Dans l'organe de la vision, il y a des structures sans éléments vasculaires. Le liquide intra-oculaire fournit un trophisme à ces structures, car l'absence de capillaires rend impossible le métabolisme typique. La violation de la synthèse, du transport ou de l'écoulement de ce fluide entraîne des violations importantes de la pression intra-oculaire et se manifeste dans des pathologies aussi dangereuses que le glaucome, l'hypertension ophtalmique, l'hypotonie du globe oculaire.
Hydrofoil est un liquide clair situé dans les chambres antérieure et postérieure de l'œil. Il est produit par les capillaires des processus ciliaires et drainé dans le canal de Schlemmov, situé entre la cornée et la sclérotique. L'humidité intraoculaire circule constamment. Le processus est contrôlé par l'hypothalamus. Il est situé dans les fentes périneurales et périvasales, dans les espaces rétrolentaux et périchoroïdiens.
Dans la revue "New in Ophthalmology", les résultats de l’étude ont été publiés et ont démontré le fonctionnement principal de la voie uvéosclérale de la sortie du liquide intra-oculaire parmi les variations possibles.
Le liquide oculaire contient 99% d'eau. 1% comprend de telles substances:
Chez l’adulte, on produit jusqu’à 0,45 centimètre cube, chez l’enfant - 0,2. Une concentration d'eau aussi élevée explique la nécessité d'hydrater constamment les structures de l'œil. Il y a suffisamment de nutriments pour que l'analyseur visuel fonctionne pleinement. Le pouvoir de réfraction de l'humidité est de 1,33. Le même indicateur est observé dans la cornée. Cela signifie que le fluide à l'intérieur de l'œil n'affecte pas la réfraction des rayons lumineux et n'apparaît donc pas dans le processus de réfraction.
L'humidité joue un rôle important dans le fonctionnement de l'organe de la vision et fournit les processus suivants:
Au cours de la journée, la norme est la production de 4 ml d'humeur aqueuse avec un débit sortant dans la même quantité. Par unité de temps, le volume ne doit pas dépasser 0,2-0,5 ml. En cas de violation du caractère cyclique de ce processus, de l’humidité s’accumule, ce qui entraîne une augmentation de la pression intra-oculaire. La réduction du taux de désabonnement est la base du glaucome à angle ouvert. La raison pathogénique de cette maladie est le blocage du sinus scléral, à travers lequel s'écoule normalement le liquide.
Le blocus se développe en raison de ces facteurs:
Une période prolongée de troubles de la circulation du liquide intra-oculaire peut ne pas se manifester. Les symptômes de cette maladie comprennent des douleurs autour des yeux et dans la zone des arcades sourcilières, des maux de tête et des vertiges. Les patients remarquent une détérioration de la vision, l'apparition de cercles de l'arc-en-ciel lors de la focalisation sur les rayons lumineux, du brouillard ou des "mouches" devant les yeux, une turbidité, un scintillement.
Au cours des premières étapes, les patients ne font pas attention aux signes de sortie de fluide perturbée, mais à mesure que la pathologie progresse, ils sont considérablement aggravés, entraînant une perte de vision.
Changements dans la production, le transport et la sortie du liquide intraoculaire se manifestant par de telles pathologies:
Pour déterminer la cause d'une violation du métabolisme du liquide intra-oculaire, les ophtalmologistes doivent subir un examen comprenant:
Le traitement est basé sur la cause de la maladie. Si vous éliminez le facteur étiologique. l'échange de fluide aura lieu de manière normale. Le traitement conservateur du glaucome et de l'hypertension ophtalmique comprend l'utilisation de M-cholinomimétiques, "Betaxolol", "Clonidine", "Timodol". Le traitement chirurgical du glaucome implique la mise en œuvre d'une trabéculoplastie au laser, d'une trabéculectomie ou d'une cyclocoagulation. L'hypotension est traitée avec des vasodilatateurs, des mydriatiques cycloplégiques et des activateurs de la microcirculation. En l'absence de résultat d'un traitement conservateur, effectuez une intervention chirurgicale basée sur la stimulation du corps ciliaire avec un laser.
http://etoglaza.ru/anatomia/kak-ustroen/vnutriglaznaya-zhidkost.htmlPour citation: Kalizhnikova EA, Lebedev OI, Stolyarov G.M. Voies d'écoulement du liquide intraoculaire par les yeux: unité et différence // BC. Ophtalmologie Clinique. 2014. №2. Pp. 90
Résumé Cet article présente des documents sur l’unité et la différence entre les plans morphologiques et fonctionnels de la sortie du liquide intraoculaire par les yeux. Des hypothèses ont été émises sur le rôle des opérations d’extraction de la cataracte dans l’activation des voies de sortie et sur l’application opportune de ce type d’intervention dans le traitement des patients atteints de glaucome.
L'article présente des matériaux sur l'unité et la différence dans les plans morphologiques et fonctionnels pour la sortie du liquide intraoculaire de l'œil. Des hypothèses ont été émises sur le rôle des opérations d’extraction de la cataracte dans l’activation des voies de sortie et sur l’application opportune de ce type d’intervention dans le traitement des patients atteints de glaucome.
