La dégénérescence maculaire liée à l'âge est une maladie chronique dans laquelle la vision centrale est altérée. La base du processus pathologique est la lésion de la macula - la partie centrale de la rétine. La macula contient un grand nombre de cellules photosensibles qui fournissent une vision centrale nette et détaillée. La macula est située dans la partie postérieure de la rétine et est la partie la plus sensible.
Les experts sécrètent des formes sèches et humides vmd. Le premier type est assez commun et est associé à l'apparition de dépôts sur la rétine. La forme humide est formée en raison de la transpiration du sang et du liquide des vaisseaux sanguins.
La dégénérescence maculaire liée à l'âge nuit considérablement à la qualité de la vie. Les patients ont une déficience visuelle dans la partie centrale du champ visuel et cette zone est responsable de nombreux processus, notamment la lecture, la reconnaissance faciale, la conduite automobile, la couture.
Le plus souvent, des modifications dégénératives de la macula apparaissent après l'âge de cinquante ans, bien que la maladie survienne dans certains cas chez des patients jeunes. La DMLA peut se développer lentement, alors que la vision ne change pas sur une longue période. Dans d'autres cas, la pathologie progresse rapidement et provoque une déficience visuelle importante dans un œil ou les deux.
Les causes exactes des modifications dégénératives de la macula ne sont pas encore bien comprises, mais elles se produisent lorsque les yeux vieillissent. En conséquence, cela entraîne l’amincissement et la destruction de la partie centrale de la rétine.
Les experts identifient la théorie étiologique suivante de la DMLA:
La forme sèche de la dégénérescence maculaire liée à l’âge peut évoluer et devenir du type humide. Les experts ne donnent aucune garantie quant à savoir si une telle renaissance est possible et quand cela se produira. Chez certaines personnes, la déficience visuelle est si progressive qu'elle conduit à la cécité.
Les risques de dégénérescence maculaire liée à l’âge sous l’influence des facteurs suivants:
Pour la dégénérescence maculaire est caractérisée par les symptômes suivants:
Comme vous le savez, les yeux sont un organe associé, un organe sain de la vision assume donc la fonction de la personne touchée. Pendant longtemps, les manifestations de dégénérescence peuvent passer inaperçues. Il convient également de noter le fait qu’avec la dystrophie maculaire, il peut ne pas y avoir de douleur, de sorte que le patient peut avoir l’impression que tout est normal.
La maladie est complètement aveugle et handicapée. Des effets irréversibles peuvent apparaître en quelques semaines seulement. C'est pourquoi le plus tôt possible, vous devriez contacter votre ophtalmologiste pour un diagnostic.
Le diagnostic repose sur des données anamnestiques, des études d'acuité visuelle, d'angiogrammes et de tomodensitométrie. Le médecin examinera le fundus sans échec.
Si on vous diagnostique une dégénérescence maculaire liée à l'âge, cela signifie que vous devez changer votre mode de vie. Ceci s'applique également à la nourriture. Considérez toutes ces recommandations:
Les conseils suivants vous aideront à vous adapter aux changements de vision:
La base du processus pathologique est la croissance de vaisseaux pathologiques sous la macula à l'arrière de la rétine. Ces vaisseaux sanguins anormaux sont très fragiles, ce qui fait que le sang et les liquides y pénètrent, ce qui élève la macula de sa position naturelle. La forme humide se développe rapidement et se caractérise par une détérioration rapide de la vision.
Le traitement de la dégénérescence maculaire liée à l’âge implique un traitement conservateur. Les patients se voient prescrire des médicaments dé-dystrophiques, des antioxydants et des immunomodulateurs. La lutéine et la zéaxanthine sont également utiles pour la dégénérescence rétinienne. Bien qu’ils ne puissent pas revenir à la vue, il est tout à fait capable d’arrêter la progression du processus pathologique.
Méthodes actuellement appliquées dont l'efficacité est confirmée cliniquement:
Il se caractérise par des changements atrophiques, à la suite desquels le tissu maculaire s'amincit. Premièrement, le processus pathologique affecte un œil, après quoi le deuxième organe de la vision est impliqué.
Un symptôme caractéristique de la forme sèche est la formation de drusen. Ce sont des dépôts sous la rétine. Les druzes seuls ne causent pas de déficience visuelle.
La maladie se déroule en trois étapes principales:
Le traitement de la dystrophie maculaire sèche comprend les éléments suivants:
La dégénérescence maculaire liée à l'âge est un processus pathologique grave qui survient le plus souvent après cinquante ans. La maladie est menacée par des changements irréversibles pouvant aller jusqu’à une perte de vision. La dystrophie maculaire est sèche et humide. En fonction de la forme de la maladie, un traitement approprié est choisi. Un diagnostic précoce, un traitement en temps opportun et le suivi des recommandations médicales aideront à prévenir le développement de complications dangereuses et à restaurer la vision.
http://glaziki.com/bolezni/vozrastnaya-makulyarnaya-degeneraciya-vmd"Eye Center numéro 1" vous propose:
La dystrophie de la rétine est une maladie caractérisée par des changements dystrophiques dans la tache jaune. Les cônes de photorécepteurs qui perçoivent la lumière sont affectés et la personne perd progressivement sa vision centrale. Le nom de la maladie provient de deux mots: macula - macula - et dégénérescence (dystrophie) - malnutrition.
