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La téleangiectasie rétinienne, ou rétinite de Coats, est une maladie génétique non héréditaire assez rare, souvent caractérisée par des lésions unilatérales des yeux.

Les garçons et les hommes âgés de 5 à 10 ans sont les plus touchés. Mais la maladie peut faire ses débuts à l'âge adulte.

Elle se caractérise par une formation anormale des vaisseaux sanguins de la partie postérieure de la rétine, elle entraîne des hémorragies microscopiques chroniques et des complications secondaires: glaucome, cataracte, etc. Une diminution progressive de la vision entraîne une cécité irréversible. Dans les cas graves, une intervention chirurgicale peut être nécessaire: énucléation de l'œil.

Causes de la rétinite à Coates

La maladie est génétique mais pas héréditaire.

Au cours du développement de la maladie, la formation des vaisseaux rétiniens postérieurs est perturbée, des éléments sanguins ainsi que des plaques de cholestérol et des macrophages pénètrent dans le tissu oculaire à travers les mailles capillaires endommagées.

Un tel épanchement dans la rétine est très mal absorbé, il épaissit la choroïde et conduit à son décollement lent et massif.

Les symptômes

La vision floue est le premier signe de maladie. Elle est particulièrement évidente si vous fermez un œil en bonne santé. Aux premiers stades de la maladie, un œil en bonne santé assume la charge des personnes touchées et, par conséquent, le niveau général de la vision ne diminue pas, mais la capacité de distinguer la position des objets par rapport à l'arrière-plan en souffre. Ce symptôme s'appelle la parallaxe.

L'un des premiers à détecter un symptôme de "œil jaune" (leucocorie). Le symptôme devient visible lorsque vous photographiez un enfant avec un flash. Sur la photo, l'œil affecté aura une tache jaune à la place de la pupille. Une couleur jaunâtre est obtenue par photofixation à travers la pupille d'une partie de la rétine avec des vaisseaux sanguins, avec dépôt de cristaux de cholestérol et accumulation d'exsudat. Un œil en bonne santé sur la photo ressemblera à un point rouge.

En cas de micro-saignements continus, le sang afflue dans la partie inférieure de l'œil, perturbant ainsi la fonction visuelle. Dans le même temps, la vision centrale et périphérique est affectée.

Avec la progression de plus apparaissent "mouches" dans les yeux, la lumière clignote.

Photo 1. Le développement du glaucome secondaire est l'un des symptômes de la rétinite de Coin au cours du deuxième stade de la maladie.

Dans le cas où l'exsudat est constamment dans l'organe de la vision, une douleur oculaire apparaît, la pression oculaire augmente. Le glaucome secondaire se développe.

Étapes de développement

La rétinite des pièces se déroule en 4 étapes, chacune d’elles étant divisée en degrés A et B (cette classification supplémentaire est importante pour le choix du traitement et est cliniquement non significative):

  1. Le stade initial. Apparition progressive et sans douleur avec une vision réduite dans un œil.
  2. Détachement de rétine développé. Accompagné d'une forte baisse de vision. Les champs visuels sont perturbés, des taches et des éclairs apparaissent dans les yeux. Les complications secondaires commencent à se développer: glaucome et cataracte.
  3. Stade des changements irréversibles. Le degré de décollement de la rétine est élevé. La vue dans un œil douloureux est irréversiblement perdue. Glaucome secondaire actuel. Dans les tissus oculaires affectés, la circulation sanguine est fortement réduite, ce qui conduit au développement d'un processus inflammatoire.
  4. Stade terminal L'atrophie rapide de l'œil entraîne la nécessité d'une intervention chirurgicale pour retirer le globe oculaire.

Diagnostics

Le diagnostic de la rétinite est basé sur la collecte des plaintes, l'étude de l'histoire de la vie et de la maladie du patient, la conduite d'études approfondies ophtalmologiques et spécialisées.

Etapes de l'enquête

À l'admission de la polyclinique pour clarifier le diagnostic est réalisée:

  • Examen physique primaire. La forme de l'oeil, la couleur de ses coquilles, la finesse du motif de l'iris sont évalués.
  • Ophtalmoscopie. Vous permet d'évaluer l'état des vaisseaux périphériques, les premiers signes de détachement, le gonflement de la tête du nerf optique.
  • Périmétrie L'étude des champs visuels. Leur asymétrie et l'aspect du bétail sont révélés.
  • Détermination de l'acuité visuelle sur les tables Sivtseva.
  • Échographie de l'oeil. Vous permet d'identifier la quantité et la densité de l'exsudat dans l'espace rétinien, des signes d'hémorragie et d'hémophtalmie.

Au stade préhospitalier est réalisée:

  • Angiographie à la fluorescéine. Vous permet d'identifier les zones de rétrécissement et d'expansion des vaisseaux sanguins, la présence de shunts arthritiques-veineux (connexions de deux vaisseaux, par lesquels le sang se mélange, n'atteignant pas la microvascularisation). Les résultats de cette étude détermineront les zones à coaguler.
  • Tomographie optique.

L'examen pathologique du tissu oculaire montre un rétrécissement inégal du lit vasculaire, des zones d'amincissement des parois capillaires et la composition cellulaire de l'exsudat.

À tous les stades du diagnostic, cette maladie se distingue des autres maladies oculaires graves: rétinoblastome, maladie maligne Ilza et néoplasmes malins de l’œil.

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Retinit Coates

Des anomalies congénitales dans la structure des vaisseaux vasculaires rétiniens entraînent le développement de nombreuses maladies appartenant au groupe des angiomatoses rétiniennes.

L'un des représentants de cette partie de la pathologie oculaire est une lésion vasculaire hémorragique de type tumeur congénitale de la rétine périphérique, ou rétinite de Coats.

Prévalence et causes

La maladie est plus fréquente chez les hommes - 8 patients sur 10 sont des hommes. Le nombre maximum de cas de détection de cette anomalie vasculaire tombe à l'âge de 20 ans (généralement 5 à 10 ans). Les lésions oculaires unilatérales sont les plus courantes, mais une rétinite bilatérale est possible dans 10% des cas.
Jusqu'à présent, les causes de la maladie de Coates n'étaient pas établies de manière fiable.

Certains chercheurs pensent qu'un taux élevé de fibroblastes dans le sang joue un rôle de premier plan dans l'évolution de la maladie. Les données d'autres scientifiques, basées sur la combinaison fréquente de cas de rétinite et de diverses anomalies congénitales (par exemple, maladie d'Alport, maladie de la tuberculose, syndrome de Parry-Romberg), indiquent un défaut héréditaire des gènes responsables de la structure des vaisseaux oculaires.

