Le glaucome néovasculaire, une pathologie courante, est la conséquence de la rubéose ibérique. Habituellement, la maladie est asymptomatique, mais il existe une douleur, de légères démangeaisons, des rougeurs et une diminution progressive de la vision.
L'obstruction de la veine centrale de la rétine est la principale cause du glaucome néovasculaire. Elle provoque souvent le diabète. Les méthodes de traitement de la pathologie, en fonction de l'état de négligence, peuvent être conservatives ou chirurgicales.
Dans tous les cas, il est préférable de contacter un ophtalmologiste et de diagnostiquer la maladie à temps. Dans cet article, nous allons parler de ce type de glaucome en tant que néovasculaire, examiner ses causes, ses symptômes, ses méthodes de diagnostic et son traitement.
Les zones hypoxiques résultantes de la rétine produisent des facteurs vasoprolifératifs lors du processus de revascularisation de ces zones.
En plus de la néovascularisation progressive de la rétine (rétinopathie proliférative), les facteurs d'hypoxie s'étendent également au segment antérieur de l'œil, provoquant une rubéose de l'iris et la formation d'une membrane fibrovasculaire dans l'angle de la chambre antérieure.
Ce dernier facteur complique la sortie de l'humeur aqueuse en présence d'un angle ouvert et conduit ensuite à un glaucome secondaire à angle fermé résistant à différents types de traitement. La prévention du glaucome néovasculaire peut être une photocoagulation au laser opportune des zones ischémiques de la rétine.
Le glaucome néovasculaire est assez fréquent et est causé par la rubéose de l’iris (néovascularisation de l’iris).
Le plus souvent, la pathogenèse de la maladie est causée par une ischémie rétinienne chronique sévère. Simultanément, apparaissent des zones d'hypoxie dont les cellules, en cours de revascularisation, produisent des substances spéciales responsables de la vasoprolifération.
En plus de la néovascularisation progressive dans la zone rétinienne, ces mêmes substances agissent sur le segment antérieur du globe oculaire. Le résultat est la rubéose de l'iris, une membrane fibrovasculaire est formée dans l'angle de la chambre antérieure.
Tout cela conduit à une violation de la sortie d'humeur aqueuse de l'œil, puis à un glaucome secondaire à angle fermé, qui résiste à la plupart des types de traitement. La prévention de ce type de glaucome est une photocoagulation précoce avec un laser des zones ischémiques rétiniennes.
On pense que le réseau vasculaire nouvellement formé est une réaction au manque d'approvisionnement en sang de la rétine et est conçu pour compenser l'ischémie. Selon ce point de vue, dans les régions de la rétine souffrant d'un manque constant d'oxygène, des substances spéciales sont produites qui initient la prolifération (prolifération) des structures vasculaires.
Les sections antérieures du globe oculaire sont progressivement impliquées dans le processus de prolifération: il se produit une rubeose de l'iris, une membrane vasculaire fibreuse se forme qui, même avec un angle ouvert de la chambre antérieure de l'œil, complique considérablement le drainage (drainage fluide), ce qui entraîne une augmentation de la pression intraoculaire.
Le glaucome secondaire à angle fermé développe généralement une résistance thérapeutique, indépendamment de la nature et de l'intensité du traitement.
La néovascularisation est le processus par lequel de nouveaux vaisseaux pathologiques se forment dans l'iris et la zone des canaux de drainage. Ce mécanisme de protection fonctionne pour compenser l'ischémie.
L’apparition d’un glaucome néovasculaire entraîne un apport insuffisant en oxygène et un apport nutritionnel à l’œil. De tels facteurs prédisposants peuvent également conduire au développement de la maladie, à savoir:
Le glaucome néovasculaire se développe en trois étapes principales:
Une période de temps importante pendant laquelle la maladie peut être asymptomatique.
Dans certains cas, les patients peuvent se plaindre de l'apparition de tels symptômes:
La thérapie thérapeutique vise principalement à lutter contre la douleur et l’hypertension oculaire. La maladie évolue rapidement et est difficile à traiter. Les médecins notent le pronostic défavorable du glaucome néovasculaire.
