Le glaucome primaire est fréquent chez les personnes de plus de 40 ans. Il se caractérise par une pression intraoculaire élevée. De nombreux facteurs sont importants pour le développement de la maladie: modifications des vaisseaux oculaires, hérédité et autres troubles.
Compte tenu des formes, des stades ainsi que du niveau de pression intraoculaire, la classification suivante du glaucome primaire est utilisée: à angle ouvert, à angle fermé et en mélange.
Le glaucome primaire à angle ouvert (GPAO) est une maladie chronique qui affecte le nerf optique et peut entraîner la cécité. Le plus souvent, la maladie passe inaperçue, car la pression oculaire augmente lentement et la cornée s'y adapte.
Divisé en plusieurs types:
Le glaucome à angle fermé primaire est diagnostiqué lorsque l'iris (sa racine) recouvre la chambre antérieure. Cela est dû à l'ajustement serré de la lentille à l'iris. Dans cette situation, le mouvement du fluide de la chambre postérieure de l'œil dans la chambre antérieure est perturbé. En conséquence, la pression augmente dans la chambre postérieure et l’iris est comprimé vers l’avant (par conséquent, la chambre antérieure se ferme).
Le glaucome à angle fermé se divise en plusieurs formes:
Pour en savoir plus sur le glaucome à angle fermé, consultez l'article correspondant sur notre site Web.
Pour ce type, il est typique d’établir un glaucome ouvert du premier ordre, dont les symptômes se joignent plus tard aux signes d’un angle fermé (ainsi se produit une sorte de stratification).
En règle générale, une personne ne ressent pas le développement d'un glaucome primaire, car elle est invisible aux premiers stades de la maladie.
Les tous premiers signes à surveiller:
Si une personne souffre de la gêne décrite ci-dessus, vous devez absolument contacter un spécialiste.
On observe à un stade plus avancé:
Le médecin tirera des conclusions sur la présence de la maladie en fonction des résultats des examens et des plaintes des patients.
Définir les limites du champ visuel par périmétrie, dont les principaux types sont:
Elle est réalisée à l'aide de la tonographie. Le diagnostic électronique est utilisé pour le diagnostic. L’essentiel est la réalisation prolongée de la tonométrie (jusqu’à 4 minutes).
* La PIO normale ne doit pas dépasser 26 mm Hg. Art., Modérément élevé peut aller de 27 à 32 mm Hg. Art., Haut de 33 mm Hg. Art. (examiné par tonométrie)
** L'état des fonctions visuelles dépend du champ de vision du patient. Si le champ de vision ne change pas pendant 6 mois, les fonctions visuelles sont stabilisées.
Le glaucome primaire se développe tout seul (c'est-à-dire sans autre changement pathologique des organes visuels). Les facteurs suivants peuvent influencer son apparence et son développement:
Une conséquence dangereuse du glaucome est la perte de vision. Les adultes ne peuvent le restaurer que s'il est détecté à un stade précoce. Par conséquent, un accès rapide aux spécialistes est simplement une mesure nécessaire.
Un ophtalmologiste prescrit habituellement l’utilisation de gouttes oculaires antiglaucome, qui se divisent en plusieurs groupes:
Lors du diagnostic du stade avancé de la maladie ou de l'inefficacité des méthodes de traitement conservatrices et de la détérioration continue de la vision, les patients subissent une intervention chirurgicale.
Cette méthode de traitement présente plusieurs avantages: elle ne nécessite pas le placement d'un patient dans un hôpital, une courte période de rééducation et une opération sous anesthésie locale.
Il existe deux types de chirurgie au laser:
On distingue également les types suivants d’opérations chirurgicales:
Après l'opération, vous devez suivre certaines recommandations qui contribueront à la restauration des organes de la vision. Les patients reçoivent généralement les recommandations suivantes:
La structure de l'angle de la chambre antérieure
Le liquide intraoculaire est produit par les processus du corps ciliaire par ultrafiltration et sécrétion active.
La sortie d'humeur aqueuse de l'œil humain s'effectue de deux manières: principale et complémentaire. La principale voie d'écoulement se produit à travers la structure de l'angle de la chambre antérieure de l'œil. Environ 85 à 90% du volume total d'humeur aqueuse le traverse.
Le trajet supplémentaire de la sortie d'humeur aqueuse est le trajet uvé-scléral, qui représente environ 10-15% du volume total de l'humeur aqueuse qui coule - (veines de l'iris, espaces périvasculaire et périneural du nerf optique au suprachoroïde).
Le glaucome est une maladie oculaire chronique caractérisée par une augmentation constante ou périodique de la pression intraoculaire, accompagnée de l'apparition de troubles dystrophiques au niveau des régions antérieures du globe oculaire, de la rétine et du nerf optique, provoquant l'apparition de défauts typiques du champ visuel et le développement d'une excavation marginale (glaucomateuse) de la tête du nerf optique, diminution de l'acuité visuelle. aveugler.
Dans la classification du glaucome primaire, tenir compte de la forme et du stade de la maladie, de l'état de la pression intra-oculaire (PIO) et de la dynamique des fonctions visuelles.
L'état des fonctions visuelles
Soupçons de glaucome
(I) Initial - réduire les champs visuels à 50 degrés. Selon l’un des trois méridiens nasaux
(Ii) Développé - rétrécissement des champs visuels de 49 à 15 degrés
(Iii) Loin
Shaya - rétrécissant le champ de vision de 14 degrés. et moins
- le champ visuel n'est pas déterminé, l'acuité visuelle est la projection de la lumière ou 0.
Normal (a) à 26
Modérément augmenté (b) 27-32 mm. Hg Art.
Élevé (s) plus de 32 mm. Hg Art.
Attaque aiguë du glaucome à angle fermé
Iii. L'hypertension oculaire symptomatique est une augmentation de la PIO à court ou à long terme, apparaissant comme l'un des symptômes de la maladie non glaucomateuse.
a) uvéte (crises glauco-cycliques, hypertension oculaire réactive, etc.)
d) diencephalique et endocrinien (ménopause, Yatsenko-Cushing, hypothyroïdie, etc.)
Les facteurs locaux et généraux jouent un rôle important dans le développement du glaucome primaire. Les facteurs locaux comprennent les modifications du système de drainage et des microvaisseaux de l'œil, ainsi que les troubles héréditaires, neuroendocriniens et hémodynamiques. L'augmentation de la pression intra-oculaire est précédée de changements trophiques dans le système de drainage de l'œil. Cela conduit à une mauvaise circulation de l'humeur aqueuse et à une augmentation de la pression intraoculaire. Une augmentation prolongée de la pression intra-oculaire provoque une dystrophie des fibres du nerf optique due à une violation de leur métabolisme à la suite d'une compression mécanique.
Dans la classification du glaucome primaire, la forme et le stade de la maladie, le niveau de pression intraoculaire et la dynamique des fonctions visuelles sont pris en compte. La forme du glaucome est déterminée par l'état de l'angle de la chambre antérieure et par l'emplacement de la violation de la résistance principale à l'écoulement aqueux.
