Jaunissement de la peau et de la sclérotique des yeux - indicateur de problèmes organiques. Des changements de couleur négatifs indiquent dans la plupart des cas que des pathologies sont apparues dans le corps, associées à une altération de l'absorption des substances utiles, à une activité cardiovasculaire ou à une maladie du foie.
Les causes de jaunissement de la peau et de la sclérotique oculaire peuvent ne pas dépendre de l'état de santé. Un changement de couleur corporelle entraîne une diète orange ou carotte, la prise de certains médicaments et une altération de la production de bilirubine par le corps.
La bilirubine est un pigment organique formé lors de la décomposition de la substance protéique contenue dans l'hémoglobine. Elle est contenue dans des globules rouges, des particules sanguines assurant le transport. Lorsque la bilirubine s'accumule, ils commencent à remarquer un jaunissement progressif de la peau et du blanc des yeux. L'accumulation de bilirubine est associée à une maladie du foie.
Si nous examinons les raisons qui expliquent le jaunissement de la peau et du blanc des yeux, les maladies du foie figurent en premier lieu parmi les facteurs responsables des modifications négatives.
Cette condition survient lorsque le parenchyme hépatique est endommagé ou lorsque l'hémolyse des globules rouges augmente. La conséquence des désordres organiques est une réduction ou un blocage de la sécrétion de bile.
Les causes d'insuffisance hépatique sont:
Les changements négatifs ne se limitent pas au jaunissement des protéines des yeux et à la couleur du corps.
Symptômes de la maladie:
La deuxième raison qui explique pourquoi la peau jaunit et assombrit la sclérotique des yeux est une violation de la glande thyroïde. Il produit les substances responsables de l'absorption du bêta-carotène. Dans ce cas, tout d'abord, le blanc des yeux jaunit, puis n'apparaissent que d'autres symptômes associés à l'état général.
Le changement global d’apparence commence par les yeux - les protéines et l’iris, puis les paupières s’assombrissent, le visage, puis seulement la pigmentation se propage dans tout le corps.
Vous n'avez pas besoin de rechercher des maladies dans votre corps si vous suivez un régime alimentaire unique - carotte, citrouille ou orange. Avec une transition brutale vers des produits contenant du bêta-carotène en excès, le corps n'a pas le temps de se reconstruire. Le résultat est un changement de pigmentation et de ton de la peau de poulet.
Cause jaunâtre:
Cette dernière raison ne provoque pas de changements dans la pigmentation des paupières et des protéines oculaires.
Une personne remarque rarement le jaunissement de la peau - si la maladie ne s'accompagne pas de symptômes douloureux - la plupart des gens qui l'entourent indiquent des changements d'aspect négatifs.
Vous ne devriez pas essayer de résoudre le problème vous-même - vous devriez certainement consulter un médecin. Le diagnostic et le traitement ne sont prescrits qu’après un examen complet du corps - il est nécessaire de faire un don de sang et d’urine pour des tests généraux et spécifiques, afin de se soumettre à des examens spéciaux.
Même si la peau jaunit et que le blanc des yeux a changé d’ombre en raison de la malnutrition, cela indique une fonction hépatique anormale temporaire. Sans recommandations médicales pour éliminer les défauts cosmétiques, il sera difficile, même si vous suivez un régime alimentaire régulier.
La peau jaune se trouve souvent chez les nouveau-nés dans les premiers jours après la naissance. Dans ce cas, la sclérotique oculaire n’est pas non plus bleuâtre, comme c’est l’habitude chez le nourrisson, elle a une teinte sableuse. Dans la plupart des cas, la jaunisse des nouveau-nés est de nature physiologique et n’est pas une maladie dangereuse, telle que l’hépatite chez l’adulte. Cela s'explique par l'adaptation du nouveau-né à la vie extra-utérine.
Le foie ne produit toujours pas assez d'enzymes pour éliminer la bilirubine, ou bien un grand nombre de globules rouges ont été détruits simultanément, sans lesquels le fœtus n'aurait pas survécu dans l'organisme maternel.
Le corps du bébé fait généralement face à l'adaptation elle-même - la pigmentation est restaurée 3 à 10 jours après la naissance.
La jaunisse physiologique n'est pas accompagnée de symptômes négatifs:
Si les parents constatent une détérioration de la santé et que le corps ne jaunit pas au dixième jour de la vie, un ictère pathologique peut être suspecté. Dans ce cas, il est nécessaire de consulter un médecin - pathologies congénitales ou facteurs génétiques, les maladies acquises peuvent provoquer une jaunisse pathologique... La jaunisse pathologique médicale peut être traitée par des méthodes médicales - dans certains cas, une intervention chirurgicale est nécessaire.
