Si le bébé naît beaucoup plus tôt que prévu, le risque de divers problèmes de santé augmente. La rétinopathie est l'une des pathologies les plus graves et les plus courantes chez les bébés très prématurés.
Ainsi appelé le problème de la rétine chez les bébés nés beaucoup plus tôt que prévu. Son code est 10 μb - H 35.1. Le principal danger de la rétinopathie est le risque de perte irréversible de la fonction visuelle.
La maladie est causée par de nombreux facteurs, parmi lesquels l'immaturité du nourrisson, né avant 34 semaines de développement fœtal, est fondamentale. Cependant, le bébé peut naître à temps, mais reste immature. Les autres facteurs provoquant une rétinopathie sont:
Pour plus d'informations sur les causes de la rétinopathie, voir la vidéo:
Les vaisseaux à l'intérieur de la rétine commencent à se développer à partir de la 16e semaine de développement intra-utérin du nourrisson. Jusque-là, il n'y a aucun vaisseau dans cette partie de l'œil. Ils commencent à se développer à partir du site où le nerf optique se dirige vers la périphérie. Les vaisseaux sont en croissance active jusqu'au tout début du travail. Par conséquent, plus tôt la miette est née, moins le nombre de vaisseaux dans sa rétine a eu le temps de se former. Chez les bébés profondément prématurés, des zones assez étendues sans vaisseaux (appelées avasculaires) sont détectées.
Quand un enfant naît, divers facteurs externes (principalement l'oxygène et la lumière) commencent à affecter sa rétine, ce qui provoque l'apparition d'une rétinopathie. Le processus normal de formation vasculaire est perturbé. Ils commencent à germer dans le corps vitré et la croissance simultanée du tissu conjonctif entraîne une tension rétinienne et son décollement.
La rétinopanie chez les prématurés se développe comme suit:
La rétinopathie est un processus en plusieurs étapes, qui peut être complété à la fois par la formation de cicatrices et par la régression complète, au cours desquelles toutes les manifestations disparaissent.
À la place de la séparation du tissu vasculaire normal et des sites avasculaires, une ligne blanchâtre apparaît. L’identification d’une telle ligne de démarcation est la raison pour laquelle des inspections hebdomadaires du bébé sont effectuées.
À la place de la ligne de séparation de la rétine avasculaire avec les zones vasculaires, un arbre apparaît. À 70-80% des nouveau-nés à ce stade, il y a une amélioration spontanée, alors que des changements mineurs restent sur le fond d'œil.
Le tissu fibreux apparaît dans la tige résultante et le corps vitré situé au-dessus de celui-ci est compacté, entraînant l’entraînement des vaisseaux rétiniens dans le corps vitré. Cela provoque une tension rétinienne et un risque élevé de détachement. Cette étape s'appelle également le seuil, car avec sa progression la rétinopathie devient presque irréversible.
La rétine exfolie partiellement sans impliquer la partie centrale (passage au stade 4A) et avec décollement dans la région centrale (passage au stade 4B). Cette étape et les changements qui s’ensuivent sont qualifiés de terminaux, car le pronostic de l’enfant s’aggrave et sa vision est fortement perturbée.
La rétine exfolie complètement, ce qui entraîne une nette détérioration de la vision du bébé.
Séparément, une maladie plus est isolée, sans stades clairs. Cette forme se développe plus tôt et progresse beaucoup plus rapidement, ce qui provoque un décollement de la rétine et l'apparition rapide des stades terminaux de la rétinopathie.
Tous les enfants nés avant 35 semaines ou pesant moins de 2 kg devraient être examinés par un ophtalmologiste utilisant un équipement spécial pour cet examen. Si des symptômes de rétinopathie ont été identifiés, le nouveau-né continue à être examiné une fois par semaine et en présence de la maladie plus, plus souvent tous les trois jours.
Les examens continuent jusqu'à ce que la maladie régresse complètement ou nécessite un traitement chirurgical. Dès que la maladie régresse, le bébé est inspecté toutes les deux semaines.
Pendant l'examen, le bébé élargit l'élève sans faute et utilise également des spéculateurs spéciaux pour la procédure (ils élimineront la pression exercée sur les yeux par les doigts). Une autre méthode d’examen de la rétinopathie est l’échographie de l’œil.
Le stade de la maladie affecte le traitement de la rétinopathie, mais toutes les méthodes de traitement peuvent être divisées en:
La durée de la rétinopathie active est en moyenne de 3 à 6 mois. Le résultat du développement de la maladie peut être une guérison spontanée (souvent observée aux premier et deuxième stades) et une cicatrisation, dans laquelle les modifications résiduelles ont des manifestations différentes. Sur cette base, les changements cicatriciels sont divisés en degrés:
La prévention de la rétinopanie consiste à prévenir le travail prématuré. En outre, il vise à prendre en charge correctement un enfant prématuré.
Lorsqu'une maladie de stade 1 est détectée chez un enfant, une administration prophylactique d'hormones corticostéroïdes est nécessaire et des antioxydants sont également prescrits avec une oxygénothérapie. Après avoir déterminé le stade 2 chez le bébé, la posologie des médicaments hormonaux est augmentée, et une quantité supplémentaire d’oxygène et de médicaments dilatant les vaisseaux limite, si possible.
La cryocoagulation et la coagulation au laser, telles que la destruction des zones avasculaires de la rétine, sont très efficaces pour prévenir la rétinopathie. Leur utilisation réduit l'incidence des effets indésirables de 50 à 80%. Les manipulations sont effectuées sous anesthésie générale, le résultat est évalué après 7-14 jours et, si nécessaire, répétez la procédure.
Aux stades sévères de la rétinopathie, la vue de l’enfant en souffre beaucoup. Même un traitement chirurgical ne peut qu'améliorer la perception de la lumière et donner l'occasion de naviguer dans la pièce et de surveiller des objets.
Il convient également de noter que chez les enfants présentant des stades bénins de la maladie, d'autres atteintes de l'organe de la vision sont possibles, telles que l'amblyopie, le glaucome, la myopie et le détachement tardif. Pour cette raison, ils devraient être surveillés régulièrement par un ophtalmologiste jusqu'à l'âge de 18 ans.
La rétinopathie est un processus en plusieurs étapes, qui peut être complété à la fois par la formation de cicatrices et par la régression complète, au cours desquelles toutes les manifestations disparaissent.
http://www.o-krohe.ru/nedonoshennyj/retinopatiya/La rétinopathie de la prématurité est la maladie ophtalmologique la plus grave qui se produise chez les bébés très prématurés. Accompagné par des changements agressifs et souvent irréversibles dans la rétine de l'œil et du corps vitré et conduit à une perte de vision, est également irréversible. Quelles sont les causes principales d’une telle pathologie, ses principaux symptômes, son évolution clinique, ses méthodes de traitement et sa prévention?
Les technologies médicales modernes permettent aux enfants de survivre même avec un poids de 0,5 kg. Cependant, il a été observé que les bébés prématurés ont parfois des déficiences profondes dans pratiquement tous les organes.
Dans l'incubateur maintenu artificiellement une quantité accrue d'oxygène pour assurer la survie du bébé. Cependant, une concentration élevée de ce gaz provoque une perturbation des processus métaboliques dans les vaisseaux.
Chez les nourrissons, en particulier avec un diagnostic de prématurité, les processus métaboliques de la rétine ne sont pas dus à la respiration cellulaire, mais à la dégradation du glucose (à savoir la glycolyse).
Pour ce faire, vous n'avez pas besoin d'oxygène. Cependant, sous l'influence de quantités élevées de cet élément chimique, les processus de division sont inhibés et l'œil manque d'énergie en oxygène.
Une hypoxie prolongée entraîne la mort des zones photosensibles de l'œil. Ils sont ensuite remplacés par du tissu conjonctif, de sorte que la rétinopathie chez les prématurés est irréversible.
On croit maintenant que cette maladie est multifactorielle. Ses raisons sont les suivantes:
On pense que l'un des facteurs de l'apparition de cette maladie est l'effet accru de la lumière sur la rétine. Chez les bébés prématurés, il est particulièrement sensible à la lumière vive. Si un enfant entre dans un environnement très éclairé, il développe une lésion rétinienne pouvant parfois entraîner des lésions oculaires.
La base de la pathogenèse de la rétinopathie chez les prématurés est la formation insuffisante des yeux, en particulier du corps vitreux, de la rétine et des vaisseaux qui l’alimentent. À partir de la 16e semaine de gestation, des vaisseaux dans la rétine se forment progressivement (on parle de vascularisation).
