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Si le bébé naît beaucoup plus tôt que prévu, le risque de divers problèmes de santé augmente. La rétinopathie est l'une des pathologies les plus graves et les plus courantes chez les bébés très prématurés.

Qu'est-ce que c'est

Ainsi appelé le problème de la rétine chez les bébés nés beaucoup plus tôt que prévu. Son code est 10 μb - H 35.1. Le principal danger de la rétinopathie est le risque de perte irréversible de la fonction visuelle.

Raisons

La maladie est causée par de nombreux facteurs, parmi lesquels l'immaturité du nourrisson, né avant 34 semaines de développement fœtal, est fondamentale. Cependant, le bébé peut naître à temps, mais reste immature. Les autres facteurs provoquant une rétinopathie sont:

  • Bébé de faible poids.
  • Fertilité multiple.
  • Pathologies concomitantes du fœtus, par exemple, développement d'une septicémie, anémie ou acidose.
  • Maladies chroniques des organes génitaux de la mère.
  • Gestose
  • Saignement pendant l'accouchement.
  • Ventilation et utilisation d'oxygène après la naissance.

Pour plus d'informations sur les causes de la rétinopathie, voir la vidéo:

Caractéristiques de la pathogenèse

Les vaisseaux à l'intérieur de la rétine commencent à se développer à partir de la 16e semaine de développement intra-utérin du nourrisson. Jusque-là, il n'y a aucun vaisseau dans cette partie de l'œil. Ils commencent à se développer à partir du site où le nerf optique se dirige vers la périphérie. Les vaisseaux sont en croissance active jusqu'au tout début du travail. Par conséquent, plus tôt la miette est née, moins le nombre de vaisseaux dans sa rétine a eu le temps de se former. Chez les bébés profondément prématurés, des zones assez étendues sans vaisseaux (appelées avasculaires) sont détectées.

Quand un enfant naît, divers facteurs externes (principalement l'oxygène et la lumière) commencent à affecter sa rétine, ce qui provoque l'apparition d'une rétinopathie. Le processus normal de formation vasculaire est perturbé. Ils commencent à germer dans le corps vitré et la croissance simultanée du tissu conjonctif entraîne une tension rétinienne et son décollement.

La rétinopanie chez les prématurés se développe comme suit:

  • Tout d’abord, la période active (de la naissance à 6 mois). Pendant cette période, les veines se dilatent, les artères changent, les vaisseaux se convoluent, l'opacité du vitré, le détachement par traction de la cellulose sont possibles, moins souvent par sa rupture ou sa déchirure.
  • Vient ensuite la phase de développement inverse. Cette période commence à partir de 6 mois et dure en moyenne jusqu'à un an.
  • À partir de 1 an commence la période cicatricielle. Une myopie peut se former pendant l'opération, une opacification, un décollement ou une déchirure de la lentille peut souvent se produire, les globes oculaires peuvent diminuer et la pression intra-oculaire peut également augmenter. Parfois, l'iris et la lentille sont décalés vers l'avant, ce qui provoque un trouble de la cornée et une dystrophie.

Stades de la rétinopathie

La rétinopathie est un processus en plusieurs étapes, qui peut être complété à la fois par la formation de cicatrices et par la régression complète, au cours desquelles toutes les manifestations disparaissent.

Stade I

À la place de la séparation du tissu vasculaire normal et des sites avasculaires, une ligne blanchâtre apparaît. L’identification d’une telle ligne de démarcation est la raison pour laquelle des inspections hebdomadaires du bébé sont effectuées.

Étape II

À la place de la ligne de séparation de la rétine avasculaire avec les zones vasculaires, un arbre apparaît. À 70-80% des nouveau-nés à ce stade, il y a une amélioration spontanée, alors que des changements mineurs restent sur le fond d'œil.

Étape III

Le tissu fibreux apparaît dans la tige résultante et le corps vitré situé au-dessus de celui-ci est compacté, entraînant l’entraînement des vaisseaux rétiniens dans le corps vitré. Cela provoque une tension rétinienne et un risque élevé de détachement. Cette étape s'appelle également le seuil, car avec sa progression la rétinopathie devient presque irréversible.

Étape IV

La rétine exfolie partiellement sans impliquer la partie centrale (passage au stade 4A) et avec décollement dans la région centrale (passage au stade 4B). Cette étape et les changements qui s’ensuivent sont qualifiés de terminaux, car le pronostic de l’enfant s’aggrave et sa vision est fortement perturbée.

Étape v

La rétine exfolie complètement, ce qui entraîne une nette détérioration de la vision du bébé.

Séparément, une maladie plus est isolée, sans stades clairs. Cette forme se développe plus tôt et progresse beaucoup plus rapidement, ce qui provoque un décollement de la rétine et l'apparition rapide des stades terminaux de la rétinopathie.

Diagnostics

Tous les enfants nés avant 35 semaines ou pesant moins de 2 kg devraient être examinés par un ophtalmologiste utilisant un équipement spécial pour cet examen. Si des symptômes de rétinopathie ont été identifiés, le nouveau-né continue à être examiné une fois par semaine et en présence de la maladie plus, plus souvent tous les trois jours.

Les examens continuent jusqu'à ce que la maladie régresse complètement ou nécessite un traitement chirurgical. Dès que la maladie régresse, le bébé est inspecté toutes les deux semaines.

Pendant l'examen, le bébé élargit l'élève sans faute et utilise également des spéculateurs spéciaux pour la procédure (ils élimineront la pression exercée sur les yeux par les doigts). Une autre méthode d’examen de la rétinopathie est l’échographie de l’œil.

Traitement

Le stade de la maladie affecte le traitement de la rétinopathie, mais toutes les méthodes de traitement peuvent être divisées en:

  1. Conservateur. On lui instille des médicaments prescrits par un ophtalmologiste. Ce traitement est considéré comme inefficace.
  2. Chirurgical La méthode de ce traitement est choisie en tenant compte de l'évolution de la rétinopathie (elle est généralement réalisée aux stades 3-4 de la maladie). De nombreux enfants se voient prescrire un traitement cryochirurgical ou au laser. Lorsque le détachement commence, le corps vitré est enlevé à l'enfant dans des cliniques spécialisées.

Pronostic et prévention

La durée de la rétinopathie active est en moyenne de 3 à 6 mois. Le résultat du développement de la maladie peut être une guérison spontanée (souvent observée aux premier et deuxième stades) et une cicatrisation, dans laquelle les modifications résiduelles ont des manifestations différentes. Sur cette base, les changements cicatriciels sont divisés en degrés:

  • Lorsque le premier degré du fond de l'œil n'est presque pas modifié, la fonction visuelle n'est pas altérée.
  • Le second degré est caractérisé par un déplacement du centre de la rétine, ainsi que par des modifications des zones périphériques, ce qui augmente le risque de décollement secondaire dans le futur.
  • Lorsqu'un troisième degré se développe, il se produit dans la rétine une déformation de la zone dans laquelle le nerf optique entre. La partie centrale de la rétine est fortement décalée.
  • Le quatrième degré se manifeste par des plis prononcés sur la rétine, entraînant une grave déficience visuelle.
  • Au cinquième degré, on note un décollement total de la rétine.

La prévention de la rétinopanie consiste à prévenir le travail prématuré. En outre, il vise à prendre en charge correctement un enfant prématuré.

Lorsqu'une maladie de stade 1 est détectée chez un enfant, une administration prophylactique d'hormones corticostéroïdes est nécessaire et des antioxydants sont également prescrits avec une oxygénothérapie. Après avoir déterminé le stade 2 chez le bébé, la posologie des médicaments hormonaux est augmentée, et une quantité supplémentaire d’oxygène et de médicaments dilatant les vaisseaux limite, si possible.

La cryocoagulation et la coagulation au laser, telles que la destruction des zones avasculaires de la rétine, sont très efficaces pour prévenir la rétinopathie. Leur utilisation réduit l'incidence des effets indésirables de 50 à 80%. Les manipulations sont effectuées sous anesthésie générale, le résultat est évalué après 7-14 jours et, si nécessaire, répétez la procédure.

Aux stades sévères de la rétinopathie, la vue de l’enfant en souffre beaucoup. Même un traitement chirurgical ne peut qu'améliorer la perception de la lumière et donner l'occasion de naviguer dans la pièce et de surveiller des objets.

Il convient également de noter que chez les enfants présentant des stades bénins de la maladie, d'autres atteintes de l'organe de la vision sont possibles, telles que l'amblyopie, le glaucome, la myopie et le détachement tardif. Pour cette raison, ils devraient être surveillés régulièrement par un ophtalmologiste jusqu'à l'âge de 18 ans.

La rétinopathie est un processus en plusieurs étapes, qui peut être complété à la fois par la formation de cicatrices et par la régression complète, au cours desquelles toutes les manifestations disparaissent.

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Traitement de la rétinopathie chez les bébés prématurés

Lorsqu'un enfant est né avant l'heure fixée, il existe un risque de développer diverses pathologies et problèmes de santé. L'une des pathologies relativement courantes chez les bébés prématurés est un problème de rétine. Dans ces cas, le diagnostic de «rétinopathie des bébés prématurés» est posé.

Rétinopathie de prématurité - lésions rétiniennes. Cela se produit en raison de l'immaturité de la structure de l'œil chez les enfants nés avant la date limite.

Caractéristiques de la maladie

Le développement incomplet du globe oculaire et de la rétine est à la base de la rétinopathie. La formation et le développement de la rétine surviennent au troisième trimestre de la grossesse et ne se terminent qu’au quatrième mois de la vie de l’enfant.

En cas de naissance d'un enfant avant l'heure prévue, il existe un risque que la rétine ne soit pas complètement développée, c'est-à-dire qu'elle manque des vaisseaux nécessaires. Dans ce cas, la rétinopathie des prématurés ne se produit pas immédiatement. Après la naissance, le corps essaiera indépendamment de s'en sortir et de se rétablir.

Cependant, les vaisseaux non complètement formés sont très fragiles, la rupture de leurs parois entraîne des hémorragies et un décollement de la rétine.

Symptomatologie

Si, lorsqu’elle est examinée par des médecins, la pathologie du développement de la rétine n’est pas suspectée, les parents doivent encore surveiller de près l’évolution de la vision du bébé et consulter un ophtalmologiste dans les situations suivantes:

  • si l'enfant tient le jouet près du visage;
  • si l'enfant ne distingue pas les objets distants;
  • lorsqu'un enfant cligne des yeux ou regarde d'un seul œil;
  • avec le développement soudain de strabisme chez le bébé;
  • il y a une nette détérioration de la vision;
  • si l'enfant ne remarque pas les objets à proximité.

