La dystrophie rétinienne est un processus pathologique qui conduit souvent à une perte de vision.
Il y a congénitale ou secondaire (acquise), localisation centrale (située dans la région maculaire) ou périphérique.
Dystrophie rétinienne héréditaire:
1. généralisé
- dégénérescence pigmentaire (tapéthorétinienne),
- L'amaurose congénitale de Leber,
- nyctalopie congénitale (manque de vision nocturne)
- syndrome de dysfonctionnement du cône dans lequel la perception des couleurs est perturbée ou la cécité des couleurs complète est présente
2. périphérique
- Rétinoschisis juvénile chromosomique X
- maladie de Wagner
- La maladie de Goldman-Favre
3. Central
- Maladie de Stargardt (dystrophie à points jaunes)
- Maladie de Best (dystrophie du vitellus)
- dystrophie maculaire liée à l'âge
Secondaires se produisent en raison de diverses blessures et maladies de l'œil (myopie, glaucome, etc.)
Au cours de la dégénérescence pigmentaire rétinienne, l'épithélium pigmentaire et les cellules photoréceptrices sont affectés. Les premiers signes apparaissent dans la petite enfance. Symptômes spécifiques typiques: lésions pigmentaires (corps osseux), tête du nerf optique atrophique et artérioles rétrécies.
Dans l'amaurose congénitale à Leuber, la cécité est observée dès la naissance ou les enfants perdent la vue jusqu'à l'âge de 10 ans. Caractéristiques: absence de vision centrale, nystagmus, kératocône, strabisme, etc. Tout au long du fond de l'œil, divers foyers dégénératifs (type de sel blanc et pigmenté avec poivre, corps en os), nerf optique pâle, rétrécissement des vaisseaux.
Le rétinoschisis juvénile chromosomique appartient à la dystrophie vitréochoriorétinienne héréditaire. Lorsque cela se produit, une dissection de la rétine se produit, des kystes se forment à la périphérie, dans lesquels des hémorragies peuvent survenir. Dans l’hémophtalmie vitré, des mèches peuvent conduire à un décollement de la rétine.
La maladie de Wagner se manifeste par une myopie, une reshinose, une dystrophie pigmentaire et des membranes prérétiniennes à corps vitré transparent.
La maladie de Goldman-Favre - la dystrophie héréditaire a une évolution progressive dont les principales manifestations sont les corps osseux, le rétinoschisis et la dégénérescence du corps vitré.
Maladie de Stargardt - affecte la région maculaire. Un signe caractéristique du fond d'œil est un «œil haussier» dans la zone centrale, c'est-à-dire une zone sombre avec un anneau brillant entouré d'une hyperhémie arrondie. Les symptômes sont une diminution de l’acuité visuelle à l’âge de 20 ans, une violation de la perception des couleurs et une sensibilité au contraste spatial.
Meilleure dystrophie du vitellus - une lésion jaunâtre ressemblant au jaune d'œuf se forme dans la région maculaire. À l’âge de 10-15 ans environ, on observe une diminution de la vision, une distorsion de la forme des objets, un "brouillard" sous les yeux. Les deux yeux sont affectés à des degrés divers.
La dystrophie rétinienne centrale (involutionnelle, sénile) est l’une des causes les plus fréquentes de déficience visuelle chez les personnes de plus de 50 ans présentant une prédisposition héréditaire.
Il y a 2 formes:
- non exsudatif - caractérisé par la redistribution des sites de pigmentation, drusen, dystrophie rétinienne. Les centres peuvent fusionner, rappelant l'image d'une "carte géographique". Les amis situés sous l'épithélium pigmentaire et ayant une couleur blanc jaunâtre, il est possible qu'ils se promènent dans le corps vitré. Il existe des zones molles (limites floues), dures (limites claires) et calcifiées. Le cours de la forme non-exudative est bénigne, elle se développe lentement
- exsudatif - dans son développement passe par plusieurs étapes: décollement exsudatif de l'épithélium pigmentaire, décollement exsudatif du neuroépithélium, néovascularisation, décollement hémorragique exsudatif, stade réparateur. Conduit rapidement à la cécité.
Facteurs de risque pour le développement de la dégénérescence maculaire liée à l’âge: yeux bleus et peau blanche, régime pauvre en vitamines et en minéraux, augmentation du cholestérol, tabagisme, hypertension artérielle, hypermétropie, cataractes, chirurgie de la vue.
Les principales plaintes des patients atteints de dystrophie rétinienne sont les suivantes: diminution de l’acuité visuelle souvent dans les deux yeux, rétrécissement du champ visuel ou apparition de bovins, niktalopiya (mauvaise vue dans le noir), métamorphopie, perception des couleurs.
Si l'un des symptômes ci-dessus apparaît, vous devez contacter un spécialiste qui établira le diagnostic correct et vous prescrira un traitement.
Pour le diagnostic, il est nécessaire de mener les études suivantes:
- Visométrie - acuité visuelle de la normale (stade initial) à la cécité totale. La correction ne cède pas;
- périmétrie - rétrécissement du champ de vision, de l'apparition du bétail à la vision tubulaire;
- Le test d'Amsler est le moyen subjectif le plus simple de diagnostiquer la dystrophie maculaire. On demande au patient de fermer un œil et de regarder le point situé au centre de la grille Amsler à bout de bras, puis de rapprocher lentement le test, sans quitter le centre de ses yeux. Normalement, les lignes ne sont pas déformées.