Symptômes et classification

Selon l'âge du patient dans lequel apparaissent les premiers signes de la maladie, la forme juvénile (5 à 10 ans) et la forme sénile (forme rare, se manifestant à 40 à 60 ans, sont caractérisées sauf par l'exsudat solide des dépôts de cholestérol). En outre, l'évolution de la maladie selon les stades est la base de la classification de la rétinite à Coats:

  • Le stade initial est asymptomatique ou avec des symptômes non spécifiques (apparition de taches devant un œil, déformation d’objets, strabisme, œil rouge). Au début, la rétinite est détectée par hasard lors d'un examen de routine chez un enfant devant un jardin d'enfants ou une école primaire par un ophtalmologiste, qui voit dans le fond de l'œil un grand nombre de petits vaisseaux dilatés - télangiectasies et microanévrismes. Selon l'ophtalmoscopie, le stade initial peut être divisé en stade Ia, où se trouvent de nombreux petits foyers d'exsudat solide dans les parties périphériques du fond de l'œil, et en stade Ib, au cours duquel des foyers d'exsudation apparaissent dans les régions centrales (macula).
  • Stade développé - a manifesté cliniquement une forte détérioration de l’acuité visuelle. Dans le fundus, le nombre de foyers d'exsudation augmente, ils se confondent et ressemblent à une formation ressemblant à une tumeur («dépôt ressemblant à une tumeur»); les petits vaisseaux modifiés et expansés à la périphérie ressemblent à des perles rouges; décollement limité de la rétine est observé dans plusieurs zones de la rétine.
  • Le stade très avancé est caractérisé par un décollement total de la rétine en forme de bulle, le développement d'une inflammation de la choroïde entière (uvéite), l'apparition de cataractes et la formation de nouveaux vaisseaux de l'iris (rubéose).
  • Stade terminal - La rétinite de Coat à ce stade est le glaucome néovasculaire (stade IVa) et la sous-arthropie du globe oculaire (stade IVb). Habituellement, on observe une évolution aussi sévère de la maladie dans la petite enfance, lorsque les premiers symptômes apparaissent même pendant la petite enfance et se développent rapidement. Et déjà à 5-6 ans sans traitement, il se forme un décollement complet de la rétine ou une sous-arthropie de l'œil.

Diagnostic et traitement

Confirmez la rétinite de Coin peut être selon plusieurs études:

  1. L'ophtalmoscopie indirecte et la biomicroscopie permettent d'étudier en détail l'état du fond d'œil, d'estimer le nombre et la distribution des foyers d'exsudation.
  2. Angiographie à fluorescence - permet de voir toutes les anomalies vasculaires, les zones de la rétine avec une circulation sanguine altérée.
  3. Périmétrie - utilisé dans la dynamique pour évaluer la progression de la maladie.
  4. La tomographie optique cohérente est utilisée pour détailler les foyers d'exsudation dans la macula.
  5. Des échographies avec cartographie doppler couleur, un scanner et une IRM sont prescrits dans certains cas (en présence de dépôts ressemblant à des tumeurs) pour le diagnostic différentiel avec des tumeurs malignes de la rétine ayant une clinique similaire - rétinoblastome, médulloépithéliome, etc.

Les tactiques de prise en charge des patients présentant un diagnostic de rétinite de Coin doivent être surveillées en permanence par le médecin à tous les stades, à la fois en l'absence de symptômes cliniques évidents et en cas de décollement complet de la rétine sans possibilité de rétablir la vision. Le traitement de la maladie a pour objet l'épi de vaisseaux altérés et la cessation de la formation de foyers d'exsudation. En fonction du stade de la rétinite, ceci est réalisé par les méthodes suivantes:

  1. Coagulation au laser (au début, sans signe de décollement).
  2. Cryocoagulation (avec un léger décollement de la rétine).
  3. Chirurgie vitréorétinienne (avec décollement complet de la rétine).

Prévisions

En l'absence de traitement rapide, le pronostic de la rétinite de Coates est pessimiste: la maladie progresse progressivement, entraînant la cécité et la perte de l'œil. La littérature scientifique décrit des cas rares de résorption spontanée d'exsudat dans la maladie de Coats et de cessation de la progression de la maladie sans traitement, mais les fonctions visuelles n'ont pas été restaurées.

En outre, même si la maladie évolue lentement et que la rémission est complète (rétablissement), la rétinite peut récidiver au bout de 5 à 10 ans. Par conséquent, un patient avec un tel diagnostic devrait être sous la surveillance constante d'un spécialiste et recevoir rapidement un traitement adéquat.

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Pathologie héréditaire de la rétine - Maladie de Coates: de quoi s'agit-il et comment le traiter?

La maladie de Coats est une anomalie congénitale rare conduisant à un décollement de la rétine et, par conséquent, à une cécité partielle ou absolue. La maladie progresse progressivement et est presque imperceptible aux premiers stades.

Ce que vous devez savoir pour diagnostiquer la maladie à temps et est-il possible de ralentir les processus pathologiques afin de retarder la perte de vision? Quiconque se soucie de sa santé et de celle de ses proches est utile de comprendre la pathogenèse et les symptômes de la maladie ophtalmique insidieuse.

Qu'est ce que c'est

De la rétinite, Coats souffre de 1 à 9 personnes pour 100 000 habitants. Environ 78% des cas sont des hommes. La maladie apparaît généralement dans les 10 à 16 premières années de la vie. Les débuts les plus fréquents se produisent chez les enfants âgés de 5 à 8 ans, bien qu’ils puissent se produire à tout âge.

La maladie de Coats est caractérisée par un développement anormal des vaisseaux sanguins qui pénètrent dans la rétine - la paroi interne de l'œil. Ceci est exprimé par les pathologies suivantes:

  1. Téleangiectasia, c'est-à-dire l'expansion des capillaires du fundus.
  2. Exsudation ou violation de la capacité des parois capillaires. En même temps, les exsudats traversent les parois des vaisseaux sanguins - plasma sanguin contenant des substances nocives pour les yeux.

Avec l'exsudat, le cholestérol pénètre dans les organes visuels. Il s'accumule et s'accumule dans le fundus, ce qui entraîne une rétinite - une inflammation du fundus. À long terme, cela provoque un décollement de la rétine et la cécité. En raison des processus se produisant dans la maladie de Coats, on l'appelle également rétinite exsudative et télangiectasie rétinienne.

Nature et mécanisme de la maladie

La maladie est de nature idiopathique, c’est-à-dire que ses causes sont encore inconnues. On pense qu'il n'est pas hérité, mais a un caractère tératogène - posé dans la période du développement embryonnaire.

