoprolifératives spéciales qui déclenchent la croissance de vaisseaux nouvellement formés (néovascularisation). En règle générale, la néovascularisation remplit des fonctions de protection dans le corps. Par exemple, lors de blessures, il accélère la cicatrisation de la surface de la plaie après la greffe du greffon, ce qui constitue une bonne greffe.
L'œdème maculaire du diabète est un changement pathologique dans les régions centrales de la rétine. Cette complication n'aboutit pas à une cécité totale, mais elle peut également être à l'origine d'une perte partielle de la vision (le patient rencontre certaines difficultés pour lire, les petits objets deviennent difficiles à distinguer).
L'œdème maculaire est l'une des manifestations de la rétinopathie diabétique proliférante, mais il peut parfois aussi se produire avec des signes minimaux de rétinopathie diabétique non proliférative. L'œdème maculaire peut survenir sans altération visuelle.
Dans tous les cas, l'hyperglycémie, c'est-à-dire une augmentation du taux de sucre dans le sang, affecte négativement les cellules, y compris la paroi vasculaire.
Il devient moins durable - le sang et le plasma pénètrent librement dans l'espace intercellulaire et les caillots se forment facilement sur l'endothélium endommagé. Initialement, le diabète affecte les petits vaisseaux, les veines et les artères de la rétine ne font donc pas exception.
Au début de la chute des fonctions visuelles, cela n’est peut-être pas le cas. Bien entendu, la rétine - le tissu nerveux le plus fin - est très sensible aux interruptions de l’approvisionnement en sang, mais des mécanismes compensatoires, ainsi qu’un état de sécurité temporaire dans la région maculaire centrale, offrent une vision acceptable.
Lorsque le sang fuit des vaisseaux altérés, les régions rétiniennes sont sous hémorragie ou perdent leur nutrition (thrombose partielle).
Environ alors les premiers symptômes de la maladie vont apparaître:
Les signes les plus dangereux sont une forte diminution de la vision, l'apparition de flashs (éclairs), la disparition instantanée d'un certain segment dans le champ de vision (l'approche du "voile"). Parfois, ces phénomènes indiquent le développement d'un décollement de la rétine
Si des violations sont constatées, il est préférable de s’occuper à l’avance de la prévention et du traitement des symptômes d’anxiété. La menace pour la vue augmente si d'autres facteurs négatifs sont présents.
Ce qui augmente les chances de manifestation de la maladie:
La durée du diabète affecte également la manifestation de la maladie. On pense que les problèmes de vision apparaissent environ 15 à 20 ans après le diagnostic, mais il peut y avoir des exceptions.
À l'adolescence, lorsque le déséquilibre hormonal rejoint également les symptômes du diabète, la rétinopathie diabétique peut se développer en quelques mois. C'est un signe très alarmant, car dans une telle situation, même avec une surveillance constante et un traitement d'entretien, le risque de cécité est élevé à l'âge adulte.
Le diabète sucré est récemment devenu une maladie de plus en plus courante. Le diabète est malade, adultes et enfants.
Les médecins attribuent une augmentation du nombre de personnes atteintes de diabète au fait que dans la société moderne, en particulier dans les grandes villes, les facteurs de risque de cette maladie sont très fréquents:
Selon les spécialistes, le nombre de personnes atteintes de diabète sucré pourrait atteindre un niveau critique d’ici 2025, soit 300 millions de personnes, soit environ 5% de la population mondiale.
Le diabète sucré se manifeste par une glycémie élevée. Normalement, les cellules pancréatiques (cellules bêta) produisent de l'insuline, une hormone qui régule le métabolisme, principalement du sucre (glucose) dans le sang, ainsi que des lipides et des protéines.
Dans le diabète, en raison d'une production insuffisante d'insuline, il existe un trouble métabolique et une augmentation de la glycémie. Et, comme vous le savez, c'est le sucre qui est nécessaire au fonctionnement normal des cellules du corps.
Le manque d'insuline dans le diabète sucré expose non seulement les cellules du corps à une «grève de la faim», mais entraîne également une augmentation du taux de sucre dans le sang, non réclamé. À son tour, l'excès de sucre entraîne une violation du métabolisme des graisses et une accumulation de cholestérol dans le sang, ainsi que la formation de plaques sur les vaisseaux.