Si le changement de pigmentation de la sclérotique oculaire et de la couleur du corps est lié à l'état de santé, l'auto-traitement est dangereux. Dans ce cas, vous devez vous remettre les mains du médicament officiel et suivre à la lettre les instructions reçues.
Les hépatites de toutes sortes, les maladies de la glande thyroïde, les processus oncologiques, les maladies associées à l'élimination de la bilirubine et à la digestibilité des substances utiles constituent une menace directe pour la santé et parfois la vie. Si le médecin insiste pour renoncer aux mauvaises habitudes, suivez immédiatement les recommandations.
Lorsque le jaunissement est léger, les causes organiques des modifications de la pigmentation ne sont pas identifiées - elles sont associées à une violation du mode de vie habituel, au stress accumulé et à la fatigue, aux conditions environnementales défavorables - il convient de porter une attention particulière au régime quotidien.
Pour rétablir une couleur de peau saine en peu de temps, il est souhaitable de se débarrasser des mauvaises habitudes, du repos et de l'effort physique, d'essayer d'éviter les facteurs de stress et de prêter plus d'attention aux soins du visage et du corps.
Blanchiment efficacement la peau des masques maison des produits suivants:
S'il y a une opportunité, il est conseillé de visiter la salle de cosmétologie - les procédures du salon aideront rapidement à faire face aux changements de pigmentation.
Au premier symptôme des maux sur le fond du jaunissement de la sclérotique des yeux, il est nécessaire de consulter un médecin, sans attendre un changement de la pigmentation du corps. Cet attribut indique de graves perturbations organiques.
http://skincaretips.ru/problemy/drugie/zheltaya-kozhaL'apparence de la peau et de ses nuances est un indicateur de l'état de santé de l'homme, indicateur de dysfonctionnement des organes internes. La couleur jaunâtre de la peau indique la présence d'une pathologie à l'intérieur du corps qui doit être identifiée et traitée, afin de ne pas amener la situation à des conséquences bien pires que celle du simple jaunissement de la peau.
Les symptômes de la jaunisse ne sont pas seulement le jaunissement de la peau, mais aussi les muqueuses, le blanc des yeux, la partie inférieure de la langue, les mains et les paumes, dans lesquels une substance particulière s’accumule progressivement - la bilirubine. La violation de son échange, ou plutôt une surabondance dans le sang est associée à de nombreuses pathologies:
La jaunisse pathologique de la peau peut être une conséquence de l'oncologie et de l'iris jaune des yeux et des paupières - un défaut du métabolisme des graisses et un excès de cholestérol.
Les empreintes sur la peau laissent un effort physique excessif, une dépression complexe, la prise de drogue, le tabagisme, certains médicaments et même une simple insomnie et une mauvaise alimentation.
Le jaunissement de la peau et du blanc des yeux s'accompagne souvent de problèmes de la fonction digestive du tractus gastro-intestinal. Une personne souffre d’un malaise constant, d’une faiblesse, d’une apathie chronique. Dans ces cas, il est impossible de reporter la visite chez le médecin. La consultation est requise non seulement par un thérapeute, mais également par un gastro-entérologue, un hépatologue, un spécialiste des maladies infectieuses, un hématologue.
Les causes principales et évidentes du jaunissement de la peau sont les anomalies du foie et de la vésicule biliaire, qui augmentent la concentration de bilirubine. Les cellules hépatiques du filtre qui sont endommagées et qui empêchent l’excrétion excessive de l’enzyme rouge dans les tissus sont les suivantes:
Ces dernières années, le nombre de pathologies tumorales a augmenté, en particulier chez les personnes âgées, qui sont accompagnées d'une forte bilirubine et, par conséquent, d'un jaunissement de la peau. Une insuffisance hépatique aiguë peut être obtenue avec une intoxication grave à l'alcool et une infestation chronique par des vers non traités. La jaunisse est uniquement un indicateur d'une maladie grave et grave dont le traitement ne peut être différé.
Pourquoi la peau et les yeux jaunes apparaissent-ils? Comment guérir une telle pathologie et en éliminer les causes? Nous apprenons de la vidéo.
Après la naissance, dans les premiers jours, la peau de 50% des bébés jaunit et parfois du blanc des yeux. La couleur de l'urine, les matières fécales ne change pas. L'échographie ne montre pas d'augmentation de la rate ou du foie. Ce n’est pas une maladie, mais un processus physiologique associé à la restructuration du corps de l’enfant après la naissance. En général, la couleur jaune disparaît d'elle-même après 5-7 jours. Les bébés prématurés atteints de jaunisse doivent être surveillés par des médecins.
