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Informations sur la rétinopathie diabétique: quelles sont les différences entre la phase active et la phase inactive? Comment guérir, quels symptômes se manifestent et comment se fait le diagnostic?

Nous étudions la pathologie, qui peut avoir des conséquences graves pour la rétine.

Qu'est-ce que la rétinopathie diabétique?

La rétinopathie diabétique est l’une des plus grandes complications du diabète. Dans cette maladie, la rétine de l'œil souffre, ce qui est responsable de la conversion des flux lumineux en impulsions nerveuses.

Les dommages commencent au niveau des petits vaisseaux sanguins, des capillaires qui fournissent des nutriments à la rétine, entraînant la mort des cellules photosensibles "de la faim".

La rétinopathie diabétique peut survenir à la fois dans le diabète de type 1 et le diabète de type 2.

Cela peut conduire à un handicap!

Ceux qui souffrent de cette maladie et, en général, ceux qui souffrent de diabète avec complications peuvent demander des prestations d’invalidité.

Mécanismes de développement de la rétinopathie diabétique

L'apparition d'une rétinopathie diabétique entraîne une modification de la paroi des capillaires de la rétine, c'est-à-dire des petits vaisseaux sanguins qui acheminent le sang vers la rétine.

Se produit notamment:

  • Perte de cellules: c'est-à-dire les cellules endothéliales vasculaires et les cellules qui entourent les cellules endothéliales.
  • Épaississement capillaire: membrane basale capillaire, qui conduit à un rétrécissement de l'artère et à une réduction du flux sanguin.
  • Changer les connexions de cellules: la perte ou la destruction des connexions entre les cellules de l'endothélium provoque un affaiblissement de la paroi vasculaire avec formation ultérieure d'un œdème au niveau de la rétine.

Facteurs de risque et effets de la rétinopathie diabétique

Tous les diabétiques sont à risque de rétinopathie diabétique. Cependant, certains facteurs de risque augmentent la probabilité de cette pathologie.

Parmi les facteurs de risque, nous avons:

  • Durée de la maladie diabétique: on suppose que lors du diagnostic du diabète chez une personne de 30 ans, sur cinq ans, il a 20% de chances de développer une rétinopathie, cette probabilité augmente à 40-50% dans dix ans et à plus de 90% dans quinze ans. Par conséquent, plus la maladie dure longtemps, plus le risque de rétinopathie est élevé.
  • Diabète mal contrôlé: Cela signifie que le niveau de sucre atteint souvent les valeurs limites. Cela se produit lorsque le patient n'applique pas un traitement adéquat ou ne veut pas changer son mode de vie.
  • La présence d'autres facteurs de risque: La présence simultanée de facteurs de risque tels que le tabagisme, l'alcool, l'hypertension et un régime riche en graisses augmente le risque de rétinopathie diabétique car ces éléments endommagent les parois des vaisseaux artériels.

Stades de la rétinopathie: prolifératifs et non prolifératifs

La rétinopathie diabétique peut être divisée en étapes de progression qui vont de pair avec une augmentation de la gravité de la pathologie.

Allot deux étapes principales:

Rétinopathie non proliférante: aussi appelée forme de rétinopathie simple et moins grave. Il se caractérise par la formation de microanévrismes, c'est-à-dire la dilatation des parois des vaisseaux sanguins, ce qui entraîne leur affaiblissement et la formation possible d'hémorragies au niveau de la rétine et de l'œdème maculaire.

Des exsudats apparaissent également. Cette forme s'appelle exsudative. Elle est causée par une fuite de fluide des vaisseaux due à des perturbations non fonctionnelles de la paroi. Au premier stade, cet exsudat est de type rigide, c’est-à-dire constitué de graisses et de protéines, telles que la fibrine.

Rétinopathie proliférative: il s'agit du stade le plus avancé et le plus sévère, caractérisé par la présence de vaisseaux sanguins supplémentaires formés pour bloquer les vaisseaux endommagés.

L'exsudat à ce stade est de type doux, ressemble à des lambeaux de coton et se forme au cours de l'ischémie dans diverses zones des fibres rétiniennes et de l'accumulation de matériel endoplasmique circulant dans l'endothélium endommagé.

Les nouveaux vaisseaux formés pour alimenter en sang les zones d'ischémie ont des parois très fragiles et se brisent facilement, entraînant la formation d'hémorragies. Des tissus cicatriciels se forment également sur la rétine en raison des ruptures permanentes de ces vaisseaux, ce qui peut déterminer le froissement de la rétine et son décollement.

Symptômes de la rétinopathie diabétique

Les symptômes de ce changement dans la rétine apparaissent généralement aux derniers stades de la maladie et peuvent être d'un type spécifique ou universel, associé à l'état général du diabétique.

Parmi les symptômes étroitement associés à la rétinopathie diabétique, nous avons:

  • Vision réduite: cela se produit lentement et progressivement, de sorte qu'il n'est pas remarqué immédiatement.
  • Distorsion en vue, qui est combiné avec un affaiblissement de la vision.

Le diabète a également d'autres symptômes oculaires qui vont imposer des manifestations de rétinopathie:

  • Opacification de la lentille ou de la cataracte: ce qui rend la vision moins claire et peut poser problème pour le diagnostic, car il n’est pas possible de bien considérer la rétine.
  • Apparition du glaucome: conduisant à des lésions du nerf optique dues à une hypertension dans les capillaires de l’œil.

Comment ralentir la progression de la rétinopathie

Le contrôle et le traitement de la rétinopathie diabétique sont très importants pour le patient qui souhaite préserver sa vision.

Médicaments pour la rétinopathie diabétique

Parmi les nouveaux traitements médicamenteux utilisés pour traiter la rétinopathie diabétique, il faut noter les injections intravitréennes. Avec cette thérapie, le médicament est injecté avec une aiguille dans l'espace vitré, ce qui réduit la formation de nouveaux vaisseaux sanguins.

Parmi les médicaments les plus utilisés:

  • Médicaments anti-VEGF: Avastin et lucentis appartiennent à cette catégorie.
  • Corticostéroïdes: triamcinolone et dexaméthasone. Ils sont utilisés en raison de leur puissante action anti-inflammatoire, qui réduit la formation d’œdèmes.

Pour améliorer la vision, vous pouvez utiliser des lunettes et des lentilles qui filtrent la lumière et améliorent les conditions d'éclairage.

Traitement chirurgical pour les cas graves

Le traitement chirurgical est utilisé dans tous les cas graves de rétinopathie diabétique, en cas d'échec du traitement.

Deux types de chirurgie peuvent être utilisés:

  • Photocoagulation au laser: ce traitement a une efficacité de 80%, empêche le décollement de la rétine, prévient les complications et arrête le développement de la maladie, mais ne peut pas retourner la qualité de la vision.
  • Vitrectomie: intervention qui consiste à enlever et à exciser le corps vitré et à soulever la partie conservée de la rétine. Il est effectué sous anesthésie générale.

La rétinopathie diabétique, quel que soit son stade, est une maladie très insidieuse qui pose toujours de gros problèmes. Par conséquent, si vous êtes diabétique, gardez toujours votre vue sous contrôle en procédant à de fréquents bilans de santé avec un ophtalmologiste.

http://sekretizdorovya.ru/publ/kak_vylechit_retinopatiju/8-1-0-853

Rétinopathie diabétique non proliférante

Parlons du stade non prolifératif ou initial de la rétinopathie.

Qu'est-ce que la rétinopathie diabétique?