Le processus ne se termine qu'au moment de la naissance de l'enfant, à des conditions normales. Ainsi, la rétinopathie chez les nouveau-nés se développe chez les prématurés. Et plus le degré de prématurité est élevé, plus les vaisseaux sanguins de la rétine sont petits.
Notez que chez les enfants de sept mois, la rétine est formée selon le principe concentrique. Et si dans la partie centrale les vaisseaux sanguins sont bien développés, ils ne se trouvent pas à la périphérie. En raison de l'impact de facteurs environnementaux, tels que la lumière vive et l'oxygène, la rétinopathie du nouveau-né progresse.
La maladie se développe sur le fond de l'arrêt de la formation physiologique des vaisseaux sanguins. Ils germent dans l'œil, c'est-à-dire dans l'épaisseur du corps vitré. Ensuite, un tissu conjonctif se forme derrière, ce qui provoque un étirement de la rétine. Cette condition est déjà critique. Au fur et à mesure que le processus avance, le risque de décollement de la rétine augmente.
La maladie débute généralement à la 4ème semaine de vie et atteint son maximum à la 8ème semaine. Les deux yeux sont généralement touchés.
La rétinopathie de la prématurité a 3 périodes de développement prononcées:
La classification internationale moderne identifie les stades suivants de la rétinopathie de la prématurité:
Après avoir atteint la troisième phase de la rétinopathie active, on distingue les degrés suivants de modifications cicatricielles pathologiques de la rétine:
Il faut se rappeler qu'à partir du 3ème degré des processus cicatriciels, il y a une baisse significative de l'acuité visuelle, souvent irréversible.
La rétinopathie post-agressive de la prématurité est une variante très dangereuse de l'évolution de la maladie active. Progression généralement rapide du processus dans le fond d'œil avec la défaite des deux yeux. La tendance à l'auto-régression de la maladie est généralement absente. La maladie est accompagnée de:
Il existe de tels stades de la maladie:
La rétinopathie de la prématurité sous cette forme a le résultat le plus favorable dans les premières étapes de son développement. Sous la condition de la propagation du processus pathologique dans le corps vitreux, la probabilité de succès et de préservation de la vision est fortement réduite. Lors de la formation d'un décollement partiel de la rétine, la vision ne peut pas être sauvegardée.
L'examen d'un bébé prématuré commence à la 3e semaine après la naissance. La fréquence recommandée des examens de diagnostic répétés est de deux semaines. Ils devraient continuer jusqu'à la fin des processus de vascularisation. Si les premiers signes de rétinopathie apparaissent, l'examen doit avoir lieu toutes les semaines.
L'examen de la vue s'effectue par la méthode de l'ophtalmoscopie binoculaire indirecte. Il est nécessaire d'élargir les pupilles (ceci peut être réalisé par l'instillation d'une solution d'atropine dans l'œil). Pour les enfants, il est nécessaire d’utiliser des appareils spéciaux pour l’extension de la paupière. Habituellement, le premier examen est effectué dans des cliniques contrôlées par ordinateur. En cas de rétinopathie «plus», le fond d'œil doit être examiné tous les 3 jours.
De plus, une méthode de diagnostic efficace telle qu'une échographie de l'œil est utilisée. L’échographie dans cette petite enfance est totalement inoffensive pour le corps de l’enfant.
Un diagnostic différentiel sérieux est nécessaire pour détecter ou éliminer d’autres lésions oculaires possibles, telles que l’atrophie nerveuse, des anomalies de son développement. Pour le diagnostic différentiel, on utilise la fixation des potentiels appliquée et l'électrorétinogramme.
Le diagnostic du fond d'œil doit être réalisé en cas de régression de la maladie. L'enfant doit être examiné par un ophtalmologiste tous les six mois jusqu'à l'âge de 18 ans. Un examen particulièrement minutieux du fond du globe oculaire doit être effectué pendant la puberté, en particulier pour déterminer le risque accru de décollement de la rétine.
Il est important de respecter le calendrier des mesures préventives, même en cas de régression. Si l’état de l’enfant est globalement satisfaisant et s’il a une vision élevée, ne croyez pas que la maladie a disparu.
L'élève a besoin d'une exemption du groupe principal d'éducation physique, car il doit faire des exercices spéciaux. Il a été démontré qu’une telle personne surveillait attentivement son état de vision pendant pratiquement toute sa vie.
Si le diagnostic de rétinopathie de prématurité est établi, le traitement doit être effectué le plus tôt possible. Selon le stade auquel il se trouve à un moment donné, il existe deux manières de le traiter: conservateur ou chirurgical.
Le traitement conservateur ne peut être prescrit qu'au stade 1. Son essence réside dans l'instillation de gouttes dans l'œil malade. Elle peut être nommée pour un an de vie. Il est strictement interdit de se soigner soi-même. Les médicaments à base de vitamines et d'hormones sont prescrits le plus souvent. Ils prétendent qu'ils ne sont efficaces qu'au stade 1 de la maladie et qu'ils sont ensuite inutiles.
Dans d'autres cas, un traitement chirurgical est indiqué. Le choix de la méthode de traitement dépend de la gravité du processus:
De plus, une magnétothérapie transcrânienne est réalisée. Il s’agit d’une nouvelle méthode de traitement, qui offre des perspectives pour d’autres études cliniques.
Aux premiers stades du développement d'une telle maladie, une guérison spontanée est possible. Cependant, ne comptez pas sur le hasard et espérez que tout se passera tout seul. Si la croissance des vaisseaux s'étend plus loin jusqu'au corps vitré, il est alors nécessaire d'affirmer que le processus pathologique a acquis une forme irréversible.
La thérapie au laser n'est pas toujours efficace. Une vitrectomie précoce peut aider à sauver la vue. Dans tous les cas, le traitement doit être très efficace et, si possible, le plus tôt possible.
Le pronostic se détériore avec le développement du décollement partiel de la rétine. Au 5ème stade du développement de la maladie, le pronostic est absolument défavorable, c'est-à-dire qu'il n'est pas possible de revenir à la vue.
La prévention de la maladie consiste à observer un mode de vie sain pendant la grossesse (ce qui aide à prévenir la prématurité) et à des examens préventifs précoces chez les prématurés. Le premier examen d'un bébé prématuré par un ophtalmologiste devrait avoir lieu au cours du premier mois de la vie.
Lorsque les premiers symptômes de rétinopathie sont détectés, il est nécessaire de commencer le traitement le plus tôt possible (de préférence au moyen d'une méthode au laser), car c'est une garantie de réussite de la rétention de la vision. Rappelez-vous que l'enfant a toujours une chance de se rétablir.
http://o-glazah.ru/drugie/retinopatii-nedonoshennyh.htmlLa rétinopathie de la prématurité ne se produit pas chez les enfants pesant plus de 2000 et chez ceux nés après 35 semaines de gestation.
La rétinopathie de la prématurité se développe chez les nouveau-nés âgés de moins de 32 semaines et pesant moins de 2 000 grammes.
La rétine immature de la prématurité continue à se développer après l'accouchement, entraînant une augmentation anormale du nombre de ses capillaires. Le stade précoce de la rétinopathie de la prématurité correspond à la période de gestation à 32, 33, 34, 35, 36 semaines ou de la deuxième à la sixième semaine après l'accouchement. Au cours de cet intervalle d’âge, la rétinopathie progresse du stade 1 au stade 3. Cette période est critique car il est possible que les navires commencent à se dilater sans raison.
Le décollement de la rétine se développe aux stades 3 et 4. En conséquence, le vitré perd sa transparence et cesse de transmettre de la lumière. Et la rétine, qui convertit le flux lumineux en une image, devient cicatrisée et perd de la sensibilité - de sorte que les enfants deviennent aveugles.
Au tout début de la maladie, les yeux ne distinguent plus la lumière!
Après trois petites ponctions dans le globe oculaire, le chirurgien retire d'abord le vitré altéré. Il est remplacé par une solution saline, ce qui entraîne une expansion de la rétine. L'enfant a une vision objective.
Selon la classification internationale, la rétinopathie active de la prématurité est divisée en fonction du stade du processus, de sa localisation et de son étendue.
L'apparition de la ligne de démarcation au bord de la rétine vasculaire et avasculaire. A la périphérie du fond de l'oeil avant la ligne, les vaisseaux sont dilatés et frisés, ils peuvent former des branches anormales sans pénétrer dans la rétine avasculaire.
L'apparence du fût (ou de l'arête) à la place de la ligne de démarcation. La rétine dans cette zone s'épaissit et pénètre dans le corps vitré, entraînant un fût jaunâtre. Parfois, il semble hyperémique en raison de la pénétration de vaisseaux sanguins dans elle.