Le glaucome à angle ouvert est caractérisé par des modifications dystrophiques du tissu trabéculaire et des canaux intra-traumatiques de sévérité différente, blocage du canal de Schlemm. Les types de glaucome à angle ouvert comprennent le pigment, la pseudo-excoliation et le glaucome avec une pression intraoculaire normale. En cas de glaucome à angle ouvert pigmentaire, le pigment peut fermer complètement la zone trabéculaire, ce qui entraîne une violation de la sortie d'humeur aqueuse et une augmentation de la pression intra-oculaire. Dans le glaucome pseudoexfoliatif, la pseudoexfoliation se dépose sur la face postérieure de la cornée, de l'iris, du corps ciliaire et dans l'angle irio-cornéen. Le glaucome pseudoexfoliatif est souvent associé à la cataracte. Pour le glaucome à pression intra-oculaire normale, les symptômes typiques du glaucome primaire sont caractéristiques: modifications du champ visuel, atrophie partielle du nerf optique avec excavation glaucomateuse de la tête du nerf optique. La défaite du nerf optique est souvent associée à sa faible tolérance à la pression intra-oculaire, ainsi qu’à une sclérose grave des vaisseaux qui alimentent le nerf optique. Le glaucome avec une pression intraoculaire normale est souvent associé à une dystonie persistante végétative-vasculaire, qui suit le type hypotenseur.
Le glaucome à angle fermé est caractérisé par un blocage de l'angle de la chambre antérieure par la racine de l'iris, ainsi que par le développement d'une goniosinéchie. Les variétés de glaucome à angle fermé sont le glaucome à bloc pupillaire, l’angle de la chambre antérieure raccourci (glaucome "rampant"), à iris plat et à bloc vitréo-cristallin (glaucome malin).
Dans une forme mixte de glaucome, les signes de glaucome à angle ouvert et à glissement fermé sont combinés.
La forme du glaucome est déterminée par l'état de l'angle de la chambre antérieure. En cas de glaucome à angle fermé, le blocage de l'angle de la chambre antérieure est noté par la racine de l'iris ou goniosinéchie, tandis que dans le glaucome à angle ouvert, on observe un blocage du sinus veineux de la sclérotique (canal de Schlemm), ainsi que des modifications dystrophiques des canaux intrascléraux. Quand une forme mixte de glaucome, ces changements sont combinés.
La dynamique des fonctions visuelles évaluée par l'état du champ visuel. Si cela n'a pas changé sur une longue période (environ 6 mois), les fonctions visuelles sont considérées comme stabilisées. Les fonctions visuelles sont reconnues comme non stabilisées si le champ de vision au cours de la période spécifiée s’est rétréci d’au moins 5 °. La nature non stabilisée du processus glaucomateux est également indiquée par l'apparition ou l'approfondissement de l'excavation marginale de la tête du nerf optique.
Complexe symptomatique du glaucome (trois signes caractéristiques du glaucome):
augmentation de la pression intraoculaire
excavation glaucomateuse et atrophie de la tête du nerf optique
fonctions réduites (champs visuels périphériques, acuité visuelle, etc.)
Excavation marginale glaucomateuse de la tête du nerf optique
Signes cardinaux de glaucome à angle fermé:
plaintes caractéristiques de troubles de la vue sous forme de troubles de la vision périodiques, d'apparition de "cercles arc-en-ciel" lorsque vous regardez une source de lumière électrique et de sensations douloureuses de caractère paroxystique
excavation glaucomateuse et atrophie de la tête du nerf optique
changements caractéristiques dans le champ visuel
Signes cardinaux du glaucome à angle ouvert:
aucune plainte en présence d'autres signes de glaucome primaire (modifications des indicateurs tonométriques, élastométriques et tonographiques, champs visuels, atrophie et excavation de la tête du nerf optique)
Atrophie de l'iris
changements caractéristiques dans la partie antérieure de l'œil (tortuosité des vaisseaux épiscléraux (symptôme du "cobra"), dépôt de pigment sur le site de sortie du vaisseau de la sclérotique (symptôme d'un émissaire), changements dystrophiques de l'iris, bordure pigmentaire de la pupille, etc.
Attaque aiguë du glaucome à angle fermé:
Injection cornéenne congestive et gonflement
La forte augmentation de la pression intra-oculaire (PIO) jusqu’à 50-70 mm Hg. L'angle de la chambre antérieure est complètement fermé (en raison de la pression exercée par la racine de l'iris sur l'appareil trabéculaire qui, en se déplaçant, serre le canal de Schlemm).
Les raisons peuvent être: séjour prolongé dans l'obscurité, instillation de mydriatique (atropine), excitation émotionnelle, prise de liquide abondante, excès de nourriture, surchauffe, surchauffe, position du corps, provoquant une congestion veineuse de la région des yeux (travail prolongé en inclinant, en serrant le cou).
Subjectivement: plaintes de douleur irradiant le long du nerf trijumeau sur le front et les tempes, flou ou perte de vision, apparition de cercles arc-en-ciel lorsqu'on regarde la source de lumière; troubles végétatifs - nausées, vomissements, pouls lent, douleurs thoraciques, douleurs abdominales. À cet égard, il peut prendre le "masque" d'un abdomen aigu, d'une crise cardiaque, d'un accident vasculaire cérébral, d'une infection aiguë.
Objectivement: l'œil est aussi dense qu'une pierre, le syndrome des yeux rouges est une injection congestive, l'opacité cornéenne due au gonflement de l'épithélium et du stroma, une chambre antérieure peu profonde, une dilatation de la pupille avec une réponse à la lumière nettement réduite (lueur verdâtre de la pupille, "eau verte" de Glaucos) Définition d’Hippocrate). Parfois, l'humidité de la chambre antérieure devient trouble en raison d'une augmentation de la teneur en protéines. L'iris est hyperémique, son tissu est oedémateux. Dans la lentille apparaissent souvent des opacités sous la forme de taches blanches situées sous-capsulaires (cataracte sous-capsulaire disséminée Vogt). Le fond de l'œil n'est pas visible en raison d'un œdème cornéen prononcé.
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Pour comprendre le mécanisme de développement de l'atrophie du nerf optique sous l'influence d'une augmentation de la pression intra-oculaire, il est nécessaire de comprendre où se forme le fluide intra-oculaire, dans quelles structures il quitte l'œil. Une attention particulière doit être portée à la sortie du nerf optique de l’œil, où les lésions du tronc nerveux sont endommagées.
La structure du devant de l'oeil
Anatomie du lieu de sortie du nerf optique
L'enveloppe externe de l'œil est constituée d'un tissu de collagène très fort qui forme la cornée et la sclérotique. En raison de la nature de la structure et de la composition du collagène, la cornée est transparente à la lumière et la sclérotique est de couleur blanche. À la sortie du nerf optique, la sclérotique est la plus mince et la plus souple pour l’étirement. Elle a formé plusieurs couches de la sclérotique, chacune de ces paroles étant pénétrée par des fibres nerveuses. C'est pour cette raison que la structure cellulaire et en couches réduit la force de la sclérotique à cet endroit.
Qu'est-ce qui se passe dans l'oeil pour le glaucome (le mécanisme du développement de la maladie)
Dans le glaucome, quel que soit le type de glaucome, deux processus principaux se déroulent en parallèle:
Augmentation de la pression intra-oculaire sur les chiffres "pression tolérante" (pression à laquelle le nerf optique n'est pas endommagé).