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Le risque de rétinite exsudative chez le fœtus augmente lorsque les facteurs suivants affectent le corps d'une femme enceinte:

  • les drogues;
  • rayonnement ionisant;
  • l'alcool;
  • l'herpès zoster;
  • la rubéole
  • toxoplasmose.

Les patients et leurs familles devraient en apprendre davantage sur le mécanisme de développement de la maladie. Le rôle principal dans ce processus est attribué à une perturbation polymorphe, c'est-à-dire multiple, de la structure des capillaires oculaires. Le défaut initial se situe dans les endothéliocytes de la barrière hémato-rétinienne. Ce sont les cellules de la couche qui recouvre chacun des vaisseaux du fond d'œil et qui sont responsables de la perméabilité des parois capillaires. Normalement, les substances extrêmement inoffensives qui alimentent l'œil pénètrent dans la rétine à travers le filtre hémato-rétinien.

IMPORTANT! Une barrière défectueuse laisse trop de sang. Avec elle, de grosses molécules lipidiques pénètrent dans l'œil.

L'anomalie entraîne un syndrome hémorragique caractérisé par de fréquentes hémorragies du fond de l'œil.

Cela a les conséquences suivantes:

  1. Les macrophages et les cristaux de cholestérol dans les yeux s'accumulent dans la rétine et derrière celle-ci et forment des foyers d'exsudation. Le premier d'entre eux se produit près du nerf optique et dans la partie centrale du fundus.
  2. Les foyers deviennent jaunâtres et perdent leur forme. Ils provoquent une choriorétinite - une inflammation de la rétine et de la choroïde. Gonflement des tissus affectés.
  3. Les foyers lipidiques se fondent progressivement dans une couche exsudative massive, ce qui entraîne un décollement de la rétine.
  4. L'exsudat pénètre dans le corps vitré. Il devient trouble et devient blanc jaunâtre.
  5. La couche lipidique absorbe et assombrit la lentille.

Au fur et à mesure que la maladie progresse, la vue se détériore, ce qui conduit finalement au glaucome, à la cécité, puis à la perte de l'œil.

Étapes de la pathologie

La pathologie se développe par étapes. Les scientifiques distinguent les stades suivants de la maladie:

  • initiale;
  • développé;
  • loin parti;
  • terminal

Le stade initial est difficile à reconnaître, mais seule la maladie de Coats est traitable.

Initialement, la maladie se manifeste comme suit:

  1. Il y a une légère hyperémie de la sclérotique. La rougeur est due au fait que les petits capillaires du fond utérin sont anormalement élargis.
  2. En essayant de se concentrer sur le sujet, le patient remarque les distorsions et les imperfections qui ne sont pas vraiment présentes.
  3. La vision est légèrement réduite, les contours des objets visibles deviennent moins nets.

Lorsque la maladie atteint le deuxième stade, la vision du patient diminue fortement.

Cette étape est caractérisée par les manifestations suivantes:

  1. Le syndrome hémorragique progresse. Dans le même temps, les vaisseaux anormaux continuent de croître et se confondent avec le temps en nodules.
  2. Le détachement du fundus affecté commence.

Au troisième stade, le décollement absolu de la rétine se développe progressivement et l'œil cesse de voir. L'inflammation sous-rétinienne mène à la rubéose - une affection caractérisée par l'apparition de nouveaux vaisseaux sur l'iris. À ce stade, la cataracte et le glaucome se produisent.

Au stade terminal de la télangiectasie du fond oculaire, il se produit un décollement total de la rétine. L'organe affecté est atrophié et doit être retiré.

Symptômes de rétinite exsudative

La maladie de Coates affecte généralement un œil et seulement 11% du nombre total de cas concerne les deux yeux. Le plus souvent, il peut être reconnu à l'aide d'une photo. Une luminescence jaunâtre des pupilles de la personne dans le cadre, semblable à l’effet yeux rouges, indique une maladie. Cela est dû aux dépôts de cholestérol.

Les symptômes suivants indiquent également l'apparition d'une rétinite exsudative:

  1. Le patient voit sa visibilité se détériorer rapidement. Tout commence par un léger astigmatisme. Tout d’abord, la vision périphérique supérieure en souffre, puis la vision centrale.
  2. Le monde devient un peu flou. La vue du patient est obscurcie par un léger brouillard.
  3. Perception perturbée du volume, profondeur de l'image.
  4. Les objets dans la zone de visibilité semblent quelque peu déformés.

La maladie progresse sans douleur. Le patient et son environnement ne font souvent pas attention aux premières manifestations de la maladie.

IMPORTANT! En plus du syndrome des yeux jaunes, un léger strabisme et de fréquentes rougeurs sclérales sont révélateurs du stade initial de la maladie de Coates.

À mesure que la rétinite se développe, des foyers de cholestérol se développent dans les yeux et les vaisseaux rétiniens saignent et se dilatent de plus en plus. En conséquence, les capillaires se fondent en nodules. Le patient commence à voir des modèles inhabituels. Dans les derniers stades de la maladie, il s'ensuit une cécité partielle, puis la mort complète de l'organe touché.

Diagnostics

La CIM-10 relie la rétinite de Coats à d'autres maladies de la rétine. La maladie porte le code H.35.0.

Au stade initial, une ophtalmoscopie permet de révéler la pathologie - un examen par un oculiste. Le médecin examine le fond du patient à l'aide d'un équipement spécial: un ophtalmoscope et un appareil muni d'une lentille de fond.

L’inspection révèle des irrégularités dans la structure des éléments oculaires suivants:

  • la rétine;
  • tête du nerf optique;
  • navires de fond.

À l’aide de l’ophtalmoscopie, déterminez l’atteinte du stade initial de la rétinite. Si la maladie a commencé récemment, de nombreux îlots exsudatifs solides se trouvent à la périphérie de la rétine. Lorsque la maladie est sur le point de passer au stade développé, des foyers de cholestérol remplissent la partie centrale de la rétine. Dans les deux cas, les capillaires du fundus sont déformés et dilatés.