Aux stades I à II chez 70 à 80% des patients atteints de PH, une cessation spontanée de la maladie est possible avec un minimum de modifications résiduelles du fond d'œil!
Il se caractérise par l'apparition d'une croissance vasculaire dans la région de la tige. Cela augmente l'activité vasculaire dans le pôle postérieur de l'œil, augmente l'exsudation dans le vitré, les shunts artério-veineux à la périphérie deviennent plus puissants, formant des arcades et des plexus étendus. La prolifération extrarétinienne peut prendre la forme de fibres délicates avec des vaisseaux ou un tissu dense situé à l'extérieur de la rétine postérieure à la tige. Avec une faible prévalence du processus en deux étapes, un arrêt spontané de la croissance vasculaire est possible, mais les modifications résiduelles sont plus prononcées.
Il existe un décollement partiel de la rétine.
Décollement total ou total de la rétine - la cécité est diagnostiquée.
La rétinopathie des bébés prématurés se produit:
Ce processus est la base pour perturber la croissance normale des vaisseaux rétiniens.
L'hématopoïèse au cours de la période prénatale commence au cours des deux premières semaines de l'embryon. À partir de 12 à 16 semaines, le foie et, dans une moindre mesure, la rate deviennent le site principal de la formation du sang. À environ 20 semaines de développement fœtal, la formation de sang dans la moelle osseuse commence, puis dans le foie et la rate, elle s'estompe progressivement. Au moment de la naissance chez les nourrissons nés à terme, la formation de sang dans le foie cesse presque complètement.
L’hémopoïèse demeure pratiquement jusqu’à la 40e semaine de gestation (c.-à-d. Entre 3 semaines et 3 mois de leur âge réel).
Aux premiers stades du développement fœtal, on observe un petit nombre de globules rouges. Avant l'apparition de l'hématopoïèse de la moelle osseuse, la concentration d'érythrocytes dans le sang du fœtus augmente lentement. Au moment de la naissance, elle augmente considérablement et atteint déjà 5–6 millions par mm3.
Pour les bébés prématurés, les érythrocytes sont immatures. Par conséquent, la période de vie des globules rouges chez eux est presque 2 fois inférieure à celle des enfants nés à terme. Autrement dit, chez les prématurés, l'érythrocyte vit 35 jours et meurt et, chez le nouveau-né à terme, l'érythrocyte vit pleinement - 70 jours. À partir de la 7e semaine de vie intra-utérine, l'hémoglobine fœtale est remplacée par l'hémoglobine fœtale. Il a une plus grande affinité pour l'oxygène et une libération plus lente d'oxygène dans les tissus par rapport à l'hémoglobine des nourrissons nés à terme.
Le passage de la synthèse de l'hémoglobine fœtale à l'hémoglobine du nouveau-né à terme commence à partir de la 30–32e semaine de développement intra-utérin. Le tableau clinique d'anémie précoce chez les prématurés se manifeste par des symptômes tels qu'une pâleur de la peau, une tachycardie ou une bradycardie, une tachypnose, une apnée (l'enfant cesse de respirer subitement). Infections, en particulier la flore à gram négatif, pour l’activité vitale, qui nécessitent une consommation active de fer.
La rétine est une coquille mince d’une épaisseur de 0,4 mm qui recouvre la surface interne du globe oculaire, située entre le corps vitré et la choroïde. Sa structure est composée de 10 couches (liste de choroïdes):
La rétine forme trois neurones:
Épithélium pigmentaire rétinien:
Système de cône rétinien
La rétine contient 6,3 à 6,8 millions de cônes de fovéa. La rétine contient trois types de cônes. Ils diffèrent par le pigment visuel, percevant des rayons de différentes longueurs d'onde. La sensibilité spectrale différente des cônes peut être expliquée par le mécanisme de perception des couleurs.
Quatre zones: centrale, équatoriale, périphérique, maculaire. Les zones diffèrent par le contenu des photorécepteurs:
La région maculaire et ses éléments constitutifs: la fovéa, la zone avasculaire fovéale, le fovéol et la fosse centrale sont, en termes fonctionnels, la zone la plus importante de la rétine. Il y a le nerf optique qui, comme je l'ai expliqué précédemment, est un processus du ganglion et non de la cellule nerveuse.
Le retard de la motricité et la rétinopathie des bébés prématurés sont des problèmes majeurs.
http://klinikanikonova.ru/articles/retinopatija-nedonoshennyhLa rétinopathie de la prématurité (PH) est une maladie grave des yeux vitréorétiniens (rétinopathie vasoproliférative), qui se développe principalement chez les enfants très prématurés et immatures. Sa fréquence dans la population varie considérablement et dépend de la proportion de bébés prématurés survivants, du degré de leur fardeau somatique, de leur immaturité et de leurs conditions d'allaitement.
Optimisation de l'apport en oxygène = réduction de la fréquence du PH dans le groupe à risque de 35 à 13%: niveau O2 85-93% - 16,5% de l’hypertension artérielle chez les prématurés, pas de cécité!
L'importance du problème de l'HTP n'est pas uniquement déterminée par sa fréquence, car la maladie peut régresser spontanément aux premiers stades de développement sans entraîner de conséquences graves. Le fait que le PH se caractérise par un parcours progressif et dans 5 à 40% des cas atteint des stades terminaux revêt une grande importance. Parallèlement, le risque de progression de la maladie dépend non seulement du degré d'immaturité du nourrisson, mais également de nombreux facteurs concomitants, des conditions d'allaitement et de la rapidité du traitement préventif mis en œuvre - médicament, coagulation au laser et cryochirurgie. En raison de l'introduction dans la pratique du traitement préventif, la fréquence des formes sévères de PH dans les pays développés a considérablement diminué.
La rétinopathie compte plus de 50 000 enfants aveugles dans le monde. Au total dans le monde des enfants aveugles 1,4 -1,26 (1999-2010).
Ces dernières années, la fréquence des naissances avant terme dans les pays industrialisés et dans diverses régions de la Russie variait de 5 à 12%. Selon diverses études, le nombre d'enfants nés avec un poids corporel inférieur à 1 000 g atteint 1,2%, 25 à 65% d'entre eux étant considérés comme viables. La proportion d'enfants pesant moins de 1500g à la naissance. varie de 0,4 à 1,8%. En Russie, 6% sont prématurés (12% dans les grandes villes).
On s'attend à une augmentation du nombre d'enfants atteints de rétinopathie chez les prématurés, en liaison avec le passage de la Russie aux critères mondiaux reconnus pour la viabilité des fœtus - une période de gestation de 22 semaines et un poids corporel de 500 grammes ou plus.
Succès néonatal - augmentation du nombre de bébés très prématurés survivants, ce qui a entraîné une augmentation de l'incidence de la rétinopathie de la prématurité, y compris de ses formes graves, entraînant une altération prononcée de la fonction visuelle.
Pour un bébé prématuré, il y a un risque de lésion de presque tous les systèmes du corps, et l'organe de la vision est la cible. Chez les prématurés en bas âge, les maladies oculaires et les anomalies du développement de l'organe de la vision sont détectées 2,5 à 5 fois plus souvent que chez ceux nés à terme.
La fréquence du développement de rétinopathie du prématuré dépend de nombreuses conditions (socio-économiques, biologiques, écologiques) et varie considérablement - de 17 à 43%, atteignant 24,7 pour 100 000 bébés prématurés survivants.
Fréquence RN en Russie -
Cécité due au PH
Pays développés - 60 pour 10 millions d’enfants (2007), Europe et États-Unis: 0,2–0,3 pour 1 000 enfants.
Pays en développement - 450 pour 10 millions d’enfants (2007), 0,7–0,9 pour 1 000 enfants.
Pays à faible niveau de développement - pas d'IA (les prématurés ne survivent pas).
La fréquence du développement de l'HTP dépend du degré de prématurité, du fardeau somatique (mère / fœtus) et des conditions de survie (facteurs sociaux). Également affecter:
Une analyse de l'intensité de l'oxygénothérapie a montré que les facteurs de risque de développement du PH étaient le séjour de l'enfant dans des conditions de ventilation artificielle des poumons pendant plus de 5 jours, que la durée de l'oxygénothérapie générale était supérieure à 20 jours et que la tension partielle de l'oxygène dans le sang dépassait 80 mm Hg.