Cette condition entraîne le rétrécissement graduel de la lumière des vaisseaux et le ralentissement de la circulation sanguine dans les tissus. Dans le diabète, les plus vulnérables sont le cœur, les yeux, l'appareil visuel, les vaisseaux sanguins des jambes et les reins.
La rétinopathie diabétique se développe habituellement 5 à 10 ans après le début du diabète sucré. Dans le diabète sucré de type I (insulino-dépendant), la rétinopathie diabétique évolue rapidement et la rétinopathie diabétique proliférante survient assez rapidement.
Causes du diabète:
Outre le sentiment constant de faiblesse et de fatigue, de fatigue, de vertiges et d’autres symptômes, le diabète augmente considérablement le risque de développer une cataracte et un glaucome, ainsi que des lésions rétiniennes. Une de ces manifestations du diabète est la rétinopathie diabétique.
Expliquez brièvement que l’essence du processus menant à la formation de la maladie est très simple. Les modifications des processus métaboliques induits par le diabète ont un effet négatif sur l'irrigation sanguine de l'appareil oculaire. Les microvaisseaux de l’œil se bouchent, ce qui entraîne une augmentation de la pression et une rupture des parois.
En outre, des substances étrangères provenant des vaisseaux sanguins peuvent pénétrer dans la rétine, car la barrière protectrice naturelle du diabète commence à se détériorer. Les parois des vaisseaux sanguins deviennent progressivement plus minces et perdent leur élasticité, ce qui augmente le risque de saignement et de troubles pathologiques de la fonction visuelle.
Les lésions diabétiques de la rétine et de la cornée de l'œil agissent comme une complication spécifique et tardive du diabète. Environ 90% des patients dans ce cas ont un handicap visuel.
La nature de la pathologie est classée comme étant constamment évolutive, la cornée et la rétine étant affectées dans les premiers stades sans aucun symptôme visible. Peu à peu, le patient commence à remarquer un léger flou sur l’image, des taches et un voile apparaissent devant ses yeux, ce qui est causé par des violations de la couche superficielle de l’œil - la cornée.
Au fil du temps, le principal symptôme augmente, la vision diminue brusquement et la cécité totale commence progressivement.
Les vaisseaux rétiniens nouvellement formés sont très fragiles. Ils ont des parois minces constituées d'une seule couche de cellules, se développent rapidement et se distinguent par la transsudation violente du plasma sanguin avec une fragilité accrue. C'est cette fragilité qui entraîne l'apparition d'hémorragies de gravité variable dans l'œil.
Malheureusement, les cas graves d'hémophtalmie ne sont pas la seule raison de la perte de vision. En outre, le développement de la cécité est provoqué par des fractions protéiques du plasma sanguin qui s'échappent des vaisseaux nouvellement formés, notamment par les processus de cicatrisation de la rétine, du corps vitré et des lésions cornéennes.
La contraction en cours de formations fibrovasculaires localisées dans la tête du nerf optique et dans les arcades vasculaires temporales, provoque le début de la dissection de traction de la rétine, qui s'étend à la région maculaire, affecte la vision centrale.
Ceci, en fin de compte, devient un facteur décisif dans la survenue d'un décollement rhumatogène de la rétine, ce qui provoque le développement de la rubéose de l'iris. En s'infiltrant intensément dans les vaisseaux nouvellement formés, le plasma sanguin bloque les voies de sortie du liquide intraoculaire, ce qui entraîne le développement d'un glaucome néovasculaire secondaire.
Cette chaîne pathogénétique est très conditionnelle et ne décrit que la plus défavorable des options pour le développement d’événements. Bien entendu, l'évolution de la rétinopathie diabétique proliférante ne se termine pas toujours par la cécité.
À tout moment, sa progression peut soudainement cesser spontanément. Et alors que, généralement, la perte de vision se développe, le processus d’endommagement des fonctions visuelles restantes ralentit considérablement.
La plupart des patients qui souffrent de diabète pendant longtemps présentent des lésions de la cornée de l’œil et de sa rétine, qui peuvent être plus ou moins graves.