Un examen de routine n'est pas le seul moyen de détecter la maladie de Coates. Les méthodes suivantes sont également utilisées pour cela:

  1. Périmétrie - l'étude du champ visuel et de ses limites à l'aide d'un dispositif appelé périmètre. Vous permet d'identifier une violation de la vision périphérique, à partir de laquelle la maladie commence.
  2. La visométrie est le moyen le plus simple d'évaluer l'acuité visuelle. Dans ce cas, le patient est placé à une distance de 5 à 6 mètres de l'affiche avec des optotypes - caractères spéciaux. En se basant sur le nombre de personnes qu'une personne a distinguées auparavant et qui les distinguent maintenant, elles tirent des conclusions sur la dynamique de la vigilance.
  3. Angiographie à la fluorescéine de la rétine, également appelée HAP. Au cours de l’essai, un agent de contraste, le sel sodique de fluorescéine, est injecté par voie intraveineuse au patient. Le contraste vous permet de capturer sur la caméra spéciale une image du fond, jusqu'aux plus petits vaisseaux. En évaluant les images, le diagnosticien clarifie le diagnostic et détermine la quantité de traitement nécessaire.
  4. La tomographie par cohérence optique ou OCT est une étude informatisée dans laquelle on demande au patient de regarder fixement à un point clignotant. La méthode vous permet d'identifier la pathologie du centre de la rétine - la macula, où se concentrent normalement les rayons lumineux qui tombent dans l'œil. OCT aide à estimer la quantité de dépôts exsudatifs.
  5. Échographie du globe oculaire - diagnostic par ultrasons utilisant des ondes à haute fréquence. Ils donnent à l'écran une image précise de l'apparence de l'œil de l'intérieur. Cela aide à déterminer comment les changements pathologiques sont localisés et comment ils sont fréquents.
  6. Tête de CT - tomodensitométrie, dans laquelle une personne est complètement placée dans un scanner - tomographe spécial. À la suite de l'analyse, le diagnosticien reçoit des images détaillées couche par couche des organes et des tissus situés dans la tête du patient.
  7. L'examen pathologique, combinant biopsie et histologie, aide à déterminer la composition et la structure des tissus affectés. Dans le cadre de cette méthode, des échantillons sont prélevés sur l'organe affecté, qui est ensuite examiné au microscope.

Si le patient a déjà eu un décollement complet de la rétine, il est nécessaire de réaliser non seulement un scanner, mais également un Doppler couleur avec imagerie par résonance magnétique. Cela aidera à éliminer la possibilité de tumeurs malignes.

Traitement

Comment traiter la rétinite exsudative? Le traitement n’est efficace que dans les premiers stades de la maladie.

Il fixe les objectifs suivants:

  1. Pour réussir à éliminer, c'est-à-dire à souder, les capillaires déformés de l'œil.
  2. Arrêtez la destruction des vaisseaux sanguins intraoculaires.
  3. Empêcher l’émergence de nouveaux foyers exsudatifs.
  4. Prévenir le décollement de la rétine et le développement de complications secondaires.

Dans le traitement des patients atteints de rétinite de Coin, on utilise des médicaments, une cryopexie et une coagulation de la rétine au laser, ainsi qu'un remplissage extrascléral. Si la maladie a atteint le stade terminal, elle ne peut plus être traitée. Puis recours à l'énucléation - l'ablation complète de l'œil, détruit par la maladie.

Traitement médicamenteux

Avec l'aide du patient, les médicaments sont préparés pour la chirurgie. Dans le même temps, utilisez des drogues des groupes suivants:

  1. Angioprotecteurs - agents qui améliorent la microcirculation de l'œil, stabilisent le métabolisme à l'intérieur des parois capillaires et réduisent également leur perméabilité. De plus, ces médicaments fluidifient le sang.
  2. Agents antiplaquettaires - médicaments qui ne permettent pas aux plaquettes et aux globules rouges de se coller et d’obstruer les vaisseaux sanguins. Ces médicaments améliorent le flux sanguin et préviennent les caillots sanguins.

L'émoxipine est un moyen de soulager les angioprotecteurs. Entre autres choses, il protège la rétine de la lumière vive et accélère la résorption du liquide pénétrant dans l'œil par des vaisseaux anormaux.

Ce médicament a les analogues pharmacologiques suivants:

  • Trental;
  • La Troxérutine;
  • Divaskan;
  • Dobesiliate de calcium.

En attendant l'intervention chirurgicale, les patients prennent des agents antiplaquettaires tels que l'aspirine, la ticlopidine et le clopidogrel.

Coagulation laser de la rétine

Jusqu'au milieu du stade avancé, si les deux tiers au moins du fond de l'œil sont atteints, les médecins ont recours à la coagulation au laser de la rétine. Dans le même temps, les vaisseaux anormaux sont scellés et arrêtent ainsi les hémorragies. Le traitement consiste en 2 à 6 séries d'interventions espacées de 3 à 4 mois.

IMPORTANT! La vision est stabilisée chez 70% des patients atteints de la maladie de Coats et ayant subi une chirurgie au laser.

Cryopexie rétinienne

Si la rétine a déjà commencé à exfolier, la cryopexie est utilisée jusqu'au milieu du troisième stade de la maladie. Dans cette méthode, les médecins congèlent les zones endommagées du fond d'œil avec une mince sonde externe. La région de la rétine, située directement sous l'appareil, est soudée à la paroi interne de l'œil. Donc, alternativement, bloquez toutes les pauses. La cryopexie permet de restaurer l’intégrité de la rétine, d’arrêter ou de ralentir son décollement.

Remplissage extrascleral

Le remplissage extrascléral est utilisé à partir de la seconde moitié du stade avancé de la maladie de Coats jusqu'au milieu du stade avancé.

Cette opération compliquée est réalisée comme suit:

  1. La couche externe de l'œil est coupée, la sclérotique fermement pressée contre la rétine.
  2. Sur les zones défectueuses de la sclérotique, imposer des joints de silicone spongieux. Ils sont fabriqués à l'avance, selon les modèles individuels.
  3. Si nécessaire, éliminez l'excès de liquide de l'œil.
  4. L'incision des points de suture de la conjonctive.

Dans 95% des cas, l'opération permet d'arrêter le développement de la pathologie.

Pronostic et complications possibles

Avec un diagnostic précoce et un traitement approprié, la maladie a un pronostic favorable dans certaines conditions: la vision peut être maintenue, bien que la maladie revienne chez 40% des patients en rémission.

Pronostic défavorable exposer dans les cas suivants:

  • stades avancés de la maladie;
  • réaction corporelle négative à la chirurgie;
  • rechute de la maladie de l'enveloppe.

La maladie est particulièrement dangereuse pour les jeunes enfants. Sans traitement opportun, 96% des patients développent une cataracte compliquée, 70% sont atteints de glaucome néovasculaire et 23% d'atrophie oculaire.