Pour terminer l'examen des divers facteurs de risque pour le développement de la SP, il est nécessaire de s'attarder sur un autre point important. J. Flynn (1992) a formulé une hypothèse sur la causalité génétique de l'HTP. Après avoir analysé la nature de l'évolution de la maladie, le moment de son apparition et la récurrence des symptômes cliniques, l'auteur suggère que le développement de l'HTP est associé à une altération du programme génétique de la vasculogenèse rétinienne, apparemment pendant la période de développement prénatal, et que la maladie elle-même se développe après la naissance d'un enfant.
Cela souligne le fait que le moment où la RN se développe ne dépend pas tellement de l’âge de l’enfant après la naissance, mais de son âge de gestation: la maladie commence à se développer dans la rétine strictement à un certain moment, entre 32 et 44 semaines de gestation. Le lien avec l’âge gestationnel et le degré d’immaturité détermine l’apparition de l’HP et, alors seulement, entrent en vigueur divers facteurs liés aux soins infirmiers et à la situation de l’enfant, qui aggravent le processus. Cette hypothèse est étayée par les résultats d'une étude utilisant les méthodes de la génétique moléculaire. Il est connu que la vitréorétinopathie exsudative familiale liée au sexe est phénotypiquement similaire au PH et est parfois associée à la mutation du gène de la maladie de Norrie. Des études de génétique moléculaire ont suggéré que la mutation du gène de la maladie de Norrie pourrait jouer un rôle dans le développement de formes sévères de pH.
RN ne se produit pratiquement pas chez les enfants pesant plus de 2000 et chez ceux nés après 35 semaines. gestation.
Malgré la conduite de nombreuses années d’études cliniques et expérimentales, la pathogenèse de la SP n’est pas totalement comprise. Les concepts modernes de PH sont réduits à la reconnaissance de la nature multifactorielle de son origine, lorsque de nombreux facteurs de risque différents perturbent la vasculogenèse rétinienne normale chez des bébés très prématurés et immatures. C’est la violation de la vasculogenèse rétinienne qui est à la base du développement de la PH et, par conséquent, elle peut légitimement être qualifiée de maladie des vaisseaux rétiniens en développement.
Afin de comprendre la pathogenèse de la maladie, il est nécessaire de connaître le développement normal des vaisseaux rétiniens. Fœtus rétinien avasculaire jusqu’à 16 semaines de gestation. Au cours de cette période, la croissance des vaisseaux sanguins du disque optique à la périphérie. Dans le même temps, un groupe de cellules en forme de fuseau apparaît dans la couche de fibres nerveuses du péripapillaire, qui, apparemment, sont les cellules précurseurs de l'endothélium vasculaire pendant la période de développement embryonnaire, bien que cette vision ne soit pas partagée par tous les chercheurs. La coïncidence de la localisation et de la synchronisation des cellules en forme de fuseau avec la formation et la croissance des vaisseaux rétiniens nous permet de les considérer comme des cellules, précurseurs des vaisseaux sanguins. Cependant, une alternative est possible. Les cellules précurseurs peuvent être des cellules mésenchymateuses, tandis que les cellules en forme de fuseau peuvent jouer le rôle de cellules-cadres (gliales) pour la croissance et le développement des vaisseaux.
Un rôle important dans le processus de vascularisation normale de la rétine et des astrocytes. Comme les vaisseaux, ils sont localisés dans les couches internes de la rétine.
La migration des astrocytes du disque optique vers la périphérie précède la croissance des vaisseaux sanguins. De plus, les astrocytes peuvent induire la formation de structures de type capillaire à partir de l'endothélium dans une culture cellulaire. Dans le processus de vasculogenèse, les cellules en forme de fuseau migrent vers la périphérie à travers les espaces kystiques de la rétine formées par les cellules de Muller. Les cellules fusiformes en migration sont interconnectées et forment un croissant, pour ainsi dire, face à la ligne dentée.
En formant des amas au bord de la rétine vasculaire et avasculaire, ils se transforment progressivement en endothélium capillaire. Le processus de croissance et de formation de vaisseaux sanguins est régulé par un certain nombre de médiateurs. Ceux-ci incluent le facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF), le facteur de croissance des fibroblastes, le facteur de croissance analogue à l'insuline, etc. L'effet du VEGF produit par diverses lignées cellulaires sous hypoxie et nécessaire à la croissance des vaisseaux embryonnaires et à la vasculogenèse normale est le plus étudié.
Dans la rétine, le VEGF est produit par les astrocytes et les cellules de Mller. Il est proposé de distinguer deux types de formation de vaisseaux (développement):
Chez PH, apparemment, ces deux mécanismes fonctionnent.
Un bébé prématuré naît avec une vascularisation incomplète de la rétine, une grappe de cellules en forme de fuseau située au bord des zones vasculaire et avasculaire. Après une naissance prématurée, l'enfant passe des conditions d'hypoxie intra-utérine à l'hyperoxie relative du milieu aérien normal ou reçoit de l'oxygène supplémentaire, ce qui peut être à l'origine de la perturbation de la vasculogenèse normale de la rétine. Considérez les différents mécanismes pathogénétiques de ce processus.
On pensait autrefois que l’effet dommageable direct de l’excès d’oxygène sur l’endothélium vasculaire joue un rôle prépondérant dans la pathogénie du pH. La vasooblitération qui en résulte conduit à une hypoxie rétinienne et à une angiogenèse anormale ultérieure.
Une étude expérimentale du rôle de l'oxygène dans le développement d'une maladie similaire à l'HP chez les chiots et les chatons nouveau-nés a permis de faire l'hypothèse du rôle prédominant de l'oxygène dans le développement de la maladie lors des phases changeantes d'hyperoxie / hypoxie. Selon cette hypothèse, l'effet vasoconstricteur de l'hyperoxygénation provoque un rétrécissement de la lumière capillaire, ce qui, en cas d'hyperoxie prolongée, conduit à la désolation et à l'oblitération des vaisseaux.
Lorsque les animaux sont exposés à des conditions normales, c'est-à-dire dans des conditions d'hypoxie relative, il se produit une prolifération de l'endothélium et la croissance de vaisseaux nouvellement formés avec la formation d'un tissu prolifératif.
L'un des mécanismes de la pathogenèse du PH est l'effet des radicaux libres sur les structures membranaires de la rétine et de ses vaisseaux. La capacité réduite de résistance prématurée aux radicaux libres provoque une peroxydation intense des membranes plasmiques et des dommages aux cellules en forme de fuseau. Cela entraîne à son tour l'activation de la formation de connexions intercellulaires massives entre les cellules en forme de fuseau, la perturbation de leur migration normale et le processus de vasculogenèse. Au lieu de cela, ils sont activés par la formation d'un réticulum endoplasmique grossier.
De plus, les cellules activées en forme de fuseau dans des conditions d'ischémie rétinienne sécrètent un facteur angiogénique provoquant la prolifération vasculaire.
Il est important de souligner que, contrairement aux autres maladies prolifératives (par exemple, le diabète), dans lesquelles les vaisseaux se développent dans la zone de décollement du vitré, les vaisseaux se développent directement dans le vitré pendant le pH. La prolifération des tissus vasculaires et gliaux provoque un décollement de traction rétinien.
Dans ce cas, la traction va vers l'avant, ce qui détermine la forme caractéristique de détachement - entonnoir. Au cours du processus de développement et de progression du pH, la structure du corps vitré change de manière significative et des zones de liquéfaction et de vide se forment. De plus, un tissu prolifératif est formé dans la zone du disque optique, ce qui contribue au rétrécissement et à la fermeture rapide de la partie arrière de "l'entonnoir".
Cette hypothèse la plus répandue de la pathogenèse de l'HTP explique de nombreuses manifestations cliniques de l'HTP et justifie le besoin d'un traitement prophylactique. Selon cette hypothèse, c'est le manque de maturité qui est la clé du développement de l'HTP, car avec des termes de naissance normaux, il n'y a pratiquement pas de cellules fusiformes indifférenciées ni d'autres précurseurs vasculaires dans la rétine.
Ces dernières années, des études intéressantes ont été menées sur des modèles animaux afin d'étudier le rôle du VEGF dans la pathogenèse de l'HTP. Les nouvelles données obtenues nous ont permis de formuler une hypothèse expliquant la pathogenèse de l'HTP principalement par une régulation altérée du VEGF.