En cas d'apparition de tels symptômes, il convient de subir l'examen de diagnostic nécessaire.

Causes de la pathologie

Cette maladie peut être provoquée par divers facteurs, dont le principal est la naissance d'un nourrisson non mûr avant 34 semaines de gestation. Cependant, l'enfant peut naître à temps, mais en même temps, il a un sous-développement.

De plus, les facteurs qui provoquent la rétinopathie sont les désordres suivants:

  • petit poids du nouveau-né;
  • accouchement prématuré;
  • ventilation artificielle du nouveau-né;
  • naissances multiples;
  • la présence d'autres pathologies du développement fœtal;
  • complication pendant la grossesse et au moment de l'accouchement;
  • l'émergence de maladies chroniques des organes génitaux de la mère.

Développement de la rétinopathie

Le système vasculaire dans la rétine commence à se développer à partir de la 16e semaine de développement intra-utérin du fœtus, il se développe jusqu'au tout début du travail. En conséquence, plus un enfant est né tôt, moins de vaisseaux dans sa rétine ont le temps de se former. Ainsi, la croissance des vaisseaux sanguins normaux cesse, un flux sanguin anormal commence à se développer.

Lors de la naissance d'un enfant sur sa rétine, divers facteurs externes interviennent: oxygène et lumière. Ainsi, le processus de formation naturelle du système vasculaire est perturbé. Les vaisseaux commencent à germer dans le corps vitré et, avec la croissance du tissu conjonctif, une tension rétinienne et son détachement se produisent.

Le développement de la rétinopathie se produit comme suit:

  • à partir de la naissance et jusqu'à six mois, il se passe une période active durant laquelle les veines se dilatent, les artères changent, les vaisseaux deviennent actifs;
  • la phase inverse du développement dure environ un an;
  • la période cicatricielle commence dans une année au cours de laquelle la myopie se forme souvent, il apparaît un trouble du corps vitré, un décollement ou une rupture de la rétine.

Stades de la rétinopathie

Le développement de la rétinopathie se produit en plusieurs étapes. Le développement de la maladie peut être complété par la formation d'une cicatrice ou par une régression complète. Dans ce cas, tous les symptômes et manifestations de la rétinographie sont:

  • le stade initial - une ligne est formée, qui est située entre une rétine complètement développée, qui a tous les vaisseaux sanguins, et une rétine insuffisamment développée, mais elle ne contient aucun vaisseau;
  • la deuxième étape - un épaississement de la ligne formée se produit, il grossit et se transforme en une crête, qui s'élève au-dessus de la surface de la rétine;
  • Troisièmement, il se forme un assez grand nombre de vaisseaux pathologiques, conséquence d'un manque prolongé d'approvisionnement en oxygène de la rétine de l'œil. Les vaisseaux formés se développent finalement de la crête vers le centre de l'œil. Ce stade est le seuil pour le développement de la maladie, après quoi un traitement immédiat est nécessaire, car l'auto-guérison n'est plus possible;
  • le quatrième stade - le corps vitré est rené dans une cicatrice, qui est attaché directement à la rétine et le change complètement. Il se produit un décollement partiel de la rétine endommagée.
  • le cinquième est le stade auquel le bébé n'est pas capable de focaliser son regard sur un objet. À ce stade, le bébé commence à devenir aveugle et son élève devient gris.

À n'importe quel stade, il y a souvent une forte progression de la maladie avec un effet indésirable - décollement complet de la rétine. En conséquence, la maladie aboutit à la cécité. Dans de tels cas, ils parlent de la forme maligne de la rétinopathie.

Diagnostics

Le diagnostic est posé sur la base d'un examen ophtalmologique. Tous les enfants nés avant 35 semaines et pesant moins de deux kilogrammes devraient être examinés par un ophtalmologiste utilisant un équipement spécial.

La première inspection est recommandé de passer dans le premier mois de la vie du bébé. Lorsque des symptômes de rétinopathie apparaissent, le médecin examine l’enfant une fois par semaine et, avec le diagnostic de la maladie, au moins trois fois par semaine.

Pendant l'examen, l'enfant dilate l'élève à l'aide de gouttes médicinales spéciales et de certains spéculateurs conçus pour les enfants. En outre, l'une des méthodes de diagnostic de la rétinopathie chez les prématurés est l'échographie oculaire.

De plus, les résultats des tests de laboratoire sur le sang et l'urine sont très importants.

Selon le degré de symptômes de la maladie, l’ophtalmologiste doit déterminer le risque de développement ultérieur de la maladie, ainsi que le stade de la pathologie. Le médecin organisera des examens de diagnostic réguliers afin de contrôler le développement de la maladie.

Dans ce cas, le médecin effectue le traitement nécessaire à temps. En cas de développement réussi de la rétine chez un enfant, l'ophtalmologiste sera en mesure de s'assurer que la progression de la maladie est stoppée lors de contrôles réguliers.

Traitement

Le traitement est prescrit par le médecin traitant en fonction du stade de la maladie et de l'état du bébé.

Selon la pratique médicale et les statistiques, avec 1 et 2 stades de rétinopathie chez les bébés prématurés, l'état de ses yeux s'est amélioré sans traitement sous la stricte surveillance d'un médecin.

Dans ce cas, un traitement spécifique n'est pas nécessaire. Au stade 3 nécessite un traitement approprié, dans de nombreux cas, chirurgical. Mais les 4ème et 5ème étapes sont dangereuses avec de graves complications et conséquences. Dans de nombreux cas, quel que soit le traitement, elles entraînent généralement une perte irréversible de la vue.

Traitement ciblé

Le traitement est effectué en utilisant plusieurs méthodes:

  • conservateur - dans lequel l'ophtalmologiste prescrit des médicaments. Cependant, cette méthode de traitement ne donne généralement pas de bons résultats;
  • chirurgicale - est réalisée à 3-4 stades de la maladie. Le scellement scléral circulaire est effectué. Sur la face externe de l'œil, un patch médical est inséré et resserré jusqu'à ce que la rétine soit à la place du décollement. Si cette méthode ne permet pas de corriger la situation et que le développement de la maladie se poursuit et qu'un décollement de la rétine se produit, une vitrectomie est réalisée lorsque le corps vitré est enlevé à l'enfant. Dans le cas où le détachement a eu lieu partiellement, il y a une chance de préserver la vision, avec un détachement complet, il y a peu de chance;
  • thérapie au laser - la pathologie de la rétine est détruite par un faisceau laser. Cette procédure est pratiquement indolore, ne nécessite pas d'anesthésie. De plus, il provoque le moins d’effets secondaires possibles: aucun gonflement du tissu oculaire n’est observé, cela n’affecte pas la perturbation du cœur de l’enfant. Une telle intervention est effectuée au plus tard 72 heures à partir du moment où le stade 3 de la maladie est détecté;
  • cryothérapie - la pathologie de la rétine de l'œil est gelée, à la suite de quoi elle s'atrophie et avec elle la cicatrice. L'intervention est réalisée sous anesthésie générale ou locale, ce qui affecte les troubles respiratoires et l'activité cardiaque du bébé. Après la procédure, il peut y avoir un gonflement et un hématome des yeux, qui disparaissent en une semaine.

Ces traitements visent à la formation de la cicatrice rétinienne dans la zone où il n’ya ni nourriture ni circulation sanguine.

Il convient de noter que le résultat le plus élevé du traitement est observé lors de la réalisation de telles opérations jusqu’à un an de la vie de l’enfant. Pendant cette période, les chances d'augmenter l'acuité visuelle et de créer les conditions nécessaires au développement complet de l'œil sont plus grandes.

Le résultat et l'efficacité du traitement, ainsi que le pronostic de récupération et de restauration de la vision chez un enfant, dépendent de la gravité des modifications rétiniennes. Et le facteur décisif est la fourniture rapide de soins médicaux.

Des complications

En cas de rétinopathie de prématurité, un traitement seul ne devrait jamais être autorisé. La rétinopathie des prématurés est une maladie très grave aux conséquences dangereuses, voire à la cécité.

La surveillance obligatoire du médecin et le traitement nécessaire sont nécessaires:

  • aux stades sévères de la maladie, la vue de l’enfant en souffre beaucoup. Même une intervention chirurgicale dans la plupart des cas ne peut qu'améliorer la perception de la lumière et donner la possibilité de naviguer dans la pièce, de suivre le mouvement des objets.
  • La myopie se développe lorsque l'enfant est des objets mal visibles au loin;
  • avec la rétinopathie chez les enfants, la vision peut se détériorer à un point tel qu'il ne sera plus possible d'utiliser des lunettes ou des lentilles de contact à l'avenir;
  • développe souvent une cataracte - opacification de la cornée;
  • en cas de perte de vision d'un œil, le strabisme se développe souvent;
  • décollement de la rétine est une conséquence dangereuse, entraînant la cécité.

Mesures préventives

La prévention de la rétinopathie est la prévention de la prématurité et des soins appropriés à un nouveau-né né avant la date limite. À tout risque de naissance prématurée, une femme enceinte doit suivre toutes les recommandations du gynécologue traitant.

Il est également nécessaire de traiter les comorbidités au bon moment, d’observer le bon mode de la journée (repos, sommeil, exclusion des situations stressantes) et la nutrition.

Au premier stade de la maladie chez l'enfant, il est recommandé de prendre des hormones corticostéroïdes à titre préventif. Dans la deuxième étape, le dosage augmente.

Bien que la médecine moderne soit bien développée et que ses possibilités soient presque infinies, la rétinopathie des prématurés est une maladie assez grave, dont le traitement est complexe et long. Dans la rétinopathie du nouveau-né, il est nécessaire de surveiller le développement de l'enfant et sa réaction à la lumière et aux objets en mouvement.

Les parents doivent se rappeler que, pour préserver la santé des yeux des enfants, vous devez consulter régulièrement un ophtalmologiste et subir le diagnostic nécessaire. Si la rétinopathie d'un nouveau-né prématuré est détectée, il est nécessaire de faire surveiller par un médecin jusqu'à la guérison complète et la disparition de la maladie.

http://serdechka.ru/sosudy/retinopatiya-nedonoshennyh.html

Est-il possible de guérir la rétinopathie de la prématurité et comment la déterminer?

Rétinopathie de la prématurité (du latin. La rétine - la rétine, du grec. Pathos - la souffrance, la maladie) - un diagnostic qui est posé par l'ophtalmologiste lors de l'examen d'un nouveau-né qui est né prématurément. Initialement, la pathologie s'appelait fibroplasie rétrolentale, rebaptisée alors rétinopathie de prématurité.