Test d'Amsler: 1. note 2. Pathologie
- réfractométrie - pour diagnostiquer les erreurs de réfraction (une dégénérescence rétinienne est possible avec une myopie élevée);
- la biomicroscopie vous permet d'identifier les comorbidités;
- L'ophtalmoscopie est réalisée après une expansion médicale de la pupille, de préférence avec la lentille de Goldman pour un examen plus détaillé de la rétine, en particulier de la périphérie. Dans divers types de dystrophies, le médecin voit une image différente du fundus;
- définition de la vision des couleurs - tableau Rabkin et autres;
- électrorétinographie - les indicateurs sont réduits ou non enregistrés avec la majorité des dystrophies héréditaires;
- adaptométrie - étude de l'adaptation à l'obscurité - réduction ou absence de vision sombre en cas de lésion du cône;
- angiographie à la fluorescéine pour identifier les zones où la coagulation de la rétine au laser est nécessaire;
- tomographie par cohérence optique de la rétine
Amis de la tête du nerf optique chez OCT
- HRT (rétinotomographie de Heidelberg);
- Échographie de l'oeil;
- essais cliniques généraux;
- Consultation d'un médecin généraliste, pédiatre, génétique et autres spécialistes selon les indications.
Selon le tableau clinique et le type de dystrophie, un traitement est prescrit. Presque toujours, le traitement est symptomatique, car toutes les dégénérescences, à l’exception des secondaires, sont héréditaires ou prédisposées.
Les méthodes de traitement suivantes sont utilisées: conservateur, laser, chirurgical (chirurgie vitréorétinienne, scleroplambalis avec détachement, etc.)
- désagrégants (ticlopidine, clopidogrel, acide acétylsalicylique) - pris par voie orale ou parentérale;
- vasodilatateurs et angioprotecteurs (No-shpa, papavérine, komplamine, askorutine);
- les médicaments anti-sclérotiques sont principalement prescrits aux personnes âgées - méthionine, simvastatine, atorvastatine, clofibrate, etc.
- préparations vitaminées combinées (okuvayt-lutéine, myrtille-forte, etc.), ainsi que des vitamines intramusculaires du groupe B;
- agents qui améliorent la microcirculation (pentoxifylline parabulbarno ou par voie intraveineuse)
- polypeptides de la rétine des bovins (rétinalamine) parabulbarno par jour pendant 10 jours. Entrer dans l'espace subtenonovy 1 fois en six mois;
- stimulants biogènes - aloès, FIBS, enkad (utilisés pour le traitement de la dystrophie tapéthorétinienne par voie intramusculaire ou subconjonctive);
- topique utilisé gouttes taufon, émoxipine 1 goutte 3 fois par jour en continu ou à la discrétion du médecin.
Dans la forme exsudative de dégénérescence maculaire liée à l’âge, 1 ml de dexaméthasone est administré par parabulbarno, ainsi que du furosémide par voie intraveineuse. L'héparine, l'étamzilat, l'acide aminocaproïque, la prourokinase sont utilisés pour les hémorragies. Dans les cas d’œdème grave, la triamcinolone est injectée dans l’espace du sous-tendon. Les voies d'administration, la posologie et la durée du traitement dépendent de chaque cas individuel.
La kinésithérapie est également efficace contre les dystrophies rétiniennes: l'électrophorèse est utilisée avec l'héparine, l'absence de spa, l'acide nicotinique, etc., la thérapie magnétique, la stimulation rétinienne avec un rayonnement laser à basse énergie.
La coagulation au laser de la rétine est considérée comme la méthode de traitement la plus efficace, dans laquelle ils délimitent les zones endommagées des tissus sains, suspendant ainsi le développement de la maladie.
La vitrectomie est recommandée pour la formation d'adhérences vitréo-rétiniennes et de membranes néovasculaires.
Dans les dystrophies rétiniennes héréditaires, le pronostic est sombre et conduit presque toujours à la cécité.
En cas de dystrophie maculaire liée à l'âge, un traitement en hospitalisation est indiqué 2 fois par an. Il est également recommandé de porter des lunettes de soleil et d'arrêter de fumer.
http://medicalj.ru/diseases/ophthalmology/826-distrofija-setchatkiMaladie des yeux - La choriorétinite affecte la partie postérieure de la membrane, qui est traversée par un vaste réseau de vaisseaux sanguins. La maladie est définie comme une tumeur. Dans le même temps, une partie de la rétine est impliquée dans la tumeur. La choriorétinite peut être congénitale ou acquise. Cela dépend de la source de l'infection.
Le développement de la maladie se produit sous l'influence d'une infection par la toxoplasmose, la syphilis, la tuberculose ou le virus de l'herpès. Cependant, les infections des voies respiratoires supérieures ou de la cavité buccale peuvent être un facteur de développement. L'inflammation peut également commencer en raison de l'exposition à des substances toxiques. Ce sont souvent des toxines qui détruisent le sang.
Outre les infections et les toxines, les radiations, les allergies, l’immunodéficience et les blessures légères peuvent avoir un effet négatif sur la paroi vasculaire de l’œil.
Les symptômes de la choriorétinite sont divisés en fonction de la zone de la maladie. C'est:
L'inflammation peut consister en une lésion, plusieurs lésions ou peut être diffuse. Le cours de l'inflammation aiguë peut durer jusqu'à trois mois. Les maladies chroniques sont souvent accompagnées de rechutes.
La choriorétinite périphérique survient parfois sans symptômes lumineux. Ces maladies sont souvent détectées lors de l'examen médical. Avec une maladie de la région centrale ou maculaire, il y a un flou et une perte d'acuité visuelle.
Parfois, il y a des taches sombres ou des flashs. Il y a une distorsion de la forme et de la taille des objets. Dans certains cas, il existe une «cécité nocturne», dans laquelle il est difficile pour les personnes de naviguer au crépuscule.
Quel que soit le symptôme de la maladie, cela indique des lésions oculaires et un besoin urgent de consulter un médecin. Seul un spécialiste peut poser un diagnostic.
Savez-vous pour qui l'épicanthe est caractéristique et doit-il être supprimé?
Quels sont les types d'astigmatisme, les causes et les méthodes de traitement disponibles dans cette publication: https://viewangle.net/bol/astigmatizm/astigmatizm-glaz.html
Lors du diagnostic de la choriorétinite, plusieurs études sont menées:
La forme et le stade de la maladie sont déterminés par l'image du fundus. L'image la plus typique est un foyer jaune grisâtre avec des frontières vagues qui, au stade d'infiltration, s'étendent dans le corps vitré, exsudent le long des vaisseaux et de l'hémorragie.