Avec la naissance prématurée d'un enfant, il se produit une augmentation soudaine du niveau d'oxygène dans la rétine. Cette hyperoxie relative entraîne une diminution de la production de VEGF et supprime ainsi la croissance vasculaire normale et conduit également à une vaso-oblitération des vaisseaux existants. Une augmentation du métabolisme tissulaire dans le processus de développement de la rétine et une augmentation de l'hypoxie des parties avasculaires périphériques de la rétine provoquent une hyperproduction de VEGF, entraînant une néovascularisation anormale. Dans le même temps, les cellules gliales peuvent fonctionner comme des «capteurs» d'oxygène, bien que la manière dont cela se produise ne soit pas encore claire.
L'une des questions controversées de la pathogenèse de l'HTP est l'analyse des causes du développement de la réaction pathologique des vaisseaux immatures à l'hyperoxie. La raison peut en être que les mécanismes vasoconstricteurs se développent plus tôt que les mécanismes dilatateurs, ce qui entraîne un déséquilibre vasculaire.
Selon une autre opinion, la vasoconstriction est protectrice. Donc, R. Flower et al. (1990) ont montré que l'inhibition de la synthèse des prostaglandines réduisait le degré de vasoconstriction chez les animaux nouveau-nés atteints d'hyperoxie, mais qu'ils développaient en même temps des formes plus graves de la maladie.
Actuellement, des modèles animaux étudient le rôle du déficit en superoxyde dismutase dans le développement de troubles vasculaires dans la rétine d'animaux nouveau-nés sous hyperoxie.
Le rôle de l'hypercarbie (teneur élevée en dioxyde de carbone dans le sang) dans la pathogenèse du PH est discuté. Des données expérimentales ont été obtenues selon lesquelles une hypercarnie isolée (sans hyperoxygénation) peut conduire au développement d'une néovascularisation rétinienne chez des ratons nouveau-nés.
Des données histologiques ont été obtenues sur le développement de la dégénérescence des astrocytes rétiniens sous l'action d'un excès d'oxygène. Il a également été suggéré que l'accumulation de substances protéiques dans le corps vitré et la violation de la circulation hyaloïde conduisent au développement de la néovascularisation, ce qui a été démontré sur le modèle des animaux nouveau-nés.
Cependant, parmi les principaux facteurs de risque pour le développement de l'HTP, il existe une grande immaturité du foetus et du tissu oculaire au moment de la naissance prématurée. Il a été clairement établi que le risque de développer une SP, et en particulier ses formes graves, est le plus élevé chez les enfants de poids inférieur à la naissance et d'âge gestationnel plus bas.
Les résultats d'études menées au cours des dernières années suggèrent que le facteur d'hyperoxie ne dépend pas tant du développement du pH que des fluctuations de la tension partielle d'oxygène et de dioxyde de carbone dans le sang artériel. Ainsi, dans des études expérimentales sur des animaux nouveau-nés, il a été établi que le développement de la néovascularisation et de la rétinopathie se produit chez ces animaux lorsqu’ils sont exposés à l’oxygène normobarique ou hypobarique. Une augmentation de la concentration en oxygène s'accompagne d'un effet vasoconstricteur sur les vaisseaux des hormones, ce qui réduit le transport d'oxygène vers les couches internes de la rétine lors de l'hyperoxygénation de l'animal. Dans les conditions d'hyperoxygénation hyperbare, il se produit une vasoconstriction qui s'accompagne d'une hypoxie tissulaire lors du passage de l'animal à des conditions normales. Ceci, à son tour, est accompagné de vasoproliferation. Les résultats des études expérimentales ont permis d’aborder le problème de l’optimisation de l’oxygénothérapie chez les prématurés. En particulier, il a été proposé d’effectuer en outre une oxygénothérapie avec progression de la rétinopathie afin de prévenir l’apparition du stade seuil de la maladie. Cependant, les études comparatives de la fréquence du pH à apport constant et variable en oxygène n'ont pas révélé de différences dans les groupes de comparaison.
L'un des mécanismes de la pathogenèse du PH est l'effet des radicaux libres sur les structures membranaires de la rétine et de ses vaisseaux. L’accumulation excessive de radicaux libres explique l’influence de facteurs de risque tels que la dysplasie broncho-pulmonaire, l’entérocolite nécrosante, les hémorragies intraventriculaires, le syndrome de détresse respiratoire et la cardiopathie, maladies appartenant au groupe des soi-disant maladies des radicaux libres.
En prenant en compte l'hypothèse du rôle crucial des radicaux libres dans le développement du pH, on a tenté d'utiliser des antioxydants pour la prévention et le traitement du pH. Cependant, lorsqu’on utilise l’alpha-tocophérol en clinique, il n’existe aucune preuve convaincante de son activité. Néanmoins, après une période de scepticisme au sujet de l'utilisation d'antioxydants ces dernières années, leur intérêt a encore augmenté. Cela est dû à la détection d'une carence en vitamine E dans le sérum chez les prématurés. Dans le cadre de l’établissement d’une relation étroite entre les systèmes antioxydants de la mère et de l’enfant, il est recommandé aux femmes enceintes d’utiliser un "cocktail antioxydant" (contenant de la vitamine E et du sélénium) comme moyen de prévenir le développement du PH dans les groupes à risque.
Un point de vue controversé est que l'hyperbilirubinémie est importante dans le développement de l'HTP. Outre les indications de son rôle en tant que facteur de risque, il existe une opinion sur le rôle protecteur de l'hyperbilirubinémie.
Un problème important du problème de l'HTP consiste à évaluer le rôle des effets de la lumière sur l'apparition et l'évolution de la maladie. In vivo, la vasculogenèse rétinienne est complétée au cours du développement fœtal en l'absence d'exposition à la lumière. Un bébé prématuré est soumis à des conditions d'éclairage non naturelles, y compris excessives, liées à la nécessité de faire garder ses enfants, ainsi qu'à un examen ophtalmologique. Naturellement, étant donné les données connues sur les effets néfastes de la lumière sur la rétine, la question de l’influence de ce facteur sur la rétine immature est particulièrement pertinente. Cependant, dans de nombreuses études consacrées à l’étude de cette question, aucune preuve convaincante n’a été obtenue concernant l’influence de la durée d’exposition et du degré d’éclairage sur la fréquence de développement et la gravité du PH.
Les manifestations cliniques de l’hypertension artérielle reposent sur l’atteinte de la vasculogenèse rétinienne, qui commence à la 16e semaine du développement intra-utérin et n’est terminée qu’au moment de la naissance de l’enfant (40 semaines). Presque tous les bébés prématurés présentent des différences ophtalmoscopiques par rapport aux bébés nés à terme.
Dans le fond du prématuré (normal), les zones avasculaires situées à la périphérie de la rétine sont toujours détectées et leur longueur est d'autant plus grande que l'âge gestationnel de l'enfant est faible au moment de l'examen. La présence de zones avasculaires à la périphérie du fond d'œil n'est pas une manifestation de l'HTP, mais seulement une preuve de retard rétinien, de vasculogenèse incomplète et, par conséquent, de la possibilité d'une rétinopathie dans le futur.
Au cours de son développement, la maladie traverse plusieurs étapes reflétant la progression du processus actif. Au lieu du pH actif vient le stade de régression, puis le stade de cicatrice de la maladie.
L'activité, la durée et la localisation du processus peuvent varier considérablement. En 1984, au Canada, des ophtalmologistes de 11 grands pays du monde ont mis au point la Classification internationale de la rétinopathie active prématurée et une forme unique d’enregistrement des modifications pathologiques de l’œil. Cette classification avec de petites clarifications et additions est utilisée partout à ce jour.
Selon la classification internationale, le PH actif est subdivisé en fonction du stade du processus, de sa localisation et de son étendue.
Aux stades I à II chez 70 à 80% des patients atteints de PH, une régression spontanée de la maladie est possible avec des modifications résiduelles minimes du fond utérin.
Avec une faible prévalence du processus (méridien de 1 à 2 heures), ainsi que dans les deux premières étapes, une régression spontanée est possible, mais les modifications résiduelles sont plus prononcées.
Le développement du processus extrarétinal sur 5 méridiens horaires consécutifs ou sur 8 au total est considéré comme le stade de seuil du PH, lorsque le processus de progression du PH devient pratiquement irréversible. Certains spécialistes suggèrent de subdiviser le stade III de la RN en une légère (IIIa), une moyenne (IIIc) et une grave (IIIc) en fonction de l'ampleur de la prolifération extrarétinienne.
Au microscope, dans la rétine détachée, la dégénérescence des couches externe et interne des photorécepteurs et la gliose superficielle sont isolées.
Les stades IV et V RN sont généralement appelés terminales en raison d'un mauvais pronostic et d'une altération grave de la fonction visuelle.
La division du processus en termes de longueur et de localisation importe presque exclusivement pour les trois premières phases de la maladie.
