Le glaucome néovasculaire est une forme courante de la maladie. C'est un type de pathologie ophtalmologique dans lequel des vaisseaux sanguins se forment et se développent activement dans l'iris de l'œil. Le deuxième nom de la maladie est la rubéose, en raison de la localisation du processus. La symptomatologie se manifeste de différentes manières: il n’ya souvent aucun signe jusqu’au stade avancé, mais il existe des cas d’augmentation rapide des manifestations. La raison principale de ce processus est considérée comme une maladie vasculaire. Sur leur fond, la pression intraoculaire augmente et le nombre de vaisseaux locaux augmente. Le traitement des maladies implique une approche intégrée, il est possible de recourir à une intervention chirurgicale.
Le glaucome de type néovasculaire est plus fréquent chez les patients âgés de plus de 50 ans, et les personnes atteintes de maladies vasculaires chroniques et de diabète sucré sont à risque.
Le glaucome néovasculaire est une pathologie secondaire, il se développe dans le contexte d'une maladie déjà existante. Les facteurs provocateurs sont diverses pathologies internes, ainsi que des processus ophtalmiques chroniques. Souvent, la maladie agit comme une complication alors qu’elle est difficile à traiter. Les ophtalmologistes identifient les facteurs susceptibles de provoquer un tel processus:
De telles conditions provoquent des violations de la perméabilité vasculaire et une ischémie se développe dans les tissus des organes oculaires. Des navires supplémentaires apparaissent comme une sorte de réaction au processus en cours. Ainsi, la circulation sanguine est compensée. Avec les nouvelles artères sanguines, une membrane fibreuse est formée, qui interfère avec le drainage du fluide. La maladie se développe de différentes manières: des premières manifestations au stade avancé, elle dure de 3 mois à 2 ans.
Le développement de la maladie présente toujours un caractère individuel et dépend du facteur principal. Dans sa pathogenèse, le glaucome secondaire passe par 3 étapes, caractérisées par une augmentation des symptômes, mais peut ne pas apparaître du tout au tout début. Il est important que l'ophtalmologiste détermine l'étendue de la lésion - un traitement ultérieur en dépend. Il est classé en fonction de l'intensité et de l'intensité des étapes suivantes:
Le tableau clinique complet dépend principalement du degré de développement de la maladie. Il convient également de prêter attention à la cause principale du glaucome. Les symptômes ont un caractère croissant. L'indicateur principal est considéré comme une rougeur des yeux, il peut être unilatéral ou se manifester dans les deux organes. Les signes caractéristiques du glaucome néovasculaire sont les manifestations suivantes:
Au stade avancé du processus, on observe une atrophie du nerf optique. Ce phénomène provoque une cécité irréversible et nécessite une intervention chirurgicale.
Le diagnostic est posé par un ophtalmologue, il examine le fond d'œil lorsqu'il est éclairé par une lampe à fente. En utilisant cette méthode, il est impossible de diagnostiquer avec précision le glaucome néovasculaire, aussi une étude est-elle désignée par le gonioscope. Cet appareil spécial brille à travers les membranes de l’organe optique et vous permet d’étudier le schéma complet des vaisseaux situés dans le coin de la chambre antérieure. De cette façon, l'étendue de la maladie est déterminée et une méthode thérapeutique est choisie.
Le pronostic pour le glaucome néovasculaire n'est pas toujours optimiste, la maladie se développe rapidement et fait partie des maladies incurables. Mais avec un traitement en temps opportun, vous pouvez arrêter le processus. Pour commencer, il est utile de déterminer la cause et de commencer à traiter la maladie primaire. Une thérapie complexe est mise en œuvre pour éliminer les symptômes, notamment pour réduire la pression locale. La thérapie peut inclure de telles méthodes:
Même un traitement complexe bien choisi ne donne aucune garantie. Le niveau de complications et de rechutes est élevé. La conséquence la plus grave est la cécité complète et la perte d’un organe. Les patients atteints de glaucome de type néovasculaire doivent être enregistrés auprès d'un ophtalmologiste et examinés régulièrement aux fins de prévention.
http://etoglaza.ru/bolezni/gl/neovaskulyarnaya-glaukoma.htmlLe glaucome néovasculaire est assez fréquent et est causé par la rubéose de l’iris (néovascularisation de l’iris). Le plus souvent, la pathogenèse de la maladie est causée par une ischémie rétinienne chronique sévère. Simultanément, apparaissent des zones d'hypoxie dont les cellules, en cours de revascularisation, produisent des substances spéciales responsables de la vasoprolifération.