Si la concentration de bilirubine n'est pas réduite, les nouveau-nés se voient prescrire des médicaments, ainsi que de la physiothérapie. La jaunisse naturelle des nouveau-nés peut devenir pathologique lorsque les cellules du foie en souffrent. Cette condition nécessite une hospitalisation immédiate et un suivi médical.
Pour que le processus de retrait graduel de l'excès de bilirubine soit aussi sûr que possible pour le bébé, il est souvent nécessaire de l'appliquer sur le sein afin que le lait lave les cellules pigmentaires. Il est nécessaire de marcher plus souvent avec l'enfant dans les airs, à la lumière du soleil. Un bain de soleil est présenté aux bébés, de sorte que la vitamine D produite par la peau aide à éliminer les pigments de la peau.
Pour normaliser le travail du foie, il est prescrit des médicaments hépatoprotecteurs, antispasmodiques, antiviraux, cholérétiques, anti-inflammatoires et homéopathie:
Aussi important et soin cosmétique pour la peau jaunie. Effet de blanchiment ont de tels produits:
Dans les maladies du foie, ainsi que dans les pathologies de la vésicule biliaire, qui sont accompagnées d'une peau jaune, de l'air frais, d'un équilibre entre repos et effort physique, la tranquillité d'esprit combinée à un traitement médical est indiquée.
http://domadoktor.ru/539-zheltyj-cvet-kozhi.htmlBonjour nos chers lecteurs! Notre article vous expliquera comment se débarrasser de la peau jaunie. Nous discuterons avec vous des raisons pour lesquelles la peau peut jaunir. Ce que vous devez faire pour vous protéger de l’apparence de la peau jaune et des yeux blancs.
Si la peau du visage et les yeux sont jaunis, vous devez immédiatement vous rendre à l'hôpital! La jaunisse peut être un symptôme de destruction du foie et même d'hépatite virale!
Les raisons pour lesquelles les yeux et la peau ont jauni peuvent être à la fois presque inoffensives et très dangereuses. La jaunisse de la peau est causée par la substance bilirubine. Il se forme lorsque l'hémoglobine se désintègre. Le blanc des yeux peut avoir une teinte jaunâtre ou une couleur jaune ensoleillée à la suite de la dégradation des globules rouges. Il arrive que la peau et les yeux soient jaunes en raison de la surproduction habituelle de produits contenant des pigments colorants. Les régimes de carottes ou de citrouilles, l'utilisation d'assaisonnements de curcuma, le cumin peuvent colorer la peau d'une couleur non naturelle. D'autres causes sont dangereuses pour le corps.
Par manque de sommeil, toutes les fonctions du corps sont perturbées. La peau jaune du visage se retrouve souvent chez les personnes ayant un horaire de travail instable. Et les employés de bureau, qui n'ont pas vu de lumière depuis des mois, à l'exception du rayonnement du moniteur. Aucune surcharge ne peut causer le jaunissement. Même le blanc des yeux change de couleur à cause du stress.
Assez pour vous reposer, passez au moins 4 heures par jour dans la rue et ne portez pas de poids afin que le teint et la couleur des yeux soient restaurés.
Les colorants chimiques ou naturels sont absorbés par la peau. Après avoir coloré les cheveux, le cuir chevelu sera jaune pendant plusieurs jours. Introduit dans le sang par le biais d'aliments ou de colorants maculés sur la peau, peut affecter le blanc des yeux. La peau jaune des mains arrive aux cuisiniers après avoir travaillé avec des produits multicolores,
Vous devez juste attendre quelques semaines et aller à la nourriture avec des légumes frais, faire quelques masques de blanchiment. Le colorant quittera le corps lui-même.
Si ces organes commencent à tomber en panne, vous devez immédiatement faire appel à une aide qualifiée! Les voies biliaires obstruées provoquent un excès de bile. Il peut détruire le tube digestif.
Le foie souffre de presque tout ce qui nous entoure. Il purifie le sang et reçoit le premier coup d'alcool, de tabac, de substances cancérigènes. Les médicaments s'accumulent dans le foie et y restent longtemps. Et il se peut qu'une personne soit atteinte de l'hépatite virale A, la soi-disant "maladie de Botkin". Dans les gens ordinaires - la jaunisse. Bien que de fait, il existe des jaunisses différentes de l’hépatite.
C'est une maladie virale. Le virus pénètre par la bouche car il nourrit des légumes ou des fruits non lavés. Ou par le sang - c'est une forme plus complexe de la maladie. Le traitement nécessite une hospitalisation.