La répartition du processus pathologique dans le fond de l'œil est estimée par les méridiens horaires (de 1 à 12). Et sur la localisation de PH il y a trois zones
Le pH dans la zone 1 est beaucoup plus lourd et le pronostic est pire.
Forme particulièrement discrète et défavorable du PH actif, appelée "plus-maladie". Il se caractérise par un début précoce et une progression rapide. En règle générale, la zone 1 est impliquée dans le processus, c'est-à-dire pôle postérieur de l'oeil. La «maladie plus» survient avec une activité plus prononcée, qui se manifeste par une forte expansion des vaisseaux rétiniens, leur tortuosité, la formation de puissants arcades vasculaires à la périphérie, des hémorragies et des réactions exsudatives. Cette forme de PH s'accompagne de raideur pupillaire, de néovascularisation de l'iris, d'exsudation dans le corps vitré, ce qui rend très difficile l'examen du fond d'œil.
En raison du flux rapide de PH et de l'inefficacité des mesures préventives généralement acceptées, des stades terminaux de la maladie se développent.
La durée des stades actifs du PH, et plus précisément du PH actif, en moyenne de 3 à 6 mois. Il se termine soit par une régression spontanée spontanée dans les deux premiers stades de la maladie, soit par une phase de cicatrisation avec des modifications résiduelles du fond d'œil de gravité variable, allant jusqu'à un décollement total de la rétine.
Il n’existe pas de classification uniforme des stades cicatriciels du PH. Cependant, le Comité international de classification de l'HP (1987) a formulé des recommandations sur l'évaluation des résultats des examens effectués sur des enfants présentant des stades régressif et cicatriciel. Il est recommandé d'analyser à la fois les modifications de la rétine et de ses vaisseaux situés à la périphérie du fond d'œil et du pôle postérieur.
Les changements vasculaires incluent:
Au niveau du pôle postérieur, on peut détecter le déplacement des grands vaisseaux, leur tortuosité, le changement (diminution) de l'angle de décharge des vaisseaux lors d'une ramification dichotomique, etc.
Les changements dans la rétine elle-même incluent
En outre, les modifications du segment antérieur de l’œil sont caractéristiques du stade V régressif de PH:
Tenant compte des recommandations du Comité international de la classification de l'HTP et d'une vaste expérience clinique, la version suivante de la classification des pH régressif et cicatriciel a été élaborée:
Contrairement au stade V du pH actif, le décollement de la rétine avec le pH cicatriciel a toujours un caractère de traction.
Si, avec le PH actif, le processus est plus souvent bilatéral et plutôt symétrique, alors avec le PH cicatriciel, il peut être asymétrique dans 20-30% des cas. Les raisons de l'évolution différente de la PH dans les yeux jumelés n'ont pas été établies.
L'examen de la rétinopathie chez un bébé prématuré commence à partir de 32 à 34 semaines de développement (généralement 3 à 4 semaines après la naissance). Ensuite, les ophtalmologistes examinent le nourrisson toutes les 2 semaines jusqu'à la fin de la vascularisation (formation de vaisseaux rétiniens). Lorsque les premiers signes de rétinopathie apparaissent, ils sont examinés chaque semaine jusqu'à ce que la maladie soit complètement régressée ou que le processus soit apaisé. Avec «plus maladie» - 1 fois en 3 jours.
L'examen du fond d'œil est effectué par ophtalmoscopie binoculaire indirecte. L'examen est effectué avec l'élargissement obligatoire de l'élève et l'utilisation de paupières spéciales pour enfants. Le premier examen est généralement effectué dans l'unité de soins intensifs néonatals sous le contrôle de moniteurs.
De plus, l'échographie est utilisée pour diagnostiquer et surveiller l'efficacité du traitement.
Pour le diagnostic différentiel entre la rétinopathie et d’autres maladies qui entraînent un dysfonctionnement de l’analyseur visuel chez le prématuré - atrophie partielle du nerf optique, développement anormal du nerf optique, etc., on utilise l’enregistrement des potentiels évoqués visuels (VFR) et de l’électrorétinogramme (ERG).
En cas de régression de la rétinopathie du nouveau-né, l'enfant doit être examiné par un ophtalmologiste tous les 6 à 12 mois jusqu'à l'âge de 18 ans afin d'exclure les complications associées à la rétinopathie (en particulier le décollement de la rétine à l'adolescence).
En observant les règles et les conditions d'examen, en tenant compte de la connaissance des manifestations cliniques de l'HTP, le diagnostic différentiel aux stades actifs de la maladie ne cause pas de difficultés significatives.
"Plus-maladie" doit être différenciée du rétinoblastome. Des modifications du disque optique isolées des manifestations périphériques caractéristiques de l'HTP peuvent être considérées à tort comme des manifestations d'hypertension intracrânienne et de divers états pathologiques du système nerveux central avec le développement d'un disque optique congestif. Il est nécessaire de différencier le pH des hémorragies rétiniennes du nouveau-né, qui se manifestent généralement dans les premiers stades après l'accouchement avec leur évolution compliquée. Ils sont également souvent détectés chez les bébés nés à terme, les gros fruits et le travail prolongé.
Le diagnostic différentiel des stades cicatriciels de l’HP pose de grandes difficultés, en particulier dans les cas où un optométriste examine d’abord un enfant à un âge tardif.
Il est très difficile de différencier le PH (avec la formation de plis en forme de faucille et de cordons atypiques) du primaire vitreux hyperplasique persistant (PST). Lors du diagnostic différentiel, il faut faire attention au caractère unilatéral de la lésion sous PCPS, à sa combinaison souvent observée avec des anomalies du segment antérieur de l'œil, ainsi qu'à l'absence de modifications de l'œil jumelé. Il convient également de garder à l’esprit la possibilité de combiner PH et PPST.
Des manifestations cliniques similaires aux symptômes de l'HTP peuvent être observées dans les cas d'uvéite périphérique, de rétinoschisis au chromosome X, de maladie de Ilsa, de dégénérescence vitréo-rétinienne de Wagner, etc. Cependant, il est possible d'établir le diagnostic correct sur la base d'une analyse approfondie des données anamnestiques et des manifestations cliniques de la maladie.
Les manifestations cliniques de la PH et de la vitréorétinopathie exsudative familiale, une maladie bilatérale lentement progressive avec un caractère familial distinct, sont presque impossibles à distinguer. Le moment de sa manifestation varie, mais la maladie se développe toujours à un âge plus avancé et sans contact avec la prématurité.
Le traitement chirurgical des patients atteints de PH se divise en prophylaxie et rééducation. Le premier groupe comprend la cryothérapie et la coagulation au laser (transsclérale et transpupillaire), ainsi que certaines méthodes de dépression sclérale au stade de progression de la maladie.
La chirurgie de réadaptation comprend principalement la lansvitrectomie, plus rarement une excision isolée des membranes dans le corps vitré (chirurgie de Lensesaving), ainsi que diverses méthodes de dépression sclérale. En particulier, il est nécessaire de mettre en évidence les interventions chirurgicales préservant les organes pratiquées aux stades terminaux de la maladie afin de prévenir les complications secondaires (opacités de la cornée, développement du glaucome à angle fermé, etc.).
À l'heure actuelle, on considère que l'efficacité du laser prophylactique et de la cryocoagulation de la rétine avasculaire est prouvée - des interventions permettant de réduire l'incidence des effets indésirables de 30 à 50%.
En 1988, les premiers résultats des travaux du groupe de travail mixte ont été publiés, en particulier les recommandations doivent suivre des procédures dans tous les cas de développement de la phase dite de seuil de la PH active, impliquant les zones 2 et 3. Dans le même temps, la définition de la phase de seuil en tant que phase III de la PH active. Méridiens de 5 heures dans une rangée ou 8 méridiens au total. En outre, il a été proposé que l'indication de cryocoagulation prenne en compte tous les processus localisés dans la zone 1 du fond d'œil ou apparaissant comme une maladie plus. Des études à long terme évaluant l'efficacité de la cryocoagulation préventive chez l'HTP ont prouvé de manière convaincante la faisabilité de sa mise en œuvre, ainsi que l'identification d'un éventail de complications possibles et de contre-indications à l'utilisation de cette méthode de traitement.