Le diabète se caractérise par une lésion généralisée du système vasculaire - angiopathie («angion» en grec signifie «vaisseau», «pathos» - «maladie»). Le changement de petits vaisseaux s'appelle microangiopathie. Une des manifestations de la microangiopathie généralisée est la rétinopathie - une modification des vaisseaux rétiniens.

Quand dois-je être examiné par un ophtalmologiste?

• En cas de diabète sucré de type 1 - dans les 5 ans suivant le diagnostic

• En cas de diabète sucré de type 2 - le plus tôt possible à partir du moment de la détection

• A l'avenir, la fréquence des examens ophtalmologiques est déterminée individuellement, conformément aux principes généraux.

La progression de la rétinopathie se produit progressivement - depuis les petites modifications initiales caractérisées par une augmentation de la perméabilité vasculaire de la rétine (rétinopathie diabétique non proliférante) aux modifications associées à une atteinte vasculaire (rétinopathie préproliférative), puis au stade le plus grave de la lésion rétinienne diabétique, caractérisé par la prolifération de vaisseaux nouvellement formés tissu conjonctif pathologique (rétinopathie proliférante).

Le risque de développer une rétinopathie diabétique dépend principalement du type, de la durée et de la compensation du diabète. Les facteurs de risque affectant l'incidence de la rétinopathie comprennent:

• Augmentation de la pression artérielle (hypertension)

• Maladie rénale (néphropathie)

• Troubles du métabolisme du cholestérol (hyperlipidémie)

Quels sont les changements caractéristiques de la rétinopathie diabétique non proliférante?

• Microanévrysmes. L'examen ophtalmologique a révélé l'expansion de petits vaisseaux et l'apparition de protubérances de leurs parois. C'est la manifestation la plus précoce du stade non prolifératif de la rétinopathie diabétique.

Hémorragie (hémorragie). Si la partie centrale de la rétine est touchée, les hémorragies peuvent entraîner une détérioration significative de la vision.

• Exsudats «durs» - foyers de couleur jaunâtre avec des limites claires autour des microanévrismes et des zones de rétine oedémateuse.

• «exsudats mous» - lésions blanchâtres aux limites floues. Ils représentent une zone d'approvisionnement en sang soudain avec facultés affaiblies à la rétine.

Ces processus pathologiques se produisent principalement dans les plus petits vaisseaux de la partie centrale de la rétine. Pour le fonctionnement normal de la rétine (en particulier dans la macula - la zone de meilleure visibilité), sa transparence est nécessaire et même une légère perte de celle-ci peut entraîner une perte de vision. Cet état s'appelle un œdème maculaire. C'est la principale cause de perte de vision centrale dans le diabète. Les fuites de liquide des vaisseaux dans d'autres parties de la rétine n'ont généralement aucun effet sur la vision.

Si vous avez un stade non prolifératif de la rétinopathie diabétique:

• La présence de tout stade de rétinopathie indique un contrôle non optimal du diabète et un risque élevé de développer d'autres complications microvasculaires (par exemple, la néphropathie).

• Un examen régulier par un ophtalmologiste est nécessaire (au stade de la rétinopathie non proliférative - une fois tous les 6 à 8 mois).

• En cas de diminution imprévue de l'acuité visuelle ou de plaintes de l'organe de la vision, contactez immédiatement un ophtalmologiste!

• Une surveillance étroite de la glycémie est importante pour prévenir la progression.

http://rule15s.com/knowledge/neproliferativnaya-diabeticheskaya-retinopatiya

Rétinopathie diabétique en 3 étapes

Les complications du diabète touchent divers organes: cœur, vaisseaux sanguins, glandes sexuelles, reins, système visuel. La rétinopathie diabétique est reconnue comme l'une des manifestations les plus graves du diabète.

Impact du diabète sur la vision

Chez les personnes en bonne santé, le pancréas sécrète suffisamment d'insuline pour le métabolisme du glucose, des protéines et des graisses. Le diabète sucré est exprimé par un déficit insulinique absolu ou partiel ou par l'immunité des tissus à cette substance. Parfois, ces facteurs sont combinés chez un patient. Le moyen le plus facile de suspecter un diagnostic est de donner du sang d'un doigt.

Comme l'insuline est utilisée pour transporter le glucose, s'il est déficient, sa consommation par les tissus diminue et le sucre s'accumule dans le sang. Une concentration élevée de sucre non réclamé est appelée hyperglycémie. Il y a une violation grave du métabolisme et de la nutrition des cellules. Quel que soit le type de diabète, il y aura divers troubles tissulaires ou vasculaires. Le type de maladie, l'efficacité de l'insulinothérapie et le mode de vie déterminent quand et dans quelle mesure les complications se manifestent.

L'hyperglycémie est une condition préalable à l'apparition de la rétinopathie, car un métabolisme adéquat est très important pour le fonctionnement normal du système visuel. Pour cette raison, de nombreuses maladies endocriniennes sont compliquées par des troubles ophtalmiques. La rétinopathie est une manifestation de la microangiopathie lorsque la perméabilité des petits vaisseaux (capillaires) de la rétine est altérée. Ces complications sont plus souvent diagnostiquées chez les personnes atteintes de diabète depuis longtemps.

La rétinopathie est une complication dangereuse du diabète, car 90% des patients du premier type après 15 à 20 ans de maladie présentent des symptômes caractéristiques. En règle générale, la défaite du système visuel commence dans 5 à 10 ans. Avec un examen opportun, il est possible d'identifier les symptômes de la rétinopathie même à un stade très précoce. Tous les diabétiques doivent donc consulter un ophtalmologiste au moins deux fois par an.

Comment se développe la rétinopathie diabétique?

L'excès de glucose, existant depuis longtemps, entraîne une grave défaillance du métabolisme. Le glucose entre rapidement en réaction chimique lorsque sa concentration dépasse la norme. L'impact négatif du sucre sur la structure du corps - toxicité du glucose.

  1. Le glucose se lie aux protéines, en modifiant leur structure et leurs fonctions principales. Les protéines glycosylées détruisent les parois des vaisseaux sanguins, augmentent le nombre de plaquettes, augmentent la sécrétion d'endothéline. Il y a violation de l'hémostase et de l'hypercoagulation, des caillots sanguins microscopiques se forment.
  2. L'effet oxydant sur les graisses, les protéines et le glucose augmente, ce qui provoque un stress oxydatif. La production de radicaux libres est fortement intensifiée et il y a de plus en plus de radicaux hautement toxiques.
  3. La pression intracellulaire augmente à mesure que le sorbitol et le fructose se déposent dans l'endothélium. Un œdème se développe, la composition phospholipidique et glycolipidique des membranes cellulaires est perturbée et les membranes capillaires s'épaississent.
  4. Les propriétés rhéologiques du changement sanguin: association de plaquettes et d'érythrocytes, formation de caillots sanguins microscopiques, diminution du transport de l'oxygène. Il en résulte une hypoxie rétinienne.

Les maladies vasculaires associées au diabète sont associées à une hyperglycémie et à une toxicité du glucose. Cela provoque un stress oxydatif, une production excessive de radicaux libres et les produits hyperglycémiques finaux. Les péricytes meurent, des cellules qui transmettent de l'excitation dans les vaisseaux. Ils régulent également les échanges de fluide en contractant et dilatant les capillaires.

À travers l'endothélium des capillaires et des péricytes, le métabolisme cellulaire est effectué. Après la destruction des péricytes, les vaisseaux deviennent plus minces et des liquides biologiques commencent à s'infiltrer dans d'autres couches de la rétine. Une pression négative est créée, les vaisseaux s'étirent et des microanévrismes se forment.