Les limites claires de la lésion sont accompagnées de sa pigmentation. Au fil du temps, la rétine et la choroïde s’atrophieront dans la zone touchée.
La condition et le changement des vaisseaux du fond d'œil sont diagnostiqués à l'aide d'une angiographie à fluorescence, et la détermination de l'état fonctionnel de la rétine est effectuée à l'aide d'une électrorétinographie.
La morphologie du foyer d'inflammation est étudiée par la méthode de tomographie cohérente de la rétine. En conclusion, l'utilisation de l'échographie est déterminée par le changement et la transparence de l'œil.
L'identification de la cause du processus inflammatoire de l'œil repose sur des analyses cliniques générales visant à les reconnaître. Assurez-vous d'effectuer une radiographie pulmonaire, ainsi que la réaction de Mantoux. Si nécessaire, des consultations de spécialistes connexes sont organisées.
Il existe des statistiques sur l’apparition de certaines choriorétinites. La toxoplasmose est très souvent congénitale et l'infection se produit même pendant l'état intra-utérin. Dans ce cas, la maladie est souvent accompagnée d'un décollement de la rétine, une hémorragie.
Le développement du processus inflammatoire peut déclencher la présence de foyers de tuberculose dans le corps. C'est ce qu'on appelle la choriorétinite tuberculeuse. Les lésions oculaires sont secondaires, dans lesquelles apparaissent les tubercules. Après le traitement, les cicatrices caractéristiques restent.
La choriorétinite syphilitique est clairement définie. Dans le fundus, le centre du tissu pigmenté alterne fibrose et atrophie.
La plus difficile à guérir est la choriorétinite, apparue dans le contexte d’une infection par le VIH ou d’un déficit immunitaire. Cette maladie est accompagnée de lésions généralisées. Souvent, une telle choriorétinite provoque la cécité chez le patient.
Le traitement en temps opportun devrait être basé sur une méthode individuelle. Les injections sont utilisées pour localiser les causes de la maladie. Si la raison réside dans la défaite des bactéries pathogènes, alors effectuez une série d'injections d'antibiotiques à large spectre. Après identification du pathogène, une action dirigée sur les antibiotiques est attribuée
Les interférons et les antiviraux sont utilisés pour traiter la choriorétinite virale. Cependant, avec la variante syphilitique de la maladie, des antibiotiques sont également prescrits, mais du groupe de la pénicilline. Ce traitement est effectué dans un mois. Dans la maladie toxoplasmique, la sulfadimézine et la pyriméthamine sont utilisées. En outre nommé vitamine B-12.
Il convient de noter que la choriorétinite tuberculeuse est traitée en collaboration directe avec un médecin spécialiste de la tuberculose. Pour le traitement, utilisez des médicaments qui ont passé l'épreuve du temps.
L'acyclovir ou le ganciclovir est utilisé pour le traitement de l'herpès, qui est administré par voie intraveineuse avec un compte-gouttes. Dans le même temps, des traitements sont effectués - désintoxication, immunothérapie et traitement par hyposensibilisation.
Les vitamines B, C et les multivitamines permettent de maintenir le corps et d’augmenter sa résistance au traitement. Les enzymes sont utilisées pour absorber l'inflammation. S'il n'y a pas de réponse au traitement, et aussi en raison de l'évolution longue et sévère de la maladie, l'utilisation de méthodes de détoxification est montrée.
L'effet positif apporte une électrophorèse avec une utilisation parallèle de lidz ou de fibrinolysine. Il convient de noter que la physiothérapie a un résultat positif dans un grand nombre de cas.
Dans la mesure du possible, la coagulation au laser rétinien est utilisée pour ralentir la propagation de la lésion. Cette méthode crée une frontière entre les tissus sains et le foyer de choriorétinite.
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Pommade oeil tétracycline, les instructions d'utilisation est dans cet article.
Mais, quels que soient les moyens de traitement de cette maladie, il ne faut pas oublier sa gravité, et que les complications résultant de l’initiation tardive du traitement peuvent conduire à la cécité.
Pour prévenir la maladie, il est nécessaire d’effectuer le traitement à temps, d’essayer de consulter régulièrement un ophtalmologiste et de traiter les maladies infectieuses chroniques à temps.
http://viewangle.net/bol/horioretinit/horioretinit.htmlL'opacification du corps vitré peut être détectée par ophtalmoscopie directe. Dans le même temps dans la lueur rouge de la pupille (il se produit en raison de la réflexion de la lumière du fond de l'oeil) sont visibles assombrissant. S'il n'y a pas de luminescence ou si c'est terne, décollement de la rétine, une opacification importante du corps vitré ou une tumeur intraoculaire sont possibles.
La pathologie de la rétine et de la choroïde peut être distinguée par la couleur du foyer pathologique (cadre 176.1). Un foyer rouge sur la rétine est généralement une hémorragie. D'autres signes, tels que la localisation de la lésion, aident au diagnostic. Ainsi, avec une hémorragie dans seulement un quadrant de la rétine, une thrombose de la branche de la veine rétinienne centrale est probable et des hémorragies dans la tache jaune et autour de celle-ci sont plus courantes avec des lésions vasculaires systémiques, par exemple avec une rétinopathie hypertensive ou diabétique. La profondeur de l'hémorragie est également importante: par exemple, l'hémorragie rétinienne est caractéristique de la rétinopathie diabétique et, dans le même temps, des membranes néovasculaires sous-rétiniennes. Outre les hémorragies, les tumeurs vasculaires (par exemple, les hémangiomes) et les vaisseaux anormaux (par exemple, les télangiectasies) sont rouges.