En plus de la néovascularisation progressive dans la zone rétinienne, ces mêmes substances agissent sur le segment antérieur du globe oculaire. Le résultat est la rubéose de l'iris, une membrane fibrovasculaire est formée dans l'angle de la chambre antérieure. Tout cela conduit à une violation de la sortie d'humeur aqueuse de l'œil, puis à un glaucome secondaire à angle fermé, qui résiste à la plupart des types de traitement. La prévention de ce type de glaucome est une photocoagulation précoce avec un laser des zones ischémiques rétiniennes.
Dans environ 36% des cas, une insuffisance de la circulation sanguine dans la rétine est associée à une occlusion de la veine centrale. De plus, la moitié des patients atteints de cette maladie développent un glaucome néovasculaire. Avec l'angiographie à fluorescence, un contraste important peut être détecté dans la région périphérique de la rétine. Ceci est un signe d'un risque élevé de développer un glaucome de type néovasculaire. Généralement, après une maladie, le glaucome est détecté après trois mois (le glaucome d'un jour). Dans le même temps, l'augmentation de la pression intraoculaire peut varier d'un mois à deux ans.
Le diabète sucré est également la cause du glaucome néovasculaire dans environ 32% des cas. Cela se produit généralement à la suite d'une maladie courante à long terme, caractérisée par une rétinopathie proliférative. Pour réduire le risque de développer un glaucome, une photocogulation panrétinienne peut être réalisée. Cependant, après le retrait de la cataracte, le risque de développer un glaucome augmente. Seul un examen médical régulier au cours du premier mois suivant l'extraction de la cataracte permet de détecter les premiers signes de la rubéose de l'iris. La vitrectomie dans la région de la partie plate du corps ciliaire peut accélérer le développement de la rubéose de l'iris.
Les autres causes du glaucome vitréorétinien sont les suivantes: rétrécissement de l'artère carotide, de l'artère centrale de la rétine, ancien décollement de la rétine, tumeurs intra-oculaires et inflammation chronique.
Selon le degré de néovascularisation, ce type de glaucome peut être divisé en:
Les caractéristiques cliniques de la rubéose sont:
Étant donné que la néovascularisation de la chambre antérieure (sans implication de la pupille) peut être associée à une occlusion de la veine rétinienne centrale, des précautions doivent être prises lors de la réalisation d'une gonioscopie.
Le traitement de la rubéose iris est réalisé à l'aide de:
L'évolution clinique du glaucome secondaire à angle ouvert présente certaines particularités:
Ce type de glaucome est traité avec:
Ce type de glaucome se développe à la suite de la réduction du tissu fibrovasculaire. Cela entraîne une tension et un déplacement de la racine de l'iris vers le réseau trabéculaire. En conséquence, l'angle de la chambre antérieure de l'œil est fermé (cela se produit le long d'un cercle comme un éclair).
Les caractéristiques cliniques du glaucome secondaire à angle fermé comprennent:
Le pronostic de ce type de glaucome étant défavorable à la vision, l'objectif principal du traitement est d'éliminer la douleur:
Le glaucome néovasculaire doit être distingué de certaines maladies des yeux:
Le glaucome néovasculaire est une pathologie relativement courante associée à la néovascularisation de l'iris (rubéose de l'iris). L'ischémie chronique habituellement prononcée de la rétine est considérée comme un facteur pathogénétique. Les zones hypoxiques résultantes de la rétine produisent des facteurs vasoprolifératifs lors du processus de revascularisation de ces zones. En plus de la néovascularisation progressive de la rétine (rétinopathie proliférative), les facteurs d'hypoxie s'étendent également au segment antérieur de l'œil, provoquant une rubéose de l'iris et la formation d'une membrane fibrovasculaire dans l'angle de la chambre antérieure. Ce dernier facteur complique la sortie de l'humeur aqueuse en présence d'un angle ouvert et conduit ensuite à un glaucome secondaire à angle fermé résistant à différents types de traitement. La prévention du glaucome néovasculaire peut être une photocoagulation au laser opportune des zones ischémiques de la rétine.