Plus sur la pathologie

La rétinopathie se développe chez les bébés prématurés en raison d'une altération de la formation de la rétine. Plus un bébé naît tôt et plus son poids est léger, plus le risque de maladie est élevé. Le risque le plus important de développer une rétinopathie oculaire concerne les prématurés de moins de 2 kg nés à un âge gestationnel de 34 semaines et plus.

La maladie survient chez les bébés prématurés dans un cinquième cas. Des formes sévères de rétinopathie ne surviennent que chez 8% des enfants.

Le mécanisme de développement de la pathologie est en violation de la formation des vaisseaux rétiniens: la formation de nouveaux vaisseaux s'arrête, et déjà formée germe dans le corps vitré.

Causes de la maladie

La maladie est causée par des modifications de la composition gazeuse du sang, qui surviennent pendant l'allaitement d'un bébé prématuré, ainsi qu'en présence de facteurs néfastes. À la rétinopathie de prématurité prédispose:

  • soins infirmiers prématurés (oxygénothérapie; ventilation artificielle des poumons);
  • hypoxie fœtale pendant la période prénatale;
  • syndrome de détresse respiratoire;
  • infections intra-utérines;
  • complications de la grossesse (prééclampsie, éclampsie);
  • traumatisme à la naissance;
  • complications septiques;
  • l'anémie;
  • Exposition excessive à l’organe immature de la vision.

Classification

La rétinopathie est classée selon les périodes (phases), les stades, les degrés.

  • La période active - dure jusqu'à six mois, a tendance à s'auto-régresser (guérir).
  • Période régressive ou cicatricielle - se développe après la période active, caractérisée par la formation de cicatrices avec violations ultérieures de l'anatomie de l'œil.

Classement international par étapes:

  1. Stade I - la formation d'une bande blanchâtre divisant la zone normale et frappée.
  2. Stade II - un arbre est formé sur le site de la bande de séparation. Une amélioration spontanée est possible.
  3. Stade III - les changements cicatriciels commencent, les vaisseaux se développent dans le corps vitré. Il existe un risque de décollement de la rétine en raison de tensions.
  4. Stade IV - la rétine commence à exfolier, d'abord à la périphérie, puis dans la région centrale.
  5. Stade V - décollement complet de la rétine.

L'étendue des changements cicatriciels:

  1. 1 degré - changements rétiniens minimes. Les fonctions visuelles sont préservées, des dégradations mineures sont possibles.
  2. 2 degrés - déplacement de la partie centrale de la rétine en combinaison avec des changements dégénératifs dans les zones périphériques.
  3. Étape 3 - se produit un déplacement et des dommages à l'endroit de l'entrée du nerf optique dans la rétine. Les changements dégénératifs affectent les zones centrales de la rétine.
  4. Niveau 4 - Cicatrices sévères à la rétine, réduction significative de la fonction visuelle.
  5. 5 degrés - décollement de la rétine, cécité.

Les rétinopathies de prématurité de grades 1 et 2 peuvent spontanément régresser, c'est-à-dire disparaître complètement sans aucune conséquence sur les fonctions visuelles.

Le cours de la maladie peut être progressif - par étapes. Et peut-être un éclair. Une telle évolution de la rétinopathie est appelée maladie des plus.

Symptômes de la maladie

Détecter indépendamment les symptômes de la rétinopathie chez les nouveau-nés est assez difficile. Les trois premières étapes ne peuvent être détectées que par un examen ophtalmologique. Des symptômes évidents apparaissent dans les derniers stades.

Plusieurs signes comportementaux indirects vous permettent de suspecter une pathologie:

  • Un nouveau-né examine les objets d'un seul œil.
  • Violation de la fixation de la vue sur des objets.
  • L'enfant ne voit pas les gens et les objets qui se trouvent à une courte distance.
  • L'enfant apporte des jouets très proches de l'organe de la vision.
  • L'enfant permet de couvrir un œil, et lors de la fermeture du second - interfère.

Au stade de la cicatrisation, des manifestations externes apparaissent: le strabisme, la pupille devient grise et réagit mal à la lumière.

Diagnostics

L'examen de la rétinopathie chez un bébé prématuré commence 3 à 4 semaines après la naissance. S'il n'y a aucun signe de la maladie, des examens répétés ont lieu toutes les 2 semaines. S'il y a des signes d'un cours normal de la maladie, alors chaque semaine. Si le diagnostic de maladie en plus est diagnostiqué, l’enfant est examiné tous les 2 jours.

Méthodes de diagnostic de base:

  1. Examen du fond de l'oeil par la méthode de l'ophtalmoscopie indirecte.
  2. Échographie des globes oculaires dans les derniers stades de la rétinopathie.
  3. OCT pour suspicion de décollement de rétine et détermination de son étendue.

Pour le diagnostic d'autres maladies des yeux du bébé prématuré, des méthodes d'examen supplémentaires peuvent être utilisées (électrorétinographie, diaphanoscopie, étude de la VEP).

Comment traiter la rétinopathie de la prématurité?

Les recommandations cliniques des médecins pour le traitement de la rétinopathie de la prématurité divergent. Certains pensent qu'un traitement chirurgical est nécessaire à tous les stades de la maladie et d'autres pensent que l'opération n'est réalisée qu'au troisième stade et aux stades suivants.

La deuxième approche est plus populaire. Un traitement médicamenteux est prescrit aux stades initiaux et, en cas d’inefficacité et de progression de la rétinopathie, une intervention chirurgicale est effectuée. Le traitement chirurgical n’est efficace que pendant la première année de la vie d’un enfant. Plus tard, la probabilité de sauver la vision est rapidement réduite.

La question du fonctionnement dans chaque cas est décidée individuellement.

Regardez la vidéo sur la détection de la rétinopathie prématurée et le traitement moderne de cette maladie.

Traitement conservateur

Dans le traitement de la rétinopathie des stades initiaux prématurés, des groupes de médicaments sont prescrits:

  1. Antioxydants: gouttes oculaires d’emoksipine, acide ascorbique, comprimés de vitamine E.
  2. Glucocorticoïdes sous formes locales: "Hydrocortisone", "Dexaméthasone".
  3. Bloqueurs vasculaires: Avastin, Lucentis.
  4. Médicament vasculaire hémostatique: "Ditsinon."

Physiothérapie

L'efficacité des méthodes de physiothérapie est observée dans la période de régression de la maladie. Appliquer:

  • électrophorèse avec des médicaments;
  • stimulation magnétique;
  • électrostimulation.

Intervention chirurgicale

Dans le traitement de la rétinopathie de la prématurité, plusieurs types d'opérations sont effectuées. L'essence du traitement chirurgical est d'influencer les zones modifiées de la rétine, empêchant ainsi la progression de la maladie. Opérations:

  • coagulation au laser;
  • la cryocoagulation;
  • remplissage scléral circulaire (remplissage extrascleral);
  • vitrectomie.

Lorsque les effets de la coagulation au laser sur la rétine sont dus au faisceau laser. Ce type de chirurgie est plus facile que la cryocoagulation, indolore, moins susceptible de provoquer des complications postopératoires. Lors de la cryocoagulation, congélation à froid (azote liquide).

Au stade cicatriciel, un remplissage de sclérotique est effectué, au cours duquel un «patch» est appliqué sur le site du décollement de la rétine. Cela vous permet de fixer la rétine en place.

En cas d'inefficacité de cette opération, une exérèse du corps vitré et du tissu cicatriciel (vitrectomie) est réalisée. Ces deux types d'opérations visent à réduire la tension rétinienne, ce qui empêche la progression du détachement.

Complications et pronostic

Avec un traitement opportun et approprié, le pronostic peut être considéré comme favorable: il est possible de maintenir les fonctions visuelles de l'organe de la vision de l'enfant.

Avec le traitement tardif, ainsi que le cours fulminant de la rétinopathie, le pronostic se détériore: les fonctions visuelles sont altérées de manière significative. Avec le décollement de la rétine, une perte complète de la vision est possible.

Les complications possibles incluent:

  • troubles réfractifs (myopie, astigmatisme);
  • la cataracte;
  • le glaucome;
  • strabisme;
  • décollement de la rétine;
  • changements dystrophiques de l'organe optique.

Prévention

Parmi les mesures préventives figurent:

  • Prévention de la prématurité (observation d'un obstétricien-gynécologue, traitement opportun des pathologies de la grossesse, thérapie de préservation).
  • Des soins appropriés pour un bébé prématuré.
  • Inspection régulière des yeux d'un bébé prématuré.
  • Des tactiques de traitement compétentes qui entravent la progression et la récurrence après la chirurgie.

Tous les bébés prématurés sont soumis à une surveillance étroite et à une gamme complète d'examens. Les organes et systèmes du prématuré n'ayant pas eu le temps de se former, il est nécessaire de créer des conditions d'allaitement aussi proches que possible de la période prénatale.

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Rétinopathie de la prématurité

La rétinopathie de la prématurité (PH) est une maladie grave des yeux vitréorétiniens (rétinopathie vasoproliférative), qui se développe principalement chez les enfants très prématurés et immatures. Sa fréquence dans la population varie considérablement et dépend de la proportion de bébés prématurés survivants, du degré de leur fardeau somatique, de leur immaturité et de leurs conditions d'allaitement.

Optimisation de l'apport en oxygène = réduction de la fréquence du PH dans le groupe à risque de 35 à 13%: niveau O2 85-93% - 16,5% de l’hypertension artérielle chez les prématurés, pas de cécité!

Signification sociale du problème

L'importance du problème de l'HTP n'est pas uniquement déterminée par sa fréquence, car la maladie peut régresser spontanément aux premiers stades de développement sans entraîner de conséquences graves. Le fait que le PH se caractérise par un parcours progressif et dans 5 à 40% des cas atteint des stades terminaux revêt une grande importance. Parallèlement, le risque de progression de la maladie dépend non seulement du degré d'immaturité du nourrisson, mais également de nombreux facteurs concomitants, des conditions d'allaitement et de la rapidité du traitement préventif mis en œuvre - médicament, coagulation au laser et cryochirurgie. En raison de l'introduction dans la pratique du traitement préventif, la fréquence des formes sévères de PH dans les pays développés a considérablement diminué.

La rétinopathie compte plus de 50 000 enfants aveugles dans le monde. Au total dans le monde des enfants aveugles 1,4 -1,26 (1999-2010).

Ces dernières années, la fréquence des naissances avant terme dans les pays industrialisés et dans diverses régions de la Russie variait de 5 à 12%. Selon diverses études, le nombre d'enfants nés avec un poids corporel inférieur à 1 000 g atteint 1,2%, 25 à 65% d'entre eux étant considérés comme viables. La proportion d'enfants pesant moins de 1500g à la naissance. varie de 0,4 à 1,8%. En Russie, 6% sont prématurés (12% dans les grandes villes).