La thérapie doit viser à combattre la principale pathologie à l’origine de ce processus. Si une personne est atteinte de diabète sucré, tous les efforts doivent être déployés pour normaliser le taux de glucose dans le sang afin d'éviter un effet dévastateur sur les vaisseaux sanguins.
Dans environ 36% des cas, une insuffisance de la circulation sanguine dans la rétine est associée à une occlusion de la veine centrale. De plus, la moitié des patients atteints de cette maladie développent un glaucome néovasculaire. Avec l'angiographie à fluorescence, un contraste important peut être détecté dans la région périphérique de la rétine.
Ceci est un signe d'un risque élevé de développer un glaucome de type néovasculaire. Généralement, après une maladie, le glaucome est détecté après trois mois (le glaucome d'un jour). Dans le même temps, l'augmentation de la pression intraoculaire peut varier d'un mois à deux ans.
Cependant, après le retrait de la cataracte, le risque de développer un glaucome augmente. Seul un examen médical régulier au cours du premier mois suivant l'extraction de la cataracte permet de détecter les premiers signes de la rubéose de l'iris. La vitrectomie dans la région de la partie plate du corps ciliaire peut accélérer le développement de la rubéose de l'iris.
Les autres causes du glaucome vitréorétinien sont les suivantes: rétrécissement de l'artère carotide, de l'artère centrale de la rétine, ancien décollement de la rétine, tumeurs intra-oculaires et inflammation chronique.
Des troubles circulatoires en occlusion de la veine rétinienne centrale surviennent dans 36% des cas de toute pathologie vasculaire. Dans environ 50% des cas, le glaucome néovasculaire se développe chez ces patients.
La luminescence étendue du contraste à la périphérie de la rétine au niveau des capillaires en angiographie à fluorescence est la preuve la plus précieuse du risque possible de développer un glaucome néovasculaire, bien que dans certains cas, l'absence de zones ischémiques ne signifie pas qu'elles ne peuvent pas apparaître.
Le glaucome est généralement détecté 3 mois après la maladie (glaucome de 100 jours), en moyenne de 4 semaines à 2 ans.
Dans le diabète, le glaucome néovasculaire se développe dans 32% des cas. Les patients atteints de diabète depuis 10 ans ou plus, accompagnés d'une rétinopathie proliférative, sont particulièrement à risque.
Autres causes: rétrécissement des artères carotides et centrales de la rétine, tumeurs intra-oculaires, décollements de rétine âgés et inflammation intra-oculaire chronique.
L’occlusion (chevauchement, obstruction) de la veine rétinienne centrale est l’un des principaux facteurs de néovascularisation. Chez environ la moitié des patients présentant ce tableau clinique, le glaucome néovasculaire est détecté tôt ou tard.
Le risque accru d'un tel développement d'événements est indiqué, en particulier, par la luminosité de l'agent de contraste avec un examen spécial aux rayons X du système vasculaire - angiographie par fluorescence rétinienne; d'autre part, l'absence de cette caractéristique n'exclut pas la possibilité d'ischémie.
Le glaucome peut généralement être diagnostiqué cliniquement trois mois ou plus après le chevauchement de la veine rétinienne centrale (d’où le nom tout à fait officieux de «glaucome de 100 jours»), mais cette période peut parfois atteindre 2 ans.
Certaines procédures - par exemple la coagulation au laser panretinal - peuvent réduire le risque de développer un glaucome néovasculaire, tandis que d'autres au contraire augmentent cette probabilité (par exemple, retrait du vitré ou de la cataracte avec atteinte de la capsule postérieure).
Par conséquent, il est extrêmement important qu'après une chirurgie ophtalmique il soit examiné régulièrement par le médecin traitant, en particulier le premier mois lorsque le risque de rubéose est maximal.
En outre, les maladies oncologiques et les processus inflammatoires intra-oculaires, le décollement de la rétine et le flux sanguin artériel peuvent entraîner le développement d'un glaucome néovasculaire.