Selon la gravité de la néovascularisation, le glaucome néovasculaire est divisé en 3 étapes:
• Iris rubéose.
• Glaucome secondaire à angle ouvert.
• Glaucome synéchial secondaire à fermeture d’angle.
Rubéose de l'iris.
• Les petits capillaires sont détectés le long du bord pupillaire, généralement sous forme de faisceaux ou de nodules rouges, qui ne sont pas toujours remarqués lors d'un examen insuffisamment minutieux (sans utiliser un grossissement important).
• Les nouveaux vaisseaux sont situés radialement à la surface de l’iris dans la direction de l’angle, reliant parfois les vaisseaux sanguins dilatés dans les collatérales. À ce stade, la pression intra-oculaire n’est pas encore modifiée et les vaisseaux nouvellement formés peuvent régresser spontanément ou à la suite d’un traitement.
La néovascularisation de l'angle de la chambre antérieure sans implication de la pupille dans le processus peut se développer avec l'occlusion de la veine rétinienne centrale. Par conséquent, dans les yeux présentant un risque élevé de complications, la gonioscopie doit être réalisée avec une extrême prudence.
Glaucome secondaire à angle ouvert.
Les vaisseaux nouvellement formés sur l'iris ont généralement une direction transversale, se précipitant à la racine. Parfois, le tissu néovasculaire se propage à la surface du corps ciliaire et de l'éperon scléral, en pénétrant dans l'angle de la chambre antérieure. Ici, les vaisseaux se ramifient et forment une membrane fibrovasculaire qui bloque la zone trabéculaire et provoque un glaucome secondaire à angle ouvert.
Glaucome à angle secondaire.
Il se développe lorsque l'angle de la chambre antérieure est fermé en raison de la réduction du tissu fibrovasculaire, de la tension et du déplacement.
iris racine à trabécules. L'angle se ferme sur la circonférence comme une fermeture à glissière.
Caractéristiques cliniques.
• Détérioration significative de l'acuité visuelle.
• Injection congestive et douleur.
• Pression intra-oculaire élevée et œdème cornéen.
• Présence de sang en suspension dans l'humidité entraînant la transpiration des protéines des vaisseaux nouvellement formés.
• Rubeose prononcée de l'iris avec modification de la forme de la pupille, parfois avec éversion due à la contraction de la membrane fibrovasculaire.
• Lorsque la gonioscopie révèle une fermeture synéchiale du coin avec l'impossibilité de visualiser ses structures derrière la ligne de Schwalbe.
1. Une obstruction de la circulation sanguine lors de l'occlusion de la veine rétinienne centrale se produit dans 36% des cas de pathologie vasculaire. Dans environ 50% des cas, le glaucome néovasculaire se développe chez ces patients. La luminescence étendue du contraste à la périphérie de la rétine au niveau des capillaires en angiographie à fluorescence est la preuve la plus précieuse du risque possible de développer un glaucome néovasculaire, bien que dans certains cas, l'absence de zones ischémiques ne signifie pas qu'elles ne peuvent pas apparaître. Le glaucome est généralement détecté 3 mois après la maladie (glaucome de 100 jours), en moyenne de 4 semaines à 2 ans.
2. Dans le diabète sucré, le glaucome néovasculaire se développe dans 32% des cas. Les patients atteints de diabète depuis 10 ans ou plus, accompagnés d'une rétinopathie proliférative, sont particulièrement à risque. Le risque de glaucome diminue après la photocoagulation panrétinienne de la rétine et augmente après l'extraction de la cataracte, en particulier si la capsule postérieure est endommagée. Une inspection régulière est nécessaire pendant les 4 premières semaines après l'intervention, période critique pour le développement de la rubéose iris. Une vitrectomie dans la région de la partie plate du corps ciliaire peut accélérer la rubeose de l'iris si le traitement au laser était inadéquat ou en cas de décollement de la rétine par traction.
3. Autres ichrycines: rétrécissement des artères carotides et centrales de la rétine, tumeurs intra-oculaires, vieux décollements de rétine et inflammation intra-oculaire chronique.
PA envoyé élimination de la douleur, parce que le pronostic pour la vision, en règle générale, défavorable.
1. Médicaments: médicaments antihypertenseurs locaux et systémiques, à l’exception des myotiques. L'atropine et les stéroïdes sont prescrits pour soulager l'inflammation et stabiliser le processus, même en cas de pression intra-oculaire élevée.