Étirement de la sclérotique à la place du nerf optique avec violation du tronc nerveux du nerf optique et atrophie ultérieure du nerf avec formation d'une dépression caractéristique au centre de la tête du nerf optique.
Les formes de glaucome se distinguent par les caractéristiques suivantes:
Âge auquel le glaucome est formé: congénital, juvénile, primaire
Le mécanisme de difficulté en sortie: angle ouvert, angle fermé
Le niveau de pression intraoculaire: une forme particulière - le glaucome à pression normale
Ces deux formes de glaucome diffèrent par le mécanisme d’obstruction de la sortie du liquide intraoculaire.
En cas de glaucome à angle fermé, l'angle de la chambre antérieure est fermé (partiellement / complètement) par l'iris.
Dans le glaucome à angle ouvert, l'angle de la chambre antérieure est ouvert et l'obstruction (un endroit où il existe un blocage pour l'écoulement du fluide intraoculaire) se situe dans le réseau trabéculaire, dans le sinus scléral ou dans les vaisseaux oculaires épiscléraux.
La pression intraoculaire est mesurée de plusieurs manières, mais actuellement, les applications les plus pratiques dans les pays de la CEI sont les suivantes: mesure de la PIO (pression intra-oculaire) par la méthode de Maklakov et pneumotonométrie, ainsi que méthode de dépistage pour mesurer la PIO à travers les paupières.
Mesure de la PIO par la méthode de Maklakov
Cet examen standard inclut la fixation à la cornée de poids spéciaux pesant 10 grammes. Pré-coloré avec du colorant. Après cette procédure, des traces de contact avec la cornée sont imprimées sur une feuille de papier. La pression intra-oculaire est déterminée par le diamètre de la tache de contact avec la cornée à l'aide d'une règle spéciale.
Avantages de la méthode
Cette étude de la PIO à l'aide d'un appareil spécial - un pneumotonomètre. Le mécanisme d'action est simple: un courant d'air comprimé jaillit dans l'œil et un système optique spécial évalue en même temps la déflexion de la cornée. Plus la déviation de la cornée est grande, plus la PIO est basse.
Les vertus
Cette définition de la PIO est un dispositif spécial qui exerce une pression sur les yeux à travers les paupières.
Pour une maladie donnée, il est impossible de distinguer une ou deux causes d'apparition d'une pathologie. Cette maladie est multifactorielle et une combinaison de plusieurs facteurs survenant simultanément dans l'œil entraîne des lésions oculaires.
Facteurs de risque pour le développement du glaucome:
Les symptômes du glaucome primitif à angle ouvert sont mineurs:
Le glaucome est généralement détecté par hasard lors d'examens physiques de routine, d'examens médicaux, dans des bureaux d'optique ou lorsque le patient marque une perte de vision et dépose une plainte à l'ophtalmologiste. Nous écrirons sur ces signes détectés dans le bureau d'un ophtalmologiste dans la section suivante.
Mesure de la pression intraoculaire
Lors de la nomination initiale d'un ophtalmologiste, une pneumotonométrie sera effectuée. Si la PIO augmente, l'ophtalmologiste accordera une attention accrue à la prochaine étude - examen du fond d'œil.
Mesure de la PIO par la méthode Maklakov - un examen standard inclut la fixation à la cornée de poids spéciaux pesant 10 grammes. Pré-coloré avec du colorant. Après cette procédure, des traces de contact avec la cornée sont imprimées sur une feuille de papier. La pression intra-oculaire est déterminée par le diamètre de la tache de contact avec la cornée à l'aide d'une règle spéciale.
Avantages de la méthode
Inconvénients
Les vertus
Comment est-il effectué:
Gonioscopie (évaluation de l'angle de la chambre antérieure).
Cette étude est réalisée devant un microscope (lampe à fente) à l'aide d'un objectif Goldman à trois miroirs.
Les étapes de la procédure:
1. Instillation d'anesthésique dans l'oeil du patient,
2. Superposition de la lentille à trois miroirs sur la surface de l’œil.
3. Mise en place du microscope
4. Inspection de l'angle de la chambre antérieure dans différents méridiens
5. Après l'étude, la lentille est retirée et le médecin décrit l'angle de la chambre antérieure dans le protocole d'examen du patient.
En cas de glaucome, cette étude permet de déterminer l’état de l’angle de la chambre antérieure et de faire la différence entre un glaucome à angle et un à angle.
Quels sont les résultats possibles de l'étude:
Il est également possible d'identifier des pathologies telles que:
Actuellement, il y en a beaucoup, l'histoire des principaux
Périmétrie
Cette définition des champs visuels à l’aide d’un équipement spécial, le périmètre, est un cadre en forme de demi-cercle, qui est fixé au trépied et qui peut pivoter. Ce cadre est calibré en degrés.
Etapes de la recherche:
Périmétrie informatique
Méthode plus moderne de recherche des champs visuels utilisant un périmètre informatique. L'appareil lui-même est un hémisphère avec un certain nombre de lumières allumées à l'intérieur de cet hémisphère.
Etapes de la recherche:
1. Le patient place son menton dans un trou spécial.
2. Il lui est demandé de regarder l'objet à tester, situé directement devant l'œil.
3. À différents endroits des hémisphères, les signaux lumineux s’allument, faiblement au début, puis de plus en plus brillants.
4. La tâche du patient d'appuyer sur le bouton de la télécommande spéciale quand il voit ces lumières.
Le glaucome primaire est une maladie qui n’est causée par aucune autre maladie mais qui se développe seule.
Le glaucome secondaire est une pathologie dans laquelle le processus glaciaire est provoqué par une maladie antérieure, telle que: diabète sucré, lésion oculaire, condition après iridocyclite aiguë, oculopathie post-thrombotique, etc.
Actuellement, il existe 3 méthodes principales de traitement du glaucome: le traitement médicamenteux (instillation de gouttes oculaires), le traitement au laser, le traitement avec une opération dite de fistulisation.
Le glaucome généralement non compliqué qui est détecté à un stade précoce est traité dans le même ordre: médicaments, laser, chirurgie. Le patient conscient et le médecin responsable ont pour tâche de compenser le processus glaucomateux avec un médicament. En cas de progression du processus dans le contexte d'un traitement adéquat avec des médicaments, ou en cas de non-respect des prescriptions médicales, le médecin est obligé de diriger un tel patient vers une chirurgie au laser. Si l'effet du fonctionnement du laser n'a pas répondu aux attentes, le fonctionnement fistulatif n'a pas d'alternative.
Considérez la logique d’attribution de traitement pour différents groupes de patients:
Le glaucome est détecté au stade 1. Un traitement médical est prescrit, généralement avec l'un des médicaments suivants: Betoptik, Travatan, Timolol, Dorzopt, etc. Voici pas la liste complète des médicaments qui peuvent être prescrits.
Le but du médicament pour le médecin responsable est déterminé par les facteurs suivants:
Parmi les médicaments combinés, les plus courants sont actuellement les suivants: Duotrav, Azarga, Taptik, Xalac, Dorzopt plus.