Les complications de la cryocoagulation sont un œdème, une macération et une chimose de la conjonctive, des hémorragies sous-conjonctivales jusqu’à des hématomes, une augmentation de la PIO, des hémorragies vitréennes et rétiniennes, une occlusion de l’artère centrale de la rétine, la formation de membranes prolifératives, une lésion des muscles du globe oculaire et une procédure récursive, une procédure, une procédure En règle générale, les causes de telles complications sont des erreurs de traitement. Il convient de souligner que la discussion sur le choix des méthodes et le calendrier de la procédure, l'évaluation des résultats du traitement, se poursuit jusqu'à présent. La plupart des ophtalmologistes ne font que coaguler la rétine avasculaire derrière l’arbre, c.-à-d. Antérieur à elle. Cependant, il est recommandé de coaguler également la zone de la tige et la croissance extrarétinienne du tissu.
Technique de cryocoagulation
En règle générale, la coagulation transconjonctivale est réalisée et ce n'est que lorsque le processus est localisé dans la zone 1 qu'il devient nécessaire de pratiquer l'incision de la conjonctive concentrique au membre ou entre les muscles du droit. Les coagulants sont appliqués sous le contrôle de l'ophtalmoscope avec un cryopuste spécialement conçu pour le traitement du PH et, en cas d'absence, avec des inserts rétiniens ou cataractes classiques. Le temps d'exposition moyen est de 2 à 3 secondes à l'ouverture de la conjonctive et de 2 à 6 secondes avec la technique transconjonctivale. Les coagulants sont appliqués à partir de la ligne dentée vers le pôle postérieur de l'œil, concentrique au membre.
Le traitement est plus souvent effectué sous anesthésie générale (afin d'éviter les réactions oculaires et oculo-pulmonaires), l'anesthésie locale est moins utilisée, bien qu'il n'y ait pas de consensus à ce sujet. L'évaluation des résultats du traitement doit être effectuée dans 7 à 10 jours. Si nécessaire, la procédure peut être répétée.
L'efficacité de la cryocoagulation est de 50 à 79% selon les auteurs. L'efficacité du traitement dépend en grande partie de l'étendue et de l'emplacement de la lésion, ainsi que de la présence d'une maladie plus.
L'effet thérapeutique le plus prononcé est obtenu lorsque la coagulation est réalisée chez des patients atteints de PH au stade IIIa. De plus, les myofibroblastes migrent de la tige dans le corps vitré et provoquent un décollement de traction de la rétine, même avec une destruction complète des zones ischémiques. Sur cette base, F. Kretzer et N. Hittner (1988) recommandent que le tronc soit exposé au stade final de la coagulation.
La photocoagulation au laser, proposée pour le traitement de la PH en 1968, a ensuite été poussée dans la cryothérapie en arrière-plan. Cela était dû à un certain nombre de difficultés techniques liées à son utilisation chez les prématurés.
Ces dernières années, grâce à l'introduction généralisée dans la pratique clinique d'un ophtalmoscope binoculaire indirect (NBO) pour la coagulation au laser argon, la technique a de nouveau été utilisée activement en PH. Il est démontré qu'elle est au moins aussi efficace que la cryocoagulation et peut-être même la surpasse.
Technique de photocoagulation au laser
Actuellement, un laser bleu-vert argon avec une longueur d'onde d'émission de 488-514,5 nm et un laser diode avec une longueur d'onde de 810-814 nm sont utilisés pour traiter le PH, tous deux principalement via le système NBO. L'avantage de la coagulation au laser par rapport à la cryocoagulation est que l'effet du rayonnement laser est limité principalement par la couche plexiforme interne de la rétine et par l'épithélium pigmentaire, il n'y a pas d'effet sur la sclérotique. De plus, la coagulation au laser permet de traiter avec succès une maladie localisée dans la zone 1. Cependant, la procédure est très difficile avec une pupille rigide, la procédure prenant plus de temps en raison de la taille relativement petite des coagulés (400-600 µm).
Comme avec la cryothérapie, la coagulation au laser expose une rétine avasculaire antérieure à la tige, bien qu'il soit recommandé de coaguler la zone des shunts artérioveineux. Les coagulants sont appliqués proches les uns des autres et leur nombre atteint 250-2500. La puissance moyenne est de 350 à 600 mV, le temps d'exposition est de 0,2 à 1 s. En conséquence, la procédure est très longue; sur la conduite de la coagulation au laser d'un œil passer 15-45 minutes En raison de la longueur considérable de la procédure, le problème de l'anesthésie est très actuel. Les avis sur cette question sont controversés, bien que la plupart des ophtalmologistes préfèrent l'anesthésie générale.
La diminution de l'activité vasculaire dans le pôle postérieur de l'œil se produit entre le 3 et le 7ème jour et la régression de la prolifération extrarétinienne - le 10 et le 14. La faisabilité d'un traitement médical dans la période postopératoire n'est pas reconnue par tous les ophtalmologistes. Les instillations de préparations à base de corticostéroïdes sont souvent utilisées pour réduire l'œdème et les réactions vasculaires. Ces dernières années, on a eu tendance à recourir à une oxygénothérapie supplémentaire après la coagulation cryo ou laser et en cas de progression du processus afin de réduire le degré d'hypoxie rétinienne, bien que la question des doses, du moment et de l'efficacité reste controversée et nécessite des études complémentaires.
L'efficacité du traitement au laser avec PH atteint 73 à 90%. Une étude comparative des résultats obtenus avec des lasers à argon et à diode a montré que, malgré les divers paramètres techniques (longueur d'onde), les résultats de leur application sont presque identiques et comparables à ceux de la cryothérapie. L'efficacité du traitement dépend du moment de la procédure (seuil ou sous-seuil), ainsi que de la gravité et de la localisation du processus pathologique. Les résultats du traitement de l'HTP de la localisation postérieure (zone 1) sont nettement moins bons qu'avec le développement du processus dans les zones 2 et 3, bien qu'ils dépassent ceux de la cryocoagulation. Ainsi, des résultats satisfaisants de la cryothérapie avec formes de PH postérieure et antérieure ont été obtenus dans 40 et 94% des cas, respectivement, et avec coagulation au laser, dans 88 et 98%.
Les complications de la coagulation avec le PH sont la kératopathie, les brûlures de la cornée et du cristallin, l’hyphème, les hémorragies rétiniennes. L'apparition de cataractes du 14ème au 99ème jour après la procédure est décrite.
L'avantage d'un laser à diode par rapport à un laser à argon est la moindre fréquence des dommages à la capsule antérieure du cristallin, en particulier en présence d'une membrane pupillaire. De plus, ce type de laser est plus transportable et peut être appliqué directement dans les unités de soins intensifs de prématurité.
Séparément, il est nécessaire d'insister sur les complications possibles de l'anesthésie, telles que la cyanose, la bradycardie, l'arythmie, l'hypertension transitoire, etc.
En dépit de certaines insuffisances, la coagulation au laser est actuellement la procédure de choix lors d’un traitement préventif du PH. Son avantage par rapport à la cryocoagulation réside dans la possibilité de mieux doser le degré de coagulation et la formation de cicatrices plus sensibles dans la rétine, de réduire le nombre de complications oculaires, de meilleures possibilités de traitement de la zone 1, ainsi que de la transportabilité du système avec la possibilité de traitement dans les unités de néonatologie.
Les techniques de coagulation au laser trans-sclérales utilisées dans le traitement du PH ne présentent aucun avantage significatif par rapport à la cryocoagulation trans-sclérale.
En raison de l’inefficacité ou du manque d’efficacité du traitement prophylactique, ainsi que de son absence, un certain nombre de nourrissons développent des formes cicatricielles graves de la maladie. La possibilité et la faisabilité de réaliser un type particulier d'intervention chirurgicale afin d'éliminer les conséquences de l'HTP ou d'améliorer (au moins partiellement) les fonctions visuelles sont déterminées par les manifestations cliniques spécifiques de la maladie.
En cas de décollement partiel de la rétine (stade IV) ou de formes douces du stade V, une dépression sclérale de différentes longueurs (remplissage, dépression circulaire) et un raccourcissement scléral peuvent être réalisés.
Chez les patients atteints de PH de stade V, en présence d'un décollement de rétine en forme d'entonnoir à caractère de traction, une Lensvitrectomie de type ouvert ou fermé est réalisée. Dans les deux cas, le retrait de la lentille est une partie nécessaire de la chirurgie en raison de la nécessité de l'excision du tissu fibreux dans l'espace de la rétro-lentille, souvent fixée aux processus ciliaires. La tendance à pratiquer une vitrectomie préservant la lentille pour la PH, apparue ces dernières années, est très importante car l’état de l’aphakie complique considérablement le processus de développement de la vision après des interventions chirurgicales réussies. Cependant, cela n'est possible qu'avec un décollement de rétine limité, sans fixer les plis à la surface postérieure de la lentille.