Un centre jaune typique est le drusen de la rétine. Ils sont situés dans l’espace sous-rétinien, principalement dans la région de la tache jaune. Chez les personnes âgées atteintes de druses rétiniennes, la probabilité de dégénérescence maculaire liée à l'âge est élevée (voir ci-dessous). Les autres lésions jaunes courantes sont les exsudats durs. Leur apparence a différentes raisons, mais le mécanisme est le même: l'augmentation de la perméabilité des capillaires conduit à la déposition de lipides plasmatiques dans la couche rétinienne externe de la rétine. Les fibres de cette couche et les vaisseaux qui les accompagnent divergent radialement autour de la fosse centrale; par conséquent, les dépôts lipidiques au niveau de la tache jaune forment souvent une forme d'étoile. Les cicatrices choriorétiniennes atrophiques sont également jaunes. Enfin, des lésions jaunes dans ou sous la rétine, à la fois dans la macula et à la périphérie ou ailleurs, se retrouvent dans les maladies oculaires dégénératives héréditaires.
Les exsudats de Vatoobraznye ont une couleur blanche - des zones ischémiques de la rétine avec un œdème axonal dû à une altération du courant rétrograde de l’axoplasme. Les exsudats de Vatoobraznye apparaissent dans diverses maladies, mais plus souvent chez ceux accompagnés d'une ischémie rétinienne. Les cirrus autour de la tête du nerf optique constituent un autre foyer blanc. Ils apparaissent lors de la myélinisation des fibres du nerf optique. Ces taches peuvent être confondues avec les exsudats de vatoobraznyh, mais elles sont plus blanches et persistent en permanence, alors que les exsudats de vatoobraznye peuvent disparaître avec le temps. Des plaques blanches sur le fond d'œil sont également présentes pour les anomalies congénitales de la choroïde et de la rétine, les colobomes.
Les cicatrices discales de fibrose de la rétine sont de couleur blanche. La gliose rétinienne a également une couleur blanche et ne se distingue pas de la fibrose sans examen histologique. Certaines tumeurs ont une couleur blanche, par exemple, l'astrocytome et le rétinoblastome. Enfin, les infiltrations inflammatoires dans les cas de rétinite infectieuse ou de choriorétinite confèrent également à la rétine une teinte blanchâtre.
Des zones blanc grisâtre apparaissent avec un œdème ou un décollement de la rétine. En règle générale, les structures de la choroïde proprement dite deviennent indiscernables. L'œdème rétinien peut être dû à une occlusion des artères rétiniennes. Parfois, il s'agit de la première manifestation d'une augmentation de la perméabilité vasculaire (par exemple, dans la rétinopathie diabétique ou la télangiectasie), qui est ensuite remplacée par l'apparition d'exsudats durs. La couleur blanc grisâtre de la rétine est notée dans son décollement - traction, rhématogène et exsudatif.
Les foyers noirs et bruns indiquent que la distribution du pigment est perturbée dans les coquilles de la partie postérieure de l'œil. Normalement, il ne se trouve que dans l'épithélium pigmentaire rétinien et le stroma de la choroïde elle-même. Le mouvement du pigment dans la couche neurale de la rétine se produit lors de maladies héréditaires de l'œil, par exemple lors d'une dégénérescence pigmentaire de la rétine. Les autres causes du mouvement des pigments sont les lésions de la rétine et les maladies inflammatoires des yeux.
Une hyperplasie de l'épithélium pigmentaire survient lors de la cicatrisation de la rétine et de la choroïde elle-même. En même temps, trouvez les mauvaises lésions hyperpigmentées, généralement adjacentes aux sites d’hypopigmentation. Des points noirs clairement définis sont caractéristiques de l'hypertrophie congénitale de l'épithélium pigmentaire rétinien. Si le pigment se trouve dans la choroïde elle-même, la lésion peut acquérir une teinte verdâtre. Le foyer le plus fréquent est le naevus pigmenté de la choroïde proprement dite. De même, le mélanome de la choroïde se manifeste, mais il est quelque peu élevé au-dessus du fond de l'œil.
Le nombre de manifestations permettant à la rétine et à la choroïde de réagir à divers effets pathologiques est limité. Cependant, leur localisation et leurs modifications, ainsi que les symptômes associés, peuvent varier considérablement.
1. œdème rétinien:
2. Décollement de la couche neurale de la rétine de l'épithélium pigmentaire.
3. Décollement de la rétine:
Marron et noir:
1. Déplacez l'épithélium pigmentaire rétinien:
2. Changements cicatriciels de la rétine et de la choroïde proprement dite.
3. Hypertrophie congénitale de l'épithélium pigmentaire rétinien.
4. Nevus de chœur.
5. Mélanome de la choroïde elle-même.
"Quelles maladies du corps vitré, de la rétine, de la choroïde peuvent être détectées par ophtalmoscopie" - article de la section Aide aux maladies des yeux
http://www.glazmed.ru/lib/help/store-0288.shtmlL'acuité visuelle ne change généralement pas, même si les patients peuvent remarquer l'apparition soudaine de bovins, correspondant à la localisation des foyers de vatoobraznyh.
Changements dans les réactions pupillaires. Défaut pupillaire afférent, en règle générale, est absent.
Changements dans le fundus. Les foyers de Vatoobraznye apparaissent dans le pôle postérieur du fundus (mais pas à la périphérie de la rétine) sous la forme de foyers superficiels de turbidité de la rétine, généralement inférieurs à 1/4 de la surface de la tête du nerf optique (Fig. 4-1).
Un examen systémique (identique à l'occlusion aiguë de l'artère rétinienne centrale, sauf dans les cas de cause évidente, comme la rétinopathie diabétique, l'hypertension artérielle systémique et l'occlusion de la veine rétinienne) est effectué pour identifier les affections suivantes.
• Rétinopathie diabétique - des foyers pathogènes sont présents dans 44% des cas.
• Hypertension artérielle systémique - pour l'apparition de foyers ressemblant à des cuves chez un adulte, la pression artérielle diastolique devrait atteindre 110-115 mmHg. et au dessus.
Occlusion de la veine rétinienne - la partie centrale ou ses branches.
• Embolie - carotide ou cardiaque.