Ainsi, les experts ont déterminé qu'environ 15% des patients atteints de diabète sucré présentaient des symptômes légers de rétinopathie diabétique, avec une durée de maladie supérieure à cinq ans, près de 29% des patients avaient des symptômes et 50% de patients présentant une maladie d'une durée de 10 à 15 ans.
Il s'ensuit que plus une personne a le diabète longtemps, plus le risque de perte de vision est élevé.
En outre, le taux de diminution de l'acuité visuelle est affecté négativement par des facteurs connexes, tels que:
Cependant, une surveillance régulière de la glycémie, l'observance d'un régime alimentaire spécifique et un mode de vie sain, la prise de complexes visuels et vitaminiques conçus spécifiquement pour les diabétiques (Anthocyan Forte, etc.) peuvent réduire le risque de cécité due aux complications du diabète.
La prévention la plus efficace de la perte de vision consiste à observer strictement la fréquence d’inspection d’un ophtalmologiste et d’un endocrinologue chez un patient diabétique, conformément à ses recommandations.
Le plus grand danger posé par la maladie est une évolution continue sans symptômes. Au tout début, la diminution du niveau de vision n'est pratiquement pas ressentie, le patient ne peut prêter attention qu'à l'œdème rétinien maculaire, qui se manifeste par un manque de netteté de l'image, ce qui est souvent le cas des lésions cornéennes.
Il devient difficile pour le patient de lire et de travailler avec de petits détails, ce qu’ils attribuent souvent à une fatigue ou à une indisposition générale.
Le principal symptôme d'une lésion rétinienne ne se manifeste que par des hémorragies étendues du vitré, qui se manifestent chez un patient atteint de rétinopathie diabétique sous la forme d'une diminution progressive ou brutale de l'acuité visuelle.
Hémorragies intraoculaires, généralement accompagnées de l'apparition devant l'oeil de taches et de voiles sombres flottants qui, après un certain temps, peuvent disparaître sans laisser de traces. Les hémorragies massives entraînent une perte complète de la vision.
Un signe d'œdème maculaire est également une sensation de voile devant les yeux. De plus, il est difficile de lire ou d’exécuter un travail de près.
Le stade initial de la maladie est caractérisé par une manifestation asymptomatique, ce qui rend difficile l'établissement d'un diagnostic et le traitement rapide. En règle générale, les plaintes pour détérioration de la fonction visuelle interviennent au cours de la deuxième et de la troisième étape, lorsque la destruction a atteint une ampleur considérable.
Les principaux signes de rétinopathie:
Dans ce cas, vous devriez absolument consulter un médecin ophtalmologiste. Si l'on soupçonne le développement d'une rétinopathie diabétique, il est préférable de choisir un spécialiste étroit - un ophtalmologue - un rétinologue. Ce médecin est spécialisé dans le traitement du diabète et aidera à déterminer la nature exacte des changements.
Le plus souvent, le diabète contribue au développement de pathologies des yeux, du système cardiovasculaire, des reins et des troubles circulatoires des membres inférieurs. Détecter les problèmes en temps voulu aidera à surveiller l’état du patient et à éviter le développement de complications terribles.
Comment se déroule l'étude:
Afin de préserver la fonction visuelle pendant de nombreuses années, les patients diabétiques doivent toujours subir un examen physique préventif au moins tous les six mois. Cela aidera à déterminer le processus qui a commencé au tout début et à prévenir les pathologies graves.
Les patients atteints de diabète sont les plus susceptibles aux différentes lésions de la cornée et de la rétine, ils doivent constamment être sous la surveillance d'un ophtalmologiste et se soumettre à des examens médicaux réguliers.
Toujours mener de telles procédures de diagnostic:
En cas de diagnostic d'opacification cornéenne, d'opacification du cristallin ou du vitré, l'étude est réalisée par ultrasons.
La prévention des complications et la prévention de la cécité reposent sur le diagnostic précoce des lésions de la cornée, de la rétine et du fond utérin, ce qui indique la progression de la rétinopathie diabétique.
Un point important dans le traitement du patient est un contrôle systématique et optimisé de la glycémie et de la glycosurie. Il peut être nécessaire de développer une insulinothérapie individuelle pour le patient.
La méthode la plus largement utilisée pour traiter la rétinopathie diabétique et l'œdème maculaire est la thérapie au laser, effectuée en ambulatoire.