Le développement de la dystrophie rétinienne est associé à des modifications athéroscléreuses dans les vaisseaux de la couche choriocapillaire du globe oculaire. Des troubles de la circulation sanguine dans les choriocapillaires, qui constituent en réalité l'unique source de nutrition pour la région maculaire dans le contexte de modifications de la rétine liées à l'âge, peuvent donner une impulsion au développement du processus dystrophique. Le mécanisme de développement des changements athérosclérotiques dans les vaisseaux oculaires est le même que dans les vaisseaux du cœur, du cerveau et d'autres organes. On suppose que cette violation est associée à une sclérose vasculaire déterminée génétiquement, liée à la macula.
Le niveau de pigmentation maculaire est d'une grande importance dans le développement de la dystrophie rétinienne. Le pigment maculaire est le seul antioxydant de la rétine qui neutralise les effets des radicaux libres et limite la lumière bleue qui agit de manière phototoxique sur la rétine.
De nombreuses études au cours des dernières années ont révélé le caractère héréditaire de la dystrophie rétinienne. Les enfants de parents atteints de cette maladie courent un risque élevé de développer la maladie. Si cela vous est diagnostiqué, prévenez vos enfants et petits-enfants. Ils pourraient hériter des caractéristiques de la structure de la tache jaune, qui augmentent le risque de maladie.
Avec la dégénérescence maculaire liée à l'âge, la vision centrale et la vision des couleurs sont altérées. Par conséquent, les premiers signes de la maladie sont une diminution de l'acuité visuelle et de la perception des couleurs. Par conséquent, la lecture, l'écriture, le travail à l'ordinateur, la télévision, la conduite automobile, etc. posent des difficultés. La vision périphérique au cours de la dégénérescence maculaire liée à l'âge ne change pas, ce qui permet au patient de s'orienter librement dans l'espace et de gérer la solution des tâches quotidiennes. Le patient a besoin d'une lumière plus vive lorsqu'il lit, écrit et travaille dur. Très souvent, les gens ne remarquent pas longtemps la détérioration de la vision - après tout, avec un œil qui voit normalement, on peut lire et faire un petit travail.
Avec le développement ultérieur de la maladie, un flou apparaît devant l'oeil affecté, la distorsion des lettres et des lignes, la vision se détériore brusquement.
Plus la personne est âgée, plus le risque de contracter la maladie est élevé. Cependant, ces dernières années, il y a eu un "rajeunissement" important de cette maladie. Selon les statistiques, à l'âge de 40 ans environ, 2% des personnes atteintes peuvent contracter la dystrophie maculaire. Ce chiffre atteint 30% dès qu'une personne franchit la limite d'âge de 75 ans. La dégénérescence maculaire liée à l’âge affecte plus souvent les femmes.
Facteurs de risque de la dystrophie maculaire liée à l’âge:
Avec la dégénérescence maculaire liée à l’âge, des plaintes de réduction marquée de la vision apparaissent généralement aux derniers stades de la maladie.
Il existe deux formes de dégénérescence maculaire liée à l’âge: sèche et humide.
La forme «sèche» de la DMLA avec la formation de drusen «durs» et «mous» entraîne généralement de légères altérations fonctionnelles et visibles. Chez la plupart des patients, une acuité visuelle relativement élevée est maintenue (0,5 et plus).
Les druzes doivent être considérés comme un facteur de risque «ophtalmique» du développement de la néovascularisation dans la DMLA.
Formation de membrane néovasculaire
Le fond de l'oeil: la zone centrale de la rétine est normale
Le fond de l'oeil: la forme sèche AMD
Le fond de l'oeil: la forme sèche AMD
La DMLA «humide» progresse beaucoup plus rapidement que la sécheresse et se manifeste presque toujours chez les personnes qui souffrent déjà de la forme «sèche» de la DMLA.
Symptômes d'une forme «humide» de DMLA:
Skotoma (place devant l'oeil)
Diminution de l'acuité visuelle
Atténuation du contraste de l'image
Plus de 90% des cas de cécité due à la DMLA sont associés au développement de la forme dite «humide» ou exsudative. La forme exsudative de la DMLA se caractérise par une croissance anormale et pathologique de vaisseaux nouvellement formés qui, provenant de la couche de choriocapillaires de la choroïde, germent par des défauts de la membrane de Bruch sous l'épithélium pigmentaire et / ou le neuroépithélium rétinien. Les spécialistes en ophtalmologie classent cette situation comme la formation d'une membrane néovasculaire sous-rétinienne (c'est-à-dire située sous la rétine).
Le plasma sanguin commence à fuir à travers la paroi des vaisseaux nouvellement formés qui composent la membrane sous-rétinienne néovasculaire, et des dépôts de lipides et de cholestérol s'accumulent sous la rétine. Très souvent, à la suite de la rupture des vaisseaux nouvellement formés, des hémorragies se produisent (généralement locales, mais dans de rares cas, leur volume est assez important). Ces processus conduisent à la malnutrition de la rétine, stimulent le développement de la fibrose (remplacement par le tissu conjonctif). Le résultat de la forme exsudative de DMLA est la formation d'une cicatrice sous-rétinienne. Sur la zone de la cicatrice, la rétine subit des modifications si brutales qu’elle devient incapable de remplir ses fonctions.
La dégénérescence maculaire liée à l'âge ne conduit jamais à une cécité complète. Le patient perd progressivement sa vision centrale, une tache sombre apparaît dans la partie centrale du champ visuel (scotome absolu). Le champ visuel périphérique est maintenu, car le processus n'affecte que la région centrale de la rétine (macula). L'acuité visuelle dans le résultat du processus ne dépasse généralement pas 0,1 (une ligne), le patient voit "de côté", "vision latérale".