Une augmentation de la pression intra-oculaire peut survenir pour les raisons suivantes:
Le glaucome est divisé en type à angle fermé et à angle ouvert. Pour le glaucome à angle ouvert, ces facteurs provoquants sont caractéristiques:
Le type à angle ouvert reste généralement inaperçu jusqu'au stade du rétrécissement des champs visuels. Le danger de la maladie est dû au fait que la vision est progressivement réduite de la périphérie. Autre que cela, il n'y a pas d'autres symptômes.
Le développement du glaucome néovasculaire est associé à une diminution de l'apport sanguin à la rétine en raison d'une rétinopathie diabétique (30 à 40% des cas), d'une forme ischémique de thrombose veineuse rétinienne centrale (moins de 40% des cas), d'occlusion de l'artère rétinienne centrale et de ses branches, d'uvéite chronique, de décollement de la rétine, de carotides
Un glaucome néovasculaire peut survenir après une radiothérapie pour tumeurs malignes aux yeux.
La PIO accrue dans le glaucome néovasculaire est due à l'apparition de vaisseaux nouvellement formés et à la formation de tissu fibrovasculaire dans la région de la CPC. À la suite de modifications cicatricielles dans le tissu fibrovasculaire, les goniosynéchies se forment et une oblitération complète de la CPK se produit.
La cause de la néovascularisation de la partie antérieure de l'œil est due à des facteurs vaso-formateurs formés lors d'une hypoxie rétinienne chronique. Dans le même temps, au premier stade, il se produit une rubéose du bord pupillaire de l'iris, qui s'étend progressivement sur toute sa surface; L'augmentation de la PIO n'est pas observée.
Avec la propagation de la néovascularisation dans le CPC, la PIO augmente sur le type à angle ouvert, puis (avec l'oblitération du CPC) - sur le type de glaucome à angle fermé chronique.
Il y a souvent douleur, œdème cornéen, injection épisclérique vasculaire, hémorragie intra-oculaire (hyphema, hémophtalmie).
La maladie est caractérisée par une évolution asymptomatique. Les patients ne remarquent qu'une détérioration stable de la fonction visuelle. Les principales caractéristiques de cette maladie sont les suivantes:
La maladie est caractérisée par un type inversé d'élévation de la PIO. Des indicateurs normaux sont observés le matin, tandis que la pression oculaire augmente le soir. En fait, le cours de la forme secondaire ne diffère pas des manifestations du glaucome primaire.
Les patients s'inquiètent des symptômes suivants:
Pour une crise aiguë de glaucome se caractérise par l'apparition de tels symptômes:
Étant donné que la néovascularisation de la chambre antérieure (sans implication de la pupille) peut être associée à une occlusion de la veine rétinienne centrale, des précautions doivent être prises lors de la réalisation d'une gonioscopie.
Un examen approfondi avec une forte augmentation sur le bord de la pupille a permis de visualiser des touffes ou des nodules rouges de petits capillaires. À la surface de l'iris, les vaisseaux nouvellement formés sont orientés radialement dans la direction de l'angle.
A ce stade, il n'y a pas d'augmentation significative persistante de la pression intraoculaire; de plus, l'inversion spontanée ou induite par la thérapie du réseau néovasculaire est possible.
Lorsque de nouveaux vaisseaux apparaissent dans l'angle de la chambre antérieure, son examen visuel (gonioscopie) à l'aide de lentilles peut provoquer l'apparition de complications et une accélération du processus pathologique. Il doit donc être effectué avec la plus grande prudence.
Dans les premiers stades, la photocoagulation au laser panretinal ("fusion", "brasage") est efficacement utilisée, ce qui inverse le processus de formation du réseau vasculaire et empêche ainsi le développement du glaucome.
Un accès rapide à des spécialistes vous permettra de résoudre rapidement et efficacement les problèmes du glaucome secondaire à l’aide des techniques laser et chirurgicales du monde moderne.