On s'attend à une augmentation du nombre d'enfants atteints de rétinopathie chez les prématurés, en liaison avec le passage de la Russie aux critères mondiaux reconnus pour la viabilité des fœtus - une période de gestation de 22 semaines et un poids corporel de 500 grammes ou plus.

Succès néonatal - augmentation du nombre de bébés très prématurés survivants, ce qui a entraîné une augmentation de l'incidence de la rétinopathie de la prématurité, y compris de ses formes graves, entraînant une altération prononcée de la fonction visuelle.

Pour un bébé prématuré, il y a un risque de lésion de presque tous les systèmes du corps, et l'organe de la vision est la cible. Chez les prématurés en bas âge, les maladies oculaires et les anomalies du développement de l'organe de la vision sont détectées 2,5 à 5 fois plus souvent que chez ceux nés à terme.

La fréquence du développement de rétinopathie du prématuré dépend de nombreuses conditions (socio-économiques, biologiques, écologiques) et varie considérablement - de 17 à 43%, atteignant 24,7 pour 100 000 bébés prématurés survivants.

Fréquence RN en Russie -

  • 0,2-0,3 pour 1000 enfants
  • 24,7 pour 100 000 nouveau-nés survivants
  • Dans le groupe de risque PH 25-42,7%
  • La fréquence des formes sévères de pH 4-10% (un enfant sur 10 perd la vue)

Cécité due au PH

Pays développés - 60 pour 10 millions d’enfants (2007), Europe et États-Unis: 0,2–0,3 pour 1 000 enfants.

Pays en développement - 450 pour 10 millions d’enfants (2007), 0,7–0,9 pour 1 000 enfants.

Pays à faible niveau de développement - pas d'IA (les prématurés ne survivent pas).

Facteurs de risque

La fréquence du développement de l'HTP dépend du degré de prématurité, du fardeau somatique (mère / fœtus) et des conditions de survie (facteurs sociaux). Également affecter:

  • Fertilité multiple, bien qu'il ait été établi que l'incidence de la rétinopathie chez les fœtus multiples est principalement liée à un faible poids corporel et aux effets d'autres facteurs de risque (hypoxie, etc.).
  • L'état de la mère pendant la grossesse, principalement sa maladie, contribuant à la survenue d'une hypoxie fœtale: maladies chroniques des organes génitaux féminins, prééclampsie, saignements pendant l'accouchement, infections chroniques, tabagisme, prise de bêta-bloquants, etc.
  • Oxygénothérapie (mode oxygène). En fait, l'intensité de l'oxygénothérapie est en grande partie déterminée par le degré d'immaturité du nourrisson et par la présence de maladies concomitantes constituant une menace pour la vie et / ou conduisant au développement d'une hypoxie sévère (malformations cardiaques, circulation, syndrome respiratoire, pneumonie, atélectasie, etc.).
  • La dépendance du développement de l'HTP à la présence d'acidose prématurée, de sepsie, d'anémie du nouveau-né, de transfusions sanguines répétées, etc. a été établie.
  • L'hyperoxie et les anomalies de la pression partielle de dioxyde de carbone sont considérées importantes uniquement à l'âge de 32 semaines, ainsi que la transfusion sanguine et la ventilation supplémentaire des poumons - à tout âge.
  • Effets des radicaux libres sur les structures membranaires de la rétine et de ses vaisseaux. L’accumulation excessive de radicaux libres explique l’influence de facteurs de risque tels que la dysplasie broncho-pulmonaire, l’entérocolite nécrosante, les hémorragies intraventriculaires, le syndrome de détresse respiratoire et la cardiopathie, maladies appartenant au groupe des soi-disant maladies des radicaux libres.

Une analyse de l'intensité de l'oxygénothérapie a montré que les facteurs de risque de développement du PH étaient le séjour de l'enfant dans des conditions de ventilation artificielle des poumons pendant plus de 5 jours, que la durée de l'oxygénothérapie générale était supérieure à 20 jours et que la tension partielle de l'oxygène dans le sang dépassait 80 mm Hg.

Pour terminer l'examen des divers facteurs de risque pour le développement de la SP, il est nécessaire de s'attarder sur un autre point important. J. Flynn (1992) a formulé une hypothèse sur la causalité génétique de l'HTP. Après avoir analysé la nature de l'évolution de la maladie, le moment de son apparition et la récurrence des symptômes cliniques, l'auteur suggère que le développement de l'HTP est associé à une altération du programme génétique de la vasculogenèse rétinienne, apparemment pendant la période de développement prénatal, et que la maladie elle-même se développe après la naissance d'un enfant.

Cela souligne le fait que le moment où la RN se développe ne dépend pas tellement de l’âge de l’enfant après la naissance, mais de son âge de gestation: la maladie commence à se développer dans la rétine strictement à un certain moment, entre 32 et 44 semaines de gestation. Le lien avec l’âge gestationnel et le degré d’immaturité détermine l’apparition de l’HP et, alors seulement, entrent en vigueur divers facteurs liés aux soins infirmiers et à la situation de l’enfant, qui aggravent le processus. Cette hypothèse est étayée par les résultats d'une étude utilisant les méthodes de la génétique moléculaire. Il est connu que la vitréorétinopathie exsudative familiale liée au sexe est phénotypiquement similaire au PH et est parfois associée à la mutation du gène de la maladie de Norrie. Des études de génétique moléculaire ont suggéré que la mutation du gène de la maladie de Norrie pourrait jouer un rôle dans le développement de formes sévères de pH.

RN ne se produit pratiquement pas chez les enfants pesant plus de 2000 et chez ceux nés après 35 semaines. gestation.

Pathogenèse du développement de la rétinopathie de la prématurité

Malgré la conduite de nombreuses années d’études cliniques et expérimentales, la pathogenèse de la SP n’est pas totalement comprise. Les concepts modernes de PH sont réduits à la reconnaissance de la nature multifactorielle de son origine, lorsque de nombreux facteurs de risque différents perturbent la vasculogenèse rétinienne normale chez des bébés très prématurés et immatures. C’est la violation de la vasculogenèse rétinienne qui est à la base du développement de la PH et, par conséquent, elle peut légitimement être qualifiée de maladie des vaisseaux rétiniens en développement.

Afin de comprendre la pathogenèse de la maladie, il est nécessaire de connaître le développement normal des vaisseaux rétiniens. Fœtus rétinien avasculaire jusqu’à 16 semaines de gestation. Au cours de cette période, la croissance des vaisseaux sanguins du disque optique à la périphérie. Dans le même temps, un groupe de cellules en forme de fuseau apparaît dans la couche de fibres nerveuses du péripapillaire, qui, apparemment, sont les cellules précurseurs de l'endothélium vasculaire pendant la période de développement embryonnaire, bien que cette vision ne soit pas partagée par tous les chercheurs. La coïncidence de la localisation et de la synchronisation des cellules en forme de fuseau avec la formation et la croissance des vaisseaux rétiniens nous permet de les considérer comme des cellules, précurseurs des vaisseaux sanguins. Cependant, une alternative est possible. Les cellules précurseurs peuvent être des cellules mésenchymateuses, tandis que les cellules en forme de fuseau peuvent jouer le rôle de cellules-cadres (gliales) pour la croissance et le développement des vaisseaux.

Un rôle important dans le processus de vascularisation normale de la rétine et des astrocytes. Comme les vaisseaux, ils sont localisés dans les couches internes de la rétine.

La migration des astrocytes du disque optique vers la périphérie précède la croissance des vaisseaux sanguins. De plus, les astrocytes peuvent induire la formation de structures de type capillaire à partir de l'endothélium dans une culture cellulaire. Dans le processus de vasculogenèse, les cellules en forme de fuseau migrent vers la périphérie à travers les espaces kystiques de la rétine formées par les cellules de Muller. Les cellules fusiformes en migration sont interconnectées et forment un croissant, pour ainsi dire, face à la ligne dentée.

En formant des amas au bord de la rétine vasculaire et avasculaire, ils se transforment progressivement en endothélium capillaire. Le processus de croissance et de formation de vaisseaux sanguins est régulé par un certain nombre de médiateurs. Ceux-ci incluent le facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF), le facteur de croissance des fibroblastes, le facteur de croissance analogue à l'insuline, etc. L'effet du VEGF produit par diverses lignées cellulaires sous hypoxie et nécessaire à la croissance des vaisseaux embryonnaires et à la vasculogenèse normale est le plus étudié.

Dans la rétine, le VEGF est produit par les astrocytes et les cellules de Mller. Il est proposé de distinguer deux types de formation de vaisseaux (développement):

  • Type 1 - à partir de cellules progénitrices, ce processus s'appelle la vasculogenèse.
  • Type 2 - à partir de vaisseaux pré-existants, formés, ou d'angiogenèse.

Chez PH, apparemment, ces deux mécanismes fonctionnent.

Un bébé prématuré naît avec une vascularisation incomplète de la rétine, une grappe de cellules en forme de fuseau située au bord des zones vasculaire et avasculaire. Après une naissance prématurée, l'enfant passe des conditions d'hypoxie intra-utérine à l'hyperoxie relative du milieu aérien normal ou reçoit de l'oxygène supplémentaire, ce qui peut être à l'origine de la perturbation de la vasculogenèse normale de la rétine. Considérez les différents mécanismes pathogénétiques de ce processus.

On pensait autrefois que l’effet dommageable direct de l’excès d’oxygène sur l’endothélium vasculaire joue un rôle prépondérant dans la pathogénie du pH. La vasooblitération qui en résulte conduit à une hypoxie rétinienne et à une angiogenèse anormale ultérieure.

Une étude expérimentale du rôle de l'oxygène dans le développement d'une maladie similaire à l'HP chez les chiots et les chatons nouveau-nés a permis de faire l'hypothèse du rôle prédominant de l'oxygène dans le développement de la maladie lors des phases changeantes d'hyperoxie / hypoxie. Selon cette hypothèse, l'effet vasoconstricteur de l'hyperoxygénation provoque un rétrécissement de la lumière capillaire, ce qui, en cas d'hyperoxie prolongée, conduit à la désolation et à l'oblitération des vaisseaux.

Lorsque les animaux sont exposés à des conditions normales, c'est-à-dire dans des conditions d'hypoxie relative, il se produit une prolifération de l'endothélium et la croissance de vaisseaux nouvellement formés avec la formation d'un tissu prolifératif.