C’est ainsi que le patient voit le processus final de la dégénérescence maculaire liée à l’âge.
Si vous présentez une déformation des objets devant l’œil, une tache et si vous ressentez une nette diminution de la vision, consultez immédiatement un médecin.
Les méthodes classiques de traitement des formes exsudatives de DMLA incluent la coagulation de routine, la thérapie photodynamique (PTD), la thermothérapie transpupillaire (TTT), ainsi que le retrait de la membrane néovasculaire sous-rétinienne par une intervention chirurgicale.
En raison de la gravité du problème de la DMLA au cours des dernières années, l’utilisation de médicaments inhibiteurs du facteur de croissance vasculaire endothélial (VEGF) nous permet de compter sur un traitement réussi des patients. Le nom de ces médicaments: Avastin, Lucentis, Makujen.
Avastin (Avastin) inhibe la liaison du facteur de croissance des tissus vasculaires endothéliaux avec ses récepteurs Flt-1, KDR situés à la surface des cellules endothéliales, ce qui entraîne une diminution de la vascularisation et une inhibition de la croissance membranaire.
L’effet anatomique de l’administration d’Avastin comprend l’amincissement de la rétine dans la région de la macula et la stabilisation de la membrane sous-rétinienne néovasculaire. Lors de l'angiographie à la fluorescéine, une diminution de l'extravasation de la fluorescéine est retenue.
L’injection du médicament dans la cavité vitré élimine presque complètement le risque d’effets secondaires systémiques dus au microdosage requis pour une exposition ponctuelle (la dose est 400 à 500 fois inférieure à celle utilisée pour une injection dans une veine), tout en offrant au médecin l’opportunité de créer la concentration souhaitée de la substance dans la zone souhaitée. 1,25 mg d'Avastin est injecté dans la cavité vitréenne avec un intervalle de trois à quatre semaines par injection. L'effet maximal est généralement observé après la première injection d'Avastin.
Depuis le début de l’utilisation de ce médicament, le traitement de la forme exsudative de dégénérescence maculaire liée à l’âge a connu un changement positif.
Avastin est à l'origine d'une augmentation significative de l'acuité visuelle chez un tiers des patients ou plus et, chez la moitié des patients, l'acuité visuelle se stabilise.
Lucentis® (Lucentis, ranibizumab) est un fragment de liaison à l'antigène d'un anticorps anti-VEGF de souris obtenu par génie génétique (recombinant). Partie intégrante de l'anticorps anti-VEGF, la molécule de médicament Lucentis a un faible poids moléculaire et est capable de pénétrer dans toutes les couches de la rétine jusqu'à l'objet cible (elle bloque les récepteurs des vaisseaux nouvellement formés constituant la membrane néovasculaire sous-rétinienne).
Sur la base des résultats positifs des études cliniques, Lucentis a été approuvé aux États-Unis en juin 2006 comme médicament pour le traitement de la néovascularisation choroïdienne associée à la forme néovasculaire (humide) de la DMLA. Son utilisation a ensuite été approuvée dans les pays de l'UE. En Russie, autorisé et enregistré le 16.06.2008. (numéro d'enregistrement LSR-004567/08) pour le traitement de la forme néovasculaire (humide) de la DMLA. Ensuite, par décision du ministère de la Santé de la Fédération de Russie du 28/02/2011. Le numéro 31-3-400730 autorisait l'utilisation du médicament pour le traitement de l'œdème maculaire diabétique (DME).
Le traitement vise à prévenir une nouvelle détérioration de l’acuité visuelle. Bien que de nombreux patients signalent une augmentation de l’acuité visuelle, Lucentis ne peut pas restaurer des parties de la rétine déjà décédées des suites de la maladie. De même, Lucentis ne peut pas empêcher la récurrence de la maladie et une nouvelle détérioration de l’acuité visuelle due à une rechute.
Pour la prévention et le traitement des stades précoces de la dégénérescence maculaire liée à l’âge, la priorité est donnée au maintien d’un régime alimentaire sain, à la réduction de la consommation d’aliments présentant un taux de cholestérol élevé et à la protection antioxydante obligatoire de la macula, notamment la prise de caroténoïdes (lutéine et zéaxanthine) - pigments de couleur rouge, jaune ou orange trouvés dans les légumes et les tissus animaux, ainsi que les minéraux, le zinc, le sélénium, les vitamines C, E et les anthocyanosides.
La lutéine et la zéaxanthine sont les principaux pigments de la tache jaune et offrent une protection optique naturelle aux cellules visuelles. Sur les 600 caroténoïdes naturels, seuls deux - la lutéine et la zéaxanthine - ont la capacité de pénétrer dans les tissus oculaires. La lutéine pénètre dans le corps avec les aliments et la zéaxanthine se forme directement dans la rétine de la lutéine.
C'EST UN BESOIN DE SAVOIR!
Les sources de lutéine et de zéaxanthine sont les jaunes d’œufs, le brocoli, les haricots, les pois, le chou, les épinards, la laitue, le kiwi, etc. La lutéine et la zéaxanthine se trouvent également dans l'ortie, les algues et les pétales de nombreuses fleurs jaunes.
Étant donné le "rajeunissement" de la maladie, une attention particulière devrait être accordée à sa prévention, notamment:
Test AMCELER (test pour la définition de la dystrophie maculaire)
Le moyen le plus simple et le plus rapide de vérifier le champ de vision central (le temps nécessaire pour le contrôler est de 10 à 15 secondes). Effectuez-le régulièrement (même quotidiennement) pour évaluer la vision et l'apparition possible des premiers symptômes de la dégénérescence maculaire liée à l'âge.