Généralement, un nouveau réseau vasculaire est dirigé le long des rayons jusqu'au centre de l'iris; parfois, les vaisseaux recouvrent des structures adjacentes, atteignant l’angle de la chambre antérieure de l’œil et formant un diaphragme fibrovasculaire (fibrovasculaire) qui gêne la circulation du liquide et devient la cause d’une augmentation de la pression intraoculaire.
Les vaisseaux nouvellement formés sur l'iris ont généralement une direction transversale, se précipitant à la racine. Parfois, le tissu néovasculaire se propage à la surface du corps ciliaire et de l'éperon scléral, en pénétrant dans l'angle de la chambre antérieure.
Ici, les vaisseaux se ramifient et forment une membrane fibrovasculaire qui bloque la zone trabéculaire et provoque un glaucome secondaire à angle ouvert.
Le schéma thérapeutique, en règle générale, est similaire à celui du glaucome primitif à angle ouvert. Cependant, l’utilisation de médicaments rétrécissant la pupille (myotiques) n’est pas souhaitable. Au contraire, les médicaments à action inverse sont prescrits, les mydriatiques (par exemple, l'atropine à 1%) et les stéroïdes anti-inflammatoires.
La coagulation au laser panrétinienne a été démontrée et, dans de nombreux cas, est efficace pour stabiliser de manière médicamenteuse la pression intraoculaire. Cependant, la membrane fibrovasculaire continue généralement à se former.
Le traitement à ce stade est de nature palliative et se limite au soulagement de la douleur. Le pronostic général est défavorable, les chances de préserver la vision sont faibles ou inexistantes.
Appliquez des médicaments antihypertenseurs (réduisant la pression), de l'atropine et des anti-inflammatoires stéroïdiens. Les miotiques sont contre-indiqués.
Lorsque les possibilités du traitement conservateur sont épuisées, ils ont recours à une intervention chirurgicale - trabéculectomie (retrait des chapes) ou à un drainage opératoire.
Une opération réussie normalise dans une certaine mesure la pression intra-oculaire, mais le risque d'atrophie et de perte de photosensibilité reste élevé, de sorte que l'élimination du syndrome douloureux est considérée comme un résultat suffisant.
Si toutes ces mesures sont inefficaces, il est nécessaire de procéder à une énucléation (élimination du globe oculaire).
Au cours de l'examen ophtalmologique, l'oculiste fait attention à ces changements:
Le glaucome néovasculaire doit être distingué de certaines maladies des yeux:
Ces signes peuvent être confondus avec le glaucome néovasculaire. Pour établir un diagnostic final, il est nécessaire de suivre un traitement par stéroïdes actifs.
Betaxolol, solution à 0,25–0,5%, dans le sac conjonctival 1 goutte par 1-2 p / jour, à long terme ou timolol, 0,25–0,5% de la solution, dans le sac conjonctival 1 goutte. 1-2 p / j, pendant longtemps.
Au fil du temps, l'efficacité de leur utilisation diminue. En présence d'un syndrome douloureux prononcé et au cours de la période préopératoire: Acétazolamide par voie orale à raison de 0,25 à 0,5 g 2 à 3 p / jour + glycérol, 50% pp, par voie orale à 1 à 2 g / kg / jour.
La méthode de traitement la plus efficace est la cryocoagulation panrétinienne en association avec la cryothérapie cyclique.
Au stade du glaucome néovasculaire à angle ouvert, la coagulation au laser panretinal a un effet positif. Il est possible de réaliser des opérations de type fistulisation à l'aide d'implants.
Le traitement vise à réduire la pression intra-oculaire, l'inflammation et à éliminer le facteur causant la croissance vasculaire par la coagulation au laser panrétinien.
Traitement du glaucome néovasculaire:
Le glaucome néovasculaire menace non seulement la vue, mais a également un taux de mortalité plus élevé que celui des personnes en bonne santé du même âge. La mort survient souvent à la suite de complications cérébrovasculaires et cardiovasculaires dans les 6 à 12 mois suivant le diagnostic.