Les étapes de la rétinopathie diabétique

Les principaux facteurs de progression des troubles incluent l’amincissement des parois capillaires, l’émergence de microthrombus et l’occlusion des vaisseaux rétiniens. Différentes anomalies apparaissent dans le fond d'œil, le métabolisme transcapillaire est perturbé, l'ischémie et la privation d'oxygène des tissus rétiniens se développent.

Avec le diabète de type 1, quand une personne dépend d'injections d'insuline, la rétinopathie se développe très rapidement. Chez ces patients, la maladie est souvent diagnostiquée déjà sous sa forme avancée. Dans le second type (insulinodépendant), les modifications sont localisées dans la macula, c'est-à-dire au centre de la rétine. La maculopathie devient souvent une complication de la rétinopathie.

Les principales formes de rétinopathie:

  1. Non prolifératif. Des anévrismes, des hémorragies, des œdèmes et des foyers d'exsudation microscopiques se forment dans la rétine. Les hémorragies ponctuelles (rondes et sombres ou sous la forme de coups) se situent au centre ou dans les tissus profonds de la rétine. L'exsudat est doux et dur, de couleur blanche ou jaunâtre, avec une bordure claire ou floue, située au centre. Pour la forme non proliférative, l'œdème maculaire est caractéristique. À un stade précoce, la vision ne se détériore pas. La rétinopathie non proliférante est diagnostiquée principalement chez les diabétiques ayant une grande expérience.
  2. Préprolifératif. Il existe des anomalies microvasculaires, de nombreux exsudats de consistance différente, ainsi que des hémorragies rétiniennes importantes.
  3. Proliférante. Néovascularisation du disque optique et d'autres zones de la rétine, il y a un hémophtalme, des lésions des tissus fibreux sont formées. Les nouveaux capillaires sont fragiles, ce qui provoque des récidives d'hémorragies. La formation de tensions vitréorétiniennes avec le décollement ultérieur de la rétine est possible. La néovascularisation de l'iris provoque un glaucome secondaire. La forme proliférative est caractérisée par une déficience visuelle sévère.

La transition de la forme non proliférante à la forme proliférative peut survenir en quelques mois chez un jeune atteint d'hyperglycémie. La principale cause de la détérioration de la fonction visuelle est un œdème maculaire (lésion du centre de la rétine). Les formes tardives sont des pertes de vision dangereuses en raison de la survenue d'hémorragies, d'un décollement de la rétine ou d'un glaucome grave.

Le tableau clinique des différentes étapes de la rétinopathie

La rétinopathie progresse de manière latente, même sous une forme négligée, elle est imperceptible. La gravité des troubles dépend de la durée du diabète sucré, du taux de glucose et des indicateurs de pression artérielle. La rétinopathie s'aggrave pendant la grossesse, car il devient plus difficile de maintenir un taux de sucre normal.

Stade non prolifératif

  • un petit nombre de microanévrismes;
  • exsudat jaune solide;
  • exsudat doux vatoobrazny;
  • hémorragies ponctuelles ou en forme de barres;
  • anomalies microvasculaires;
  • parfois aussi maculopathie exsudative.

Stade pré-prolifératif

  • une augmentation du nombre de symptômes existant au premier stade;
  • dilatation inégale des veines rétiniennes;
  • hémorragies sous-rétiniennes et prérétiniennes;
  • hémophtalme;
  • maculopathie exsudative;
  • ischémie et exsudation dans la macula;
  • papillopathie diabétique avec gonflement transitoire du disque optique.

Au stade pré-prolifératif, il est nécessaire de procéder à un examen plus approfondi des lésions rétiniennes ischémiques. L'ischémie indique la progression de la maladie, une transition précoce vers la forme proliférative et le développement de la néovascularisation.

Le tableau clinique du stade prolifératif

  • néovascularisation de la rétine ou du disque optique;
  • grandes hémorragies;
  • amarres et films fibreux.

Complications de la rétinopathie diabétique:

  • hémorragies (accumulations de sang des capillaires détruits dans les zones prérétinienne et intravitréenne);
  • décollement de traction (tension du corps vitré) ou regmatogène, primaire;
  • néovascularisation de l'iris, ce qui provoque un glaucome néovasculaire.

Le degré de dégradation optique de la rétinopathie dépend fortement de l'état de la macula. Un léger affaiblissement de la fonction visuelle est caractéristique de la maculopathie et de l’ischémie de la macula. Une grave détérioration (jusqu'à la cécité) est possible avec une hémorragie grave, un décollement de la rétine et un glaucome causé par une néovascularisation.

La cécité sévère chez les diabétiques survient à la suite d'une cataracte ou d'un glaucome. Une cataracte diabétique diffère d'une classique en ce sens qu'elle progresse rapidement (jusqu'à quelques heures au moment de la crise). La nébulosité de la lentille de cette nature est plus souvent détectée chez les filles et les filles. Il est possible de soigner la cataracte diabétique, le diagnostic consiste à réaliser une biomicroscopie.

Le glaucome néovasculaire découle de la prolifération de capillaires et de tissus fibreux dans l'iris et de l'angle du segment antérieur de l'œil. Le réseau vasculaire résultant est réduit, formant une goniosinéchie et provoquant une augmentation intraitable de la pression dans le globe oculaire. Le glaucome néovasculaire est une complication fréquente de la rétinopathie mal traitée pouvant entraîner une cécité irréversible.

Symptômes de la rétinopathie diabétique

Les problèmes de vision liés au diabète ne sont pas perceptibles au début. Des symptômes tangibles apparaissent avec le temps. C'est pourquoi la rétinopathie est souvent détectée dès le stade de la prolifération. Lorsque l'œdème affecte le centre de la rétine, la clarté visuelle en souffre. Il devient difficile pour une personne de lire, d’écrire, de taper du texte, de travailler avec de petits détails ou de très près.

En cas d'hémorragie oculaire dans le champ de vision, il y a des points flottants, il y a sensation de linceul. Lorsque les lésions se dissolvent, les taches disparaissent, mais leur apparition est une raison sérieuse de contacter un ophtalmologiste. Souvent, lors du processus d'hémorragie dans le corps vitré, des tensions se forment, provoquant un détachement et une perte rapide de la vision.

Examen des organes de la vision dans le diabète

Pendant longtemps, la rétinopathie diabétique ne se manifeste en aucune manière, ce qui complique le diagnostic et le choix du traitement. Lorsqu'il traite une personne atteinte de diabète, l'oculiste doit préciser la durée et le type de la maladie, le degré d'efficacité du traitement, la présence de complications et de pathologies supplémentaires.

Afin de prévenir la consultation d'un ophtalmologiste, il est recommandé à toutes les personnes chez qui on a diagnostiqué un diabète. Si l'examen initial n'a révélé aucun signe de rétinopathie, un à deux examens de suivi sont prescrits chaque année. Lorsqu'une forme non proliférante est détectée, le contrôle est effectué tous les 6 à 8 mois. Les formes préprolifératives et prolifératives nécessitent un contrôle tous les 3-4 mois. Un examen supplémentaire est nécessaire lors du changement de traitement.

Comme la rétinopathie est rarement diagnostiquée chez les enfants de moins de 10 ans, ils sont examinés tous les 2 à 3 ans. Pendant la grossesse, les examens sont présentés tous les trimestres et, en cas d'interruption, tous les mois pendant 3 mois.