Normalement, lors du test Amsler, l’image visible doit être identique pour les deux yeux, les lignes doivent être lisses, sans distorsion, sans taches et sans courbures, ce qui correspond à la norme. Si des changements sont détectés, consultez un ophtalmologiste, cela peut indiquer des processus pathologiques dans les régions centrales de la rétine (dystrophie maculaire).
http://glaznoy-center1.ru/vozrastnaya-makulyarnaya-distrofiyaLa dystrophie rétinienne maculaire est une maladie qui touche la région la plus importante de la rétine, la macula. Cette partie fournit la fonction principale de la vision, à l'aide de laquelle nous voyons des objets.
La maladie a de graves conséquences. L’un des plus dangereux est la perte de la vision sans la possibilité de la reprendre. Distinguer entre forme sèche et humide. Le premier est plus commun et se caractérise par des taches jaunes lors du diagnostic de la macula. L'humidité est plus dangereuse car elle entraîne des maladies plus graves avec la vision, sans traitement approprié et sans cécité.
Le traitement est généralement chirurgical et Lucentis et Eilea prennent également des médicaments. Dans cet article, nous examinons les formes de dégénérescence maculaire de la rétine, les symptômes, le diagnostic et le traitement.
La dégénérescence maculaire liée à l'âge (DMLA), ou dystrophie maculaire, est une maladie qui touche la zone centrale la plus importante de la rétine, la macula, qui joue un rôle clé dans la vision.
La dégénérescence maculaire liée à l'âge est la principale cause de perte de vision irréversible et de cécité parmi la population des pays développés du monde âgée de 50 ans et plus. Les personnes de ce groupe représentant une proportion croissante de la population, la perte de vision due à la dégénérescence maculaire est un problème croissant.
La dégénérescence maculaire liée à l'âge est une maladie progressive et chronique qui affecte la région centrale de la rétine et de la choroïde. Lorsque cela se produit, les cellules et l’espace extracellulaire sont endommagés, ce qui entraîne un dysfonctionnement. Dans ce cas, il s'agit d'une violation de la fonction de vision centrale.
Selon l’OMS, la proportion de la population âgée dans les pays économiquement développés est d’environ 20% et d’ici 2050. augmenter probablement à 33%.
En conséquence, en raison de l'augmentation attendue de l'espérance de vie, d'une augmentation constante de l'athérosclérose et des comorbidités, le problème de la DMLA reste le plus pressant. De plus, ces dernières années, il y a eu une nette tendance au "rajeunissement" de cette maladie.
La diminution de la vision s'explique par la dégénérescence de la macula, la zone la plus importante de la rétine, responsable de la netteté et de la netteté de la vision centrale nécessaire à la lecture ou à la conduite automobile, alors que la vision périphérique n'est pratiquement pas affectée.
La signification socio-médicale de cette maladie est précisément due à la perte rapide de la vision centrale et à la perte de performance globale. La gravité du processus et la perte de vision centrale dépendent de la forme de DMLA.
Un métabolisme intensif dans la rétine conduit à la formation de radicaux libres et d'autres formes actives d'oxygène, ce qui peut provoquer le développement de processus dégénératifs avec un système antioxydant (AOS) insuffisant.
Ensuite, dans la rétine, en particulier dans la macula et la région paramaculaire, des structures polymériques non clivables se forment sous l’influence de l’oxygène et de la lumière - drusen, dont le composant principal est la lipofuscine.
Avec le dépôt de drusen, une atrophie des couches adjacentes de la rétine se produit et la croissance de vaisseaux pathologiques nouvellement formés dans l'épithélium pigmentaire rétinien est notée. D'autres processus de cicatrisation se produisent, accompagnés de la perte d'un grand nombre de photorécepteurs rétiniens.
Les ophtalmologistes distinguent deux variantes de l'évolution de cette maladie: la forme sèche (non exsudative, atrophique) et la forme humide (exsudative, néovasculaire).
La forme sèche de la DMLA est plus commune que la forme humide et est détectée dans 85% des cas de DMLA. La région maculaire est diagnostiquée avec des taches jaunâtres, appelées drusen. La perte progressive de la vision centrale limite la capacité des patients à distinguer les petits détails, mais elle n’est pas aussi grave qu’avec une forme humide.
Cependant, après quelques années, une forme sèche de DMLA peut lentement évoluer vers un stade tardif d’atrophie géographique (AG) - une dégradation progressive des cellules rétiniennes, pouvant également entraîner une perte de vision grave.
À ce jour, il n’existe aucun traitement radical contre la forme sèche de DMLA, bien que certains soient en cours d’essais cliniques.
Des études montrent que la prise de fortes doses de certains suppléments nutritionnels et de certaines vitamines pour les yeux peut réduire de 25% le risque de développer un stade précoce de la DMLA. Les ophtalmologistes recommandent également aux patients présentant une forme sèche de DMLA d'utiliser des lunettes de soleil anti-UV.
La forme humide de DMLA est présente dans environ 10 à 15% des cas. La maladie se développe rapidement et conduit souvent à une perte significative de la vision centrale. La DMLA sèche évolue vers une maladie plus avancée et endommage la forme de maladie oculaire. Dans la forme humide de la DMLA, le processus de croissance de nouveaux vaisseaux sanguins commence (néovascularisation).
La forme «humide» (exsudative) est beaucoup moins fréquente que la forme «sèche» (environ un ou deux cas sur 10), mais elle est plus dangereuse: la progression est rapide et la vision se détériore très rapidement.