Le traitement principal du glaucome secondaire est la chirurgie, la pharmacothérapie étant inefficace. Néanmoins, dans certains cas, les médecins peuvent commencer à combattre la maladie avec des méthodes conservatrices.
Le diakarbe est utilisé deux fois par jour pour réduire la PIO. Pour le soulagement des réactions inflammatoires, l'épinéphrine et les corticostéroïdes sont indiqués. Les mydriatiques sont utilisés pour élargir l'élève.
Les patients sont invités à éviter les situations stressantes chaque fois que cela est possible et à dormir suffisamment. Les patients atteints de glaucome secondaire ne peuvent pas soulever de poids et aller au bain.
Il est également important de surveiller la position du corps pour éviter une augmentation du flux sanguin vers la tête. Les patients devront régulièrement effectuer une série d'exercices spéciaux pour réduire la pression oculaire.
Lors d'une crise aiguë, il est important de prendre des mesures d'urgence à temps:
Le glaucome secondaire est donc une pathologie dangereuse pouvant conduire à la cécité absolue. Pendant longtemps, la maladie peut ne pas se manifester, au fur et à mesure de l'évolution de la pathologie, de la détérioration de la fonction visuelle, de la vision floue, de la disparition de zones de champs de vision.
Lorsque les premiers symptômes apparaissent, vous devriez consulter un spécialiste. Au début, les modifications pathologiques ont des effets réversibles, il est donc impossible de retarder le traitement.
Le critère d'évaluation de l'efficacité du traitement est la normalisation de la PIO. Complications et effets secondaires du traitement L'utilisation de ces médicaments peut entraîner des réactions allergiques et des effets indésirables inhérents à ces médicaments.
Le pronostic est défavorable. Les progrès de l'ischémie rétinienne entraînent une néovascularisation accrue non seulement dans la partie postérieure, mais également dans la chambre antérieure. Une tendance accrue à développer des hémorragies à partir de vaisseaux nouvellement formés aggrave également le processus.
La faible efficacité du traitement conduit à une diminution persistante de l'acuité visuelle non seulement à cause du développement de la GON, mais également de la présence de modifications rétiniennes.
http://glazaexpert.ru/glaukoma/neovaskulyarnaya-glaukoma-simptomy-prichiny-i-lechenieLe glaucome néovasculaire est assez fréquent et est causé par la rubéose de l’iris (néovascularisation de l’iris). Le plus souvent, la pathogenèse de la maladie est causée par une ischémie rétinienne chronique sévère. Simultanément, apparaissent des zones d'hypoxie dont les cellules, en cours de revascularisation, produisent des substances spéciales responsables de la vasoprolifération.
En plus de la néovascularisation progressive dans la zone rétinienne, ces mêmes substances agissent sur le segment antérieur du globe oculaire. Le résultat est la rubéose de l'iris, une membrane fibrovasculaire est formée dans l'angle de la chambre antérieure. Tout cela conduit à une violation de la sortie d'humeur aqueuse de l'œil, puis à un glaucome secondaire à angle fermé, qui résiste à la plupart des types de traitement. La prévention de ce type de glaucome est une photocoagulation précoce avec un laser des zones ischémiques rétiniennes.
Dans environ 36% des cas, une insuffisance de la circulation sanguine dans la rétine est associée à une occlusion de la veine centrale. De plus, la moitié des patients atteints de cette maladie développent un glaucome néovasculaire. Avec l'angiographie à fluorescence, un contraste important peut être détecté dans la région périphérique de la rétine. Ceci est un signe d'un risque élevé de développer un glaucome de type néovasculaire. Généralement, après une maladie, le glaucome est détecté après trois mois (le glaucome d'un jour). Dans le même temps, l'augmentation de la pression intraoculaire peut varier d'un mois à deux ans.
Le diabète sucré est également la cause du glaucome néovasculaire dans environ 32% des cas. Cela se produit généralement à la suite d'une maladie courante à long terme, caractérisée par une rétinopathie proliférative. Pour réduire le risque de développer un glaucome, une photocogulation panrétinienne peut être réalisée. Cependant, après le retrait de la cataracte, le risque de développer un glaucome augmente. Seul un examen médical régulier au cours du premier mois suivant l'extraction de la cataracte permet de détecter les premiers signes de la rubéose de l'iris. La vitrectomie dans la région de la partie plate du corps ciliaire peut accélérer le développement de la rubéose de l'iris.