Examens complexes de la rétinopathie diabétique:

  • contrôle de l'acuité visuelle (permet d'évaluer la fonctionnalité du centre de la rétine);
  • ophtalmoscopie directe (recherche d'ischémie rétinienne, détection de vaisseaux anormaux, de microanévrismes, d'hémorragies rétiniennes, de déformations veineuses);
  • biomicroscopie du segment antérieur de l'œil et du corps vitré;
  • gonioscopie (vérification de l'angle de la chambre antérieure);
  • périmétrie (étude du champ visuel, contrôle de la vision périphérique);
  • tonométrie (mesure de la pression oculaire).

Des informations supplémentaires sur le fonctionnement du système visuel peuvent être obtenues au cours des techniques suivantes: angiographie par fluorescence rétinienne, tomographie par cohérence optique, ultrasons, fluorophotométrie et électrorétinographie. Si nécessaire, effectuez des tests psychophysiologiques pour vérifier la vision des couleurs, le contraste et l’adaptation.

Les signes de rétinopathie qui ne se remarquent pas avec les contrôles standard peuvent être détectés pendant l'angiographie à fluorescence. Selon les résultats de cette étude, déterminez le besoin de coagulation et la zone d'influence. L'angiographie confirme de manière fiable le diagnostic et permet d'estimer la prévalence de l'ischémie. Pour la fidélité, supprimez toute la périphérie du fond.

Principes de traitement de la rétinopathie diabétique

Traitement médicamenteux des vaisseaux oculaires

Un traitement conservateur de la rétinopathie diabétique est nécessaire pour corriger le métabolisme et minimiser les troubles hémocirculatoires. Utilisez des médicaments et de la physiothérapie. Vous devez comprendre que les médicaments ne sont pas capables d'empêcher ou d'arrêter la défaite de la rétine dans le diabète sucré. Ils sont utilisés uniquement comme exposition supplémentaire avant ou après la chirurgie. Le résultat global dépend de la compensation du diabète, de la normalisation de la pression artérielle et du métabolisme des lipides.

Quels médicaments sont utilisés dans la rétinopathie diabétique:

  • des inhibiteurs d'enzymes qui convertissent l'angiotensine I en angiotensine II (lisinopril);
  • correction du métabolisme lipidique (lovastatine, fluvastatine, simvastatine, fénofibrate);
  • vasodilatateurs, désagrégants (aspirine, pentoxifylline);
  • des antioxydants (vitamine E, mexidol, emoxipine, histochrome);
  • acides thioctiques comme antioxydants supplémentaires (acide lipoïque, Berlition, Espa-Lipon);
  • angioprotecteurs (acide ascorbique, rutoside, Etamzilat, dobesilate de calcium);
  • améliorer le métabolisme local (rétinalamine, Mildronate);
  • prophylaxie et traitement des hémorragies (prourokinase, fibrinolysine, collagénase, wobenzym);
  • glucocorticoïdes pour le traitement de la maculopathie exsudative (triamcinolone);
  • bloqueurs d'angiogenèse pour la régression de la néovascularisation (bevacizumab).

Thérapie au laser pour les pathologies rétiniennes

La rétinopathie diabétique ne peut être sérieusement affectée que lors d'une intervention chirurgicale. Si le traitement est effectué avant les premiers symptômes, il est possible de stabiliser la condition dans près de 70% des cas. Il existe deux méthodes principales de traitement au laser: le panrétinal et le focal.

Indications pour la chirurgie au laser:

  • maculopathie exsudative;
  • ischémie rétinienne;
  • néovascularisation;
  • la rubéose de l'iris.

Contre-indications à la chirurgie au laser:

  • trouble des structures du système optique;
  • prolifération fibrovasculaire (grade 3 ou 4);
  • hémorragie du fond d'oeil;
  • acuité visuelle inférieure à 0,1 dioptrie.

Pour faire face à la rétinopathie, la coagulation au laser est utilisée: focale dans la maculopathie, réseau dans l'œdème diffus de la zone maculaire, sectoriel ou panretinal, en fonction de la distribution de l'ischémie et de la néovascularisation. Lorsque le laser ne peut pas être utilisé, une procédure de cryopexie transsclérale ou une diode laser est réalisée (à condition que la prolifération fibreuse soit absente). Ces procédures peuvent être un complément à la chirurgie au laser panretinal.

La coagulation panrétinale vise à prévenir et à régresser la néovascularisation. L'opération permet d'éliminer l'hypoxie rétinienne, de réunir les couches nerveuses et choriocapillaires, de procéder à la destruction de microinfarctus, de vaisseaux anormaux et de complexes vasculaires entiers.

Complications possibles du traitement au laser:

  • hémorragies petites et étendues;
  • détachement (généralement avec la méthode du panrétinal);
  • œdème maculaire kystique;
  • violation de la perfusion du disque optique.

Il existe une méthode de coagulation au laser "douce", quand ils affectent l'épithélium pigmentaire rétinien. Le médecin crée des lacunes dans l'épithélium, qui facilitent la circulation du liquide tissulaire. Une telle intervention n'affecte en principe pas la fonctionnalité de la rétine.

Traitement chirurgical de la rétinopathie diabétique

La vitrectomie est utilisée pour traiter les zones vitréennes, rétiniennes et maculaires. Cette méthode est recommandée pour l'œdème chronique de la macula, provoqué par une tension. La vitrectomie aide à éliminer l'hémophtalme et le décollement de traction à long terme. L'opération implique l'élimination partielle ou complète du corps vitré et son remplacement par des biomatériaux compatibles.

La vitrectomie est réalisée comme prévu, mais une intervention urgente est également possible en cas de rupture de la rétine ou de développement rapide de la rétinopathie. Les contre-indications comprennent l’incapacité à appliquer une anesthésie, des maladies systémiques graves, des problèmes de coagulation du sang, des tumeurs malignes au niveau des yeux.

Pour le remplacement du corps vitré à l’aide de silicone, d’émulsions de fluorocarbone, de mélanges de gaz, de solutions salines. Ils ne sont pas rejetés par les yeux, conservent leur forme normale et fixent la rétine dans une position permettant d’arrêter le détachement. L'huile de silicone reconnue, qui réfracte bien la lumière et ne cause presque pas d'inconfort, est la mieux adaptée.

Si la cavité est remplie de gaz, la personne verra un voile devant ses yeux tout le temps de sa résorption. Après quelques semaines, la cavité vitrée est remplie de fluide provenant de l'œil lui-même.

Prévention des complications ophtalmiques du diabète

Les modifications négatives dues au diabète étant inévitables, le dépistage reste la principale prévention de la rétinopathie. Dans le diabète du premier type, il est nécessaire de consulter régulièrement un oculiste 5 ans après le début de la maladie. Les diabétiques du second type sont examinés après la clarification du diagnostic. À l'avenir, vous devrez subir un examen ophtalmologique en profondeur dans les délais. L'ophtalmologiste détermine la fréquence des examens pour chaque patient individuellement après le premier examen.

Le traitement opportun et complet du diabète, ainsi que des troubles associés, vous permet de retarder le développement de la rétinopathie et d’arrêter sa progression. Le patient doit apprendre à se maîtriser, à suivre un régime et un régime quotidien, à s'exposer à un effort physique adéquat, à arrêter de fumer, à augmenter sa résistance au stress. C'est le seul moyen de prévenir la cécité et l'invalidité.

La seule méthode de prévention de la rétinopathie diabétique est la normalisation du métabolisme des glucides. Les facteurs de risque incluent une pression artérielle instable et une néphropathie diabétique. Ces conditions doivent être contrôlées autant que le diabète lui-même.