Symptômes d'une forme «humide» de DMLA:
La néovascularisation choroïdienne (CNV) est la base du développement de la forme humide de DMLA. La croissance anormale des vaisseaux sanguins est une manière erronée pour le corps de créer un nouveau réseau de vaisseaux sanguins afin de garantir l’approvisionnement en quantité nécessaire de nutriments et d’oxygène à la rétine.
Au lieu de ce processus, des cicatrices se forment, ce qui entraîne une grave perte de vision centrale.
Une macula est constituée de plusieurs couches de cellules spéciales. Une couche de photorécepteurs est située au-dessus de la couche de cellules de l'épithélium pigmentaire rétinien et une membrane de Bruch au-dessous sépare les couches supérieures du réseau de vaisseaux sanguins (choriocapillaires) qui fournit à la macula l'oxygène et les nutriments.
Au fur et à mesure que les yeux vieillissent, les produits du métabolisme cellulaire s’accumulent et forment ce que l’on appelle le "drusen" - un épaississement jaunâtre sous l’épithélium pigmentaire de la rétine.
La présence de nombreux petits drusen ou d'un (ou plusieurs) drusen majeur est considérée comme le premier signe du stade précoce de la forme «sèche» de la DMLA. La forme «sèche» (non exsudative) est la plus courante (environ 90% des cas).
L’accumulation de drusen pouvant provoquer une inflammation, provoquant l’apparition du facteur de croissance vasculaire endothélial - une protéine qui favorise la croissance de nouveaux vaisseaux sanguins dans l’œil. La croissance de nouveaux vaisseaux sanguins pathologiques commence, ce processus s'appelle l'angiogenèse.
De nouveaux vaisseaux sanguins germent à travers la membrane de Bruch. Comme les vaisseaux nouvellement formés sont de nature anormale, le plasma sanguin et même le sang passent à travers leurs parois et pénètrent dans les couches de la macula.
À partir de ce moment-là, AMD commence à progresser, passant à une autre forme plus agressive - "humide". Le liquide s’accumule entre la membrane de Bruch et la couche de photorécepteur, affectant les nerfs vulnérables et assurant une vision saine.
Si vous n'arrêtez pas ce processus, l'hémorragie entraînera un détachement et la formation de tissu cicatriciel, qui menacera d'une perte irréparable de la vision centrale.
Malgré de nombreuses études sur la DMLA, les causes de cette maladie ne sont pas encore bien comprises. La DMLA est une maladie multifactorielle.
L'âge est la raison principale. L'incidence augmente considérablement avec l'âge. Chez les personnes d'âge moyen, cette maladie survient dans 2% des cas, chez les personnes de 65 à 75 ans sont diagnostiquées dans 20% des cas et dans le groupe des 75 à 84 ans, des signes de DMLA sont présents chez une personne sur trois
Une partie importante de la population présente une prédisposition congénitale à la DMLA. De nombreux facteurs contribuent à l'apparition de la maladie ou à la préviennent.
Il a été prouvé qu'un certain nombre de facteurs de risque affectent négativement les mécanismes de défense naturels et contribuent donc au développement de la DMLA. Les plus importants sont:
La dégénérescence maculaire liée à l'âge provoque généralement une perte de vision lente, irréversible et irréversible. Dans de rares cas, la perte de vision peut être grave.
Une personne souffrant de dégénérescence maculaire liée à l'âge au fur et à mesure de l'évolution de la maladie se plaint d'une diminution de l'acuité visuelle, de difficultés de lecture, en particulier dans des conditions de faible luminosité. En outre, les patients peuvent remarquer la perte de lettres individuelles lors d'une lecture rapide, la distorsion de la forme des objets en question.
Beaucoup moins commun est la plainte d'un changement de perception des couleurs. Malheureusement, plus de la moitié des patients ne remarquent pas la détérioration de la vision d'un œil tant que le processus pathologique n'affecte pas le jumelage. En conséquence, les changements sont souvent détectés aux stades avancés, lorsque le traitement est déjà inefficace.
Les premiers signes de perte de vision due à la DMLA sont les suivants:
Le test le plus élémentaire pour déterminer les manifestations de la DMLA est le test d’Amsler. La grille d'Amsler est constituée de lignes droites se coupant avec un point noir au centre. Les patients atteints de DMLA peuvent voir certaines lignes apparaître floues ou ondulées, et des points sombres apparaissent dans le champ de vision.
L’ophtalmologiste peut faire la distinction entre les manifestations de cette maladie avant que les changements de la vision du patient ne se développent et l’envoyer pour des examens supplémentaires.
Le diagnostic de la DMLA repose sur l’anamnèse, les plaintes des patients, l’évaluation des fonctions visuelles et les données d’examen rétinien à l’aide de diverses méthodes. Actuellement, l'angiographie à fluorescence du fond d'œil (FAHD) est reconnue comme l'une des méthodes les plus informatives pour détecter la pathologie de la rétine.
Différents modèles de caméras et d'agents de contraste spéciaux, fluorescéine ou vert d'indocyanine, sont injectés dans la veine du patient, puis une série d'images de fond d'œil est utilisée pour réaliser la FAGD.
Les images stéréoscopiques peuvent également être utilisées comme source pour la surveillance dynamique d'un certain nombre de patients atteints de DMLA sèche grave et de patients en cours de traitement.
Pour une évaluation fine des modifications de la rétine et de la macula, on a recours à la TOM (tomographie optique cohérente), qui permet d'identifier les modifications structurelles aux premiers stades de la dégénérescence rétinienne.