L'un des mécanismes de la pathogenèse du PH est l'effet des radicaux libres sur les structures membranaires de la rétine et de ses vaisseaux. La capacité réduite de résistance prématurée aux radicaux libres provoque une peroxydation intense des membranes plasmiques et des dommages aux cellules en forme de fuseau. Cela entraîne à son tour l'activation de la formation de connexions intercellulaires massives entre les cellules en forme de fuseau, la perturbation de leur migration normale et le processus de vasculogenèse. Au lieu de cela, ils sont activés par la formation d'un réticulum endoplasmique grossier.

De plus, les cellules activées en forme de fuseau dans des conditions d'ischémie rétinienne sécrètent un facteur angiogénique provoquant la prolifération vasculaire.

Il est important de souligner que, contrairement aux autres maladies prolifératives (par exemple, le diabète), dans lesquelles les vaisseaux se développent dans la zone de décollement du vitré, les vaisseaux se développent directement dans le vitré pendant le pH. La prolifération des tissus vasculaires et gliaux provoque un décollement de traction rétinien.

Dans ce cas, la traction va vers l'avant, ce qui détermine la forme caractéristique de détachement - entonnoir. Au cours du processus de développement et de progression du pH, la structure du corps vitré change de manière significative et des zones de liquéfaction et de vide se forment. De plus, un tissu prolifératif est formé dans la zone du disque optique, ce qui contribue au rétrécissement et à la fermeture rapide de la partie arrière de "l'entonnoir".

Cette hypothèse la plus répandue de la pathogenèse de l'HTP explique de nombreuses manifestations cliniques de l'HTP et justifie le besoin d'un traitement prophylactique. Selon cette hypothèse, c'est le manque de maturité qui est la clé du développement de l'HTP, car avec des termes de naissance normaux, il n'y a pratiquement pas de cellules fusiformes indifférenciées ni d'autres précurseurs vasculaires dans la rétine.

Ces dernières années, des études intéressantes ont été menées sur des modèles animaux afin d'étudier le rôle du VEGF dans la pathogenèse de l'HTP. Les nouvelles données obtenues nous ont permis de formuler une hypothèse expliquant la pathogenèse de l'HTP principalement par une régulation altérée du VEGF.

Avec la naissance prématurée d'un enfant, il se produit une augmentation soudaine du niveau d'oxygène dans la rétine. Cette hyperoxie relative entraîne une diminution de la production de VEGF et supprime ainsi la croissance vasculaire normale et conduit également à une vaso-oblitération des vaisseaux existants. Une augmentation du métabolisme tissulaire dans le processus de développement de la rétine et une augmentation de l'hypoxie des parties avasculaires périphériques de la rétine provoquent une hyperproduction de VEGF, entraînant une néovascularisation anormale. Dans le même temps, les cellules gliales peuvent fonctionner comme des «capteurs» d'oxygène, bien que la manière dont cela se produise ne soit pas encore claire.

L'une des questions controversées de la pathogenèse de l'HTP est l'analyse des causes du développement de la réaction pathologique des vaisseaux immatures à l'hyperoxie. La raison peut en être que les mécanismes vasoconstricteurs se développent plus tôt que les mécanismes dilatateurs, ce qui entraîne un déséquilibre vasculaire.

Selon une autre opinion, la vasoconstriction est protectrice. Donc, R. Flower et al. (1990) ont montré que l'inhibition de la synthèse des prostaglandines réduisait le degré de vasoconstriction chez les animaux nouveau-nés atteints d'hyperoxie, mais qu'ils développaient en même temps des formes plus graves de la maladie.

Actuellement, des modèles animaux étudient le rôle du déficit en superoxyde dismutase dans le développement de troubles vasculaires dans la rétine d'animaux nouveau-nés sous hyperoxie.

Le rôle de l'hypercarbie (teneur élevée en dioxyde de carbone dans le sang) dans la pathogenèse du PH est discuté. Des données expérimentales ont été obtenues selon lesquelles une hypercarnie isolée (sans hyperoxygénation) peut conduire au développement d'une néovascularisation rétinienne chez des ratons nouveau-nés.

Des données histologiques ont été obtenues sur le développement de la dégénérescence des astrocytes rétiniens sous l'action d'un excès d'oxygène. Il a également été suggéré que l'accumulation de substances protéiques dans le corps vitré et la violation de la circulation hyaloïde conduisent au développement de la néovascularisation, ce qui a été démontré sur le modèle des animaux nouveau-nés.

Cependant, parmi les principaux facteurs de risque pour le développement de l'HTP, il existe une grande immaturité du foetus et du tissu oculaire au moment de la naissance prématurée. Il a été clairement établi que le risque de développer une SP, et en particulier ses formes graves, est le plus élevé chez les enfants de poids inférieur à la naissance et d'âge gestationnel plus bas.

Les résultats d'études menées au cours des dernières années suggèrent que le facteur d'hyperoxie ne dépend pas tant du développement du pH que des fluctuations de la tension partielle d'oxygène et de dioxyde de carbone dans le sang artériel. Ainsi, dans des études expérimentales sur des animaux nouveau-nés, il a été établi que le développement de la néovascularisation et de la rétinopathie se produit chez ces animaux lorsqu’ils sont exposés à l’oxygène normobarique ou hypobarique. Une augmentation de la concentration en oxygène s'accompagne d'un effet vasoconstricteur sur les vaisseaux des hormones, ce qui réduit le transport d'oxygène vers les couches internes de la rétine lors de l'hyperoxygénation de l'animal. Dans les conditions d'hyperoxygénation hyperbare, il se produit une vasoconstriction qui s'accompagne d'une hypoxie tissulaire lors du passage de l'animal à des conditions normales. Ceci, à son tour, est accompagné de vasoproliferation. Les résultats des études expérimentales ont permis d’aborder le problème de l’optimisation de l’oxygénothérapie chez les prématurés. En particulier, il a été proposé d’effectuer en outre une oxygénothérapie avec progression de la rétinopathie afin de prévenir l’apparition du stade seuil de la maladie. Cependant, les études comparatives de la fréquence du pH à apport constant et variable en oxygène n'ont pas révélé de différences dans les groupes de comparaison.

L'un des mécanismes de la pathogenèse du PH est l'effet des radicaux libres sur les structures membranaires de la rétine et de ses vaisseaux. L’accumulation excessive de radicaux libres explique l’influence de facteurs de risque tels que la dysplasie broncho-pulmonaire, l’entérocolite nécrosante, les hémorragies intraventriculaires, le syndrome de détresse respiratoire et la cardiopathie, maladies appartenant au groupe des soi-disant maladies des radicaux libres.

En prenant en compte l'hypothèse du rôle crucial des radicaux libres dans le développement du pH, on a tenté d'utiliser des antioxydants pour la prévention et le traitement du pH. Cependant, lorsqu’on utilise l’alpha-tocophérol en clinique, il n’existe aucune preuve convaincante de son activité. Néanmoins, après une période de scepticisme au sujet de l'utilisation d'antioxydants ces dernières années, leur intérêt a encore augmenté. Cela est dû à la détection d'une carence en vitamine E dans le sérum chez les prématurés. Dans le cadre de l’établissement d’une relation étroite entre les systèmes antioxydants de la mère et de l’enfant, il est recommandé aux femmes enceintes d’utiliser un "cocktail antioxydant" (contenant de la vitamine E et du sélénium) comme moyen de prévenir le développement du PH dans les groupes à risque.

Un point de vue controversé est que l'hyperbilirubinémie est importante dans le développement de l'HTP. Outre les indications de son rôle en tant que facteur de risque, il existe une opinion sur le rôle protecteur de l'hyperbilirubinémie.

Un problème important du problème de l'HTP consiste à évaluer le rôle des effets de la lumière sur l'apparition et l'évolution de la maladie. In vivo, la vasculogenèse rétinienne est complétée au cours du développement fœtal en l'absence d'exposition à la lumière. Un bébé prématuré est soumis à des conditions d'éclairage non naturelles, y compris excessives, liées à la nécessité de faire garder ses enfants, ainsi qu'à un examen ophtalmologique. Naturellement, étant donné les données connues sur les effets néfastes de la lumière sur la rétine, la question de l’influence de ce facteur sur la rétine immature est particulièrement pertinente. Cependant, dans de nombreuses études consacrées à l’étude de cette question, aucune preuve convaincante n’a été obtenue concernant l’influence de la durée d’exposition et du degré d’éclairage sur la fréquence de développement et la gravité du PH.

Tableau clinique et cours

Les manifestations cliniques de l’hypertension artérielle reposent sur l’atteinte de la vasculogenèse rétinienne, qui commence à la 16e semaine du développement intra-utérin et n’est terminée qu’au moment de la naissance de l’enfant (40 semaines). Presque tous les bébés prématurés présentent des différences ophtalmoscopiques par rapport aux bébés nés à terme.

Dans le fond du prématuré (normal), les zones avasculaires situées à la périphérie de la rétine sont toujours détectées et leur longueur est d'autant plus grande que l'âge gestationnel de l'enfant est faible au moment de l'examen. La présence de zones avasculaires à la périphérie du fond d'œil n'est pas une manifestation de l'HTP, mais seulement une preuve de retard rétinien, de vasculogenèse incomplète et, par conséquent, de la possibilité d'une rétinopathie dans le futur.

Au cours de son développement, la maladie traverse plusieurs étapes reflétant la progression du processus actif. Au lieu du pH actif vient le stade de régression, puis le stade de cicatrice de la maladie.

L'activité, la durée et la localisation du processus peuvent varier considérablement. En 1984, au Canada, des ophtalmologistes de 11 grands pays du monde ont mis au point la Classification internationale de la rétinopathie active prématurée et une forme unique d’enregistrement des modifications pathologiques de l’œil. Cette classification avec de petites clarifications et additions est utilisée partout à ce jour.

Selon la classification internationale, le PH actif est subdivisé en fonction du stade du processus, de sa localisation et de son étendue.

    Stade I - l'apparition de la ligne de démarcation au bord de la rétine vasculaire et avasculaire. La ligne blanchâtre se situe dans le plan de la rétine et représente histologiquement un groupe de cellules hyperplasiques en forme de fuseau. La zone du pôle postérieur de l'œil peut être pratiquement inchangée. Tortuosité et dilatation parfois marquées des vaisseaux sanguins dans la région de la tête du nerf optique (disque du nerf optique). A la périphérie du fundus, en face de la ligne, les vaisseaux, au contraire, sont en général élargis et crêpés, peuvent former des ramifications anormales, des arcades vasculaires, se brisant soudainement, ne pénétrant pas dans la rétine avasculaire plus en périphérie de la ligne.