Critères similaires pour la prescription du médicament:
Si le glaucome est détecté à l'étape 3
Ici, la tâche du médecin sera uniquement de préserver la vision résiduelle du patient. La pression intraoculaire ne doit être réduite que par le médicament aux valeurs cibles (inférieures à 18 mm. Hg. Art.)
La décision de l'opération est prise individuellement et dépend d'un certain nombre de facteurs connexes: le niveau initial de la PIO, si vous avez reçu un traitement pour le glaucome, si vous avez déjà été opéré, des indicateurs visuels, l'état général du patient, etc.
Le traitement médicamenteux est prescrit dans tous les cas avec des médicaments combinés et le choix dépend également des facteurs suivants:
A ce stade, le traitement médicamenteux ou la chirurgie n'est prescrit qu'en cas de douleur oculaire grave ou due à une inflammation de l'œil.
http://www.polismed.com/articles-otkrytougol-naja-pervichnaja-glaukoma-prichiny-simptomy-diagnostika-lechenie-i-profilaktika-zabolevanija.htmlLe concept de "glaucome primaire à angle ouvert" regroupe un grand groupe de maladies des yeux d'étiologies différentes, caractérisées par:
Le niveau tolérant de la PIO pour le nerf optique est considéré comme le niveau de la PIO, ce qui offrira vraisemblablement au patient le taux de progression du glaucome le plus faible possible pendant toute la durée de son espérance de vie.
Les statistiques mondiales sur la morbidité parmi la population indiquent une augmentation de la fréquence des GPAO: selon l'OMS, en 2010, le nombre de patients atteints de glaucome était d'environ 60 millions et atteindra près de 80 millions de personnes d'ici 2020.
En Russie, le glaucome occupe la première place dans la structure nosologique des causes d'invalidité dues à l'ophtalmopathologie et sa prévalence augmente régulièrement: de 0,7 (1997) à 2,2 personnes (2005) par 10 000 adultes. Pour la période 1994-2002. Une analyse de suivi réalisée chez 27 sujets de la Fédération de Russie a montré une augmentation moyenne de l'incidence du glaucome de 3,1 à 4,7 personnes pour 1000 habitants.
Le glaucome primaire à angle ouvert (POAG, glaucome simple) est un glaucome chronique simple, généralement bilatéral, mais pas toujours symétrique, fait référence aux maladies neurodégénératives et conduit à une perte irréversible des fonctions visuelles. La pression dans l'œil augmente lentement et la cornée s'y adapte sans aucune saillie. Par conséquent, le plus souvent, la maladie reste inaperçue.
Le GPAO est une maladie neurodégénérative caractérisée par une neuropathie optique progressive et des modifications spécifiques des fonctions visuelles associées à un certain nombre de facteurs, dont l’augmentation de la pression intra-oculaire (PIO) est considérée comme importante. C'est pourquoi la normalisation du niveau de pression intraoculaire joue un rôle majeur dans la réduction du risque de développement et / ou de progression de la maladie.
Facteurs de risque
Selon le point de vue généralement accepté, le glaucome primitif à angle ouvert fait référence aux maladies multifactorielles à effet seuil et survient dans les cas où la combinaison de facteurs indésirables dépasse un certain seuil requis pour l'inclusion des mécanismes physiopathologiques de la maladie.
Le lien central dans la pathogenèse du glaucome primaire à angle ouvert est considéré comme un blocage fonctionnel (effondrement) du sinus scléral, résultant du déplacement de la trabécule vers l'extérieur dans la lumière du canal de Schlemm. Le blocage fonctionnel du canal de Schlemm avec un glaucome à angle ouvert peut être dû à une diminution de la perméabilité de l'appareil trabéculaire, à une rigidité insuffisante et à l'inefficacité du mécanisme du muscle ciliaire-muscle scléral-trabécule.
Le rôle des facteurs anatomiques. Les facteurs anatomiques comprennent le faible développement de l'éperon scléral et du muscle ciliaire, la fixation postérieure des fibres de ce muscle à la sclérotique, la position antérieure du canal de Schlemm et un faible angle d'inclinaison par rapport à la chambre antérieure. Dans les yeux présentant de telles caractéristiques anatomiques, le mécanisme de la trabécule du muscle ciliaire-scléral, qui étend le réseau trabéculaire et maintient le canal dans l'état ouvert de la barre, est inefficace. De plus, chez les patients atteints de glaucome à angle ouvert, les tubules de sortie prennent souvent leur origine dans le sinus antérieur, ce qui entraîne une diminution de la pression dans la partie antérieure du canal de Schlemm et facilite l’apparition d’un blocage du sinus et de ses gradués.
Un autre facteur est associé aux anastomoses entre les veines du corps ciliaire et le plexus veineux intrascléral, dont le rôle physiologique est de maintenir la pression dans le sinus scléral près de la PIO. Avec la position antérieure du sinus caractéristique du glaucome à angle ouvert, les anastomoses s'allongent, ce qui ne peut qu'affecter leur efficacité.
Le rôle des changements dégénératifs. Le rôle de l'âge dans l'étiologie du glaucome peut s'expliquer par des modifications dystrophiques de l'appareil trabéculaire, de l'iris et du corps ciliaire. Dans la vieillesse, la couche de yukstakanalikoulyarnyah s'épaissit, des dépôts de matériel extracellulaire y apparaissent, des interstices interstitiels et le canal de Schlemm étroit, des granules de pigment, des produits de décomposition tissulaire et des particules pseudoexfoliatives se déposent dans le réseau trabéculaire.
Les modifications du tissu conjonctif liées au vieillissement et, par conséquent, du diaphragme trabéculaire, consistent également à réduire son élasticité et l’apparence d’un affaissement. Les modifications dystrophiques liées à l'âge dans la partie antérieure de la choroïde consistent en une atrophie focale ou diffuse du stroma et de l'épithélium pigmentaire de l'iris et du corps ciliaire, ainsi que des modifications atrophiques du muscle ciliaire. Les modifications dystrophiques de la choroïde entraînent une diminution de l'efficacité des mécanismes qui protègent le canal de Schlemm contre l'effondrement.
Les troubles vasculaires, endocriniens et métaboliques affectent la survenue du glaucome, car ils modifient la gravité et la prévalence des modifications dystrophiques. Ce concept implique ce qui suit:
Le glaucome primaire à angle ouvert fait référence aux maladies multifactorielles à effet de seuil et se produit lorsque la combinaison de facteurs indésirables dépasse un certain seuil, ce qui est nécessaire pour permettre les mécanismes physiopathologiques de la maladie.
Glucocorticoïdes et glaucome à angle ouvert. Il est établi que les glucocorticoïdes affectent le niveau de PIO et l'hydrodynamique des yeux. Chez les patients atteints de glaucome primitif à angle ouvert, la réaction de la PIO au test des glucocorticoïdes est souvent élevée. Le mécanisme d'action des glucocorticoïdes sur la PIO est la détérioration progressive de la sortie d'humeur aqueuse de l'œil. Sous l'influence des glucocorticoïdes, la teneur en glycosaminoglycanes augmente dans les trabécules, ce qui est apparemment dû à une diminution du rendement en enzymes cataboliques des lysosomes goniocytaires. En conséquence, la perméabilité du diaphragme trabéculaire diminue légèrement et la différence de pression dans la chambre antérieure et le sinus scléral augmente. Dans les yeux anatomiquement prédisposés, en particulier si la perméabilité des trabécules a été réduite plus tôt, un blocage fonctionnel des sinus se produit, ce qui conduit à une augmentation de la PIO.