D'autres types de jaunisse sont associés à un dysfonctionnement simultané du foie et de la vésicule biliaire. Ils s'appellent:
Si des vers parasites se sont installés dans le foie, leurs déchets non seulement détruisent cet organe, mais peignent également le corps en jaune.
Cela peut être l'apparition du wen sur le blanc de l'oeil et une conjonctivite dangereuse, à cause de laquelle une personne peut perdre de vue.
Dans les cas extrêmes, les tumeurs malignes provoquent des yeux et une peau jaunes. Et par elle-même, la peau peut jaunir avec l'âge en raison de la pigmentation.
Sous la supervision d'un médecin, vous pouvez corriger la peau jaunie du visage si le diagnostic est grave. Et si ni les tests ni l’examen n’ont révélé d’anomalies graves, il est alors possible de rétablir la couleur beige du visage et la couleur blanche des yeux de manière simple.
Tout d'abord, c'est un régime. Vous devriez manger pendant au moins un mois seulement:
Vitamines en buvant séparément. Le médecin traitant vous expliquera exactement ce dont vous avez besoin.
Deuxième ligne - masques pour blanchir la peau. Si vous avez la peau et les yeux jaunis, vous devez éliminer le pigment jaune le plus rapidement possible. À eux seuls, le jaunâtre disparaîtra par endroits, ce qui accentuera la couleur fausse.
Pour une raison quelconque du jaunissement de la peau du visage, vous pouvez utiliser des masques énumérés ci-dessous. Toutes les recettes sont complètement sûres.
Comment faire cuire: hachez un concombre sur une râpe. Mélanger la masse résultante avec le reste des ingrédients.
Comment appliquer: sur toute la peau que vous souhaitez blanchir, mettez le masque pendant une demi-heure. Rincez et appliquez une crème anti-pigmentation sur la peau. Répétez pour 1 mois.
Si la peau autour des yeux est jaune, utilisez une compresse douce. Cela va non seulement enlever le jaunissement de la peau, mais aussi accélérer le blanchiment des protéines et même resserrer les rides "pattes d'oie"!
Comment faire cuire: éplucher les pommes de terre et le concombre. Pound les deux fruits sur une râpe fine. Pressez le jus un peu. Pour qu'il ne coule pas. Incorporer l'huile de pépins de raisin.
Comment faire une demande: couchez-vous confortablement. Mettez une compresse sur les paupières et couvrez le dessus avec un film. Allongez-vous pendant environ 20-30 minutes. Retirez la compresse et lavez-la à l'eau claire ou à l'extrait froid de camomille. Le cours dure environ 3 semaines.
De notre article, nous avons appris:
Marchez davantage, mangez des fruits et des légumes sains et savoureux et profitez de la vie! Stress n'a encore décoré personne. Et prendre soin de vous nous ramène facilement à la beauté naturelle!
http://krasotalife.ru/kak-izbavitsya-ot-pozheltevshejj-kozhi/Le foie est assigné à plus d'une douzaine de fonctions différentes, il est responsable de l'état normal de tout l'organisme. Si quelque chose se passe mal, le corps le signale par l'apparition de divers symptômes, parmi lesquels des yeux jaunes. Un changement de couleur de la sclérotique indique la survenue d'une maladie du foie, des lésions des hépatocytes. Les maladies des yeux ne sont pas non plus exclus.
Le problème est que la plus grande partie de la maladie du foie passe complètement inaperçue au patient.
Des signes spécifiques, notamment un changement de couleur des protéines oculaires, apparaissent déjà à ce stade, où il devient beaucoup plus difficile de récupérer. Dans les cas avancés, le malade meurt.
Les yeux jaunes sont un symptôme caractéristique de l'hépatite A, B, C, D, E. La maladie la plus courante est la modification B, C.
L'infection se produit lors de rapports sexuels non protégés, de la mère à l'enfant lors de l'accouchement, lors de certaines procédures médicales.
Les hépatites virales provoquent l'apparition d'une cirrhose, processus oncologiques dans le foie.
Le virus de l'hépatite A se distingue par sa résistance accrue aux facteurs défavorables, il ne meurt pas, même dans un environnement acide, et vit de nombreuses années dans un lac ou dans l'eau de mer. Sur le plan alimentaire, l'infection reste viable jusqu'à 10 mois, sur les articles ménagers jusqu'à une semaine.
L'hépatite A représente environ 40% de tous les cas. La transmission se fait par voie orale-fécale dans de l'eau contaminée par des aliments. Vous pouvez attraper la maladie en avalant accidentellement de l'eau brute, par exemple, en vous brossant les dents, en vous baignant dans un étang.