Les autres causes du glaucome vitréorétinien sont les suivantes: rétrécissement de l'artère carotide, de l'artère centrale de la rétine, ancien décollement de la rétine, tumeurs intra-oculaires et inflammation chronique.
Selon le degré de néovascularisation, ce type de glaucome peut être divisé en:
Les caractéristiques cliniques de la rubéose sont:
Étant donné que la néovascularisation de la chambre antérieure (sans implication de la pupille) peut être associée à une occlusion de la veine rétinienne centrale, des précautions doivent être prises lors de la réalisation d'une gonioscopie.
Le traitement de la rubéose iris est réalisé à l'aide de:
L'évolution clinique du glaucome secondaire à angle ouvert présente certaines particularités:
Ce type de glaucome est traité avec:
Ce type de glaucome se développe à la suite de la réduction du tissu fibrovasculaire. Cela entraîne une tension et un déplacement de la racine de l'iris vers le réseau trabéculaire. En conséquence, l'angle de la chambre antérieure de l'œil est fermé (cela se produit le long d'un cercle comme un éclair).
Les caractéristiques cliniques du glaucome secondaire à angle fermé comprennent:
Le pronostic de ce type de glaucome étant défavorable à la vision, l'objectif principal du traitement est d'éliminer la douleur:
Le glaucome néovasculaire doit être distingué de certaines maladies des yeux:
Le glaucome néovasculaire est une pathologie relativement courante associée à la néovascularisation de l'iris (rubéose de l'iris). L'ischémie chronique habituellement prononcée de la rétine est considérée comme un facteur pathogénétique. Les zones hypoxiques résultantes de la rétine produisent des facteurs vasoprolifératifs lors du processus de revascularisation de ces zones. En plus de la néovascularisation progressive de la rétine (rétinopathie proliférative), les facteurs d'hypoxie s'étendent également au segment antérieur de l'œil, provoquant une rubéose de l'iris et la formation d'une membrane fibrovasculaire dans l'angle de la chambre antérieure. Ce dernier facteur complique la sortie de l'humeur aqueuse en présence d'un angle ouvert et conduit ensuite à un glaucome secondaire à angle fermé résistant à différents types de traitement. La prévention du glaucome néovasculaire peut être une photocoagulation au laser opportune des zones ischémiques de la rétine.
Selon la gravité de la néovascularisation, le glaucome néovasculaire est divisé en 3 étapes:
• Iris rubéose.
• Glaucome secondaire à angle ouvert.
• Glaucome synéchial secondaire à fermeture d’angle.
Rubéose de l'iris.
• Les petits capillaires sont détectés le long du bord pupillaire, généralement sous forme de faisceaux ou de nodules rouges, qui ne sont pas toujours remarqués lors d'un examen insuffisamment minutieux (sans utiliser un grossissement important).
• Les nouveaux vaisseaux sont situés radialement à la surface de l’iris dans la direction de l’angle, reliant parfois les vaisseaux sanguins dilatés dans les collatérales. À ce stade, la pression intra-oculaire n’est pas encore modifiée et les vaisseaux nouvellement formés peuvent régresser spontanément ou à la suite d’un traitement.
La néovascularisation de l'angle de la chambre antérieure sans implication de la pupille dans le processus peut se développer avec l'occlusion de la veine rétinienne centrale. Par conséquent, dans les yeux présentant un risque élevé de complications, la gonioscopie doit être réalisée avec une extrême prudence.
Glaucome secondaire à angle ouvert.
Les vaisseaux nouvellement formés sur l'iris ont généralement une direction transversale, se précipitant à la racine. Parfois, le tissu néovasculaire se propage à la surface du corps ciliaire et de l'éperon scléral, en pénétrant dans l'angle de la chambre antérieure. Ici, les vaisseaux se ramifient et forment une membrane fibrovasculaire qui bloque la zone trabéculaire et provoque un glaucome secondaire à angle ouvert.