La coagulation au laser de la rétine permet de ralentir ou d’arrêter complètement le processus de néovascularisation. Les vaisseaux auparavant très minces et fragiles deviennent plus forts, le niveau de perméabilité est minimisé, ainsi que la probabilité de décollement de la rétine.
L'essence de cette méthode est la suivante:
La chirurgie au laser peut être réalisée de plusieurs manières:
Pour le traitement de la rétinopathie diabétique pré-proliférative ou proliférante, les coagulats au laser sont appliqués sur toute la rétine, à l'exception de ses parties centrales (coagulation au laser panrétinien). Dans ce cas, les vaisseaux nouvellement formés sont soumis à une irradiation laser focale.
Cette méthode chirurgicale est particulièrement efficace dans les premiers stades des lésions oculaires, prévenant la cécité dans près de 100% des cas. Dans les cas avancés, son efficacité est considérablement réduite. Le degré de compensation du diabète, dans ce cas, n’a pas d’effet tangible sur l’issue du traitement.
Dans l'œdème maculaire diabétique, les régions centrales de la rétine sont exposées au laser. La durée de l'effet thérapeutique dépend ici largement du statut systémique du patient.
La pharmacothérapie de la rétinopathie diabétique et de l’hémophtalme est probablement la partie la plus controversée de l’ophtalmologie moderne. Bien entendu, de nombreuses recherches ont été menées sur cet aspect et la recherche de médicaments efficaces se poursuit actuellement.
Les médicaments peuvent inclure divers antioxydants et agents réduisant la perméabilité vasculaire (Anthocyan Forte), qui améliorent les processus métaboliques des tissus oculaires (Taufon, Emoksipin).
Il est possible d'améliorer l'irrigation sanguine des tissus oculaires à l'aide d'appareils de physiothérapie. Les appareils les plus efficaces pouvant être utilisés à la maison sont les "lunettes Sidorenko".
En cas d'hémorragie prononcée, l'administration intravitrienne (intraoculaire) de préparations enzymatiques (Gemaza, Lidaza) est possible. Cependant, à l'heure actuelle, il n'existe pas de médicament pouvant traiter les stades avancés de la rétinopathie diabétique.
Le traitement de la rétinopathie diabétique est un défi de taille et doit être réalisé par des spécialistes hautement qualifiés, dotés d'un équipement spécial. Le choix d'un centre ophtalmologique est donc primordial.
Le traitement optimal dépend en grande partie du degré de dommage, ainsi que des caractéristiques individuelles du patient. En règle générale, les médicaments ne sont prescrits que pour maintenir l'état de l'appareil ophtalmique et pour se rétablir des procédures.
Les médicaments précédemment utilisés pour le traitement des vaisseaux sanguins ne le sont plus, car un grand nombre d'événements indésirables et un faible degré d'efficacité ont été prouvés. Les méthodes de correction des yeux suivantes, qui ont déjà prouvé leur efficacité, sont les plus couramment utilisées.
La rééducation des patients atteints de rétinopathie diabétique (DR) reste l’un des problèmes les plus pressants et les plus difficiles à résoudre de l’ophtalmologie. La RD est la principale cause de cécité chez les adultes.
Indications du traitement conservateur de la RD:
Cette liste est constamment mise à jour et mise à jour. Il comprend à la fois des groupes bien connus représentés par une gamme assez large de médicaments, ainsi que de nouveaux domaines prometteurs.
La base absolue de tout traitement de la RD (à la fois conservateur et chirurgical) est la compensation du diabète et des troubles métaboliques connexes - métabolisme des protéines et des lipides.
La base pour la prévention et le traitement de la RD est la compensation optimale du métabolisme des glucides. Dans le diabète de type 1, le taux de glucose à jeun, à 7,8 mmol / l, est considéré comme acceptable et le taux d'hémoglobine glyquée d'HbA1 va de 8,5 à 9,5%. Dans le diabète de type 2, le niveau de glycémie peut être légèrement supérieur, compte tenu du bien-être du patient.
Selon les résultats de l'étude EUCLID, l'utilisation du lisinopril, un inhibiteur de l'ECA, a permis de réduire le risque de progression de la rétinopathie de 2 fois et de réduire le nombre de ses nouveaux cas de 1/3 en moins de 2 ans d'observation.