• Processus inflammatoires - artérite à cellules géantes, granulomatose de Wegener, polyartérite noueuse, lupus érythémateux disséminé, sclérodermie systémique, mucormycose orbitale, toxoplasmose rétinienne.
• Coagulopathie drépanocytose, homocystéinurie, syndrome des atyphospholipides, déficit en protéine S, déficit en protéine C, déficit en antithrombine III.
• Autres causes: migraine, maladie de Lyme, hypotension, syndrome d'immunodéficience acquise (SIDA), traitement par interféron, carcinome métastatique, usage de drogues intraveineuses (chronique), congestion du disque nerveux optique, lymphatique
Le pronostic de la vision centrale est bon s’il n’ya pas un très grand nombre de foyers de vatoobraznyh, qui se produisent dans des pathologies telles que le lupus érythémateux disséminé, la pancréatite, la rétinopathie de Purcher ou l’utilisation de drogues intraveineuses. Des modifications concomitantes de maladies qui manifestent des foyers de vatoobraznymi (par exemple, une rétinopathie diabétique ou une occlusion des veines de la rétine) peuvent entraîner une réduction significative de la vision.
Il n’existe aucun traitement éprouvé pour améliorer l’acuité visuelle. À l'exclusion de la rétinopathie diabétique et de l'occlusion de la veine rétinienne comme causes possibles des foyers de vatoobraznyh, dans 95% des cas, une maladie systémique grave a été diagnostiquée Ainsi, en l'absence d'une raison évidente, il est nécessaire de procéder à un examen systématique, même si un seul foyer vatoobraznya a été détecté.
http://medbe.ru/materials/setchatka-glaza/sosudistye-zabolevaniya-setchatki-vatoobraznye-ochagi/La dystrophie choriorétinienne périphérique (PCDD) est l’amincissement de zones distantes de la rétine pouvant provoquer une déchirure et un détachement. La pathologie ne se manifeste pas initialement: les symptômes ne se manifestent qu’en cas de rupture.
Dystrophie rétinienne périphérique - de quoi s'agit-il? La PCDD rétinienne est une forme de maladie rétinienne dystrophique. Contrairement au CHRD, la pathologie est un changement périphérique du fond de l'œil, qui entraîne une rupture et un décollement de la rétine (rétine).
Dans certaines parties de la périphérie de la rétine, le flux sanguin est perturbé, ce qui entraîne un ralentissement des processus métaboliques et la formation de foyers dystrophiques - des zones amincissantes de la rétine.
La dystrophie rétinienne périphérique se développe souvent chez les personnes âgées, comme la DMLA, ainsi que chez les personnes souffrant de myopie. La pathologie est choriorétinienne et vitréochoriorétinienne (PWHT). Dans le premier cas, nous parlons de la lésion de la choroïde et de la rétine de l'œil, dans le second - de la rétine et du corps vitré.
La dystrophie périphérique se développe à la suite de:
On sait que le processus dystrophique, qui se propage à la rétine, peut être associé à la présence d'habitudes néfastes chez une personne, à un mode de vie trépidant.
Les habitudes néfastes, la myopie et les lésions oculaires sont parmi les causes de la PCR.
La pathologie survient à tout âge, chez l'adulte et chez l'enfant.
La dystrophie rétinienne choriorétinienne périphérique se développe de manière asymptomatique, ce qui rend difficile le diagnostic rapide de cette pathologie.
Des plaintes spécifiques se produisent chez un patient lorsque la rétine se déchire. Les manifestations de PCDD comprennent:
Lorsque ces symptômes se manifestent, il est urgent de consulter un ophtalmologiste, sinon le risque de développer la cécité et un risque d'incapacité est élevé.
La conséquence dangereuse de la dégénérescence rétinienne est une forte détérioration de la vision et une cécité possible. Lorsque la rétine se décolle, la vision périphérique se détériore d’abord, tandis que la vision centrale reste, de même que l’acuité visuelle relativement élevée. Mais après un certain temps, à mesure que le détachement augmente, la surface du «rideau» augmente, ce qui limite les champs de vision périphériques. Dès que le décollement de la rétine atteint les régions centrales, la vision chute brusquement - de 100% à 2-3%.
Si le décollement de la rétine a atteint la partie centrale, le patient perd la vue jusqu'à 2%.
Le détachement total entraîne la cécité.
En fonction de ce qu’il est - PCDR, on distingue les types suivants de dystrophie rétinienne, en fonction de la nature de la lésion:
Lors de la détection de la dystrophie choriorétinienne périphérique de toute forme chez une femme enceinte, une césarienne est prescrite. L'accouchement naturel est contre-indiqué, car tout effort peut conduire à une rupture prématurée de la rétine de l'œil atteint.
Avec PCDD, la possibilité d'une livraison indépendante est exclue, uniquement la césarienne.
PCDD est une contre-indication au service militaire. En présence d'une telle maladie, un homme est libéré de la conscription.
Afin d'identifier la pathologie, une extension médicale préalable de l'élève est nécessaire. Ensuite, le fond d'œil est examiné avec une lentille spéciale.
De plus, des mesures diagnostiques telles que l'échographie du globe oculaire, l'examen du champ visuel et la tomographie optique peuvent être effectuées.
Pour le traitement de la dystrophie périphérique de la rétine en utilisant des méthodes de base telles que le traitement conservateur (médicaments et injections oculaires), la thérapie au laser, la chirurgie.
Un traitement conservateur implique l’utilisation des médicaments suivants:
Les médicaments peuvent être injectés directement dans le réseau vasculaire de l'œil sous forme d'injections pour améliorer la microcirculation.
L'ascorutine est prescrite comme vasodilatateur.
PPLK de la rétine de l’œil (coagulation au laser prophylactique périphérique de la rétine) - événement visant à renforcer la zone de la rétine afin d’empêcher son décollement. Le faisceau laser n'agit que sur les lésions, sans affecter les zones intactes. Il "brasure" le tissu, isolant la zone endommagée. Ainsi, vous pouvez arrêter le processus pathologique.