Vidéo utile

Réponse détaillée à la question «Qu'est-ce que la maladie de Coats?»:

Mesures préventives

La prévention des maladies n'existe pas. Le seul moyen d'éviter des conséquences graves consiste à détecter la maladie à un stade précoce et à effectuer une opération.

Comment se protéger et protéger ses proches?

La rétinite à poils est une maladie rare et dangereuse imprévisible. Il n'a pas de causes externes et n'est pas héréditaire. Des examens réguliers effectués par un ophtalmologiste et une vigilance extrême permettent de détecter et d'arrêter la maladie à temps. La maladie frappe des enfants qui sont généralement silencieux au sujet des poumons, des troubles indolores et des adultes qui ignorent les problèmes. Plus les gens apprennent sur cette pathologie, moins il y aura de victimes aveugles.

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Maladie de Coats (rétinite)

La maladie de Coats désigne les maladies idiopathiques, qui s'accompagnent de modifications polymorphes des vaisseaux et des capillaires situés dans la rétine. Ces défauts se situent principalement dans la zone périphérique. Rétinite est un type de pigment de défauts de la membrane rétinienne. Il est plus fréquent chez les adolescents et les garçons. La recherche sur l'épidémiologie de la maladie n'a pas identifié de facteurs prédisposants raciaux ou ethniques.

Raisons

Le développement de la maladie de Coats est associé à des mutations héréditaires dans les gènes responsables d'anomalies déterministes. Le développement du décollement de la rétine est caractéristique des derniers stades de la rétinite de Coats. Souvent, la maladie de Coats ne tend pas à la progression, mais dans 20% des cas, des complications graves surviennent.

Symptômes et stades de la rétinite

La classification de la maladie de Coats est basée sur le critère d'âge (en fonction de l'âge auquel se sont manifestées les premières manifestations de la rétinite). Selon cela, on distingue la forme juvénile (5-10 ans), forme sénile, qui est assez rare. Cette dernière forme de rétinite se caractérise par l’apparition tardive des premiers symptômes, le dépôt de cholestérol et l’exsudat solide.

Selon les stades de la maladie, on distingue les types de maladie de Coats suivants:

  • Le stade initial est souvent asymptomatique ou est accompagné de signes non spécifiques (déformation des objets, apparition unilatérale de taches, rougeur de l'œil, strabisme). Plus souvent à ce stade, la rétinite est détectée lors d'un examen de routine par un ophtalmologiste. Le médecin trouve dans le champ de l'oeil de nombreux petits vaisseaux dilatés (microanévrysmes, télangiéxstasies). En ophtalmoscopie, le stade initial est divisé en deux sous-types: 1a, qui révèlent un grand nombre de petits foyers d'exsudat solide dans le fond périphérique. Le stade 1b est accompagné de l'apparition d'exsudat solide dans la région centrale, y compris la région maculaire.
  • Le stade développé s'accompagne d'une réduction significative de la fonction visuelle. Dans le fond de l’œil, le médecin a noté une augmentation du nombre de foyers d’exsudat solide. Ils ont tendance à fusionner, ce qui s'accompagne de la formation d'un dépôt ressemblant à une tumeur (formations ressemblant à une tumeur). Les petits vaisseaux s'agrandissent et changent, ils deviennent comme des perles rouges. Des centaines de détachements peuvent se produire dans les zones de la rétine.
  • Au stade avancé, les zones de détachement s'agrandissent et deviennent bouillonnantes. Il existe également une réaction inflammatoire au niveau de la choroïde (uvéite), de la cataracte et du néoplasme des vaisseaux de l’iris (rubéose).
  • Le stade terminal de la maladie de Coat conduit au glaucome néovasculaire (stade 4a) et à la sous-arthropie de l'œil (stade 4b).

À un âge précoce, une rétinite sévère de Coates est souvent observée. Dans ce cas, les symptômes apparus en bas âge augmentent rapidement. Avec cette évolution de la rétinite, à l'âge de 5 à 6 ans, un décollement complet de la rétine et une sous-trophrophie du globe oculaire se forment.

Diagnostic et traitement

Les patients présentant une suspicion de maladie de Coats doivent effectuer un certain nombre de procédures de diagnostic:

  • Biomicroscopie et ophtalmoscopie à Neptyam. Dans ce cas, le médecin examine soigneusement le fond de l'œil, évalue la présence, le nombre et le degré de propagation des foyers d'exsudation.
  • En angiographie à fluorescence, il est possible d’évaluer la présence d’anomalies vasculaires, ainsi que la zone de la rétine présentant une circulation sanguine altérée.
  • La périmétrie est nécessaire pour évaluer la dynamique de la rétinite.
  • La tomographie optique cohérente est réalisée dans le but d'évaluer en détail les foyers d'exsudation dans la région maculaire.
  • Les ultrasons avec imagerie Doppler couleur, la cartographie, l'IRM et la tomodensitométrie sont prescrits dans des cas particuliers présentant des dépôts ressemblant à des tumeurs. Cela est nécessaire pour le diagnostic différentiel de la rétinite et de la tumeur maligne de Coin dans la région de la rétine (rétinoblastome, médulloépithéliome), car ces maladies présentent un tableau clinique similaire.

Tous les patients chez lesquels une rétinite de Coin a été diagnostiquée doivent être observés par un ophtalmologiste à tous les stades de la pathologie (à partir de la période asymptomatique et se terminant par un détachement complet de la rétine). Aux fins du traitement, les vaisseaux modifiés sont fondus, ce qui empêche la formation de nouveaux foyers d'exsudat.

Selon la gravité des symptômes de la rétinite à cette fin appliquer:

1. Coagulation au laser dans les premiers stades de la maladie.

2. La cryocoagulation est montrée avec des zones de détachement mineures.

3. Les interventions vitréorétiniennes sont effectuées en cas de détachement complet.

Si le traitement en temps voulu de la rétinite à Coates n’est pas effectué, le pronostic est défavorable car, avec le temps, il se produit un décollement complet de la rétine et une perte de la fonction visuelle. Dans la littérature, on peut trouver des descriptions cliniques de la guérison spontanée et de la résorption des foyers d'exsudation. Cependant, même dans ce cas, la vision n'est pas renvoyée au patient.

Dans le centre médical de la clinique ophtalmologique de Moscou, tout le monde peut passer des tests sur les équipements de diagnostic les plus récents et, en fonction des résultats, obtenir les conseils d'un spécialiste de haut niveau. La clinique conseille les enfants à partir de 4 ans. Nous sommes ouverts sept jours sur sept et travaillons tous les jours de 9h00 à 21h00. Nos spécialistes vous aideront à identifier la cause de la déficience visuelle et à traiter correctement les pathologies identifiées.