La vision centrale dans la DMLA devient progressivement floue et brumeuse, des taches sombres apparaissent au centre du champ de vision, des lignes droites et des objets commencent à se déformer et la perception des couleurs se détériore. La vision périphérique est préservée.
Si vous présentez ces symptômes, contactez immédiatement un ophtalmologiste pour un examen.
Le médecin vous fera probablement subir une fundoscopie (examen de la rétine), après avoir dilaté les pupilles à l'aide de gouttes oculaires spéciales. Plusieurs procédures de diagnostic supplémentaires peuvent être nécessaires pour déterminer la forme de DMLA et la méthode de traitement.
La définition de l'acuité visuelle, l'examen du fond de l'œil, ainsi que des techniques de pointe spécialisées sont nécessaires: tomographie par cohérence optique de la rétine et angiographie par fluorescence du fond.
Dans le même temps, sa structure et son épaisseur peuvent être évaluées et observées dans la dynamique, pendant le traitement. L’angiographie à la fluorescéine permet d’évaluer l’état des vaisseaux rétiniens, la prévalence et l’activité du processus dystrophique et de déterminer les indications ou les contre-indications au traitement.
Ces études à travers le monde sont la référence en matière de diagnostic de la dégénérescence maculaire liée à l’âge.
Il est impossible de guérir complètement la DMLA. Cependant, le développement de la maladie peut être ralenti, suspendu et parfois même amélioré.
Il est bien connu que le risque de DMLA réduit un régime alimentaire sain comprenant des fruits frais, des légumes vert foncé et une salade riche en vitamines C et E, en lutéine et en zéaxanthine.
Les fruits et légumes suivants sont essentiels à la santé des yeux: carottes, citrouille, courgettes, courgettes, haricots verts, tomates, laitue, épinards, brocoli, chou, navet, melon, kiwi, raisins noirs, abricots secs.
Selon plusieurs études, il est recommandé de manger du poisson (saumon, thon, maquereau) et des noix, riches en acides gras oméga-3 et en cuivre, au moins 2 à 3 fois par semaine. Il existe des preuves qu'un régime avec une teneur suffisante en acides gras oméga-3 et en lutéine.
Des études à grande échelle ont montré qu'une alimentation saine et la consommation de compléments alimentaires contenant des micronutriments spécialement sélectionnés (vitamines, oligo-éléments et antioxydants) peuvent ralentir la progression de la maladie.
En particulier, il s'est avéré que l'utilisation de doses suffisamment élevées de certains antioxydants (vitamines C et E, cuivre, zinc, lutéine et zéaxanthine *, caroténoïdes) réduit le risque de progression de la DMLA sèche existante.
Si vous fumez, arrêtez de fumer car le fait de fumer augmente le risque de développer une DMLA. Combat le surpoids et l'hypertension artérielle. Augmenter l'activité physique.
Aux stades ultérieurs, lors de la détection d’une forme humide de DMLA, le pronostic pour maintenir une acuité visuelle élevée est moins favorable et le traitement nécessite des procédures plus onéreuses et complexes, notamment la coagulation au laser de la rétine, la thérapie photodynamique et l’injection de médicaments dans l’œil.
Selon l'Organisation mondiale de la santé, la dégénérescence maculaire liée à l'âge est l'une des causes les plus fréquentes de cécité et de perte de vision dans le groupe de personnes plus âgées. La dégénérescence maculaire liée à l'âge est une maladie dégénérative chronique que la plupart des gens souffrent après 50 ans.
Selon les documents officiels du Centre OMS de prévention de la cécité évitable, le taux de négociabilité de cette pathologie dans le monde est de 300 pour 100 000 personnes. Dans les pays économiquement développés du monde, la DMLA, en tant que cause de mauvaise vision, occupe la troisième place dans la structure de la pathologie oculaire après le glaucome et la rétinopathie diabétique.
La DMLA se manifeste par une détérioration progressive de la vision centrale et des dommages irréversibles à la zone maculaire. La dystrophie maculaire est une maladie bilatérale. Cependant, en règle générale, la lésion est plus prononcée et se développe plus rapidement dans un œil. Dans le second œil, la DMLA peut commencer à se développer dans les 5 à 8 ans.
Souvent, le patient ne remarque pas immédiatement des problèmes de vision car, au stade initial, un œil plus clair perçoit toute la charge visuelle.
Le diagnostic de la dystrophie maculaire ne peut être posé que par un médecin spécialiste. Cependant, l’autosurveillance des fonctions visuelles de chaque œil est très informative à l’aide du test d’Amsler.
Malgré les énormes progrès réalisés dans l’amélioration des méthodes de diagnostic de la DMLA, son traitement reste un problème assez difficile. Dans le traitement des formes sèches de DMLA et à risque élevé de développer la maladie afin de normaliser les processus métaboliques de la rétine, il est recommandé d’effectuer des traitements anti-oxydants.
Il convient de rappeler que la thérapie de substitution pour la prévention et le traitement de la DMLA sèche ne peut pas être un traitement, son utilisation n’est possible que sur une base permanente. Il devrait être utilisé chez les personnes âgées de plus de 50 ans et en présence de facteurs de risque (tabagisme, surcharge pondérale, antécédents alourdis, extraction de la cataracte), même plus tôt.
Le traitement de la forme humide de DMLA vise à supprimer la croissance de vaisseaux anormaux. À ce jour, un certain nombre de médicaments et de techniques peuvent enrayer les manifestations de néovascularisation anormale, ce qui a amélioré la vision chez un nombre important de personnes atteintes d'une forme humide de DMLA.