Traditionnellement, la rétinopathie diabétique est classée parmi les complications de l'hyperglycémie. Cependant, ces dernières années, les experts ont de plus en plus conclu que la rétinopathie diabétique n'était pas une complication, mais un symptôme précoce du diabète. Cela vous permet d'identifier la maladie au stade initial et à temps pour effectuer le traitement. La tactique des femmes enceintes est dépassée et considérée comme dangereuse, car des diagnostics plus précoces étaient réalisés lorsque les symptômes apparaissaient au stade de la progression de la dystrophie.

http://beregizrenie.ru/vse-o-zrenii/diabeticheskaya-retinopatiya/

Rétinopathie diabétique et rétinopathie diabétique non proliférante (NPDR)

La rétinopathie diabétique est un trouble de la rétine du métabolisme cellulaire, du flux sanguin rétinien et du fonctionnement des capillaires rétiniens à la suite de modifications structurelles, physiologiques et biochimiques causées par une élévation chronique du taux de glucose dans le sang.

Les processus physiopathologiques classiques caractérisant la rétinopathie diabétique incluent:

  1. changements biochimiques affectant le métabolisme cellulaire;
  2. débit sanguin rétinien réduit;
  3. altération de l'autorégulation vasculaire;
  4. perte de péricytes rétiniens;
  5. saillie de la paroi vasculaire avec formation de microanévrysmes;
  6. fermeture des capillaires rétiniens et des artérioles (conduisant à une ischémie rétinienne);
  7. augmentation de la perméabilité vasculaire des capillaires rétiniens (se manifestant parfois par un œdème rétinien);
  8. prolifération de nouveaux vaisseaux (avec ou sans hémorragie vitréenne);
  9. développement de tissu fibreux entraînant la traction rétinienne, ce qui entraîne sa séparation (rétinoschisis) et / ou son décollement.

Dans le diabète affecte non seulement la rétine (rétinopathie diabétique), mais également ses autres départements et fonctions (non rétinien). Par conséquent, pour des lésions oculaires diabétiques spécifiques, vous pouvez utiliser le terme "ophtalmopathie diabétique" ou "maladie oculaire diabétique", qui combine:

  • rétinopathie diabétique;
  • glaucome diabétique;
  • cataracte diabétique;
  • érosion cornéenne diabétique;
  • la presbytie précoce diabétique;
  • vision floue ou fluctuante;
  • mononévrite des nerfs crâniens III, IV ou V. Le glaucome associé au diabète sucré pouvant être associé à une rétinopathie, ses manifestations sont décrites en détail ci-dessous.

En ce qui concerne les cataractes, il convient de noter que le diabète est 60% plus susceptible de se développer que sans lui, quel que soit le type de diabète Les zones réversibles des opacités de la lentille du diabète sucré sont le plus souvent observées avec une compensation médiocre du diabète. Et la soi-disant cataracte bilatérale diabétique avec une modification caractéristique du cristallin, associée à une hyperglycémie sévère et prolongée accompagnée d'un diabète sucré pratiquement non indemnisé, est rarement observée chez les adultes aujourd'hui en raison de la prescription ou de la correction généralement opportune du traitement hypoglycémiant. Cependant, chez les personnes atteintes de diabète pendant l’enfance, cela reste une pathologie courante.
La défaite des nerfs oculomoteurs est associée à la manifestation d'une neuropathie diabétique et est décrite dans la section appropriée.
La rétinopathie diabétique est l'une des complications les plus courantes du diabète et est observée chez la moitié des patients. En outre, il devient la principale cause de cécité et de basse vision chez les personnes en âge de travailler.
Dans le diabète sucré, la rétinopathie diabétique est observée plus souvent que dans le diabète sucré et est plus grave. Après 5 ans de la maladie, 23% des patients atteints de diabète de type 1 développent une rétinopathie diabétique, et après 10 et 15 ans, 60 et 80%, respectivement.
Le risque de devenir aveugle pour un patient diabétique est de 5 à 10% et il est plus élevé dans le cas du diabète de type 1 que dans le cas du diabète de type 2.
La cause de la rétinopathie est d’abord une faible compensation du diabète: elle est directement proportionnelle au niveau de glycémie et de A1c. L’hypertension artérielle, les maladies rénales, l’hypercholestérémie, l’anémie, l’hypermétropie, les chirurgies de la cataracte, les maladies oculaires inflammatoires (uvéite), la compensation rapide du diabète sucré de longue durée et fortement décompensée contribuent à la progression de la rétinopathie. Dans le diabète sucré, la progression de la rétinopathie diabétique dépend de la durée du diabète, du stade actuel de la rétinopathie, de la puberté, de la grossesse, de l'utilisation de diurétiques et du taux d'HbA1c. Dans le diabète sucré, les facteurs de risque de rétinopathie diabétique incluent l’âge, le stade de la rétinopathie diabétique, le niveau de A1c, la prise de diurétique, la réduction de la pression intraoculaire, le tabagisme et l’augmentation de la pression artérielle diastolique.

Manifestations cliniques de la rétinopathie diabétique

En pratique clinique, la rétinopathie diabétique est divisée en non proliférante (NPDR) et proliférative (DA). De plus, la subdivision de ces stades de la rétinopathie diffère quelque peu selon les normes russes de la phase étrangère commune, connue sous le nom de ETDRS (Early Treatment of Diabetic Retinopathy Study).
En fonction de la présence et de la gravité de la lésion de la rétine, un NPDR léger, modéré, grave et très grave est isolé. PDD est divisé en une phase précoce et avec un risque élevé de cécité.

Rétinopathie diabétique non proliférante (NPDR)


NPDR facile
Les premières lésions observées avec l'ophtalmoscopie sont les microanévrysmes et les hémorragies de petite taille, qui n'accompagnent pas nécessairement les microanévrismes.
En ophtalmoscopie, ces deux lésions apparaissent sous forme de minuscules taches rouges et sont souvent indiscernables sans technique particulière, telle que l'angiographie à fluorescence.
À cet égard, cliniquement, elles sont généralement considérées comme un type de lésion, d’autant plus que leur différenciation ne présente aucun avantage pour évaluer le risque de progression de la rétinopathie. À ce stade de la maladie, l'angiographie par fluorescence invasive (PHA) n'est pas réalisée à des fins de diagnostic, sauf en cas d'œdème maculaire perturbant la vision centrale. Les microanévrysmes sont des saillies de la paroi vasculaire, probablement dues à une faiblesse de la paroi capillaire due à une perte de péricytes ou à une augmentation de la pression intracapillaire due à la prolifération endothéliale.
Les exsudats durs sont une autre manifestation typique de la rétinopathie non proliférative. Ils ressemblent à de petits dépôts blancs ou blanc jaunâtre, généralement avec des limites claires, et sont localisés dans les couches médianes de la rétine. Leur genèse est le dépôt de lipides pénétrant à travers des microanévrismes ou à travers une paroi vasculaire altérée. Des exsudats solides peuvent être observés à n'importe quel stade du NPDR ou du DDA.
Les manifestations initiales de la rétinopathie non proliférante ne provoquent aucun symptôme de vision, si elles ne sont pas associées à un œdème maculaire (œdème maculaire) et, en l'absence d'un examen ophtalmologique adéquat (voir ci-dessous), elles peuvent ne pas être diagnostiquées avant longtemps. Il convient de noter qu’à peu près 20% des patients atteints de diabète de type 2 au moment de la détection du diabète présentent des signes de rétinopathie diabétique.
Si l'œdème maculaire ne se développe pas, la régularité d'observation par un ophtalmologiste chez les patients présentant un degré faible de NPDR est une fois par an. Étant donné que la classification russe ne distingue pas les NPDR légers, il est recommandé dans les normes russes de surveiller les patients à ce stade de la rétinopathie non proliférante au moins 2 fois par an.