Le rôle de l'hérédité, d'autres maladies et de l'environnement extérieur. Les types d'héritage dominant et récessif sont décrits, mais dans la plupart des cas, la transmission polygénique de la maladie prévaut.
De nombreux chercheurs ont noté que le glaucome à angle ouvert se produisait souvent chez des patients souffrant d'athérosclérose, d'hypertension, de crises hypotoniques, de diabète, ainsi que du syndrome de Cushing et chez les individus présentant une altération du métabolisme des lipides, des protéines et des protéines.
Le glaucome primaire à angle ouvert est beaucoup plus souvent associé à la myopie qu'à d'autres types de réfraction de l'œil. Avec l'emmétropie avec la myopie, la luminosité dans les yeux est plus faible et la PIO supérieure à la moyenne. La fréquence élevée du glaucome à angle ouvert chez les personnes souffrant de myopie peut être associée à la position antérieure caractéristique du canal de Schlemm et à la faiblesse du muscle ciliaire.
En outre, certaines différences raciales dans l'incidence du glaucome et son évolution sont notées. Ainsi, chez les personnes de race négroïde, le glaucome à angle ouvert apparaît plus souvent à un âge plus précoce que chez les personnes de race caucasoïde; et dans les deux races, le glaucome à angle ouvert est noté plus souvent que la fermeture à angle. En même temps, la prédominance de la ZUG sur celle à angle ouvert est caractéristique de la race mongoloïde.
Une grande importance est attachée à l'accélération de l'apoptose des cellules ganglionnaires de la rétine et à la perte d'axones dans sa couche de fibres nerveuses sous l'influence de facteurs de risque, dont le principal est l'augmentation de la PIO.
La division du processus glaucomateux continu en 4 étapes est conditionnelle. Ceci prend en compte l'état du champ visuel et du disque optique.
Niveau de pression intraoculaire
Lors du diagnostic en utilisant les grades suivants du niveau de la PIO -
Selon la dynamique du processus glaucomateux, faites la distinction entre glaucome stabilisé et non stabilisé. Dans le premier cas, avec une observation prolongée du patient (pendant au moins 6 mois), il n'y a pas de détérioration de l'état du champ visuel et du disque optique, et dans le second cas, ces changements sont enregistrés avec des études répétées.
Lors de l'évaluation de la dynamique du processus glaucomateux, le niveau de PIO et sa conformité à la pression cible sont également pris en compte. Le diagnostic de "glaucome non stabilisé" peut être posé si le champ de vision se rétrécit pour une période d'observation donnée de 10 ° et plus pour les rayons individuels au stade initial de la maladie, de 5 à 10 ° pour les autres stades et de 2 à 3 ° pour le creusement en tunnel ( jusqu'à 10 ° du point de fixation) du champ de vision. L’apparition d’une excavation marginale là où elle n’existait pas auparavant, une expansion nette et une approfondissement de l’excavation glaucomateuse existante, des défauts de la rétine axiale du faisceau de cellules ganglionnaires indiquent un processus glaucomateux non stabilisé.
Selon les concepts modernes, une violation des propriétés structurelles et biomécaniques de la sclérotique au niveau de la tête du nerf optique et de la coque cornéosclérale de l'œil dans sa pathogenèse pourrait jouer un rôle important dans la pathogenèse du GOD.
On pense que le développement des GPAO s'accompagne d'une accélération pathologique des processus gérontologiques naturels de modification de l'élasticité et de l'élasticité des membranes oculaires. À son tour, une augmentation de la rigidité sclérale, en l'absence d'une normalisation stable de la PIO, peut prédisposer à la progression du processus glaucomateux.
La chaîne étiologique et pathogénétique du glaucome primitif à angle ouvert est la suivante.
L'hérédité joue un rôle important dans l'apparition du glaucome primaire. En témoignent les résultats d'une enquête auprès des proches parents de patients atteints de glaucome, ainsi que la prévalence égale du glaucome dans des pays aux climats et conditions de vie différents, dans les zones urbaines et rurales et dans différents segments de la population.
Les influences génétiques qui contribuent à l’émergence du glaucome primaire sont de nature apparemment complexe et ne peuvent être réduites à l’action d’un seul gène. Ils déterminent l'intensité des changements corporels liés à l'âge, la réaction locale de l'œil aux changements d'âge et les caractéristiques anatomiques de la zone de drainage de l'œil et du disque optique.
Des changements généraux (vasculaires, endocriniens, métaboliques, immunitaires) affectent la régulation de la PIO, l'homéostasie, la gravité des troubles liés à l'âge dans diverses structures de l'œil, en particulier son appareil de drainage, ainsi que la tolérance du nerf optique à une augmentation de la PIO.
Une PIO élevée et une relation altérée entre les tissus oculaires (pression du trabécule sur la paroi externe du canal de Schlemm) provoquent des troubles circulatoires et trophiques secondaires. Sur le processus glaucomateux primaire, provoqué par le bloc fonctionnel du système de drainage de l'œil, des chevauchements de glaucome essentiellement secondaire, associés à des modifications destructives de la zone de drainage de la sclérotique.
Le développement de l'atrophie glaucomateuse du nerf optique est associé à une augmentation de la PIO au-delà du seuil de tolérance individuel. Une caractéristique importante de l'atrophie du disque optique glaucomateux est la lenteur du développement du processus, généralement sur plusieurs années. Dans ce cas, l’atrophie du disque optique ne commence pas immédiatement après l’augmentation de la pression, mais après une longue période de latence, calculée en mois et en années.
La pathogenèse du glaucome, quel que soit son type, comprend deux mécanismes séparés dans l’espace et partiellement dans le temps.
Il existe des idées contradictoires sur la relation entre ces mécanismes physiopathologiques et la séquence de leur développement. Selon une opinion, le processus glaucomateux commence dans la partie antérieure de l'œil et des modifications du nerf optique se développent sous l'effet d'une augmentation de la PIO. Ainsi, le mécanisme physiopathologique, dû aux modifications de la partie antérieure de l'œil, précède le mécanisme de développement des processus pathologiques dans la partie postérieure de l'œil. Dans le même temps, la PIO augmentée constitue le dernier maillon de la chaîne pathogénique du mécanisme antérieur et le premier maillon de départ du mécanisme arrière.
Cependant, il est parfois possible et primaire lésion du disque optique, apparemment causée par des troubles hémodynamiques.
Le glaucome primaire à angle ouvert est asymptomatique jusqu'à ce que des changements de la vision périphérique soient détectés. Les dommages se produisent graduellement et la zone de fixation du regard est déjà impliquée dans le processus à une époque ultérieure. Bien que la maladie se développe presque toujours comme un processus bilatéral, une asymétrie est souvent observée. Par conséquent, les patients détectent généralement des modifications du champ visuel dans un œil et, dans une moindre mesure, dans le œil couplé. Même les patients très attentifs peuvent ne pas remarquer de changements périmétriques prononcés et les défauts précoces ne peuvent être détectés que par hasard.