  • Stade II - Apparence du fût (ou de la crête) à la place de la ligne de démarcation. La rétine dans cette zone s’épaissit et s’épaissit dans le corps vitré, ce qui entraîne un corps jaunâtre. Parfois, il semble hyperémique en raison de la pénétration de vaisseaux sanguins dans elle. En règle générale, les vaisseaux de la rétine situés devant le fût sont considérablement dilatés, tortueux, divisés au hasard et forment des shunts artério-veineux, une sorte de "brosse" aux extrémités des vaisseaux. La rétine dans cette zone est œdémateuse et un œdème vito-vitré périfocal peut apparaître. Plus souvent qu'au stade I, on détecte des modifications non spécifiques de la zone périapapillaire sous forme d'œdème et de troubles vasculaires. Histologiquement, le processus est une hyperplasie de cellules en forme de fuseau avec prolifération de cellules endothéliales.
  • Aux stades I à II chez 70 à 80% des patients atteints de PH, une régression spontanée de la maladie est possible avec des modifications résiduelles minimes du fond utérin.

    • Le stade III est caractérisé par l'apparition d'une prolifération fibrovasculaire extrarétinale dans la région de la tige. Cela augmente l'activité vasculaire dans le pôle postérieur de l'œil, augmente l'exsudation dans le vitré, les shunts artério-veineux à la périphérie deviennent plus puissants, formant des arcades et des plexus étendus. La prolifération extrarétinienne peut se présenter sous la forme de fibres délicates avec des vaisseaux ou un tissu dense, situées à l'extérieur de la rétine, en arrière de la tige.

    Avec une faible prévalence du processus (méridien de 1 à 2 heures), ainsi que dans les deux premières étapes, une régression spontanée est possible, mais les modifications résiduelles sont plus prononcées.

    Le développement du processus extrarétinal sur 5 méridiens horaires consécutifs ou sur 8 au total est considéré comme le stade de seuil du PH, lorsque le processus de progression du PH devient pratiquement irréversible. Certains spécialistes suggèrent de subdiviser le stade III de la RN en une légère (IIIa), une moyenne (IIIc) et une grave (IIIc) en fonction de l'ampleur de la prolifération extrarétinienne.

    • Stade IV - décollement partiel de la rétine. Le décollement de la rétine avec rétinopathie active est de nature exsudative-traction. Il résulte des composants séreux et hémorragique et de la traction émergente du tissu fibrovasculaire nouvellement formé.
      • IVa (sans implication dans le processus de la zone maculaire)
      • IVb (avec décollement de la rétine dans la macula).

    Stade V - Décollement complet ou total de la rétine. En relation avec la localisation caractéristique du tissu fibrovasculaire nouvellement formé (antérieur à l'équateur), ainsi que la destruction prononcée du corps vitré, l'apparition de cavités, de vides, de décollement de la rétine, a généralement une forme "en entonnoir". Il est habituel de distinguer les formes de décollement de rétine en entonnoir ouvertes, semi-fermées ou fermées. Avec un profil étroit et fermé du décollement de la rétine en forme d’entonnoir, une prolifération cellulaire prononcée se produit entre les feuilles de la rétine, leur fusion.

    Au microscope, dans la rétine détachée, la dégénérescence des couches externe et interne des photorécepteurs et la gliose superficielle sont isolées.

    Les stades IV et V RN sont généralement appelés terminales en raison d'un mauvais pronostic et d'une altération grave de la fonction visuelle.

    La division du processus en termes de longueur et de localisation importe presque exclusivement pour les trois premières phases de la maladie.

    La répartition du processus pathologique dans le fond de l'œil est estimée par les méridiens horaires (de 1 à 12). Et sur la localisation de PH il y a trois zones

    • Zone 1 - cercle conditionnel avec le centre dans la DZN et un rayon égal à deux fois la distance de la macula discale.
    • Zone 2 - un anneau situé plus périphérique que la 1ère zone, avec une limite extérieure passant le long de la ligne dentée dans le segment nasal.
    • Zone 3 - croissant sur la périphérie temporale, en dehors de la zone 2.

    Le pH dans la zone 1 est beaucoup plus lourd et le pronostic est pire.

    Forme particulièrement discrète et défavorable du PH actif, appelée "plus-maladie". Il se caractérise par un début précoce et une progression rapide. En règle générale, la zone 1 est impliquée dans le processus, c'est-à-dire pôle postérieur de l'oeil. La «maladie plus» survient avec une activité plus prononcée, qui se manifeste par une forte expansion des vaisseaux rétiniens, leur tortuosité, la formation de puissants arcades vasculaires à la périphérie, des hémorragies et des réactions exsudatives. Cette forme de PH s'accompagne de raideur pupillaire, de néovascularisation de l'iris, d'exsudation dans le corps vitré, ce qui rend très difficile l'examen du fond d'œil.

    En raison du flux rapide de PH et de l'inefficacité des mesures préventives généralement acceptées, des stades terminaux de la maladie se développent.

    La durée des stades actifs du PH, et plus précisément du PH actif, en moyenne de 3 à 6 mois. Il se termine soit par une régression spontanée spontanée dans les deux premiers stades de la maladie, soit par une phase de cicatrisation avec des modifications résiduelles du fond d'œil de gravité variable, allant jusqu'à un décollement total de la rétine.

    Il n’existe pas de classification uniforme des stades cicatriciels du PH. Cependant, le Comité international de classification de l'HP (1987) a formulé des recommandations sur l'évaluation des résultats des examens effectués sur des enfants présentant des stades régressif et cicatriciel. Il est recommandé d'analyser à la fois les modifications de la rétine et de ses vaisseaux situés à la périphérie du fond d'œil et du pôle postérieur.

    Les changements vasculaires incluent:

    • vascularisation rétinienne incomplète à la périphérie,
    • la présence de ramifications pathologiques et anormales des vaisseaux sanguins,
    • la formation d'arcades, de shunts artérioveineux, de télangiectasies, etc.

    Au niveau du pôle postérieur, on peut détecter le déplacement des grands vaisseaux, leur tortuosité, le changement (diminution) de l'angle de décharge des vaisseaux lors d'une ramification dichotomique, etc.

    Les changements dans la rétine elle-même incluent

    • redistribution du pigment
    • zones d'atrophie rétinienne,
    • formation de membranes pré, sous et intrarétiniennes, fractures et amincissement de la rétine
    • dans les cas graves, une déformation de traction de la tête du nerf optique se développe,
    • ectopie et déformations de la macula,
    • les plis de la rétine en croissant sont formés,
    • traction décollement de la rétine.

    En outre, les modifications du segment antérieur de l’œil sont caractéristiques du stade V régressif de PH:

    • oedème cornéen et opacités
    • caméra frontale peu profonde,
    • synéchies avant et arrière
    • l'entropion de l'iris et son atrophie,
    • développement du glaucome à angle fermé,
    • trouble de la lentille, etc.

    Tenant compte des recommandations du Comité international de la classification de l'HTP et d'une vaste expérience clinique, la version suivante de la classification des pH régressif et cicatriciel a été élaborée:

    • I degré - la présence de changements vasculaires et intrarétiniens minimes à la périphérie du fond de l'œil, avec pratiquement aucun effet sur la fonction visuelle;
    • Grade II - ectopie de la macula et modifications dystrophiques vitréo-rétiniennes à la périphérie, pouvant ensuite conduire au développement de décollements secondaires de la rétine;
    • Grade III - déformation globale du disque optique avec ectopie grave et dystrophie de la région maculaire, associée aux modifications décrites ci-dessus de la périphérie du fond utérin;
    • Degré IV - présence de plis grossiers du croissant de la rétine, entraînant une déficience visuelle importante;
    • Degré V - décollement total de la rétine en forme d'entonnoir de type ouvert, semi-ouvert ou fermé.

    Contrairement au stade V du pH actif, le décollement de la rétine avec le pH cicatriciel a toujours un caractère de traction.

    Si, avec le PH actif, le processus est plus souvent bilatéral et plutôt symétrique, alors avec le PH cicatriciel, il peut être asymétrique dans 20-30% des cas. Les raisons de l'évolution différente de la PH dans les yeux jumelés n'ont pas été établies.

    Diagnostics

    L'examen de la rétinopathie chez un bébé prématuré commence à partir de 32 à 34 semaines de développement (généralement 3 à 4 semaines après la naissance). Ensuite, les ophtalmologistes examinent le nourrisson toutes les 2 semaines jusqu'à la fin de la vascularisation (formation de vaisseaux rétiniens). Lorsque les premiers signes de rétinopathie apparaissent, ils sont examinés chaque semaine jusqu'à ce que la maladie soit complètement régressée ou que le processus soit apaisé. Avec «plus maladie» - 1 fois en 3 jours.

    L'examen du fond d'œil est effectué par ophtalmoscopie binoculaire indirecte. L'examen est effectué avec l'élargissement obligatoire de l'élève et l'utilisation de paupières spéciales pour enfants. Le premier examen est généralement effectué dans l'unité de soins intensifs néonatals sous le contrôle de moniteurs.

    De plus, l'échographie est utilisée pour diagnostiquer et surveiller l'efficacité du traitement.

    Pour le diagnostic différentiel entre la rétinopathie et d’autres maladies qui entraînent un dysfonctionnement de l’analyseur visuel chez le prématuré - atrophie partielle du nerf optique, développement anormal du nerf optique, etc., on utilise l’enregistrement des potentiels évoqués visuels (VFR) et de l’électrorétinogramme (ERG).

    En cas de régression de la rétinopathie du nouveau-né, l'enfant doit être examiné par un ophtalmologiste tous les 6 à 12 mois jusqu'à l'âge de 18 ans afin d'exclure les complications associées à la rétinopathie (en particulier le décollement de la rétine à l'adolescence).

    Diagnostic différentiel

    En observant les règles et les conditions d'examen, en tenant compte de la connaissance des manifestations cliniques de l'HTP, le diagnostic différentiel aux stades actifs de la maladie ne cause pas de difficultés significatives.

    "Plus-maladie" doit être différenciée du rétinoblastome. Des modifications du disque optique isolées des manifestations périphériques caractéristiques de l'HTP peuvent être considérées à tort comme des manifestations d'hypertension intracrânienne et de divers états pathologiques du système nerveux central avec le développement d'un disque optique congestif. Il est nécessaire de différencier le pH des hémorragies rétiniennes du nouveau-né, qui se manifestent généralement dans les premiers stades après l'accouchement avec leur évolution compliquée. Ils sont également souvent détectés chez les bébés nés à terme, les gros fruits et le travail prolongé.