2. Décollement de la rétine. Effectuer une coagulation au laser-argon. Dans les yeux dotés d’un support optique opaque, l’effet est obtenu par diodélaser transscléral ou cryocoagulation de la rétine.
3. Un traitement chirurgical est recommandé pour les fonctions visuelles avant le mouvement de la main et au-dessus. Il existe 2 options: une trabéculectomie à la mitomycine C ou une chirurgie de drainage.
Avec un résultat favorable de l'opération, la pression intra-oculaire est compensée, mais la disparition de la perception de la lumière et le développement de la pomme subatrophy gpaznogo, et donc l'objectif principal - le soulagement de la douleur.
4. La cyclodégradation de la diodélase transsclérale peut être efficace pour normaliser la PIO et stabiliser le processus, en particulier en association avec un traitement médicamenteux.
5. L’alcool rétrobulbare est utilisé pour soulager la douleur, mais dans certains cas, il peut entraîner un ptosis permanent.
6. L'énucléation est réalisée en l'absence d'effet d'autres types de traitement.
Le glaucome est une maladie grave de l’appareil visuel, qui repose sur une augmentation de la pression intraoculaire. Au fur et à mesure de sa progression, le processus prend une teinte turquoise. Le processus pathologique peut provoquer des modifications dégénératives de la rétine et même une cécité complète. La maladie ne survient pas soudainement, elle est précédée de nombreux changements.
Le glaucome secondaire est une complication de divers types de maladies, d'opérations et de lésions du globe oculaire. Dans certains cas, la pathologie est un effet secondaire de certains médicaments.
Un liquide intra-oculaire circule constamment dans l'œil. Il assure le fonctionnement normal de l'appareil visuel et nourrit la structure de l'œil. Une augmentation de la PIO est associée à un débit sortant altéré ou à une formation excessive de liquide intra-oculaire. La violation du système de drainage peut conduire à un rétrécissement du champ visuel et au développement de modifications de la part de la tête du nerf optique. En raison de l'hypertension oculaire, l'œil est en tension constante.
Le glaucome secondaire est moins fréquent que le primaire. Cependant, ses conséquences peuvent aussi être aussi graves que la perte de la fonction visuelle. Plusieurs caractéristiques distinguent la forme secondaire, à savoir:
Dans cet article, nous allons découvrir les causes du glaucome secondaire, parler de ses manifestations cliniques ainsi que des méthodes efficaces de lutte.
Une augmentation de la pression intra-oculaire peut survenir pour les raisons suivantes:
Le glaucome est divisé en type à angle fermé et à angle ouvert. Pour le glaucome à angle ouvert, ces facteurs provoquants sont caractéristiques:
Le type à angle ouvert reste généralement inaperçu jusqu'au stade du rétrécissement des champs visuels. Le danger de la maladie est dû au fait que la vision est progressivement réduite de la périphérie. Autre que cela, il n'y a pas d'autres symptômes. D'autres signes de maladie apparaissent avec des dommages importants au nerf optique.
Le type à angle fermé est formé en raison du chevauchement du système de drainage avec l'iris. Dans ce type de crises aiguës de glaucome.
La maladie est caractérisée par une évolution asymptomatique. Les patients ne remarquent qu'une détérioration stable de la fonction visuelle. Les principales caractéristiques de cette maladie sont les suivantes:
La maladie est caractérisée par un type inversé d'élévation de la PIO. Des indicateurs normaux sont observés le matin, tandis que la pression oculaire augmente le soir. En fait, le cours de la forme secondaire ne diffère pas des manifestations du glaucome primaire. Les patients s'inquiètent des symptômes suivants:
Pour une crise aiguë de glaucome se caractérise par l'apparition de tels symptômes:
Au cours de l'examen ophtalmologique, l'oculiste fait attention à ces changements:
En fonction de l'origine, les spécialistes identifient les types de glaucome secondaire suivants:
La néovascularisation est le processus par lequel de nouveaux vaisseaux pathologiques se forment dans l'iris et la zone des canaux de drainage. Ce mécanisme de protection fonctionne pour compenser l'ischémie. L’apparition d’un glaucome néovasculaire entraîne un apport insuffisant en oxygène et un apport nutritionnel à l’œil. De tels facteurs prédisposants peuvent également conduire au développement de la maladie, à savoir:
Le glaucome néovasculaire se développe en trois étapes principales:
Attention Une période de temps importante pendant laquelle la maladie peut être asymptomatique.