Plaintes du patient. Les symptômes subjectifs de la maladie sont soit totalement absents, soit légers. Environ 15% des patients atteints de glaucome à angle ouvert se plaignent de l'apparition de cercles arc-en-ciel lorsqu'ils observent la lumière et la vision floue. Tout comme chez ZUG, ces symptômes apparaissent pendant une période de pression accrue. Dans le même temps, le CPC reste ouvert tout au long.
Certains patients atteints de glaucome primitif à angle ouvert se plaignent de douleurs aux yeux, aux sourcils et à la tête. Si la douleur est associée à l'apparition de cercles arc-en-ciel, il est souvent erroné d'établir le diagnostic de ZUG.
Parmi les autres plaintes, il convient de noter que l'accommodation n'est pas adaptée à l'âge, au scintillement devant les yeux et à une sensation de tension dans les yeux.
Section antérieure de l'oeil. Vus de l'avant de l'œil, on observe souvent des changements vasculaires et trophiques. Les changements dans les microvaisseaux conjonctivaux consistent en un rétrécissement inégal des artérioles et des veinules dilatées, la formation de microanévrismes, une augmentation de la perméabilité capillaire, l'apparition de petites hémorragies, l'apparition d'un écoulement sanguin grainé.
M.S. Remizov a décrit le "symptôme du cobra", qui peut être observé avec n'importe quelle forme de glaucome. Son essence réside dans le fait que l'artère ciliaire antérieure, avant d'entrer dans l'émissaire, se dilate et ressemble à la tête d'un cobra. Les données sur l'état des veines d'eau dans les yeux présentant un glaucome à angle ouvert sont intéressantes. Les veines d'eau sont moins fréquentes dans cette maladie que dans les yeux en bonne santé; ils le sont déjà, le flux de fluide qu'ils contiennent est plus lent, le nombre moyen de veines dans un œil est moindre.
R. Tornquist et A. Broaden (1958) ont constaté que la profondeur de la chambre antérieure chez les patients atteints de glaucome à angle ouvert était en moyenne de 2,42 mm et de 0,25 mm chez les personnes en bonne santé. V.A. Stephen (1974) a constaté une augmentation de 0,3 à 0,4 mm de l'axe antéropostérieur de l'œil et de 0,66 mm au stade terminal, ce qui est associé à un étirement des membranes de la partie postérieure de l'œil et à un déplacement antérieur du diaphragme de l'œil.
Pour les changements trophiques de l’iris, une atrophie diffuse caractéristique de la ceinture pupillaire est associée à la destruction de la bordure du pigment et à la pénétration des granules de pigment dans l’épaisseur du stroma. Au cours des stades avancés de la maladie, en utilisant une iridangiographie à fluorescence, on trouve des zones ischémiques dans l'iris, ainsi que des modifications du calibre des vaisseaux et des microanévrismes. Les processus du corps ciliaire deviennent plus minces, raccourcis, leur disposition appropriée est perturbée. En raison de la destruction de l'épithélium pigmentaire, le processus "devient chauve". Beaucoup plus souvent que chez les individus sains du même âge, au sommet des processus et parfois même entre eux, on observe des dépôts pseudoexfoliatifs ayant l'apparence de films lâches blanc grisâtre. La pseudoexfoliation recouvre également les fibres de la ceinture ciliaire.
Angle de la caméra frontale. Le CPC est toujours ouvert. Cependant, des angles étroits ont été observés plus souvent (23%) que dans le groupe témoin (9,5%). Il semble que les patients atteints de glaucome à angle ouvert aient tendance à diminuer la profondeur de la chambre antérieure et à en réduire l'angle. Ces modifications correspondent à l'âge habituel, mais sont exprimées, au moins chez certains patients, un peu plus que chez les personnes en bonne santé et moins que dans les yeux avec ZUG.
On sait que, avec l’âge, la transparence des trabécules diminue: chez les patients atteints de glaucome à angle ouvert, la turbidité et le compactage de l’appareil trabéculaire sont plus prononcés que chez les personnes en bonne santé du même âge.
La sclérose de Gonioskopicheski trabecula se manifeste par des contours mal distincts du canal de Schlemm: le bord postérieur de la section optique n'est pas visible, la trabécule a un aspect tendon ou en porcelaine. La pigmentation exogène des trabécules dans les yeux glaucomateux est observée beaucoup plus souvent et est plus prononcée. Le degré de pigmentation de la CPC augmente avec le développement du glaucome à angle ouvert.
Hydrodynamique des yeux. La PIO chez les patients atteints de glaucome à angle ouvert augmente progressivement et atteint un maximum au stade avancé ou absolu de la maladie. L'amplitude des fluctuations quotidiennes est augmentée chez environ la moitié des patients. Le glaucome à angle ouvert est caractérisé par une augmentation progressive de la résistance à la sortie d'humeur aqueuse de l'œil.
La détérioration de la sortie de fluide de l’œil précède l’augmentation de la PIO. La maladie débute après que le coefficient de luminosité diminue d'environ 2 fois (à 0,10-0,15 mm 3 / min de 1 mm. Hg). Au fur et à mesure que le processus avance, le coefficient de luminosité de l'écoulement et le volume minime d'humeur aqueuse diminuent.
Partie arrière de l'oeil. Les changements dans la rétine sont dans la douceur et l'amincissement de la couche de fibres nerveuses dans la zone péripapillaire, visible lorsque l'ophtalmoscopie est à la lumière rouge, et particulièrement lors de la photographie du fond d'œil avec un filtre à lumière bleue. Les défauts arqués en bandes allant du disque optique à la zone paracentrale sont plus visibles. Ces défauts caractéristiques du glaucome sont importants et diagnostiques.
L'atrophie glaucomateuse du nerf optique commence par blanchir le fond de l'excavation physiologique et son expansion. Dans le futur, il y a une "percée" d'excavation au bord du nerf optique, souvent dans la direction temporelle inférieure. Des hémorragies à bandes séparées disparaissent parfois sur le disque optique ou à proximité, pour disparaître après quelques semaines. Au stade avancé du glaucome primitif à angle ouvert, les fouilles deviennent totales et profondes. Le disque optique disparaît presque complètement, à sa place se trouve une plaque sclérale sclérale visible. L'atrophie capture non seulement le nerf optique, mais également une partie de la choroïde qui l'entoure. Lorsque l'ophtalmoscopie entoure le disque optique, vous pouvez voir un anneau blanc, jaunâtre ou rose - halo glaucomatosus.
Dynamique du champ visuel périphérique et central. Les modifications diffuses et focales du champ visuel sont caractéristiques du glaucome. Les modifications diffuses indiquant une diminution de la sensibilité à la lumière au stade initial de la maladie sont légères, peu spécifiques et ne sont pas utilisées dans le diagnostic précoce du glaucome.