    Le diagnostic différentiel des stades cicatriciels de l’HP pose de grandes difficultés, en particulier dans les cas où un optométriste examine d’abord un enfant à un âge tardif.

    Il est très difficile de différencier le PH (avec la formation de plis en forme de faucille et de cordons atypiques) du primaire vitreux hyperplasique persistant (PST). Lors du diagnostic différentiel, il faut faire attention au caractère unilatéral de la lésion sous PCPS, à sa combinaison souvent observée avec des anomalies du segment antérieur de l'œil, ainsi qu'à l'absence de modifications de l'œil jumelé. Il convient également de garder à l’esprit la possibilité de combiner PH et PPST.

    Des manifestations cliniques similaires aux symptômes de l'HTP peuvent être observées dans les cas d'uvéite périphérique, de rétinoschisis au chromosome X, de maladie de Ilsa, de dégénérescence vitréo-rétinienne de Wagner, etc. Cependant, il est possible d'établir le diagnostic correct sur la base d'une analyse approfondie des données anamnestiques et des manifestations cliniques de la maladie.

    Les manifestations cliniques de la PH et de la vitréorétinopathie exsudative familiale, une maladie bilatérale lentement progressive avec un caractère familial distinct, sont presque impossibles à distinguer. Le moment de sa manifestation varie, mais la maladie se développe toujours à un âge plus avancé et sans contact avec la prématurité.

    Traitement chirurgical

    Le traitement chirurgical des patients atteints de PH se divise en prophylaxie et rééducation. Le premier groupe comprend la cryothérapie et la coagulation au laser (transsclérale et transpupillaire), ainsi que certaines méthodes de dépression sclérale au stade de progression de la maladie.

    La chirurgie de réadaptation comprend principalement la lansvitrectomie, plus rarement une excision isolée des membranes dans le corps vitré (chirurgie de Lensesaving), ainsi que diverses méthodes de dépression sclérale. En particulier, il est nécessaire de mettre en évidence les interventions chirurgicales préservant les organes pratiquées aux stades terminaux de la maladie afin de prévenir les complications secondaires (opacités de la cornée, développement du glaucome à angle fermé, etc.).

    À l'heure actuelle, on considère que l'efficacité du laser prophylactique et de la cryocoagulation de la rétine avasculaire est prouvée - des interventions permettant de réduire l'incidence des effets indésirables de 30 à 50%.

    En 1988, les premiers résultats des travaux du groupe de travail mixte ont été publiés, en particulier les recommandations doivent suivre des procédures dans tous les cas de développement de la phase dite de seuil de la PH active, impliquant les zones 2 et 3. Dans le même temps, la définition de la phase de seuil en tant que phase III de la PH active. Méridiens de 5 heures dans une rangée ou 8 méridiens au total. En outre, il a été proposé que l'indication de cryocoagulation prenne en compte tous les processus localisés dans la zone 1 du fond d'œil ou apparaissant comme une maladie plus. Des études à long terme évaluant l'efficacité de la cryocoagulation préventive chez l'HTP ont prouvé de manière convaincante la faisabilité de sa mise en œuvre, ainsi que l'identification d'un éventail de complications possibles et de contre-indications à l'utilisation de cette méthode de traitement.

    Les complications de la cryocoagulation sont un œdème, une macération et une chimose de la conjonctive, des hémorragies sous-conjonctivales jusqu’à des hématomes, une augmentation de la PIO, des hémorragies vitréennes et rétiniennes, une occlusion de l’artère centrale de la rétine, la formation de membranes prolifératives, une lésion des muscles du globe oculaire et une procédure récursive, une procédure, une procédure En règle générale, les causes de telles complications sont des erreurs de traitement. Il convient de souligner que la discussion sur le choix des méthodes et le calendrier de la procédure, l'évaluation des résultats du traitement, se poursuit jusqu'à présent. La plupart des ophtalmologistes ne font que coaguler la rétine avasculaire derrière l’arbre, c.-à-d. Antérieur à elle. Cependant, il est recommandé de coaguler également la zone de la tige et la croissance extrarétinienne du tissu.

    Technique de cryocoagulation

    En règle générale, la coagulation transconjonctivale est réalisée et ce n'est que lorsque le processus est localisé dans la zone 1 qu'il devient nécessaire de pratiquer l'incision de la conjonctive concentrique au membre ou entre les muscles du droit. Les coagulants sont appliqués sous le contrôle de l'ophtalmoscope avec un cryopuste spécialement conçu pour le traitement du PH et, en cas d'absence, avec des inserts rétiniens ou cataractes classiques. Le temps d'exposition moyen est de 2 à 3 secondes à l'ouverture de la conjonctive et de 2 à 6 secondes avec la technique transconjonctivale. Les coagulants sont appliqués à partir de la ligne dentée vers le pôle postérieur de l'œil, concentrique au membre.

    Le traitement est plus souvent effectué sous anesthésie générale (afin d'éviter les réactions oculaires et oculo-pulmonaires), l'anesthésie locale est moins utilisée, bien qu'il n'y ait pas de consensus à ce sujet. L'évaluation des résultats du traitement doit être effectuée dans 7 à 10 jours. Si nécessaire, la procédure peut être répétée.

    L'efficacité de la cryocoagulation est de 50 à 79% selon les auteurs. L'efficacité du traitement dépend en grande partie de l'étendue et de l'emplacement de la lésion, ainsi que de la présence d'une maladie plus.

    L'effet thérapeutique le plus prononcé est obtenu lorsque la coagulation est réalisée chez des patients atteints de PH au stade IIIa. De plus, les myofibroblastes migrent de la tige dans le corps vitré et provoquent un décollement de traction de la rétine, même avec une destruction complète des zones ischémiques. Sur cette base, F. Kretzer et N. Hittner (1988) recommandent que le tronc soit exposé au stade final de la coagulation.

    La photocoagulation au laser, proposée pour le traitement de la PH en 1968, a ensuite été poussée dans la cryothérapie en arrière-plan. Cela était dû à un certain nombre de difficultés techniques liées à son utilisation chez les prématurés.

    Ces dernières années, grâce à l'introduction généralisée dans la pratique clinique d'un ophtalmoscope binoculaire indirect (NBO) pour la coagulation au laser argon, la technique a de nouveau été utilisée activement en PH. Il est démontré qu'elle est au moins aussi efficace que la cryocoagulation et peut-être même la surpasse.

    Technique de photocoagulation au laser

    Actuellement, un laser bleu-vert argon avec une longueur d'onde d'émission de 488-514,5 nm et un laser diode avec une longueur d'onde de 810-814 nm sont utilisés pour traiter le PH, tous deux principalement via le système NBO. L'avantage de la coagulation au laser par rapport à la cryocoagulation est que l'effet du rayonnement laser est limité principalement par la couche plexiforme interne de la rétine et par l'épithélium pigmentaire, il n'y a pas d'effet sur la sclérotique. De plus, la coagulation au laser permet de traiter avec succès une maladie localisée dans la zone 1. Cependant, la procédure est très difficile avec une pupille rigide, la procédure prenant plus de temps en raison de la taille relativement petite des coagulés (400-600 µm).

    Comme avec la cryothérapie, la coagulation au laser expose une rétine avasculaire antérieure à la tige, bien qu'il soit recommandé de coaguler la zone des shunts artérioveineux. Les coagulants sont appliqués proches les uns des autres et leur nombre atteint 250-2500. La puissance moyenne est de 350 à 600 mV, le temps d'exposition est de 0,2 à 1 s. En conséquence, la procédure est très longue; sur la conduite de la coagulation au laser d'un œil passer 15-45 minutes En raison de la longueur considérable de la procédure, le problème de l'anesthésie est très actuel. Les avis sur cette question sont controversés, bien que la plupart des ophtalmologistes préfèrent l'anesthésie générale.

    La diminution de l'activité vasculaire dans le pôle postérieur de l'œil se produit entre le 3 et le 7ème jour et la régression de la prolifération extrarétinienne - le 10 et le 14. La faisabilité d'un traitement médical dans la période postopératoire n'est pas reconnue par tous les ophtalmologistes. Les instillations de préparations à base de corticostéroïdes sont souvent utilisées pour réduire l'œdème et les réactions vasculaires. Ces dernières années, on a eu tendance à recourir à une oxygénothérapie supplémentaire après la coagulation cryo ou laser et en cas de progression du processus afin de réduire le degré d'hypoxie rétinienne, bien que la question des doses, du moment et de l'efficacité reste controversée et nécessite des études complémentaires.

    L'efficacité du traitement au laser avec PH atteint 73 à 90%. Une étude comparative des résultats obtenus avec des lasers à argon et à diode a montré que, malgré les divers paramètres techniques (longueur d'onde), les résultats de leur application sont presque identiques et comparables à ceux de la cryothérapie. L'efficacité du traitement dépend du moment de la procédure (seuil ou sous-seuil), ainsi que de la gravité et de la localisation du processus pathologique. Les résultats du traitement de l'HTP de la localisation postérieure (zone 1) sont nettement moins bons qu'avec le développement du processus dans les zones 2 et 3, bien qu'ils dépassent ceux de la cryocoagulation. Ainsi, des résultats satisfaisants de la cryothérapie avec formes de PH postérieure et antérieure ont été obtenus dans 40 et 94% des cas, respectivement, et avec coagulation au laser, dans 88 et 98%.

    Les complications de la coagulation avec le PH sont la kératopathie, les brûlures de la cornée et du cristallin, l’hyphème, les hémorragies rétiniennes. L'apparition de cataractes du 14ème au 99ème jour après la procédure est décrite.

    L'avantage d'un laser à diode par rapport à un laser à argon est la moindre fréquence des dommages à la capsule antérieure du cristallin, en particulier en présence d'une membrane pupillaire. De plus, ce type de laser est plus transportable et peut être appliqué directement dans les unités de soins intensifs de prématurité.

    Séparément, il est nécessaire d'insister sur les complications possibles de l'anesthésie, telles que la cyanose, la bradycardie, l'arythmie, l'hypertension transitoire, etc.

    En dépit de certaines insuffisances, la coagulation au laser est actuellement la procédure de choix lors d’un traitement préventif du PH. Son avantage par rapport à la cryocoagulation réside dans la possibilité de mieux doser le degré de coagulation et la formation de cicatrices plus sensibles dans la rétine, de réduire le nombre de complications oculaires, de meilleures possibilités de traitement de la zone 1, ainsi que de la transportabilité du système avec la possibilité de traitement dans les unités de néonatologie.

    Les techniques de coagulation au laser trans-sclérales utilisées dans le traitement du PH ne présentent aucun avantage significatif par rapport à la cryocoagulation trans-sclérale.