Pour préciser le coût d'une procédure, vous pouvez prendre rendez-vous à la clinique ophtalmologique de Moscou en composant le 8 800 777-38-81 et le 8 499 322-36-36 à Moscou (tous les jours de 9h00 à 21h00): 00) ou en utilisant le formulaire d’enregistrement en ligne.

L'auteur de l'article: spécialiste de la clinique ophtalmologique de Moscou Mironova Irina Sergeevna

http://mgkl.ru/patient/stati/bolezn-koatsa-retinit

Maladie de Coats (rétinite)

La rétinite hémorragique externe (maladie de Coats) est une pathologie idiopathique dans laquelle des modifications polymorphes se produisent dans les vaisseaux rétiniens, situés principalement dans la région périphérique. La pathologie s'accompagne d'exsudations sous-rétiniennes et intrarétiniennes.

Raisons

Cette maladie est connue depuis les années soixante-dix du dix-neuvième siècle (en 1876, le scientifique Brailey a décrit pour la première fois les symptômes). Et en 1908, son collègue Coats décrivit trois formes différentes de maladie ophtalmologique, accompagnées d'une lésion du segment postérieur, qui se manifestait par la transformation des vaisseaux sanguins et l'exsudation substantielle de liquide. Cependant, la classification généralement acceptée de la pathologie n'a pas encore été établie.

La rétinite de Coat étant idiopathique, les causes de la maladie n’ont pas encore été établies. Échec d'identification des défauts du matériel génétique pouvant entraîner de tels changements.

Classification

En pratique clinique, les ophtalmologistes utilisent la classification de la maladie de Coats, qui repose sur la gravité des symptômes de cette pathologie, ainsi que sur un pronostic possible. Selon cette classification, il y a:

  • Le stade des manifestations initiales.
  • Stade développé.
  • Stade de changements avancés.
  • Stade terminal

Tableau clinique

Dans la plupart des cas, le processus pathologique de la rétinite hémorragique ne concerne que la pomme à un œil. Au stade initial, la maladie peut être complètement asymptomatique et je la diagnostique dès l'âge de 2 à 8 ans lors d'examens de routine. En outre, des changements pathologiques peuvent souvent se produire immédiatement après la naissance. Les signes cliniques de la pathologie de Coates sont détectés chez les nourrissons âgés de 2 à 6 mois. Dans ce cas, le développement de strabisme et de leucocorie attire principalement l'attention. Lorsque l'examen biomicroscopique des bébés peut être détecté, le détachement total de la rétine est du type exsudatif.

Les enfants plus âgés peuvent subir des déformations de la taille et de la forme des objets, des taches sombres devant les yeux ou une diminution générale de l’acuité visuelle.

S'il est temps de commencer le traitement d'une pathologie, celle-ci progresse rapidement et se termine par un décollement total de la rétine. Le pronostic extrêmement défavorable est typique chez les jeunes enfants.

Diagnostics

Afin de déterminer enfin la tactique de traitement des patients, plusieurs procédures de diagnostic importantes sont nécessaires. En plus de l’examen ophtalmologique habituel, les patients présentant une pathologie présumée de Coates subissent une ophtalmoscopie indirecte (utilisant un ophtalmoscope à tête binoculaire), la microscopie à lentille de Goldmann et une angiographie à fluorescence.


La rétinite de Coat étant idiopathique, les causes de la maladie n’ont pas encore été établies.

Traitement

Les premières procédures thérapeutiques pour la rétinite hémorragique externe ont été développées au milieu du XXe siècle. Ainsi, en 1960, les scientifiques Meyer-Schwickerath et Pesch ont publié des données sur l'efficacité de la coagulation au xénon dans la maladie de Coats, ainsi qu'en présence de télangiectasie rétinienne et d'exsudation sous-rétinienne secondaire. En outre, plusieurs publications sont apparues sur la possibilité d'utiliser la coagulation au laser de la rétine et des méthodes d'exposition cryothérapeutiques chez des patients atteints de la pathologie de Coats.

L'efficacité du traitement des patients atteints de rétinite hémorragique dépend de l'âge auquel la maladie a été détectée, ainsi que de la rapidité du traitement. En présence d'importants volumes d'exsudats dans le pôle postérieur ou à la périphérie, associés à un décollement massif de la rétine, la coagulation au laser ne permet généralement pas de restaurer la vision, mais s'effectue comme une opération de préservation d'organe.

Chez les jeunes enfants, vous pouvez ralentir le développement de la pathologie de Coates et obtenir une rémission grâce à plusieurs cycles de séances de coagulation au laser ou de cryothérapie (environ 2 à 6 ans). Entre les cours, vous devez observer des pauses de 3 à 4 mois.

Complications possibles du traitement

À la suite de la coagulation au laser, les patients atteints de rétinite hémorragique présentent souvent diverses complications:

  • Hémorragies pouvant se former immédiatement au moment de la manipulation ou dans les quelques jours qui suivent.
  • Traction maculaire ou des plis.
  • Gliose de la macula.

Si les enfants ne sont pas traités, mais seulement observés passivement, la cécité survient dans environ 94% des cas. La canucléation, entraînant de graves défauts cosmétiques, est utilisée dans 39% des cas.

Avec un traitement opportun et le respect du schéma protecteur recommandé par les médecins, il est possible dans la plupart des cas de préserver le globe oculaire lui-même (97%) et souvent sa fonction (88%).

La haute efficacité du traitement des patients atteints de la maladie de Coats est confirmée par un certain nombre d'articles scientifiques. Ridley a donc rendu compte de la stabilisation de la fonction visuelle après le traitement nécessaire chez 70% des patients âgés de quatre ans et plus.

Les enfants atteints de rétinite hémorragique qui ont bien répondu au traitement doivent se soumettre à un examen préventif sur une base régulière (environ une fois tous les 4 à 6 mois). Cela est dû au fait que dans environ 4,5% des cas, ils forment à nouveau des zones de malformation vasculaire pathologique. Pour assurer la prévention des complications exsudatives, il est nécessaire de répéter les séances de coagulation de ces vaisseaux malades.

http://proglaza.ru/articles-menu/1181-retinit-koatsa.html

Quelle est la rétinite de Coin: symptômes et traitement

Rétinite de Coates - une maladie oculaire rare caractérisée par le développement pathologique des vaisseaux sanguins de la rétine et provoquant une cécité partielle et parfois. Le plus souvent, cette pathologie se développe pendant l'enfance et l'adolescence, principalement chez les garçons, et n'affecte qu'un seul œil.