Dans certains cas, les patients peuvent se plaindre de l'apparition de tels symptômes:
La thérapie thérapeutique vise principalement à lutter contre la douleur et l’hypertension oculaire. La maladie évolue rapidement et est difficile à traiter. Les médecins notent le pronostic défavorable du glaucome néovasculaire.
La thérapie doit viser à combattre la principale pathologie à l’origine de ce processus. Si une personne est atteinte de diabète sucré, tous les efforts doivent être déployés pour normaliser le taux de glucose dans le sang afin d'éviter un effet dévastateur sur les vaisseaux sanguins.
Le glaucome phacogène apparaît comme une complication après diverses blessures et lésions du globe oculaire. De telles violations entraînent une augmentation de la PIO. La pathologie est associée à des risques de perte complète de la vision. La base du développement de la maladie réside dans l'augmentation du débit de liquide sortant de l'œil.
Il existe trois formes principales de la maladie:
Pour éviter un déclin de la fonction visuelle, une réduction de la pression intraoculaire est réalisée. Souvent, les patients se voient prescrire un traitement chirurgical et au laser.
Le processus se développe très lentement. La cause la plus fréquente est les changements liés à l’âge, ainsi que la myopie. La forme juvénile se situe entre trois et trente-cinq ans, mais le plus souvent, les plaintes apparaissent après l’âge de dix ans.
Attention! La myopie augmente considérablement le risque de glaucome.
La maladie se manifeste par une perte de champ visuel, mais ce symptôme n'est souvent pas perçu par les patients. Des difficultés apparaissent lors de l'examen diagnostique. En raison des caractéristiques structurelles de l'oeil myope et de la taille du nerf optique chez ces patients, le spécialiste n'est pas toujours en mesure de poser un diagnostic à temps.
Le glaucome juvénile se caractérise principalement par une augmentation de la pression intra-oculaire, des modifications pathologiques du nerf optique et un rétrécissement des champs de vision. Le traitement commence par des méthodes conservatrices, notamment des médicaments locaux et systémiques. Néanmoins, les technologies laser et la microchirurgie sont considérées comme les principales méthodes modernes de lutte.
Comme la maladie survient dans le contexte d'autres pathologies ou blessures, le traitement vise principalement à éliminer la cause elle-même, c'est-à-dire à traiter la maladie sous-jacente ou à surmonter le traumatisme. Dans certains cas, de telles mesures peuvent être suffisantes.
Le traitement principal du glaucome secondaire est la chirurgie, la pharmacothérapie étant inefficace. Néanmoins, dans certains cas, les médecins peuvent commencer à combattre la maladie avec des méthodes conservatrices.
Le diakarbe est utilisé deux fois par jour pour réduire la PIO. Pour le soulagement des réactions inflammatoires, l'épinéphrine et les corticostéroïdes sont indiqués. Les mydriatiques sont utilisés pour élargir l'élève.
Les patients sont invités à éviter les situations stressantes chaque fois que cela est possible et à dormir suffisamment. Les patients atteints de glaucome secondaire ne peuvent pas soulever de poids et aller au bain. La lecture et l’artisanat contribuent à l’élargissement de l’élève et, par conséquent, à la réduction de la pression intra-oculaire, mais le fait de travailler à l’ordinateur et de regarder la télévision devra être abandonné.
Il est également important de surveiller la position du corps pour éviter une augmentation du flux sanguin vers la tête. Les patients devront régulièrement effectuer une série d'exercices spéciaux pour réduire la pression oculaire.
Lors d'une crise aiguë, il est important de prendre des mesures d'urgence à temps:
Le glaucome secondaire est donc une pathologie dangereuse pouvant conduire à la cécité absolue. Pendant longtemps, la maladie peut ne pas se manifester, au fur et à mesure de l'évolution de la pathologie, de la détérioration de la fonction visuelle, de la vision floue, de la disparition de zones de champs de vision. Lorsque les premiers symptômes apparaissent, vous devriez consulter un spécialiste. Au début, les modifications pathologiques ont des effets réversibles, il est donc impossible de retarder le traitement.
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