NPDR modérément prononcé
Cette phase est caractérisée par des modifications plus prononcées du fond d'œil, qui affectent non seulement les modifications des tissus vasculaires et périvasculaires, mais résultent déjà d'une hypoxie rétinienne relative et de troubles de la circulation. Les hémorragies rétiniennes et les microanévrysmes sont plus fréquents. Les premières manifestations de l'expansion des veines de jauge sous la forme de tortuosité des vaisseaux et des changements de jauge irréguliers sont notées. Des modifications du calibre de la veine peuvent être causées par un flux sanguin plus lent, une paroi vasculaire faible ou une hypoxie.
Une autre manifestation caractéristique de ce stade est ce que l'on appelle les anomalies microvasculaires intrarétiniennes (IRMA). Ce sont de petites boucles de petits vaisseaux qui dépassent généralement de la paroi d'une grosse artère ou d'une veine et représentent probablement un stade précoce de la formation de vaisseaux intrarétiniens par un néoplasme. La pathogenèse de l'IRMA est associée à la réaction compensatoire des vaisseaux rétiniens aux manifestations initiales de son hypoxie et de ses perturbations hémodynamiques.
Les exsudats mous (coton, coton) ressemblent à des taches claires (blanches) sans limites nettes, peuvent être observés à ce stade et constituent une stase du courant axoplasmique induite par les microparctes dans la couche de fibres nerveuses rétiniennes.
À ce stade plus grave, le DR du patient doit être observé par un oculiste deux fois par an, ce qui correspond aux normes russes, selon lesquelles le degré moyen de DR non proliférante n'est pas publié.

NPDR lourd ou très lourd
À ce stade, les modifications non prolifératives sont prononcées et comprennent des veines distinctes, une IRMA et / ou de multiples hémorragies en petits points, groupées, et des microanévrismes dans toute la rétine. À ce stade, une partie importante des capillaires ne fonctionne pas, ce qui s'accompagne d'une altération de l'apport sanguin à la rétine. Une hypoxie rétinienne se développe dans les zones mal alimentées en sang, ce qui stimule, comme on le croit, la formation de nouveaux vaisseaux rétiniens.
Les lésions blanches lâches, généralement décrites comme des exsudats légers, étaient autrefois considérées comme une caractéristique très caractéristique de ce stade de la rétinopathie. Lorsqu'ils apparaissent isolément, cela peut être un signe de mauvais pronostic de la progression de la rétinopathie.
Les changements caractéristiques à ce stade indiquent un risque élevé de développer une rétinopathie diabétique proliférante (PDR) en raison d'une ischémie rétinienne étendue, bien que la croissance prononcée des vaisseaux nouvellement formés ne soit pas encore perceptible. Sans traitement adéquat de la rétinopathie non proliférative, le risque de sa transition vers le DA s'élève à 45-50% à ce stade au cours des deux prochaines années et à 75% au cours des cinq prochaines années. À cet égard, dans la classification russe, cette étape est appelée préproliférative.
Une consultation urgente avec un spécialiste du traitement de la rétinopathie diabétique est nécessaire à ce stade afin de résoudre le problème de la nécessité de la coagulation au laser. En particulier si le patient a une aggravation des facteurs de pronostic (par exemple, hypertension artérielle, maladie rénale ou grossesse) ou s'il crée l’impression d’une personne qui n’est pas très conforme et qui n’est pas encline à se rendre régulièrement chez l’ophtalmologiste. Au stade préprolifératif des normes russes, il est recommandé aux patients de consulter un ophtalmologiste au moins 3 à 4 fois par an.

Rétinopathie diabétique proliférative (PDR)
La rétinopathie diabétique proliférante (PDR) est une forme grave de rétinopathie caractérisée par la formation de nouveaux vaisseaux sur le disque nerveux optique et / ou dans un rayon de 1 diamètre du disque nerveux optique (Nodular Vessel Neoplasm, NSD) et / ou en dehors du disque nerveux optique, i.e. autre localisation (tumeur d'une autre localisation, NDL), hémorragies vitréelles ou prérétiniennes et / ou prolifération de tissus fibreux avec atteinte de la rétine et de l'humeur vitrée.
La rétinopathie proliférative se développe chez 25 et 56% des patients atteints de diabète de type 1 après 15 et 20 ans, respectivement, et est souvent asymptomatique jusqu'à ce qu'elle atteigne un stade où il n'existe aucun traitement efficace. Dans le diabète sucré, une rétinopathie proliférative apparaît chez 3 à 4% des patients au cours des 4 premières années de la maladie chez 3 à 4% des patients, chez 15 à 15 ans et chez 20%> 50%. Ainsi, en cas de diabète sucré, la rétinopathie proliférative est plus fréquente au moment de son diagnostic ou se développe plus souvent dans les premières années de la maladie que dans le diabète sucré.
Les vaisseaux sanguins nouvellement formés se répandent à la surface de la rétine ou le long de la surface postérieure du vitré et forment dans certains cas des grappes ressemblant à des buissons, des branches d’arbres qui pénètrent dans le vitré.
Ils sont fragiles et se cassent facilement, provoquant des hémorragies prérétiniennes ou vitréelles, c.-à-d. augmenter le risque d'hémorragie à l'arrière de l'œil. Les vaisseaux peuvent se rompre spontanément lorsque le patient effectue un exercice physique intense, avec surmenage, toux, éternuement ou même pendant le sommeil. La néoangiogenèse est accompagnée par le développement de tissu fibreux, ce qui contribue à l'apparition d'une traction suivie d'un décollement, d'une dissection rétinienne, d'une maculopathie de traction.
Il est recommandé d’utiliser en pratique clinique ce que l’on appelle les paramètres à haut risque (TAC) de la perte de vision. Si ces troubles sont détectés, le risque de perte de vision augmente de 30 à 50% dans un délai de 3 à 5 ans à compter du moment de la détection, si un traitement adéquat n’est pas effectué - photocoagulation. Un patient avec un RVP est candidat à la photocoagulation immédiate, ce qui est souhaitable dans les prochains jours après l’identification du RVP. Le déroulement de la RDP est généralement progressif, alternant les stades d'activité et de rémission.

Œdème maculaire diabétique
Œdème maculaire diabétique (DMO) - accumulation de liquide et / ou épaississement de la rétine dans la macula. L'OMD peut être accompagné d'exsudats solides dans la région de la macula, d'une insuffisance de l'apport sanguin dans les arcades vasculaires et se développe à n'importe quel stade de la rétinopathie diabétique.
En même temps, l'acuité visuelle peut être réduite, en particulier si la partie centrale de la zone maculaire (fosse centrale) est impliquée, ou elle peut rester élevée pendant longtemps si les modifications sont légèrement plus périphériques que la fosse centrale.
L'œdème maculaire est difficile à diagnostiquer avec une ophtalmoscopie directe, car il ne fournit pas la vision stéréoscopique nécessaire pour détecter un épaississement de la rétine. Pour diagnostiquer le DME, le fond de l'oeil est examiné avec une pupille élargie stéréoscopiquement (binoculaire) avec une lampe à fente et des lentilles (de contact et sans contact). Les images stéréoscopiques du fond d'œil et la tomographie par cohérence optique sont d'importantes méthodes de recherche supplémentaires pour le DME présumé. L'angiographie à fluorescence est souvent utilisée pour déterminer la portée et la méthode de traitement - coagulation au laser (focale ou à mailles) ou chirurgie vitréo-rétinienne.
Les exsudats lipidiques solides - des formations blanc jaunâtre souvent avec un éclat, des dépôts ronds ou irréguliers situés à l'intérieur de la rétine, généralement dans la région maculaire, accompagnent très souvent l'œdème maculaire. Dépôt possible d'exsudats sous forme d'anneau. À cet égard, la détection d'exsudats lipidiques solides dans la tache jaune devrait constituer un motif urgent d'examen spécial en ophtalmologie, car un traitement actif et opportun (coagulation au laser, etc.) évite une possible perte de vision dans le DME.