    En raison de l’inefficacité ou du manque d’efficacité du traitement prophylactique, ainsi que de son absence, un certain nombre de nourrissons développent des formes cicatricielles graves de la maladie. La possibilité et la faisabilité de réaliser un type particulier d'intervention chirurgicale afin d'éliminer les conséquences de l'HTP ou d'améliorer (au moins partiellement) les fonctions visuelles sont déterminées par les manifestations cliniques spécifiques de la maladie.

    En cas de décollement partiel de la rétine (stade IV) ou de formes douces du stade V, une dépression sclérale de différentes longueurs (remplissage, dépression circulaire) et un raccourcissement scléral peuvent être réalisés.

    Chez les patients atteints de PH de stade V, en présence d'un décollement de rétine en forme d'entonnoir à caractère de traction, une Lensvitrectomie de type ouvert ou fermé est réalisée. Dans les deux cas, le retrait de la lentille est une partie nécessaire de la chirurgie en raison de la nécessité de l'excision du tissu fibreux dans l'espace de la rétro-lentille, souvent fixée aux processus ciliaires. La tendance à pratiquer une vitrectomie préservant la lentille pour la PH, apparue ces dernières années, est très importante car l’état de l’aphakie complique considérablement le processus de développement de la vision après des interventions chirurgicales réussies. Cependant, cela n'est possible qu'avec un décollement de rétine limité, sans fixer les plis à la surface postérieure de la lentille.

    Le moment d'une lansvitrectomie pour le pH cicatriciel varie considérablement. Dans tous les cas, il est inapproprié d'effectuer l'opération avant 6 mois en raison du risque élevé de reprolifération et de complications hémorragiques dû à la présence d'une activité vasculaire résiduelle. Lorsque retarder la mise en œuvre de la chirurgie réduit les chances d'un résultat fonctionnel de l'opération. Cependant, les chirurgiens expérimentés recommandent souvent une intervention chirurgicale à l'âge de 8-12 mois et en l'absence de traitement prophylactique - pas avant 12 mois.

    Un résultat anatomique positif (prileganie ou rétine partielle de prileganie) lors d'une ou de plusieurs interventions chirurgicales (imposition supplémentaire d'une suture circulaire, excision supplémentaire des membranes avec l'introduction de silicone, etc.) est obtenu chez 45 à 64% des patients atteints de PH cicatricielle.

    Les différences d'efficacité de l'intervention sont dues à la différence de l'état initial des yeux et du moment choisi pour l'opération. Ainsi, avec le décollement de la rétine en entonnoir du type fermé et étroit, l'efficacité est réduite à 11-32% Les meilleurs résultats sont obtenus avec le PH du stade IV, ainsi qu'avec le type «ouvert» de l'entonnoir dans le cas d'une opération précoce.

    Les résultats fonctionnels des interventions chirurgicales laissent beaucoup à désirer. Après lansvitrectomie, l'acuité visuelle dépasse rarement 0,01. Dans la plupart des cas, seule la nature de la perception et de la projection de la lumière s’améliore, la capacité de suivre des objets chez une personne et la possibilité d’orientation dans une pièce apparaissent. Le rapport entre la fréquence des effets positifs anatomiques et fonctionnels aux stades IV et V du PH varie entre 64 et 43% (respectivement) selon les auteurs: au stade V, il est de 40 et 16%.

    Les résultats de vitrectomie ouverte au stade V de PH, selon T. Hirose et al. (1993), 58 et 32%, respectivement. À long terme après la chirurgie, l’effet anatomique peut être réduit en raison de la reprolifération et de l’apparition de déchirures rétiniennes. L’effet fonctionnel dépend d’une combinaison de facteurs, notamment de méthodes de correction de l’aphakie et de l’intensité du traitement pléoptique.

    La correction précoce de l'aphakie et le traitement pléoptique actif sont l'un des facteurs les plus importants pour obtenir un résultat fonctionnel satisfaisant. Les meilleurs résultats sont obtenus par correction de contact.

    Acuité visuelle et réfraction chez les enfants atteints de PH

    Les fonctions visuelles chez les enfants atteints d'HTP dépendent d'un ensemble de facteurs.

    • Tout d'abord, ils sont déterminés par la gravité de l'HP et par la nature des modifications résiduelles du fond d'œil, par les troubles réfractifs, ainsi que par la présence d'une pathologie concomitante du système nerveux central.
    • Des troubles neurologiques (encéphalopathies hypoxiques diverses, leukomalacie, hémorragies cérébrales, hypertension intracrânienne, etc.) sont souvent observés chez les très prématurés. Des troubles graves du système nerveux central peuvent entraîner une déficience visuelle en raison de la défaite du code et des centres visuels et voies sous-corticales.

    Le retard dans le développement d'un enfant en raison d'un ensemble d'anomalies neurologiques affecte également le développement de la vision à un âge précoce. Cependant, en comparant les résultats fonctionnels lointains chez les prématurés avec des troubles cérébraux à des degrés divers, aucune corrélation directe n'a été trouvée, ce qui peut s'expliquer par la grande plasticité des fonctions du cortex et des autres structures cérébrales durant la période néonatale.

    Le facteur déterminant dans le développement de l'acuité visuelle de la prématurité avec PH est l'état du pôle postérieur de l'œil et la région maculaire de la rétine elle-même. Le spectre de modifications dans cette zone du fond d'œil à pH régressif comprend l'hypoplasie et des modifications dystrophiques de la macula plus ou moins sévères (d'une légère redistribution du pigment à la formation de la membrane intrarétinienne).

    Avec la présence de prolifération extrarétinienne à la périphérie temporale, on détecte généralement une déformation de la macula et une ectopie et, dans les cas plus graves, des replis rétiniens dits "en croissant", entraînant une diminution importante de la vision.

    En outre, il existe des preuves de la présence d'un dysfonctionnement du rétan chez les enfants qui ont subi des formes bénignes de PH de stade I-II sans modification visible résiduelle du fond d'œil. La preuve en était une violation des paramètres de l'ERG et des potentiels oscillatoires.

    Les erreurs de réfraction sont un facteur important affectant le développement de la vision chez les prématurés. Il est généralement admis que les prématurés atteints d'hypertension ont un risque élevé de développer une myopie précoce. Le mécanisme de développement de la myopie dans prématuré pas clair. On tente d’expliquer son apparition par les caractéristiques des paramètres anatomiques et optiques de l’œil - croissance d’un segment essentiellement antérieur, position antérieure du cristallin, volume important et sphéricité, courbure plus importante de la cornée. Néanmoins, il n’existe pas de compréhension claire du mécanisme de développement de la myopie en PH. On sait seulement que la myopie de la prématurité est caractérisée par un début précoce, une valeur inférieure de l'axe antéropostérieur de l'œil, une courbure plus importante de la cornée et un cristallin plus sphérique par rapport aux paramètres anatomiques des yeux présentant une myopie d'origine différente.

    Selon l'un des points de vue, la myopie est une réfraction normale chez les prématurés et, à titre transitoire, est observée chez plus de la moitié des prématurés au début de la vie. Il a été établi que l’ampleur de la réfraction chez le prématuré évolue avec l’âge. La myopie se forme principalement dans l’intervalle de 3 à 12 mois, puis se stabilise à 12 à 24 mois.

    En plus de la myopie, l'astigmatisme et l'anisométropie se développent souvent chez les bébés prématurés atteints d'HTP, ce qui peut également constituer un facteur important de déficience visuelle. Ainsi, une étude attentive de la réfraction et de la correction de l'amétropie sont des facteurs importants dans le développement des fonctions visuelles chez les enfants atteints de PH.

    En plus des violations de la réfraction, il existe souvent chez les enfants atteints de PH (jusqu'à 23–47%) un strabisme de diverses origines - réfractif, anisométropique, parétique et également faux ou secondaire, associé à une ectopie de la macula.

    Lors de l'évaluation de l'état des fonctions visuelles et de l'analyseur visuel chez les bébés prématurés, il est nécessaire de prendre en compte le moment et la séquence de leur développement. On sait que les potentiels de la rétine et du cortex cérébral se développent très rapidement chez les enfants au cours des 4 premiers mois de la vie. Les processus de développement du système visuel incluent la différenciation des photorécepteurs et du fovéola, la myélinisation du nerf optique, la maturation du corps géniculé latéral et le développement de champs visuels dans le cortex cérébral. Dans ce cas, la stabilisation des fonctions visuelles intervient entre 2 et 6 ans.

    En l'absence de pathologie neurologique et oculaire, le développement des fonctions visuelles chez les bébés prématurés se produit beaucoup plus rapidement que chez les bébés nés à terme. Dans le même temps, il est nécessaire d'estimer l'âge ajusté du nourrisson en tenant compte du moment de la naissance prématurée.

    L'acuité visuelle chez les nourrissons est évaluée à l'aide de tests approximatifs (suivi d'objets à différentes distances) et de diverses variantes de la technique de présentation préférée (à l'aide de cartes, de grilles et de rayures spécialement conçues à cet effet sur l'écran du moniteur). Des études ont montré que chez la plupart des enfants atteints de stades PH I-II, l'acuité visuelle correspond à celle d'un bébé en bonne santé (strabisme, amblyopie et troubles cérébraux affectant l'acuité visuelle). Une nette dépendance de l'acuité visuelle vis-à-vis des modifications résiduelles du fond d'œil (degré d'ectopie de la macula, modifications dystrophiques, etc.) a été mise en évidence. L'acuité visuelle aux stades PH III-IVa varie de 20/200 à 20/3200.

    Champ de vision. Un groupe de chercheurs a mené une analyse comparative de l'état du champ visuel monoculaire chez les prématurés de poids à la naissance inférieur à 1251 g sans PH et avec un PH de stade III. Les études ont été réalisées à l'âge de 5,5 ans en utilisant la méthode de périmétrie cinétique (double arc) avec une taille de marqueur de 6 °. Les résultats ont été évalués par 4 méridiens principaux (nasal supérieur et inférieur temporal supérieur et inférieur). Révélé un rétrécissement significatif du champ visuel dans les yeux des patients subissant le stade seuil de PH, par rapport au groupe témoin.

    De plus, une étude comparative du champ visuel dans les yeux de patients atteints de PH au stade seuil et sans celui-ci (8 méridiens), menée auprès d'un groupe d'enfants plus âgés (âgés de 6 à 11 ans), a révélé un léger rétrécissement supplémentaire du champ visuel après la cryothérapie.

    http://eyesfor.me/ophtalmologie-pédiatrique/retinopathie-de-prematurity.html
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