Les lésions focales du champ visuel (scotome) peuvent être relatives ou absolues. Au stade initial de la maladie, ils se situent dans la partie paracentrale du champ, jusqu'à 25 ° du point de fixation, en particulier dans la zone de Bjerrum (à 15-20 ° du point de fixation). L'apparition d'une marche nasale sur les isoptères et un rétrécissement du champ visuel du côté nasal se produisent plus tard. Dans de rares cas, au début du glaucome, des défauts apparaissent à la périphérie de la moitié temporale du champ visuel.
Les défauts suivants du champ visuel central sont caractéristiques:
Cours de glaucome primaire à angle ouvert
Le glaucome primitif à angle ouvert survient inaperçu par le patient et se développe lentement, en particulier au stade initial de la maladie. La durée approximative des stades préglaucomateux et initial est approximativement de 1 à 5 ans. Ces chiffres ne peuvent être considérés que comme moyens, car chez certains patients, le processus glaucomateux se déroule sans heurts et peut ne jamais sortir du stade de latence, dans d’autres, la maladie passe par tous les stades jusqu’à la cécité complète en 3-5 ans.
Glaucome pseudoexfoliatif
Ce type de glaucome est associé au syndrome de pseudo-excoliation. Pour la première fois, J. Lindberg (1917) a attiré l'attention sur ce syndrome chez des patients atteints de glaucome. Le syndrome de pseudoexfoliation est une maladie systémique qui se manifeste à l’âge présénile et sénile et se caractérise par l’accumulation dans les tissus de l’œil et de certains autres organes d’une sorte de matériau extracellulaire.
Dans la plupart des cas, les symptômes du syndrome de pseudoexfoliation n'apparaissent que dans un œil. Le processus peut rester unilatéral tout au long de la vie, mais plus souvent au bout de quelques mois ou quelques années, le second œil est également affecté.Les personnes atteintes du syndrome de glaucome pseudoexfoliatif sont 20 fois plus fréquentes que dans la population générale du même âge. Environ la moitié des patients atteints de glaucome à angle ouvert présentent des symptômes de syndrome de pseudoexfoliation. Le glaucome qui survient dans le syndrome oculaire pseudoexfoliatif est appelé capsulaire, exfoliatif ou pseudoexfoliatif.
Les symptômes cliniques du syndrome de pseudoexfoliation sont caractérisés par une destruction lentement progressive de l'épithélium pigmentaire de l'iris, principalement dans la zone pupillaire. Il y a des dépôts de granules de pigment dans le stroma de l'iris, sur l'endothélium de la cornée, sur la capsule antérieure du cristallin, dans les structures de l'appareil trabéculaire de l'œil et du CPC.
La sortie d'humeur aqueuse de l'œil le long du système de drainage s'aggrave, la PIO augmente et un glaucome chronique à angle ouvert (moins souvent à angle fermé) se développe.
Le symptôme clinique le plus prononcé du syndrome de pseudoexfoliation est le dépôt de petites écailles grisâtres, ressemblant à des pellicules, sur le bord de la pupille, avec disparition simultanée partielle ou complète du bord du pigment. Les dépôts sur la capsule antérieure du cristallin sont particulièrement caractéristiques. Lors de l'examen de la lentille avec une pupille étroite, des dépôts pseudo-exfoliants peuvent ne pas être détectés. Avec une pupille large et avec le colobome de l'iris sur la partie centrale de la capsule antérieure du cristallin, on peut envisager des dépôts très minces, ayant l'aspect d'un disque avec des bords ondulés atténués avec une teinte grisâtre.
Le syndrome de pseudoexfoliation et le glaucome sont considérés comme l’un des facteurs de risque les plus importants du développement de l’hypertension oculaire et du glaucome chronique à angle ouvert. Ce syndrome est 10 fois plus susceptible de développer un glaucome dans les yeux sans syndrome de pseudoexfoliation. Dans certains cas, le syndrome de pseudo-excoliation est à l'origine de l'apparition de l'HB.
Glaucome pigmentaire
Il est nécessaire de distinguer le syndrome de dispersion pigmentaire et le glaucome pigmentaire. La première est caractérisée par une dépigmentation progressive de la couche neuroectodermique de l'iris et une dispersion de pigments sur les structures du segment antérieur de l'œil. Le glaucome pigmentaire survient chez certains patients atteints du syndrome de dispersion de pigment. La fréquence du glaucome pigmentaire est de 1,1 à 1,5% de tous les cas de glaucome.
Le glaucome pigmentaire a été décrit pour la première fois par S. Sugar (1940). Comme l'ont montré des études ultérieures, les hommes tombent principalement malades (77-90%), l'âge des patients varie de 15 à 68 ans: l'âge moyen des hommes est de 34 ans et celui des femmes de 49 ans. Les myopes prédominent parmi les patients, mais il peut y avoir des emmétropes et des hypermétropes. En règle générale, les deux yeux sont touchés. La pathogenèse du glaucome n’est que partiellement associée au syndrome de dispersion pigmentaire. Chez de nombreux patients atteints de ce syndrome, le glaucome ne se développe pas et la PIO est maintenue à un niveau normal. Cependant, le glaucome pigmentaire et le simple glaucome à angle ouvert sont souvent combinés dans les mêmes familles. Chez certains patients atteints de glaucome pigmentaire, des modifications caractéristiques de la goniodisgenèse ont été observées.
Le mécanisme de développement du syndrome de dispersion de pigment a été étudié par O. Campbell (1979). Il est arrivé à la conclusion qu'avec ce syndrome, il existe des conditions de frottement entre la surface postérieure de l'iris dans la zone de sa périphérie médiane et des faisceaux de fibres zonnulaires avec des modifications de la largeur de la pupille. Ces conditions consistent en la position antérieure des fibres zonnulyarnyh, une profondeur importante de la chambre antérieure et une décroissance vers la périphérie de l'iris.
Cliniquement, la maladie se présente sous la forme d’un glaucome à angle ouvert. Contrairement au glaucome à angle ouvert simple, avec le glaucome pigmentaire, les cercles irisés autour de la source lumineuse, provoqués par des dépôts abondants de poussière de pigment sur la surface postérieure de la cornée, constituent un symptôme subjectif fréquent et sont donc constamment notés à n'importe quel niveau de la PIO. Certains patients connaissent des crises à court terme, caractérisées par une forte augmentation de la PIO, l'apparition d'une suspension de granules de pigment dans l'humidité de la chambre antérieure, une vision floue et une augmentation du phénomène des cercles arc-en-ciel. De telles crises peuvent être provoquées par la libération d’un grand nombre de particules de pigment avec une expansion soudaine de la pupille, parfois avec un travail physique accru. Ils ne doivent pas être confondus avec les attaques ZUG.
Le glaucome pigmenté se produit principalement chez les personnes jeunes et d'âge moyen, il est caractérisé par une chambre antérieure profonde, un code de procédure pénale ouvert. Les granules de pigment se déposent sur la ceinture ciliaire, à la périphérie de la lentille et sur l'iris. Le dépôt de pigment sur la surface postérieure de la cornée prend généralement la forme du fuseau de Krukenberg. Ce dernier est situé verticalement, a une longueur de 1 à 6 mm et une largeur maximale de 3 mm. La formation de la broche est associée aux courants thermiques du fluide dans la chambre antérieure. Le dépôt de granules de pigment dans le CPC est particulièrement prononcé. Ils forment un anneau solide, fermant complètement le tissu de trabécules. Il convient de noter que le dépôt d’une grande quantité de pigment dans la CPC peut être détecté bien avant l’augmentation de la PIO.