Les variantes suivantes de l'œdème maculaire sont distinguées:

  1. focal (local);
  2. diffuse;
  3. ischémique
  4. mixte

L'œdème focal est divisé en œdème maculaire cliniquement significatif (CME), qui présente les caractéristiques suivantes:

  • l'épaississement de la rétine est situé à moins de 500 g du centre maculaire;
  • les exsudats solides sont situés à moins de 500 g du centre maculaire avec un épaississement rétinien adjacent;
  • épaississement de la rétine supérieur au diamètre d'un nerf optique, dont toute partie est située dans un diamètre de disque à partir du centre maculaire.

L'urgence des examens et des traitements est moindre que lors de l'identification des critères de risque de cécité dans les EDP. De plus, le patient doit consulter un spécialiste du traitement de la rétinopathie diabétique dans un délai d'un mois.
Lorsqu'un patient présente un œdème maculaire cliniquement significatif, une coagulation au laser focal est recommandée. La coagulation au laser de type «réseau» est utilisée dans un certain nombre de cas d’œdème diffus.
La coagulation rétinienne a pour but de préserver l’acuité visuelle. Ceci est réalisé en bloquant ou en limitant l'accumulation de liquide dans la rétine, ainsi qu'en assurant la réabsorption du liquide déjà accumulé de la rétine.
La coagulation au laser de la DMO réduit à la fois le risque de perte de vision de 50% et 60%, ainsi que le risque de développement d'un œdème rétinien maculaire en cas de coagulation laser panrétinienne possible avec une PDE.

Glaucome
Le glaucome à angle ouvert gtza (glaucome primaire) est présent dans le diabète 1,2 à 2,7 fois plus souvent que dans la population générale. Sa fréquence augmente avec l'âge et la durée du diabète. Le traitement médicamenteux est assez efficace et ne diffère pas de celui habituel chez les personnes non diabétiques. Utilisez les méthodes chirurgicales traditionnelles de traitement du glaucome.
Les signes de rétinopathie proliférative diabétique sont les vaisseaux nouvellement formés de l’iris et de l’angle de la chambre antérieure, où la cornée et l’iris sont fermés. Le tissu cicatriciel formé à cet endroit à partir des nouveaux vaisseaux ou des vaisseaux nouvellement formés peut bloquer l'écoulement de liquide hors de l'œil, provoquant une augmentation de la pression intra-oculaire (glaucome néovasculaire), une douleur intense et une perte de vision. Le développement du glaucome néovasculaire peut être provoqué par une opération du globe oculaire.

Organisation de l'examen ophtalmologique d'un patient atteint de rétinopathie diabétique
Le diagnostic et le traitement précoces de la rétinopathie diabétique sont extrêmement importants pour le pronostic, mais pas plus de la moitié des diabétiques ne reçoivent des soins ophtalmologiques adéquats.
Les modifications de la rétine, caractéristiques de la rétinopathie diabétique, sont souvent localisées dans le cadre d'un ophtalmoscope monoculaire direct. À cet égard, l'ophtalmoscopie monoculaire directe - une méthode de recherche simple et accessible - peut être utilisée comme méthode préliminaire et obligatoire pour l'examen des patients diabétiques. Surtout dans le cas de ressources régionales limitées en soins de santé. Toute modification caractéristique de la rétinopathie diabétique révélée par cette méthode simple constitue un prétexte pour envoyer le patient à un examen spécialisé et régulier par un ophtalmologiste ou un optométriste spécialisé dans le diagnostic de la rétinopathie diabétique. Il a été démontré qu’un non-spécialiste des maladies oculaires passe à côté des manifestations essentielles de la rétinopathie, surtout s’il ignore les conditions préalables de l’étude - pupille dilatée. Il convient de noter que les modifications prononcées de la rétine (y compris les proliférantes) peuvent être localisées en dehors des limites visibles de l'ophtalmoscope monoculaire direct. À cet égard, chaque patient diabétique devrait subir dès que possible un examen ophtalmologique complet.
Les manifestations de rétinopathie détectées à l'aide d'une ophtalmoscopie indirecte sont bien corrélées avec l'état réel de la rétine et servent de recommandation pour un examen rapide du patient. Mais si cette méthode ne révèle pas de modifications du fond d'œil, cela n'exempte pas le patient d'un examen ophtalmologique prolongé prévu, dans lequel des lésions oculaires caractéristiques du diabète peuvent être détectées.
Les patients atteints de diabète de type 1 3 à 5 ans après le début de la maladie et les patients atteints de diabète de type 2 à compter du diagnostic de la maladie doivent se soumettre à un examen annuel détaillé effectué par un ophtalmologiste, qui comprend:

  • examen externe général des yeux et détermination de leur mobilité;
  • détermination de l'acuité visuelle de chaque œil et, si nécessaire, sélection de lentilles correctrices, y compris astigmatiques;
  • mesure de la pression intraoculaire;
  • examen biomicroscopique avec une lampe à fente du cristallin et du corps vitré;
  • l'étude de la rétine par des méthodes monoculaires directes et indirectes binoculaires après dilatation de la pupille;
  • ophtalmoscopie à l'aide d'une lampe à fente, destinée au diagnostic de l'œdème maculaire;
  • en cas de suspicion de néovascularisation et pour le diagnostic différentiel du glaucome - inspection de l'angle de la chambre antérieure de l'œil, de la périphérie et des parties centrales de la rétine à l'aide de lentilles de contact.

Les patients présentant des manifestations d'œdème maculaire, de rétinopathie grave non proliférante (préproliférative) ou de rétinopathie proliférante doivent être immédiatement consultés par un ophtalmologiste expérimenté dans le traitement de la rétinopathie diabétique (spécialiste de la rétine). Examen supplémentaire prescrit pour des raisons spéciales. Il comprend des photographies de la rétine (enregistrement de photos), utilisées pour documenter les lésions, l'angiographie par fluorescence par voie intraveineuse, ainsi que la mesure des champs visuels (périmétrie) et la tomographie par cohérence optique de la rétine.
La méthode de l’angiographie repose essentiellement sur l’injection de colorant fluorescent dans la veine ulnaire, ce qui rend le photocontraste du système vasculaire rétinien. Cela permet d'évaluer la circulation sanguine rétinienne sur des images obtenues en photographiant à grande vitesse la rétine. Habituellement, les deux yeux sont examinés simultanément après une seule injection de peinture.
L'angiographie à la fluorescéine est une méthode de recherche cliniquement utile pour planifier un traitement par photocoagulation par un œdème maculaire. Bien qu’elle soit diagnostiquement plus sensible que l’ophtalmoscopie ou les photos de fonds de couleur, les modifications minimes détectées par cette méthode ont rarement une signification critique pour le choix du traitement. À cet égard, l'angiographie fluorescente par voie intraveineuse ne devrait pas être utilisée comme test de dépistage lors de l'examen annuel d'un patient diabétique.
Les normes russes présentent les étapes du diagnostic et du traitement de la rétinopathie diabétique, avec une indication des services médicaux surveillant l'évolution de la rétinopathie diabétique. L'endocrinologue (diabétologue) s'occupe de l'identification des groupes à risque de rétinopathie diabétique, tandis que l'ophtalmologiste est responsable des examens ophtalmologiques, déterminant le stade de la rétinopathie diabétique, identifiant les facteurs de risque de perte de vision, choisissant une méthode spécifique de traitement. Notez que la tâche de l'endocrinologue ne comprend pas l'examen du fond d'œil, mais seulement le renvoi rapide d'un patient diabétique à un optométriste. La nécessité de consulter un ophtalmologiste est déterminée par la durée de la maladie, le plan d'examen, ainsi que par les plaintes du patient au sujet de la vision ou d'une possible détérioration de la vision lors du changement ou de l'intensification du traitement hypoglycémiant.