La pathologie progresse plutôt lentement et conduit à une perte progressive de la vision: les vaisseaux affectés à l'arrière de la rétine saignent lentement, ce qui entraîne une augmentation des dépôts de cholestérol, endommageant complètement la rétine elle-même, qui finit par exfolier.

Tour d'histoire

La maladie a été décrite dès le 19ème siècle: le scientifique Coats a identifié trois stades de lésion pathologique du segment postérieur de la rétine, qui s'accompagnent de la transformation des vaisseaux sanguins et de l'exsudation (excrétion inhérente au processus inflammatoire) du liquide.

Pendant longtemps, la rétinite a été considérée comme une maladie inflammatoire, mais avec une étude plus approfondie de la pathologie, d'autres causes ont été identifiées - des lésions semblables à une tumeur congénitale des vaisseaux de la partie périphérique de la rétine de l'œil. Pour le moment, les scientifiques n'ont pas établi les raisons exactes du développement de cette pathologie.

Causes et signes de la maladie

Étant donné que la rétinite est une maladie idiopathique, c'est-à-dire qu'elle apparaît indépendamment des autres lésions, les causes exactes du développement d'une pathologie ne peuvent être établies de manière fiable.

Certaines études indiquent l’importance dans le développement de la maladie de taux élevés de fibroblastes dans le sang, d’autres suggèrent un défaut héréditaire des gènes responsables de la structure des vaisseaux oculaires.

Pour le dernier stade de développement de cette pathologie, le détachement complet de la rétine est caractéristique, mais le plus souvent, la maladie n'a pas tendance à progresser rapidement. Des complications graves ne surviennent que dans 20% des cas.

Lors du diagnostic de cette maladie, il existe plusieurs stades de développement de la pathologie, qui diffèrent par la gravité des symptômes:

  1. Le stade de la manifestation initiale de la maladie est presque asymptomatique, il peut y avoir des déviations mineures: l'apparition de taches en regardant l'image, une certaine distorsion des objets, un strabisme et une rougeur du globe oculaire légèrement perceptibles. Des pathologies similaires sont révélées lors d'un examen prophylactique de routine effectué par un ophtalmologiste: il existe un grand nombre de petits vaisseaux dans le fond d'œil, qui sont fortement développés.
  2. Le stade de développement de la maladie se manifeste par une nette détérioration de la vision et une augmentation des vaisseaux sanguins affectés dans la rétine périphérique, qui se confondent en formations tumorales et deviennent similaires à des billes rouges. Certaines zones de la rétine sont tellement touchées que leur détachement se produit.
  3. Le stade de modifications pathologiques irréversibles peut être accompagné d'une cataracte, d'un glaucome, et se caractérise par un décollement complet de la rétine, qui devient une cloque, et par une perte de vision absolue de l'œil affecté. Un processus inflammatoire se produit dans la choroïde de l'œil, ce qui conduit à la formation de rubéose.
  4. La phase terminale, la rétinite de Coats, se manifeste par une atrophie complète du globe oculaire, un décollement irréversible de la rétine et une perte de l'œil lui-même.

L'un des premiers symptômes de la maladie, qui devrait alerter, est ce qu'on appelle "l'œil jaune", qui est clairement visible sur la photographie au flash. L'œil affecté par la rétinite de Coin devient jaune sur toutes les photos, les dépôts de cholestérol provoquant un reflet jaunâtre de la lumière.

Lorsque ce symptôme est détecté, en particulier chez les jeunes enfants, il est nécessaire de subir un examen approfondi par un ophtalmologiste, qui diagnostique non seulement le développement de la maladie, mais également son degré de développement.

En soi, la maladie de Coates est indolore, lorsque le liquide accumulé ne peut pas sortir naturellement de l’œil, il se produit une augmentation de la pression intra-oculaire, ce qui provoque le développement d’un glaucome très douloureux.

Lors du traitement tardif de ce processus pathologique, la maladie se termine par un décollement complet de la rétine et une perte de l'œil. Le pronostic est particulièrement défavorable chez les jeunes enfants.

C’est chez les jeunes enfants que le cours de la maladie est assez difficile, que les symptômes de la maladie se développent très rapidement et qu’une subatrophie croissante du globe oculaire se produit.

Diagnostic et traitement des couches de rétinite

Lors du diagnostic de cette pathologie, toute une gamme d'études est appliquée, comprenant l'examen ophtalmologique habituel d'un patient, l'examen microscopique de la rétine et l'angiographie à fluorescence.

Selon les recherches, le médecin est déterminé par la tactique de traitement du patient et choisit la méthode optimale et individuelle pour chacun.

  1. Dans les premiers stades du développement de la maladie, on utilise généralement une chirurgie au laser ou une cryothérapie (congélation) - ces méthodes peuvent détruire les vaisseaux sanguins de l'œil pathologiquement atteints et ainsi stopper le développement ultérieur de la pathologie.
  2. En cas de lésions rétiniennes suffisamment graves, en particulier de décollement, on utilise la méthode de la chirurgie vitréo-rétinienne, qui permet de prévenir autant que possible la perte de vision et de restaurer la structure anatomique normale de l'œil.
  3. Lorsque la maladie atteint la phase terminale, une intervention chirurgicale (énucléation) est appliquée - élimination de l'œil, en particulier si le patient est tourmenté par une douleur constante.

La tactique de traitement de cette maladie est l'observation attentive constante par le médecin de tous, même des changements mineurs survenant dans la rétine à n'importe quel stade du développement du processus pathologique.

Le principal objectif du traitement de la rétinite de Coates est la modification radicale des vaisseaux sanguins de l’œil, la cessation du processus de destruction et la formation de foyers d’exsudation.

Si la maladie de Coates n'est pas traitée, mais simplement pour en suivre l'évolution, le patient sera complètement aveugle dans 95% des cas. Bien que la rétinite soit spontanément guérie et que tous les foyers d'exsudation se dissolvent complètement, la vision n'a pas été restaurée, mais même dans ces cas, la vision n'est pas restaurée.

Seulement avec un traitement rapide chez le médecin et un traitement correctement effectué, il est presque possible de préserver le globe oculaire et de restaurer sa fonctionnalité.

Les patients atteints de la maladie de Coats, en particulier les jeunes enfants, après un traitement réussi, doivent être surveillés en permanence par un ophtalmologiste et soumis à des examens au moins une fois tous les trois ou quatre mois, car il subsiste un risque de déformations vasculaires récurrentes.