Outre l'efficacité du lisinopril, l'utilisation d'autres inhibiteurs de l'ECA (captopril, fosinopril, périndopril, etc.) est actuellement à l'étude.
En outre, pour la correction du métabolisme des lipides et des protéines, un certain nombre d'auteurs recommandent l'utilisation des vitamines A, B1, B6, B12, B15, des fénofibrates et des stéroïdes anabolisants.
Il a été prouvé qu'en plus de corriger l'hypertriglycéridémie et la dyslipidémie mixte, les fénofibrates peuvent inhiber l'expression des récepteurs du VEGF et la néovascularisation, ainsi que pour exercer une activité antioxydante, anti-inflammatoire et neuroprotectrice.
Aux premiers stades de la MP, on a noté une activation marquée de la peroxydation lipidique, ce qui a permis à l’auteur d’obtenir un effet positif de l’utilisation du tocophérol (1 200 mg par jour).
Un effet positif a été démontré avec l'utilisation d'une thérapie antioxydante complexe - systémique (alpha-tocophérol) et locale (films de médicament oculaires avec émoxipine), et d'une thérapie avec le mexidol.
Les résultats cliniques de plusieurs études à double insu contrôlées par placebo sur la RD ont confirmé l’effet pharmacologique du médicament complexe tanakan sous la forme d’une amélioration de l’état rétinien et d’une amélioration de l’acuité visuelle.
Depuis 1983, un grand nombre d'études expérimentales et cliniques ont été menées sur l'utilisation de biorégulateurs peptidiques en RD. Les biorégulateurs peptidiques régulent les processus métaboliques de la rétine, ont une action anti-agrégante et hypocoagulante et une activité antioxydante.
Inhibiteurs de l’aldose réductase. L'utilisation d'inhibiteurs de l'aldose réductase, une enzyme impliquée dans le métabolisme du glucose tout au long de la voie des polyols avec accumulation de sorbitol dans des cellules insulino-indépendantes, semble prometteuse pour le traitement de la RD.
Des études expérimentales chez l'animal ont montré que les inhibiteurs de l'aldose réductase inhibent la dégénérescence du péricyte au cours de la rétinopathie.
Une autre tendance prometteuse dans le traitement de la RD semble être l'utilisation d'inhibiteurs directs du facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF). Comme on le sait, le facteur VEGF déclenche la croissance pathologique des vaisseaux nouvellement formés, les hémorragies et l’exsudation des vaisseaux rétiniens.
L'administration intraoculaire du facteur anti-VEGF peut être efficace aux premiers stades de la RD et réduire l'œdème maculaire ou la néovascularisation rétinienne. Actuellement, 4 agents anti-VEGF sont disponibles: pegaptambe sodique, ranibizumab, bevacizumab, aflibercept.
Il est actuellement recommandé d’utiliser les vasodilatateurs de manière différentielle et avec prudence. Il existe une expérience positive avec l'utilisation du nicotinate de xanthinol pour la correction des troubles hémorhéologiques en RD et des types de réactions neurovasculaires normotoniques et hypertoniques.
Les fonds qui renforcent la paroi vasculaire, empêchant sa perméabilité accrue, constituent un groupe assez important de médicaments utilisés pour traiter la RD.
De ce groupe, la rutine et ses dérivés, la vitamine E, l’acide ascorbique, le doxyum (calcium desbach) ont été utilisés. Lors de l'utilisation prolongée de médicaments de ce groupe (4 à 8 mois et plus), les auteurs ont noté une résorption partielle des hémorragies rétiniennes.
La correction de l'état de l'endothélium et de la membrane basale de la paroi vasculaire semble être l'un des domaines les plus prometteurs en termes de traitement des stades précoces de la RD et de prévention de la progression de cette maladie.
Ces dernières années, de nombreux cas d'utilisation du médicament Sulodexide (Wessel Due F, Alfa Wassermann) dans le groupe des glycosaminoglycanes (GAG), consistant en une fraction apparentée à l'héparine (80%) et du sulfate de dermatine (20%), dans le traitement de la RD.
Le sulodexide avec DR a un effet complexe:
La coagulation au laser est une procédure très efficace et à faible impact. À ce stade de développement de la médecine, c'est la meilleure option pour la correction de la vision dans la rétinopathie diabétique.