Le traitement des PCDD rétiniennes nécessite une intervention chirurgicale, à condition que d'autres méthodes n'apportent pas de traitement, et que la pathologie se caractérise par une évolution sévère. Au cours de l'opération, le spécialiste enlève les vaisseaux affectés ou rétablit la perméabilité du lit vasculaire de l'œil à l'aide de greffes.
Avec la dystrophie rétinienne, ces types de procédures physiothérapeutiques, telles que l’électrostimulation rétinienne, la thérapie magnétique et l’électrophorèse avec administration d’héparine, sont utiles.
À la maison, un patient atteint de PCDD peut prendre des vitamines A, B et E sous forme de comprimés et de complexes dans lesquels elles sont composées.
Les méthodes traditionnelles de traitement ne sont utilisées que comme complément à la thérapie principale.
Une solution préparée en mélangeant 10 ml de jus de fruits frais obtenu à partir de feuilles d'aloès et 50 g de momie naturelle peut être instillée dans les yeux. Utilisez la composition obtenue matin et soir pendant 9 jours.
Traiter les PCD avec la médecine traditionnelle est impossible. Les méthodes traditionnelles ne peuvent qu'atténuer les symptômes et accélérer le rétablissement.
La prévention de la pathologie, qui est une rupture dangereuse de la rétine, nécessite le respect d'un certain nombre de règles. Devrait:
Si vous détectez des symptômes, contactez immédiatement un optométriste. Sinon, le patient peut devenir aveugle.
Les PCDD sont un phénomène dangereux qui peut causer la cécité. Pendant longtemps, la pathologie est asymptomatique et n'apparaît que lorsque la rétine est cassée. Aux premiers symptômes, vous devriez contacter un ophtalmologiste. Les personnes à risque doivent subir des tests de diagnostic plusieurs fois par an.
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La leucémie est une maladie couramment appelée leucémie. Les médecins portent le nom de leucémie, dérivé du grec "leukos" et "haima" (blanc et sang).
Qu'est-ce que la leucémie et de quoi s'agit-il?
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Dans cette maladie, un dysfonctionnement fonctionnel survient dans le schéma de multiplication des cellules sanguines, en raison duquel les globules blancs commencent à augmenter de façon exponentielle et, en raison d'une sursaturation, cessent d'exercer leurs principales fonctions de protection du corps.
Les mots suivants sont leucémie et leucémie et il s’agit essentiellement du nom d’une seule maladie. Et bien qu'ils disent que cancer du sang et leucémie ne font qu'un, la comparaison des noms n'est pas tout à fait correcte.
Les premiers signes de leucémie peuvent aider à identifier la maladie, leur présence devrait alerter le patient.
Les principaux symptômes de la leucémie sont les suivants:
La leucémie chez l'adulte a plusieurs variétés, mais elles ne diffèrent toutes que par le taux de développement de la maladie et des leucocytes affectés. Sur cette base, les leucémies humaines sont divisées en 4 formes.
Qu'est-ce que la leucémie lymphoblastique chronique? Fondamentalement, il a un caractère héréditaire, au stade initial, il ne peut être détecté que par des méthodes de laboratoire.
Cette forme de la maladie est accompagnée de symptômes:
Les causes de la leucémie lymphoblastique aiguë sont la production d’un grand nombre de cellules lymphocytaires dans la moelle osseuse. Ce type de maladie est la plus courante. Il est généralement fébrile, provoqué par une infection.
Les symptômes de la leucémie lymphoblastique aiguë présentent les caractéristiques suivantes:
La leucémie myéloïde chronique survient principalement après l'âge de trente ans et constitue une forme rare de la maladie. Dans ce cas, les représentants féminins sont moins susceptibles que les hommes.
La leucémie a les signes suivants:
La leucémie myéloïde aiguë a des causes de nature différente. Il se caractérise par la présence d’un grand nombre de globules blancs altérés qui se multiplient rapidement.
Avec une augmentation du nombre de globules blancs altérés et de leur accumulation dans certaines parties du corps, des symptômes de leucémie commencent à apparaître:
De ce fait, les signes de leucémie chez les adultes sont si divers:
Puisque le sang circule dans tout le corps, les métastases qui surviennent au fil du temps sont rapidement transférées aux organes sains.
Les organes hématopoïétiques, le foie et la rate, sont principalement touchés. En capturant les tissus sains, les cellules cancéreuses les absorbent, les transformant en similaires. Le pire, c’est que les signes de leucémie chez les adultes sont pris pour la fatigue et l’avitaminose. En conséquence, le temps manque et le traitement de la leucémie devient très difficile.
La leucémie sanguine est divisée en types chroniques et aigus.
Ces deux phases de la maladie ne se transforment pas et se différencient par leur agressivité:
Pour diagnostiquer la leucémie:
Les causes de la leucémie sont au stade des conflits.
Certains médecins disent que les causes de la leucémie sont connues, d’autres disent le contraire. Mais les facteurs contribuant au développement de la maladie sont connus avec certitude.
Causes de la leucémie et de son développement:
Tous ces facteurs peuvent causer la maladie, mais cela ne peut pas en être la cause. Un très grand nombre de cas de leucémie n'appartenait à aucun groupe à risque.
Le traitement de la leucémie (ou le traitement de la leucémie) commence après le diagnostic précis de la maladie.
Son choix dépend uniquement de la décision de l'oncologue, qui examine:
Dans la leucémie aiguë, le médecin fait tout pour arrêter la croissance rapide de cellules dangereuses.
Il est difficile de traiter la leucémie et les experts utilisent donc le terme rémission (réduction temporaire) de la maladie.
La leucémie chronique est mal traitée, mais peut être traitée. Jusqu'à l'apparition des premiers signes de leucémie aiguë, ces patients sont généralement traités de manière thérapeutique, en contrôlant l'évolution de la maladie. Immédiatement traiter la leucémie sanguine commence, si diagnostiqué avec "leucémie myéloïde".