Signes de
Enquête:
La taille individuelle du disque dans la population varie considérablement, et les plus grands disques se caractérisent par une plus grande taille d'excavation physiologique. Le rapport entre l'excavation et le disque varie en fonction de la taille individuelle du disque optique.
Pour une évaluation approximative de la taille du disque optique, par rapport à la moyenne, une taille approximativement égale à la petite tache lumineuse de l'ophtalmoscope direct peut être utilisée.
Diagnostic différentiel
Le diagnostic différentiel est réalisé avec le glaucome normotensif et l'hypertension ophtalmique.
Pour le glaucome normotenseur, typique des modifications du glaucome dans le champ visuel, neuropathie optique glaucomateuse du disque optique, avec une excavation, PIO dans les valeurs normales, angle ouvert de la chambre antérieure.
L’hypertension ophtalmique se manifeste par une augmentation de la PIO sans modification du champ visuel et du disque optique.
Plan de prise en charge du patient avec pharmacothérapie recommandée
Les médicaments antiglaucome sous forme de gouttes dans les yeux sont représentés par divers groupes de médicaments, représentés par trois types principaux (selon le mécanisme de l'action hypotensive):
Le traitement au laser permet le contrôle de la PIO sans médicament pendant 2 ans chez moins de 50% des patients, c.-à-d. effet temporaire. Toutefois, cela vous permet de retarder la prise d'un régime permanent de médicaments avec leurs effets secondaires et de réduire l'attitude subjective des patients à l'égard du traitement médicamenteux (de 18 à 35% des médicaments prescrits, les patients n'acceptent pas).
La conduite d'un traitement au laser peut être acceptable pour les patients à qui on ne peut pas prescrire un médicament, ou en complément du traitement antihypertenseur chez les patients tolérants au médicament.
Malgré les succès évidents de la correction médicale et laser de la PIO, il est généralement reconnu que la méthode la plus efficace de traitement du GPAO est la chirurgie. Dans certains cas, il peut également s'agir de la méthode de premier choix immédiatement après le diagnostic.
Les opérations de type filtre sont toujours les principales méthodes de traitement chirurgical du GPAO. Selon la méthode de formation des trajectoires d'écoulement, celles-ci sont conditionnellement divisées en deux zones: les interventions perforantes et les interventions non perforantes.
Un exemple classique d’opérations fistulantes à travers le monde est considéré comme une sinusstrabéculectomie (SHE) avec ses nombreuses modifications, tandis que les techniques non pénétrantes sont considérées comme une sinusotomie, une sclérectomie profonde non pénétrante (HHSS) et à l’étranger - un canal visco-canal. De nombreuses études nationales et étrangères ont révélé des aspects positifs et négatifs des deux côtés.
Tout d'abord, les avantages des interventions perforantes comprennent un effet hypotenseur élevé, qui peut être atteint quel que soit le stade du processus glaucomateux. La normalisation persistante de la pression intra-oculaire sans l'utilisation d'antihypertenseurs à différentes périodes d'observation varie de 57 à 88% de tous les patients opérés. Les inconvénients sont le développement de complications peropératoires et postopératoires sévères (hyphéma, collapsus de la chambre antérieure, décollement de la ciliochoroïde (CXO), endophtalmie, cataracte provoquée et menace d'hypotension persistante), associées à la formation d'un macrophistulis, à l'ouverture agressive du globe oculaire et à l'inaptitude à entourer la région. activant également les processus d'excès de cicatrices dans la zone d'opération.
Les opérations non pénétrantes ont un profil d'innocuité élevé par rapport à la fistulation, ce qui entraîne une absence presque complète de complications postopératoires intra et minimes. Les inconvénients des interventions antiglaucomateuses non perforantes sont les suivants: faible durée de l'effet hypotenseur dû à la formation de cicatrices rapides dans la zone des voies d'écoulement nouvellement créées, en particulier aux stades avancés du POAG, ce qui est confirmé par un grand nombre de modifications, l'utilisation généralisée du marquage par laser desceptique (LDH) au début de la période postopératoire, l'utilisation active de la dentisterie et de la dorsale ainsi que des difficultés techniques qui ne garantissent pas l'exactitude des performances même chez les chirurgiens expérimentés.
Chirurgie au laser et gestion postopératoire après une trabéculoplastie à l'argonlase
Planifiez avant et après le traitement au laser:
Chirurgie et prise en charge postopératoire après une opération de fistulation
Planifiez avant et après le traitement chirurgical:
Au cours de la dernière décennie, grâce à l’introduction de technologies innovantes dans la chirurgie du PAG, un nouveau domaine du glaucome microinvasif chirurgical (MICG) est apparu, occupant une position intermédiaire entre les chirurgies fistulantes et non perforantes et combinant les avantages des deux techniques. Les interventions micro-invasives modernes sont principalement réalisées à l'aide de dispositifs spéciaux ou de minidrainage et présentent les caractéristiques suivantes:
Cependant, une analyse des données de la littérature a montré que la question d'une approche sélective du choix de l'une ou l'autre méthode micro-invasive de traitement chirurgical du glaucome, en fonction du stade et du degré du processus glaucomateux, reste ouverte.
Quel que soit le type d’intervention antiglaucomateuse produite, l’une des causes les plus fréquentes de l’échec du traitement chirurgical du GPAO est la cicatrisation excessive des voies de sortie nouvellement créées dans les premières périodes suivant la chirurgie. L’évaluation de leur état est donc très pertinente. Selon les concepts modernes, une violation des propriétés structurelles et biomécaniques de la sclérotique au niveau de la tête du nerf optique et de la coque cornéosclérale de l'œil dans sa pathogenèse pourrait jouer un rôle important dans la pathogenèse du GOD.
Le traitement de choix pour les patients atteints de SEP, de cataractes et d'OAG est la sclérectomie profonde non invasive micro-invasive et la phacoémulsification de la cataracte avec implantation d'une LIO élastique dans la chambre postérieure. La réduction persistante de la PIO chez les patients après un suivi postopératoire simultané de MNGSE + FEK + IOL de un à trois ans, l'absence de ses fluctuations quotidiennes, contribue à la stabilisation du processus glaucomateux et à la restauration précoce, rapide et complète des fonctions visuelles. La chirurgie progressive de l'OAG et de la cataracte sur les yeux avec manifestations PES prolonge la rééducation des patients jusqu'à deux ans, provoque une perte persistante de l'effet hypotenseur dans 63,3% des cas, nécessitant des interventions hypotensives supplémentaires et entraîne une aggravation du processus glaucomateux chez un patient sur quatre. Le traitement chirurgical combiné des cataractes et du glaucome avec la méthode MNGSE + FEK + IOL chez les patients atteints de SPE est une intervention sûre, efficace et peu traumatique qui améliore simultanément les résultats optiques et fonctionnels.
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