La procédure est réalisée avec un anesthésique local sous forme de gouttes, elle ne nécessite pas de préparation minutieuse ni une longue période de rééducation.
Les recommandations standard prévoient un examen préliminaire, si nécessaire, un traitement médicamenteux après la procédure et une période de repos après l'intervention.
La procédure prend environ une demi-heure, le patient ne ressent pas de douleur ni d’inconfort important. Il ne nécessite même pas d'hospitalisation du patient, car la procédure est réalisée en ambulatoire.
Les seuls inconvénients de la coagulation au laser sont la recherche d'un bon spécialiste et l'équipement insuffisant des institutions médicales. Tous les hôpitaux n’ont pas un tel équipement, de sorte que les résidents de lieux de résidence éloignés devront également prendre en compte le coût du voyage.
Dans certains cas, l’efficacité de la coagulation au laser peut être insuffisante et une autre méthode est utilisée: la chirurgie. C'est ce qu'on appelle la vitrectomie et est réalisée sous anesthésie générale.
Son essence est l'élimination des membranes rétiniennes endommagées, du corps vitré atténué et de la correction vasculaire. Il rétablit également la localisation normale de la rétine dans le globe oculaire et la normalisation du message vasculaire.
La période de rééducation prend plusieurs semaines et nécessite un traitement postopératoire. Ils aident à éliminer l'inflammation possible, à prévenir le développement d'infections et de complications postopératoires.
Le choix d'une procédure appropriée pour corriger la vision dans la rétinopathie diabétique est effectué en fonction des caractéristiques individuelles du patient. Il convient de noter qu’il est impossible d’obtenir un rétablissement complet. Par conséquent, ces interventions ralentissent les processus pathologiques de l’œil.
Peut-être que dans quelques années, le patient aura à nouveau besoin d'une telle intervention. Par conséquent, le recours à un ophtalmologiste après une opération effectuée en toute sécurité n'est pas annulé.
Les complications les plus dangereuses de la rétinopathie diabétique sont le développement du glaucome secondaire et de la cataracte.
Les patients diabétiques doivent être surveillés en permanence par un endocrinologue et un ophtalmologiste, ce qui leur permettra de prévenir les dommages à la rétine, jusqu’à son détachement, la pénétration de sang dans le vitré, la perte soudaine de l’acuité visuelle et le début de la cécité totale.
La médecine moderne offre aux patients souffrant de rétinopathie diabétique, la procédure de coagulation au laser - l’effet de la chaleur sur la rétine, évitant ainsi les processus régressifs des vaisseaux du fond de l'œil.
En dépit de la prévalence élevée et presque inévitable de cette maladie chez les patients diagnostiqués avec le diabète, des méthodes de prévention sont également développées. Tout d'abord, ils sont associés à un contrôle suffisant du taux de sucre dans le sang, mais il existe d'autres nuances.
Qu'est-ce qui aidera à prévenir le développement de la maladie:
La longévité et la préservation de la fonction visuelle dépendent directement du degré de lésion oculaire, de l'âge et de la durée du diabète. Il est très difficile de diagnostiquer par contumace, car les indicateurs de patient individuels doivent être pris en compte.
En outre, dans la rétinopathie diabétique, les dommages causés à d’autres organes et systèmes sont évalués selon diverses méthodes internationales. En moyenne, le développement de la rétinopathie se produit 10 à 15 ans après la détermination du diabète sucré et des conséquences irréversibles se produisent également pendant cette période.
Habituellement, les complications de cette maladie incluent la présence de comorbidités et de pathologies. Le diabète affecte tous les organes internes et les systèmes du corps, mais la fonction visuelle en souffre en premier.
La rétinopathie diabétique est la complication la plus courante du diabète. Sous l'influence de modifications des processus métaboliques, la fonction des vaisseaux alimentant l'appareil ophtalmique est perturbée, ce qui entraîne des hémorragies et des processus pathologiques des yeux.
La maladie ne se manifestant pas à un stade précoce, la plupart des patients consultent déjà leur médecin avec des processus irréversibles. Pour éviter cela, il est nécessaire de consulter régulièrement un ophtalmologiste afin de vérifier vos yeux et d'examiner la rétine.
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