Afin d'éviter la récurrence de la maladie et le développement de complications exsudatives, toutes les pathologies et anomalies vasculaires émergentes doivent être coagulées à temps.

http://o-glazah.ru/drugie/retinit-koatsa.html

Maladie de Coats (rétinite hémorragique externe) - causes et traitement

La maladie de Coats est une anomalie congénitale de la structure des vaisseaux rétiniens. En même temps, une croissance hémorragique semblable à une tumeur se forme dans la zone périphérique de la rétine.

Causes et prévalence

Plus souvent, la rétinite de Coin est diagnostiquée chez les hommes (environ 80% de tous les patients). Le nombre maximum de patients tombe sur 20 ans (généralement 5-10 ans). Les dommages aux yeux dans la maladie de Coats sont essentiellement unilatéraux, mais une rétinite bilatérale survient également.

Les causes de la maladie ne sont pas complètement comprises, mais il existe plusieurs théories. Un certain nombre de scientifiques estiment que le rôle principal dans le développement de la rétinite appartient à un taux élevé de fibroblastes dans le plasma sanguin. D'autres chercheurs pensent que dans la maladie de Coats, il existe une mutation héréditaire de certains gènes. Ceci est confirmé par la combinaison assez fréquente de rétinite avec d'autres anomalies congénitales (sclérose tubéreuse, syndrome de Parry-Romberg, maladie d'Alport). Tous ces pathologistes sont accompagnés d'une violation de la structure de la paroi vasculaire.

Symptômes et classification

Les premiers signes de la maladie de Coats peuvent apparaître à différents âges. En fonction de cette émission:

  • Forme juvénile, lorsque la maladie se manifeste dans les 5 à 10 ans;
  • Forme sénile, ce qui est un cas rare. Dans ce cas, les symptômes apparaissent chez les patients âgés de 40 à 60 ans et la rétinite s'accompagne de dépôts d'exsudat solide, mais également de cholestérol.

En outre, il existe plusieurs stades de rétinite à Coats:

  • Le stade initial a généralement une évolution asymptomatique ou est accompagné de manifestations non spécifiques. Ceux-ci incluent les taches. Qui apparaissent devant un œil, la distorsion des objets, la rougeur des yeux, le développement de strabisme. Le stade initial de la rétinite est généralement détecté uniquement lors de contrôles de routine, par exemple devant un jardin d'enfants ou une école. Dans le même temps, le médecin peut forcer un grand nombre de petits vaisseaux dilatés dans la zone du fundus. Ces extensions sont appelées télangiectasies et microanévrismes.
  • Les données de l'ophtalmoscopie permettent de diviser le stade initial de la maladie de Coates en 1a (un grand nombre de foyers d'exsudat solide situés dans le fond d'œil périphérique du fond de l'œil) et en 1b (des foyers d'exsudat solide situés principalement dans les régions centrales de la rétine).
  • Le stade développé de la rétinite de Coats se manifeste par une diminution soudaine de l'acuité visuelle. Dans le fundus apparaît un grand nombre de foyers exsudatifs. Ils sont sujets à la fusion et ressemblent, en apparence, à une formation ressemblant à une tumeur, à propos de laquelle ils ont reçu le nom de dépôt ressemblant à une tumeur. Les petits vaisseaux de la zone périphérique sont altérés et élargis et ressemblent à des perles rouges. En outre, grâce à l'ophtalmoscopie, plusieurs sites de décollement de rétine locaux peuvent être identifiés.
  • Le stade avancé est accompagné d'un décollement total de la rétine en forme de bulle. L'inflammation de la choroïde (uvéite) se développe également, des vaisseaux nouvellement formés se forment dans l'iris (rubéose) et la substance du cristallin devient trouble.
    Le stade terminal de la maladie de Coats est à l'origine du développement d'un glaucome néovasculaire (stade 4a) et d'une sous-arthropie du globe oculaire (stade 4b). Une telle évolution de la maladie pour la petite enfance, lorsque les premiers symptômes de la rétinite apparaissent dans la petite enfance, puis évoluent rapidement. À 5-6 ans chez ces enfants, en l'absence de traitement, un décollement complet de la rétine et une sous-trophrophie du globe oculaire se développent.

Diagnostic et traitement

Pour confirmer la maladie de Coats, vous devez effectuer des recherches:

  • La biomicroscopie et l'ophtalmoscopie indirecte aident à examiner en profondeur la structure du fond d'œil, à détecter la présence de foyers d'exsudat, à compter leur nombre et à évaluer la distribution.
  • L'angiographie à fluorescence est une technique très informative qui montre clairement les anomalies vasculaires, ainsi que les zones de la rétine dans lesquelles le flux sanguin est perturbé.
  • La périmétrie est utilisée pour évaluer l'évolution clinique de la rétinite de Coats.
  • La tomographie par cohérence optique est utilisée pour évaluer plus en détail la zone d'exsudat dans la région maculaire.
  • Doppler couleur et cartographie, IRM, CT sont des méthodes supplémentaires d’examen. Ils sont prescrits avec des dépôts ressemblant à des tumeurs afin de réaliser un diagnostic différentiel avec une tumeur maligne de la rétine (médulloblastome, rétinoblastome), qui peut avoir un tableau clinique similaire.

Dans la maladie de Coats, il faut surveiller en permanence le patient à n'importe quel stade de la maladie (en commençant par l'évolution asymptomatique et en terminant par le décollement total de la rétine). L'objectif principal dans le traitement des patients atteints de cette rétinite est d'exclure les vaisseaux altérés de la circulation sanguine, ainsi que de prévenir la formation de foyers d'exsudation.

Selon le stade de la maladie, vous pouvez utiliser:

  • La coagulation au laser, qui est plus efficace dans les premiers stades de la maladie.
  • Cryocoagulation, nommé aux premiers signes de décollement de la rétine.
  • Chirurgie vitréorétinienne à laquelle on a recours en cas de décollement complet de la rétine.

Prévisions

Si un patient souffrant de rétinite à Coates ne reçoit pas de traitement en temps voulu, la maladie progressera et entraînera certainement la cécité ou la perte de l’œil. Toutefois, des cas isolés de résorption spontanée d'exsudats et d'arrêt de progression de la rétinite, même sans intervention médicale, sont décrits. Dans ce cas, la vue du patient dans le même volume n'est pas revenue.

Il convient de noter que même avec une régression complète de la maladie et une rémission prolongée, après plusieurs années (5 à 10 ans), une rechute peut se développer. C’est la raison pour laquelle un patient atteint de cette maladie devrait être sous surveillance d’un ophtalmologiste toute sa vie, qui peut, si nécessaire, fournir une aide experte.

http://ophthalmocenter.ru/bolezni-glaz/bolezn-koatsa.html
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