La dégénérescence maculaire liée à l'âge (DMLA) est une maladie dystrophique progressive chronique de la région centrale de la rétine, qui entraîne une perte progressive de la vision centrale. La macula est une tache pigmentée ovale située près du centre de la rétine et responsable de l’acuité visuelle.
La rétine elle-même est la couche recouvrant la surface postérieure de l'œil et contenant des cellules sensibles à la lumière. La rétine transmet au cerveau les images qu'il perçoit. La DMLA entraîne une perte irréversible de la vision centrale, même si la vision périphérique est préservée.
La dégénérescence maculaire liée à l'âge se manifeste par une lésion irréversible de la zone maculaire (centrale) de la rétine avec détérioration progressive de la vision centrale. Selon les données disponibles, l'œil couplé est affecté au plus tard 5 ans après la maladie du premier.
Il existe deux formes de DMLA:
La forme «sèche» (9 patients atteints de DMLA sur 10) évolue au cours de nombreuses années, entraînant une perte profonde de la vision centrale chez seulement 10 à 15% des patients atteints de dystrophie maculaire. La forme «humide» progresse rapidement (semaines-mois) et concerne environ 1-2 patients sur 10 atteints de dystrophie maculaire liée à l'âge.
C’est cette forme de maladie qui est la principale cause de déficience visuelle (85 à 90% des patients atteints de DMLA).
Les facteurs de risque de DMLA, qui ne peuvent pas être influencés, incluent: l'hérédité et l'âge. Il est établi que l'incidence de la DMLA augmente avec l'âge.
En outre, il existe de nombreux facteurs de risque de développer une DMLA, qui, heureusement, peuvent être influencés. En particulier, le risque de lésion de la région maculaire augmente avec l’augmentation des taux de cholestérol dans le plasma sanguin, l’athérosclérose vasculaire et l’élévation de la pression artérielle.
Les aliments riches en graisses saturées et en cholestérol peuvent entraîner le dépôt de plaques de cholestérol athéroscléreuses dans les vaisseaux maculaires et augmenter le risque de développer une DMLA. Le diabète est l’une des causes les plus importantes.
La dégénérescence maculaire liée à l’âge est traitable. Cependant, il n'y a pas si longtemps, il n'existait qu'un moyen d'arrêter le "flux" des vaisseaux sanguins dans la coagulation au laser par DMLA humide. Mais cette méthode ne permettait pas d'éliminer la cause de l'apparition de vaisseaux pathologiques et n'était qu'une mesure temporaire.
Au début des années 2000, un traitement plus efficace appelé «thérapie ciblée» a été mis au point. Cette méthode est basée sur l’effet de substances spéciales sur la protéine VEGF.
Actuellement, la soi-disant thérapie anti-VEGF a complètement changé les approches en matière de traitement de la DMLA, vous permettant de préserver votre vue et de maintenir la qualité de vie de millions de personnes dans le monde. La thérapie anti-VEGF peut non seulement réduire la progression de la DMLA, mais peut même dans certains cas améliorer la vision.
Le traitement est efficace, mais seulement dans les cas où il est effectué avant la formation du tissu cicatriciel et jusqu'à la perte irréversible de la vue.
Pour que les médicaments qui neutralisent le développement de nouveaux vaisseaux sanguins agissent efficacement sur la macula, il est nécessaire d’injecter directement dans le corps vitré de l’œil. La procédure est réalisée dans des conditions de stérilité de la salle d'opération par un ophtalmologiste qualifié.
La procédure d’introduction du médicament ne prend que quelques minutes et ne provoque aucune douleur. Comme le médicament anti-VEGF pénètre dans les tissus de la macula, il réduit le niveau d'activité des protéines, ce qui entraîne la croissance de vaisseaux sanguins anormaux.
Après cela, ces vaisseaux commencent à se désintégrer et à régresser, et avec un traitement constant, le fluide anormal disparaît également.
Le contrôle de l'angiogenèse et de l'œdème associé stabilise la fonction visuelle et prévient les dommages supplémentaires à la macula.
Selon des études cliniques, environ 30% des patients recevant un traitement anti-VEGF pour la DMLA humide ont une certaine proportion de leur vision perdue à cause de cette maladie.
Il s'agit d'une méthode d'administration de médicaments directement dans la cavité de l'œil [dans le corps vitré]. En fait, c'est un coup dans l'œil qui est effectué dans la salle d'opération dans des conditions stériles. Cette méthode permet de préserver à long terme la concentration de la substance médicamenteuse directement dans la lésion.
Le premier médicament pour le traitement anti-VEGF sous la forme d'injections intravitréennes, certifié en Russie pour une utilisation en ophtalmologie, était LUCENTIS, qui a révolutionné le traitement de la DMLA et est devenu le «standard de référence».
En juin 2006, il avait été approuvé par l'Agence américaine pour le contrôle des médicaments (FDA) en tant qu'agent unique pour le traitement de la dégénérescence maculaire liée à l'âge. En 2008, il a été enregistré en Russie.
Avant l’arrivée de ces médicaments, les produits conçus pour le traitement du cancer étaient utilisés en tant que thérapie anti-VEGF. LUCENTIS (et par la suite EILEA) ont été spécialement conçus pour être utilisés en ophtalmologie, ce qui garantit une efficacité et une sécurité accrues.