Comment traiter la leucémie, décide le principal médecin, mais ce type de maladie est traité de trois manières principales:
Personne ne peut dire avec certitude s'il sera possible de guérir la maladie.
Plus le nombre de leucocytes détectés dans le sang sera élevé, plus le traitement sera difficile et plus le chemin de la rémission sera long. L'âge joue également un rôle important: plus le patient est âgé, moins il a de chances de guérir.
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Plus la maladie est diagnostiquée tôt et le traitement prescrit, plus le patient est jeune et plus les mesures thérapeutiques appliquées sont correctes, plus les chances de vie supplémentaires de dix ans ou plus sont grandes.
Dans les formes chroniques de la maladie, tout ne dépend que de l’alphabétisation du médecin et du désir du patient de sauver sa vie. Avec le bon style de vie, le patient peut vivre plus de dix ans avant la transition de sa maladie vers le stade final de développement.
Si les symptômes de la leucémie sont à craindre, il est nécessaire de consulter un hématologue.
L'alimentation en nutriments de la rétine est réalisée à l'aide de vaisseaux sanguins situés dans le fond d'œil. Le développement de l'hypertension artérielle entraîne une augmentation de la pression intraoculaire. Cela se traduit par une diminution de l’acuité visuelle, des douleurs de compression dans la région des arcades sourcilières, une diminution significative de l’efficacité. Beaucoup de gens ont blâmé les migraines et les "mouches devant les yeux" pour leur fatigue, leur manque de sommeil ou leur travail prolongé à l'ordinateur. Le fond de l'oeil souffrant d'hypertension peut souffrir d'un spasme vasculaire. Il existe des cas où la vision se dégrade directement pendant une crise hypertensive, puis se rétablit.
L'hypertension artérielle est une maladie insidieuse qui peut être asymptomatique et ne peut être détectée que par hasard lors d'un examen médical de routine. Les signes de modification du fond d'œil de l'hypertension ressemblent à une inflammation vasculaire provoquée par le glaucome, une pathologie locale.
La pression intraoculaire normale est de 12–22 mm Hg. Art. Si, en plus d’un changement de pression artérielle, il n’ya pas d’autres symptômes du glaucome, on parle d’hypertension.
Le développement de l'hypertension peut provoquer:
L’étude du fond de l’hypertension est comprise dans la liste des procédures préventives obligatoires, son évolution maligne conduisant à des lésions des organes internes. En même temps que les vaisseaux de la rétine, les artères cérébrales souffrent d'une attaque d'ACV hémorragique.
À l'aide d'un analyseur visuel, plus de 80% des informations sur le monde qui vous entoure sont connues. La déficience visuelle de l'hypertension est l'une des complications graves de la maladie. L'hypertension artérielle s'accompagne de spasmes des vaisseaux sanguins, de la tension de leurs parois, de l'épaississement du sang, qui se caractérise par un infarctus rétinien, la formation de microthrombus et une hémorragie.
À l'aide de l'ophtalmoscopie, même lors de l'hypertension, des modifications mineures du fond de l'œil sont diagnostiquées. En fonction de la nature de l'inflammation vasculaire rétinienne, l'ophtalmologiste établit l'étiologie de la maladie afin de prévoir son évolution et de choisir le traitement approprié. Parfois, l'utilisation de méthodes de contraste, par exemple, une angiographie est autorisée. La douleur aux yeux, accompagnée de larmoiement, peut être d'origine allergique. Il est donc important de différencier ces deux affections à l'aide d'études thérapeutiques et ophtalmologiques.
Parmi les lésions du fond d'œil associées à une augmentation persistante de la pression artérielle, on trouve:
Ces pathologies diffèrent par la localisation de l'inflammation, la taille de la lésion touchée et le niveau de perte de vision. Les dommages au nerf optique sont très dangereux, car ils sont utilisés pour effectuer l'influx nerveux à partir des récepteurs de la rétine jusqu'au lobe occipital du cerveau, où les informations visuelles sont traitées. Les changements oculaires avec l'hypertension progressent progressivement, ce qui est lourd de conséquences négatives.
Les stades ci-dessus du développement des lésions vasculaires rétiniennes peuvent se poursuivre les uns dans les autres. Premièrement, il se produit une inflammation des artères et des veines ophtalmiques qui ne résistent pas à la surcharge provoquée par une augmentation de la pression dans le corps. Les mécanismes de compensation sont épuisés, entraînant un durcissement des tissus. L'évolution maligne de la maladie conduit à une lésion rétinienne généralisée avec le nerf optique.
Dans les maladies cardiovasculaires, les niveaux de performance et de concentration sont considérablement réduits. L'analyseur visuel joue un rôle important dans la mise en œuvre de diverses activités. L'hypertension et le glaucome affectent négativement l'état de la rétine.
Les premiers symptômes de lésion oculaire sont:
Les personnes qui ont une très bonne vue par nature commencent à être effrayées par le développement rapide des symptômes de l'hypertension artérielle. Aujourd'hui, il existe différentes méthodes de traitement, qui consistent en une correction chirurgicale, une thérapie aux vitamines et aux minéraux. Avant de commencer à combattre l'angiopathie oculaire, il est nécessaire de normaliser la pression artérielle dans tout le corps.
Le degré de lésion vasculaire dépend du stade de la maladie. Au début, cela peut ressembler à du surmenage, causé par une charge excessive de l'analyseur visuel. En progressant, les symptômes s'aggravent et ne disparaissent pas, même après un bon repos. Les gens courent acheter des gouttes dans la conjonctivite, portent des lunettes de protection, tentent d'éviter un travail informatique prolongé sans se rendre compte de la véritable nature de la déficience visuelle. Malheureusement, de nombreux patients consultent un médecin alors que la maladie a déjà considérablement affecté leur niveau de vision.