Mots clés: activation des voies de sortie du liquide intraoculaire, extraction de la cataracte, glaucome.
Résumé
Voies d'écoulement de liquide intraoculaire:
l'unité et la différence. Revue de littérature
Kalizhnikova E.A. Lebedev O.I, Stolyarov G.M.
Académie médicale d'État d'Omsk
Omsk Regional Eye Hospital nommé d'après V.P. Vykhodtsev
Cet article présente les particularités morphologiques et fonctionnelles de la sortie de fluide intraoculaire. Ceci est une procédure pour les patients atteints de glaucome.
Mots clés: activation de l'écoulement intraoculaire, extraction de la cataracte, glaucome.
La signification médico-sociale du glaucome est déterminée par son rôle de premier plan dans la formation de la cécité. Il faut reconnaître que le glaucome est aujourd'hui l'une des principales causes de cécité et de basse vision chez la population russe. Malgré l'amélioration continue des méthodes de diagnostic et de traitement, le nombre de patients atteints de glaucome a augmenté régulièrement. Cette situation peut être due à l'absence d'examens préventifs réguliers, à leur mauvaise qualité, ainsi qu'à la tendance générale au vieillissement de la population du pays. La structure de la population de la Russie moderne est telle que le groupe dont le nombre augmente le plus rapidement est celui des personnes âgées de plus de 60 ans, ce qui prédit une augmentation du nombre de patients atteints de glaucome [3].
Le principal facteur de risque pour le développement et la progression de la neuropathie optique glaucomateuse est l'augmentation de Ophtalmotonus au-dessus du niveau de pression tolérée individuellement (tolérante). La réduction et la normalisation persistante de la pression intraoculaire (PIO) demeurent l’un des objectifs principaux du traitement du glaucome. C'est pourquoi la détermination de l'ampleur de la PIO revêt une grande importance dans le diagnostic du glaucome et constitue la première évaluation de l'efficacité du traitement [1].
La PIO peut maintenant être ramenée à un niveau normal avec des médicaments et une intervention chirurgicale. Ces méthodes affectent les structures produisant le fluide intraoculaire (IGF) et sont responsables de son écoulement par les yeux. L'accumulation de nouvelles données sur la structure et la fonction du système hydrodynamique de l'œil explique l'intérêt toujours croissant de nombreux chercheurs pour cette question [9, 10].
La sortie de HSH de l'œil s'effectue de deux manières principales.
L'appareil trabéculaire, qui est l'élément structurel et fonctionnel principal du système d'évacuation de l'humidité, continue d'intéresser les scientifiques [27]. Actuellement, il existe un nombre suffisant de médicaments antiglaucomateux (AGP) et d'interventions chirurgicales visant à activer le trabéculaire, la voie de sortie principale du HTV par les yeux.
L'existence de la voie d'écoulement uvéosclérale est connue depuis plus de 50 ans, mais elle n'a attiré l'attention que de quelques chercheurs [20, 21, 26]. Dans les expériences de A. Bill et al. Une quantité insuffisante d'albumine marquée enregistrée dans la circulation systémique a été détectée par rapport à la quantité d'albumine ayant quitté la chambre antérieure. Cette protéine a été enregistrée dans le muscle ciliaire, la choroïde, la sclérotique, le tissu épiscléral et les coquilles du nerf optique. La voie d'écoulement trouvée dans ces études a été définie comme étant uvéosclérale [20].
Selon un certain nombre d'auteurs, un nouveau chemin d'écoulement trabéculaire est apparu [2, 8, 11, 14] chez les humains et les primates supérieurs en évolution.
En résumant les données de divers auteurs [17, 23], on peut distinguer un certain nombre de différences entre les voies trabéculaire et uvéosclérale. Le trajet trabéculaire de l’écoulement est plus important du point de vue hydrodynamique, puisque sa fonction principale est de réguler le tonus du globe oculaire, ce qui ne peut pas être dit à propos de l’uvéoscléral, défini comme «écoulement indépendant de la pression», c’est-à-dire ne dépendant pas Valeurs PIO [17]. L'appareil trabéculaire a son propre substrat morphofonctionnel - le réseau trabéculaire. Il s'agit d'un complexe de structures de tissu conjonctif bordées de tissu endothélial - des trabécules, des plaques parallèles comportant chacune de nombreux trous traversants (cellules). Le trajet de sortie uweoscleral est un concept complexe, car le mouvement de l'humidité à travers elle se produit à travers plusieurs formations structurelles, y compris le réseau trabéculaire [6].
Les deux voies de sortie sont étroitement liées l'une à l'autre, tant sur le plan morphologique que fonctionnel [4, 13]. C’est le cas le plus clair dans l’exemple de la réalisation de la fonction d’accommodation en relation avec les paramètres hydrodynamiques de l’œil [13]. Le muscle ciliaire qui fonctionne activement entraîne la variabilité du volume des cavités de l’œil, ce qui entraîne des modifications importantes de son système hydrodynamique. Évolutionnaire, cela s’est réalisé dans le développement de l’appareil trabéculaire chez l’homme, ce qui n’était pas clairement représenté chez les animaux [15], et pas simplement dans l’apparition d’une voie trabéculaire formalisée du syndrome hémorragique, mais dans le développement d’une connexion morphofonctionnelle étroite avec la voie plus ancienne phylogénétique - uvéoscléral. La conséquence en est l'intensification de l'écoulement de l'hypertension artérielle en cas de forte activité d'hébergement, non seulement le long de la voie trabéculaire, mais également le long de la voie uvéosclérale [12].