La composition du médicament LUCENTIS comprend des molécules de la substance active, le ranibizumab, qui réduit l'excitation excessive de l'angiogenèse (croissance de vaisseaux pathologiques) au cours de la dégénérescence maculaire liée à l'âge et normalise l'épaisseur de la rétine.
LUCENTIS pénètre rapidement et complètement dans toutes les couches de la rétine, réduit l'œdème maculaire et prévient l'augmentation de la taille de la lésion, la progression de la formation et la germination des vaisseaux sanguins et les nouvelles hémorragies.
EYLEA est un médicament contenant le principe actif - aflibercept, dont les molécules agissent comme un «piège», fusionnant avec les molécules du facteur de croissance endothéliale vasculaire (VEGF), mais également du facteur de croissance placentaire (PIFG).
Eilea se caractérise par une action intraoculaire plus longue, ce qui permet des injections moins fréquentes. En outre, ce médicament peut être utilisé non seulement dans la forme «humide» de la dégénérescence maculaire liée à l’âge, mais également dans les cas de déficience visuelle causée par un œdème maculaire diabétique.
Le médicament "Lucentis" a été spécialement conçu pour une utilisation en ophtalmologie, ce qui garantit sa grande efficacité et sa sécurité.
"Lucentis" réduit la stimulation excessive de l'angiogenèse au cours de la dégénérescence maculaire liée à l'âge, normalise l'épaisseur rétinienne, n'agit que sur le lien avec les isoformes actives du facteur de croissance des nouveaux vaisseaux, offrant ainsi une approche pathogénétique du traitement.
Lucentis pénètre rapidement et complètement dans toutes les couches de la rétine, réduisant ainsi l'œdème maculaire et empêchant une augmentation de la taille de la lésion et de nouvelles hémorragies.
Le médicament "Lucentis" est introduit dans le corps vitré à une dose de 0,5 mg (0,05 ml). Tout d'abord, 3 injections mensuelles consécutives de Lucentis sont effectuées, puis le nombre d'injections est déterminé par le médecin en fonction de l'état des fonctions visuelles et du degré de la maladie. L'intervalle entre les doses est d'au moins 1 mois.
L'obtention de bons résultats de traitement n'est possible qu'avec le strict respect de l'ensemble du processus technologique: réalisation d'un diagnostic approfondi du système visuel, observation dynamique ultérieure au moyen d'appareils de haute technologie - un tomographe optique cohérent.
L'activité clinique et la sécurité des médicaments ont été prouvées dans un certain nombre d'essais internationaux d'envergure. Les résultats sont vraiment impressionnants - non seulement la plupart des patients ont stoppé la progression de la maladie et sont restés dotés d'une acuité visuelle, mais ce chiffre s'est nettement amélioré.
8,5-11,4 lettres (sur l’échelle ETDRS), dans le groupe de traitement au laser - 2,5 lettres.
À la semaine 52, les groupes anti-VEGF ont acquis 9,7 à 13,1 lettres, tandis que le groupe de traitement au laser en a perdu une. Après 52 semaines de traitement, la proportion de patients ayant conservé une acuité visuelle dans les groupes recevant LUCENTIS et EILEA était respectivement de 94,4% et 95,3%.
La proportion de patients présentant une augmentation de l'acuité visuelle d'au moins 15 lettres sur l'échelle ETDRS - EILEA - 30,6%, avec LUCENTIS - 30,9% et l'amélioration moyenne de l'acuité visuelle - 7,9 lettres et 8,1 lettres dans le traitement d'EYLEA et LOCENTIS.
L'évolution moyenne de l'épaisseur de la zone centrale de la rétine: -128,5 microns (EILEA) et -116,8 microns (LUCENTIS).
Le médicament LUCENTIS est injecté dans le corps vitré à une dose de 0,5 mg (0,05 ml). Premièrement, il y a 3 injections mensuelles consécutives de Lucentis (phase de "stabilisation"), puis le nombre d'injections est recommandé par le médecin en fonction de l'état des fonctions visuelles et du degré de la maladie (phase de "maintenance").
L'intervalle entre les doses est d'au moins 1 mois. Après le début de la phase de stabilisation, le traitement médicamenteux est suspendu, mais les patients doivent subir un dépistage de l'état du système visuel 2 à 3 fois par an.
Le traitement par EYLEA commence par trois injections consécutives dans le corps vitré à une dose de 2 mg, puis une injection est administrée après 2 mois, sans examen de suivi supplémentaire entre les injections.
Après avoir atteint la phase de «stabilisation», l'intervalle entre les injections peut être augmenté par le médecin traitant en fonction des résultats des modifications de l'acuité visuelle et des paramètres anatomiques.
Peut-être un traitement au laser, dont la possibilité est déterminée par le chirurgien laser, la thérapie photodynamique, lorsqu’une substance spéciale [photosensibilisante] est administrée par voie intraveineuse, est retenue dans les tissus de la rétine touchée et non par des coupes de rétine saines.
Si la diminution de la vision est causée par la dégénérescence maculaire liée à l’âge, les lunettes n’aideront malheureusement pas. Ici, vous pouvez comparer l'œil avec un système de caméra de film. Les points dans ce cas agiront comme une lentille et la rétine agira comme un film photosensible.
Le mariage et les dommages causés au film ne permettront pas d’obtenir des photos de haute qualité, quelle que soit la force des objectifs. La même chose dans les yeux - même dans les lunettes de la meilleure qualité, une image centrée sur la rétine endommagée par le processus pathologique ne peut pas être parfaitement perçue.
http://glazaexpert.ru/distrofiya-setchatki/makulyarnaya-distrofiya-setchatki-glaza