Traitement

Il est important de maintenir une pression artérielle normale chez les patients atteints de rétinopathie et la valeur de la glycémie aussi proche de la normale qu'autrement, sa progression s'accélère. La dyslipidémie contribuant à la formation d'exsudats solides, il convient également de surveiller le taux de lipides chez ces patients. Le traitement principal de la rétinopathie diabétique est la photocoagulation au laser ou à la lumière et, le cas échéant, la chirurgie vitréo-rétinienne.

Photocoagulation
Lorsqu'un patient présentant une rétinopathie proliférante présente des paramètres de risque élevé (PVR) de développer la cécité, la photocoagulation au panretin (coagulation au laser) est une procédure de traitement standard, car elle réduit de 50% le développement de la cécité dans les 5 années suivant le traitement. Si tous les patients atteints de RVP recevaient une photocoagulation panrétinienne, une perte de vision sévère pourrait être évitée chez de nombreux patients. La photocoagulation a pour but de ralentir ou de suspendre la progression du da, de stimuler le développement inverse des vaisseaux nouvellement formés, de prévenir les complications hémorragiques et les effets de traction sur la rétine, afin de préserver la vision.

La réponse à la photocoagulation panrétinienne varie en fonction de l'état de la rétine et de l'état général du patient et se manifeste:

  1. régression de la néovascularisation active;
  2. stabilisation du processus sans développement ultérieur de la néovascularisation;
  3. progression de la néovascularisation;
  4. récurrence des hémorragies vitrales;
  5. induction ou augmentation de l'œdème maculaire; et / ou
  6. amplification des opacités de la lentille.

La classification russe définit la condition qui se développe après la photocoagulation dans une étape distincte - «régression après la coagulation au laser autour du PDR». Dans ce cas, il convient de l'examiner 3 à 4 fois par an si rien ne permet de l'observer plus fréquemment. Mais même pour les patients qui ont subi avec succès une coagulation au laser, il sera peut-être nécessaire à l'avenir de répéter les traitements ou la vitrectomie.
Cependant, non seulement les RVP sont des indications de photocoagulation dans la rétinopathie proliférative, mais aussi d'autres manifestations du diabète sucré qui sont discutées par un spécialiste de la rétine avec un diabétologue et un patient et comprennent le type de diabète, le taux de progression de la rétinopathie, la condition d'un autre globe oculaire, la prochaine chirurgie de cataracte, la présence d'œdème maculaire, l'état général du patient, etc.
Un patient subissant une photocoagulation panrétinienne doit clairement comprendre ce que l’on peut en attendre en termes de vision. Souvent, son objectif est principalement la prévention de la perte de vision grave, et non son amélioration immédiate. De plus, dans certains cas, après cette procédure, une perte de vision périphérique et / ou nocturne se développe.
La photocoagulation focale (locale) est utilisée pour traiter l'œdème maculaire diabétique ou, si nécessaire, pour des effets supplémentaires sur une autre partie limitée de la rétine. Il réduit jusqu'à 50% l'incidence de perte de vision due à un œdème maculaire diabétique dans les 3 années qui suivent le traitement.
Les normes russes accordent également une attention particulière au lien entre le processus de compensation du diabète et la coagulation au laser rétinien, car avec une décompensation prononcée du diabète associée à une rétinopathie diabétique, une amélioration rapide de la compensation en un mois peut entraîner une progression de la rétinopathie diabétique et de l’acuité visuelle.


Vitrectomie

Cette méthode chirurgicale est utilisée pour traiter:

  1. hémophtalme;
  2. traction et traction décollement de rétine exsudative;
  3. fibrillation de traction;
  4. maculopathie de traction;
  5. œdème maculaire réfractaire;
  6. PDR à haut risque chez les patients atteints de diabète grave.

En cas de perte de transparence du cristallin, la vitrectomie est associée à un retrait simultané du cristallin.

Traitement médicamenteux
L'aspirine (650 mg / jour), supprimant l'agrégation plaquettaire, devrait théoriquement prévenir le développement de la rétinopathie diabétique. Mais dans l'essai clinique multicentrique international ETDRS, l'aspirine n'a pas d'incidence sur le risque de rétinopathie et ne peut donc pas être utilisée dans le traitement de la RD.
Les normes russes précisent également que l’utilisation d’angioprotecteurs, d’enzymes et de vitamines dans la rétinopathie diabétique est inefficace et n’est pas recommandée pour son traitement.
Parallèlement à cela, une recherche intensive est en cours pour d'autres médicaments destinés au traitement de la rétinopathie diabétique. Beaucoup d'entre eux sont axés sur la suppression de facteurs de croissance, tels que le facteur de croissance vasculaire endothélial (VEGF, facteur de croissance endothélial vasculaire), qui est supposé causer un œdème maculaire et une néovascularisation rétinienne. Parmi eux, le Bevacizumab (Avastin), anticorps monoclonal humain recombinant, et leur modification, le Ranibi-zumab (Lucentis). Ces médicaments sont utilisés sous la forme d'injections intravitrales. Leur effet néovascularisant suppressif dans le glaucome secondaire est mis en évidence, ce qui ouvre des possibilités supplémentaires pour la correction chirurgicale de la maladie.
Un autre groupe de médicaments vise à corriger les changements biochimiques induits par le diabète. Ils comprennent des études avec des inhibiteurs de la protéine kinase C, du Celebrex (Celebrex), des inhibiteurs du facteur de croissance analogue à l’insuline (somatostatine) et de la vitamine E. L’effet positif de la somatostatine et de la vitamine E au stade initial des études cliniques n’a pas été retrouvé. Toutefois, en ce qui concerne l'inhibiteur de la protéine kinase C, la ruboxisauurine (ruboxistaurine), des résultats positifs ont été obtenus lors des essais cliniques de phase III: ils réduisent le risque de perte de vision chez les patients atteints de rétinopathie non proliférante. Mais les essais cliniques avec ce médicament ne sont pas encore terminés, à savoir. jusqu'à ce qu'il puisse être utilisé en pratique clinique.
De nombreuses méthodes de traitement, notamment les antagonistes des intégrines, la vitréolyse, les métalloprotéinases, les inhibiteurs de l'aldose réductase, etc., n'en sont qu'au stade initial des essais cliniques.

http://www.sweli.ru/zdorove/meditsina/endokrinologiya/saharnyy-diabet/diabeticheskaya-retinopatiya-i-neproliferativnaya-diabeticheskaya-retinopatiya-npdr.html
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