La pertinence de l'activation de la sortie des flux sortants est due à la diminution progressive de la capacité du système de drainage dans l'IGT, au début du processus, fonctionnel, puis de son blocage organique. Le A. Bill ouvert en 1966, la voie uvéosclérale fournit normalement jusqu'à 30% du débit sortant de l'hypertension artérielle [19]. Selon d'autres sources, la voie de sortie uvéosclérale serait responsable des 10% restants de la sortie [5].
Cependant, avec le glaucome, ce rapport change. Il est prouvé que, au fur et à mesure que le processus glaucomateux progresse, la proportion du trajet uvéoscléral dans le débit total augmente. À un moment donné, il devient la principale voie de sortie de l'hypertension artérielle et représente jusqu'à 70% de la sortie totale [7]. Ce n’est pas un hasard si de nombreux chirurgiens ont tenté à plusieurs reprises d’activer l’introduction de la sortie de l’hypertension artérielle.
Ainsi, la voie de sortie uvéosclérale joue un rôle important dans le maintien de l'équilibre hydrodynamique de l'œil. Au stade initial et avancé, par exemple, la pression normale du glaucome, l'écoulement uvéoscléral, compensant de plus en plus le fait de réduire l'écoulement de fluide par le système de drainage, fournit un niveau assez élevé d'écoulement total d'humeur aqueuse de l'œil. En dépit de sa diminution au stade avancé de la maladie, il s'agit de la principale voie de sortie de l'IGL dans ce stade du glaucome à pression normale [16].
Actuellement, il existe des médicaments antiglaucomateux, qui se positionnent comme des activateurs de la voie de sortie supplémentaire, ainsi que des techniques chirurgicales qui augmentent la sortie du DIH le long de la voie uvéosclérale.
Selon un certain nombre d'auteurs, l'intérêt accru pour le glaucome s'explique principalement par la chirurgie microinvasive pour le glaucome et par l'effet hypotenseur de la chirurgie de la cataracte. Les derniers congrès mondiaux discutent activement de la possibilité d'utiliser la chirurgie de la cataracte comme méthode de traitement du glaucome [22, 25]. Il n'existe pas d'algorithme unique d'utilisation de la chirurgie de la cataracte dans le traitement du glaucome.
L'extraction de la cataracte a un effet hypotenseur. Les modifications topographiques dans les chambres antérieure et postérieure de l'œil après le retrait du cristallin, la présence d'une configuration de cristallin intraoculaire différente de celle du cristallin, l'absence de mécanisme d'accommodation pleinement fonctionnel dans l'œil artificiel suggèrent des modifications de la sortie de la HAUL de l'œil et, en particulier, uvéoscléral.
La littérature sur la réduction de la PIO après phacoémulsification de la cataracte avec implantation de LIO chez des patients présentant différentes formes et stades de glaucome est très différente. Un effet d'extraction de la cataracte plus prononcé et plus durable est observé chez les patients atteints de glaucome à angle fermé par rapport à un angle ouvert, davantage au stade initial que dans les stades développés et très avancés de la maladie, etc. [18].
Par exemple, K. Hayashi et al. ont rapporté que la normotonie postopératoire après implantation de FEC avec LIO persistait chez 91,9% des patients atteints de glaucome à angle fermé et chez 72,1% des patients atteints de glaucome à angle ouvert pendant 24 mois. (p = 0,0012) et dans 40,5% des cas de glaucome à angle fermé et dans 19,1% des cas de glaucome à angle ouvert, il a été maintenu sans traitement médicamenteux supplémentaire [24].
Selon la tonographie, l'effet hypotenseur de cette opération est dû à l'augmentation du débit sortant: le coefficient de facilité d'écoulement après seulement un mois. après l'opération varie de 0,19 ± 0,14 à 0,23 ± 0,12 mm3 / min / mm Hg. Art., Restant à ce niveau jusqu'à 36 mois. observations [6].
Les mécanismes de l'effet hypotenseur de la FEC avec l'implantation de la LIO n'ont pas encore été complètement étudiés. Deux théories principales sont les plus populaires: biochimique et anatomique. Les données de la littérature sur l'activation de la voie de sortie principale chez les patients atteints de glaucome par extraction de la cataracte sont actuellement très ambiguës. Il n'y a aucune information sur un tel effet de la chirurgie de la cataracte sur la voie d'écoulement uvéosclérale. Par conséquent, un examen plus détaillé de ces questions peut nous aider à comprendre les mécanismes de développement de l'effet hypotenseur des opérations d'extraction de la cataracte et, en particulier, son effet sur une voie de sortie supplémentaire, dépassée.
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