Dans le développement de l'hypertension oculaire, on distingue les périodes suivantes:
Au dernier stade de développement de l'hypertension oculaire, une diminution irréversible de l'acuité visuelle se produit. Seul un traitement opportun aidera le patient souffrant d’hypertension à maintenir le fonctionnement de l’analyseur visuel et à éviter les complications dangereuses.
En raison de l'activité prédominante du système nerveux sympathique (l'une des divisions du système végétatif), l'adrénaline et la noradrénaline sont constamment libérées dans la circulation sanguine, ce qui a pour effet de rétrécir les vaisseaux sanguins. Ces substances renforcent le cœur, ce qui entraîne automatiquement une augmentation de la pression artérielle et l'inclusion d'une régulation rénale de son niveau - en raison de la rénine et de l'angiotensine, qui augmentent encore les spasmes vasculaires et déclenchent le mécanisme de régulation endocrinienne du tonus et du diamètre de la paroi vasculaire. En conséquence, les hormones pressives qui augmentent le ton de la paroi musculaire des vaisseaux sanguins sont produites de manière intensive.
Tous ces mécanismes contribuent au maintien de l'hypertension à un niveau élevé et entraînent des modifications dans tous les organes, y compris la rétine.
Dans l'hypertension, les petites artères, les artérioles dans lesquelles se développe la couche musculaire, sont principalement touchées. Par conséquent, la maladie peut être appelée artériolosclérose. Ils présentent des modifications assez caractéristiques: au fur et à mesure que la maladie progresse, la couche musculaire des parois s'épaissit, de nombreuses fibres élastiques y apparaissent (hyperélastose).
La partie interne des vaisseaux est fortement rétrécie, la lumière des vaisseaux est réduite et le passage du sang devient difficile. Dans les très petites artères et artérioles, la progression rapide du processus ou les changements fréquents de la pression artérielle (changements brusques) entraînent le remplacement des fibres musculaires par des fibres hyalines. Les parois elles-mêmes sont saturées de lipides et perdent leur élasticité. Avec une hypertension prolongée dans les artérioles, une thrombose, une hémorragie et une micro-infarctus se développent.
Il convient de souligner encore une fois que de tels changements se produisent dans tout le corps et dans les vaisseaux du fond d'œil, en particulier. Le mécanisme de développement de l'angiopathie hypertensive de la rétine est identique au mécanisme décrit ci-dessus.
L'image du fond d'œil différera considérablement selon le stade de l'hypertension. Tous les changements sont classiquement divisés en deux groupes:
L'angiopathie hypertensive des vaisseaux rétiniens de la rétine affecte le plus souvent les deux yeux, mais le processus peut commencer de manière non synchrone, mais d'abord dans un œil et au bout d'un moment, dans l'autre.
Les ophtalmologistes observent plus de modifications au fond d'œil - plus le stade de l'hypertension est avancé et moins l'évolution de la maladie est favorable.
Les artères sont opaques, pâles, fortement contractées, convolutives et à double circuit (réflexe vasculaire). Les veines sont de couleur foncée, dilatées, en forme de spin, certaines d'entre elles varient tellement qu'elles ressemblent à des kystes. Le flux sanguin dans les veines est irrégulier, intermittent en raison de la compression des artères denses et spasmodiques. Ce phénomène (le croisement de larges veines avec des artères étroites) est appelé le symptôme de Salus.
Les artères contractées et rétrécies sont appelées un symptôme du fil de cuivre, puis elles changent, deviennent plus pâles et s'appellent un symptôme du fil d'argent. Les vaisseaux les plus petits, les capillaires, subissent également des modifications, de petites hémorragies ponctuelles apparaissent autour d'eux.
Souvent, ces changements se produisent de manière asymétrique dans les deux yeux - dans l'un, il peut se produire un rétrécissement important des artérioles et dans l'autre, un tel spasme ne sera pas visible. Ce phénomène est assez typique de l’angiopathie hypertensive.
Pour l’angiopathie hypertensive de la rétine des deux yeux, le symptôme des cornes de bovin est plutôt caractéristique: ramification des artères rétiniennes à angle obtus. Ce symptôme est dû à une hypertension persistante et, souvent, cette division des artères entraîne leur thrombose, leur sclérose et même leur rupture.
En raison de la perméabilité pathologique des vaisseaux rétiniens, des foyers d'exsudats riches en fibrine apparaissent. À l'examen, cela ressemble à des morceaux de coton sur le fond. Combinant et augmentant de taille, ils prennent la forme d'une étoile.
Un œdème de la tête du nerf optique associé à des foyers de "laine de coton" indique une évolution sévère de l'hypertension. En général, l'œdème se situe autour du disque et dans la direction des gros vaisseaux rétiniens. S'il y a beaucoup de protéines dans l'exsudat libéré par les vaisseaux, le tissu oedémateux devient opaque et de couleur grisâtre. L'œdème discal peut être à peine perceptible, voire stagnant.
Aux premiers stades de l'angiopathie, les patients ne manifestent généralement pas de plaintes, un ophtalmologiste peut remarquer les changements et pas toujours.
Un peu plus tard, lorsque l'hypertension est persistante, des plaintes peuvent apparaître:
Le degré de modification rétinienne de l'hypertension dépend du stade de développement de la maladie, de sa gravité et de la forme de la maladie. Plus l'hypertension dure longtemps, plus les symptômes d'angiopathie hypertensive de la rétine sont prononcés. L'hypertension à un stade précoce peut être guérie et les modifications du fond d'œil régressent.
Le traitement de l’angiopathie hypertensive de la rétine est principalement destiné au traitement de la maladie sous-jacente, c’est-à-dire maladie hypertensive.
Pour améliorer l'état de la rétine, prescrire:
Seule une approche intégrée peut améliorer l'état de la rétine. Sans traitement de la maladie sous-jacente, qu’il s’agisse d’hypertension ou d’hypertension symptomatique en présence d’une pathologie rénale, l’angiopathie rétinienne seule ne fonctionnera pas et ne fera qu’aggraver.
http://giperton-med.ru/lechenie/ochagi-na-glaznom-dne/