Glaucome à angle secondaire.
Il se développe lorsque l'angle de la chambre antérieure est fermé en raison de la réduction du tissu fibrovasculaire, de la tension et du déplacement.
iris racine à trabécules. L'angle se ferme sur la circonférence comme une fermeture à glissière.
Caractéristiques cliniques.
• Détérioration significative de l'acuité visuelle.
• Injection congestive et douleur.
• Pression intra-oculaire élevée et œdème cornéen.
• Présence de sang en suspension dans l'humidité entraînant la transpiration des protéines des vaisseaux nouvellement formés.
• Rubeose prononcée de l'iris avec modification de la forme de la pupille, parfois avec éversion due à la contraction de la membrane fibrovasculaire.
• Lorsque la gonioscopie révèle une fermeture synéchiale du coin avec l'impossibilité de visualiser ses structures derrière la ligne de Schwalbe.
1. Une obstruction de la circulation sanguine lors de l'occlusion de la veine rétinienne centrale se produit dans 36% des cas de pathologie vasculaire. Dans environ 50% des cas, le glaucome néovasculaire se développe chez ces patients. La luminescence étendue du contraste à la périphérie de la rétine au niveau des capillaires en angiographie à fluorescence est la preuve la plus précieuse du risque possible de développer un glaucome néovasculaire, bien que dans certains cas, l'absence de zones ischémiques ne signifie pas qu'elles ne peuvent pas apparaître. Le glaucome est généralement détecté 3 mois après la maladie (glaucome de 100 jours), en moyenne de 4 semaines à 2 ans.
2. Dans le diabète sucré, le glaucome néovasculaire se développe dans 32% des cas. Les patients atteints de diabète depuis 10 ans ou plus, accompagnés d'une rétinopathie proliférative, sont particulièrement à risque. Le risque de glaucome diminue après la photocoagulation panrétinienne de la rétine et augmente après l'extraction de la cataracte, en particulier si la capsule postérieure est endommagée. Une inspection régulière est nécessaire pendant les 4 premières semaines après l'intervention, période critique pour le développement de la rubéose iris. Une vitrectomie dans la région de la partie plate du corps ciliaire peut accélérer la rubeose de l'iris si le traitement au laser était inadéquat ou en cas de décollement de la rétine par traction.
3. Autres ichrycines: rétrécissement des artères carotides et centrales de la rétine, tumeurs intra-oculaires, vieux décollements de rétine et inflammation intra-oculaire chronique.
PA envoyé élimination de la douleur, parce que le pronostic pour la vision, en règle générale, défavorable.
1. Médicaments: médicaments antihypertenseurs locaux et systémiques, à l’exception des myotiques. L'atropine et les stéroïdes sont prescrits pour soulager l'inflammation et stabiliser le processus, même en cas de pression intra-oculaire élevée.
2. Décollement de la rétine. Effectuer une coagulation au laser-argon. Dans les yeux dotés d’un support optique opaque, l’effet est obtenu par diodélaser transscléral ou cryocoagulation de la rétine.
3. Un traitement chirurgical est recommandé pour les fonctions visuelles avant le mouvement de la main et au-dessus. Il existe 2 options: une trabéculectomie à la mitomycine C ou une chirurgie de drainage.
Avec un résultat favorable de l'opération, la pression intra-oculaire est compensée, mais la disparition de la perception de la lumière et le développement de la pomme subatrophy gpaznogo, et donc l'objectif principal - le soulagement de la douleur.
4. La cyclodégradation de la diodélase transsclérale peut être efficace pour normaliser la PIO et stabiliser le processus, en particulier en association avec un traitement médicamenteux.
5. L’alcool rétrobulbare est utilisé pour soulager la douleur, mais dans certains cas, il peut entraîner un ptosis permanent.
6. L'énucléation est réalisée en l'absence d'effet d'autres types de traitement.