Le moment d'une lansvitrectomie pour le pH cicatriciel varie considérablement. Dans tous les cas, il est inapproprié d'effectuer l'opération avant 6 mois en raison du risque élevé de reprolifération et de complications hémorragiques dû à la présence d'une activité vasculaire résiduelle. Lorsque retarder la mise en œuvre de la chirurgie réduit les chances d'un résultat fonctionnel de l'opération. Cependant, les chirurgiens expérimentés recommandent souvent une intervention chirurgicale à l'âge de 8-12 mois et en l'absence de traitement prophylactique - pas avant 12 mois.
Un résultat anatomique positif (prileganie ou rétine partielle de prileganie) lors d'une ou de plusieurs interventions chirurgicales (imposition supplémentaire d'une suture circulaire, excision supplémentaire des membranes avec l'introduction de silicone, etc.) est obtenu chez 45 à 64% des patients atteints de PH cicatricielle.
Les différences d'efficacité de l'intervention sont dues à la différence de l'état initial des yeux et du moment choisi pour l'opération. Ainsi, avec le décollement de la rétine en entonnoir du type fermé et étroit, l'efficacité est réduite à 11-32% Les meilleurs résultats sont obtenus avec le PH du stade IV, ainsi qu'avec le type «ouvert» de l'entonnoir dans le cas d'une opération précoce.
Les résultats fonctionnels des interventions chirurgicales laissent beaucoup à désirer. Après lansvitrectomie, l'acuité visuelle dépasse rarement 0,01. Dans la plupart des cas, seule la nature de la perception et de la projection de la lumière s’améliore, la capacité de suivre des objets chez une personne et la possibilité d’orientation dans une pièce apparaissent. Le rapport entre la fréquence des effets positifs anatomiques et fonctionnels aux stades IV et V du PH varie entre 64 et 43% (respectivement) selon les auteurs: au stade V, il est de 40 et 16%.
Les résultats de vitrectomie ouverte au stade V de PH, selon T. Hirose et al. (1993), 58 et 32%, respectivement. À long terme après la chirurgie, l’effet anatomique peut être réduit en raison de la reprolifération et de l’apparition de déchirures rétiniennes. L’effet fonctionnel dépend d’une combinaison de facteurs, notamment de méthodes de correction de l’aphakie et de l’intensité du traitement pléoptique.
La correction précoce de l'aphakie et le traitement pléoptique actif sont l'un des facteurs les plus importants pour obtenir un résultat fonctionnel satisfaisant. Les meilleurs résultats sont obtenus par correction de contact.
Les fonctions visuelles chez les enfants atteints d'HTP dépendent d'un ensemble de facteurs.
Le retard dans le développement d'un enfant en raison d'un ensemble d'anomalies neurologiques affecte également le développement de la vision à un âge précoce. Cependant, en comparant les résultats fonctionnels lointains chez les prématurés avec des troubles cérébraux à des degrés divers, aucune corrélation directe n'a été trouvée, ce qui peut s'expliquer par la grande plasticité des fonctions du cortex et des autres structures cérébrales durant la période néonatale.
Le facteur déterminant dans le développement de l'acuité visuelle de la prématurité avec PH est l'état du pôle postérieur de l'œil et la région maculaire de la rétine elle-même. Le spectre de modifications dans cette zone du fond d'œil à pH régressif comprend l'hypoplasie et des modifications dystrophiques de la macula plus ou moins sévères (d'une légère redistribution du pigment à la formation de la membrane intrarétinienne).
Avec la présence de prolifération extrarétinienne à la périphérie temporale, on détecte généralement une déformation de la macula et une ectopie et, dans les cas plus graves, des replis rétiniens dits "en croissant", entraînant une diminution importante de la vision.
En outre, il existe des preuves de la présence d'un dysfonctionnement du rétan chez les enfants qui ont subi des formes bénignes de PH de stade I-II sans modification visible résiduelle du fond d'œil. La preuve en était une violation des paramètres de l'ERG et des potentiels oscillatoires.
Les erreurs de réfraction sont un facteur important affectant le développement de la vision chez les prématurés. Il est généralement admis que les prématurés atteints d'hypertension ont un risque élevé de développer une myopie précoce. Le mécanisme de développement de la myopie dans prématuré pas clair. On tente d’expliquer son apparition par les caractéristiques des paramètres anatomiques et optiques de l’œil - croissance d’un segment essentiellement antérieur, position antérieure du cristallin, volume important et sphéricité, courbure plus importante de la cornée. Néanmoins, il n’existe pas de compréhension claire du mécanisme de développement de la myopie en PH. On sait seulement que la myopie de la prématurité est caractérisée par un début précoce, une valeur inférieure de l'axe antéropostérieur de l'œil, une courbure plus importante de la cornée et un cristallin plus sphérique par rapport aux paramètres anatomiques des yeux présentant une myopie d'origine différente.
Selon l'un des points de vue, la myopie est une réfraction normale chez les prématurés et, à titre transitoire, est observée chez plus de la moitié des prématurés au début de la vie. Il a été établi que l’ampleur de la réfraction chez le prématuré évolue avec l’âge. La myopie se forme principalement dans l’intervalle de 3 à 12 mois, puis se stabilise à 12 à 24 mois.
En plus de la myopie, l'astigmatisme et l'anisométropie se développent souvent chez les bébés prématurés atteints d'HTP, ce qui peut également constituer un facteur important de déficience visuelle. Ainsi, une étude attentive de la réfraction et de la correction de l'amétropie sont des facteurs importants dans le développement des fonctions visuelles chez les enfants atteints de PH.
En plus des violations de la réfraction, il existe souvent chez les enfants atteints de PH (jusqu'à 23–47%) un strabisme de diverses origines - réfractif, anisométropique, parétique et également faux ou secondaire, associé à une ectopie de la macula.
Lors de l'évaluation de l'état des fonctions visuelles et de l'analyseur visuel chez les bébés prématurés, il est nécessaire de prendre en compte le moment et la séquence de leur développement. On sait que les potentiels de la rétine et du cortex cérébral se développent très rapidement chez les enfants au cours des 4 premiers mois de la vie. Les processus de développement du système visuel incluent la différenciation des photorécepteurs et du fovéola, la myélinisation du nerf optique, la maturation du corps géniculé latéral et le développement de champs visuels dans le cortex cérébral. Dans ce cas, la stabilisation des fonctions visuelles intervient entre 2 et 6 ans.
En l'absence de pathologie neurologique et oculaire, le développement des fonctions visuelles chez les bébés prématurés se produit beaucoup plus rapidement que chez les bébés nés à terme. Dans le même temps, il est nécessaire d'estimer l'âge ajusté du nourrisson en tenant compte du moment de la naissance prématurée.
L'acuité visuelle chez les nourrissons est évaluée à l'aide de tests approximatifs (suivi d'objets à différentes distances) et de diverses variantes de la technique de présentation préférée (à l'aide de cartes, de grilles et de rayures spécialement conçues à cet effet sur l'écran du moniteur). Des études ont montré que chez la plupart des enfants atteints de stades PH I-II, l'acuité visuelle correspond à celle d'un bébé en bonne santé (strabisme, amblyopie et troubles cérébraux affectant l'acuité visuelle). Une nette dépendance de l'acuité visuelle vis-à-vis des modifications résiduelles du fond d'œil (degré d'ectopie de la macula, modifications dystrophiques, etc.) a été mise en évidence. L'acuité visuelle aux stades PH III-IVa varie de 20/200 à 20/3200.
Champ de vision. Un groupe de chercheurs a mené une analyse comparative de l'état du champ visuel monoculaire chez les prématurés de poids à la naissance inférieur à 1251 g sans PH et avec un PH de stade III. Les études ont été réalisées à l'âge de 5,5 ans en utilisant la méthode de périmétrie cinétique (double arc) avec une taille de marqueur de 6 °. Les résultats ont été évalués par 4 méridiens principaux (nasal supérieur et inférieur temporal supérieur et inférieur). Révélé un rétrécissement significatif du champ visuel dans les yeux des patients subissant le stade seuil de PH, par rapport au groupe témoin.
De plus, une étude comparative du champ visuel dans les yeux de patients atteints de PH au stade seuil et sans celui-ci (8 méridiens), menée auprès d'un groupe d'enfants plus âgés (âgés de 6 à 11 ans), a révélé un léger rétrécissement supplémentaire du champ visuel après la cryothérapie.
http://eyesfor.me/ophtalmologie-pédiatrique/retinopathie-de-prematurity.html