Personnes qui:
La maladie peut survenir sous forme ictérique ou anicterique, la sclérotique de l'hépatite ne jaunissant pas chez les enfants de moins de 6 ans. Chez l'adulte, cette forme de la maladie n'est déterminée que dans 30% des cas.
En plus d'un changement de couleur des yeux, l'état pathologique est accompagné d'une augmentation de la température corporelle, de maux de tête et d'autres symptômes très similaires à ceux de la grippe. La jaunisse est alors associée à une indigestion, à une amertume dans la bouche, à une décoloration de l'urine et des selles.
Les yeux jaunes dans l'hépatite ne sont déterminés que le cinquième jour, le symptôme est associé à une augmentation de la concentration de bilirubine dans le sang, l'excès apparaissant à travers les globes oculaires et les muqueuses. Le phénomène se produit lorsque le taux de bilirubine est supérieur à 200 mg / ml. Bientôt, la jaunisse disparaît progressivement, au moment de la jaunisse, le patient cesse:
En général, la période ictérique dure de 5 à 30 jours et se termine par la restauration du corps. Des saignements nasaux sévères se produisent, des hémorragies sur la peau. Le foie du patient augmente, parfois la taille de la rate change.
L'hépatite C est transmise par le sang, et beaucoup moins souvent, une personne est infectée lorsqu'elle est en contact avec d'autres liquides biologiques du patient:
L'infection survient lorsque les muqueuses et la peau sont endommagées. Incidence élevée chez les personnes proches de la promiscuité.
L'infection développe initialement une forme aiguë d'hépatite. Dans la majorité des cas, les phases initiales de la pathologie se déroulent sans symptômes, la phase aiguë est rarement diagnostiquée. L'évolution aiguë dure environ 6 mois, au cours de laquelle un tiers des patients «se rétablissent».
Cependant, en fait, la maladie entre progressivement dans la chronique, c'est cette forme de maladie qui est la principale. Au fil des années, l’état des hépatocytes s’aggrave, mais parfois la maladie se développe en 20 ans et ne pose pas de problème et le patient ne se sent pas dérangé.
Des symptômes similaires donnent une cholécystite, une pancréatite, cependant, avec ces maladies un signe tel que le blanc des yeux ne se produit pas.
La sclérotique peut devenir jaune et avec une cirrhose du foie, des modifications structurelles progressives des hépatocytes.
La maladie se développe pendant de nombreuses années, devient chronique.
Caractéristiques, le taux de progression de la maladie est déterminée par le type d'hépatite, qui a provoqué l'apparition de la cirrhose.
Le premier symptôme de la pathologie est une sensation soudaine de malaise sous le bord droit; la douleur apparaît généralement après:
Lorsque le problème s'aggrave, de l'amertume dans la bouche provoque des ballonnements, des vomissements et des nausées.
Si une cirrhose se développe chez une femme, son cycle menstruel est perturbé et, chez l'homme, sa puissance s'affaiblit. À l'étape suivante, en raison de l'augmentation de la bilirubine et du cholestérol, la peau et le blanc des yeux deviennent jaunes. Chez certains patients, la peau jaunit, sèche, pique violemment et une toux sèche peut commencer.
En l'absence de traitement, une grande quantité de liquide dans la cavité abdominale se mêle au jaunissement de la sclérotique et à l'inconfort, ainsi qu'à une augmentation de la taille des veines situées près du nombril, ce qui provoque l'apparition d'un motif vasculaire bleuâtre caractéristique de la maladie.
Progressivement, les symptômes de la cirrhose deviennent plus prononcés, les paumes du patient deviennent rouges et des taches rouges se propagent sur la peau du thorax et du dos. Chez les hommes, la taille des glandes mammaires peut augmenter, les jambes gonflent, l'ascite progresse.
Comme le foie ne fonctionne pratiquement pas, une grande quantité de substances toxiques s'accumulent dans le corps, ce qui finit par affecter sérieusement le cerveau du patient.
La raison du changement de couleur des yeux peut être une maladie des voies biliaires. La bile est nécessaire à l’évacuation des composants indésirables du corps, elle pénètre dans l’intestin par les voies biliaires. Si, pour une raison quelconque, les conduits sont endommagés, le transport de la bile est défectueux.
Le résultat de la pathologie est:
Dans la cholélithiose, les parties collées de la toile sont bloquées dans les conduits. La cholangite sclérosante se produit lorsque les voies de tension situées entre le pancréas et la vésicule biliaire.
Dans ce contexte, les parois enflammées du corps sont cicatrisées, de nouveaux espaces fermés apparaissent, leur nombre augmentant, de plus en plus d'obstacles biliaires pour accéder aux intestins apparaissent.
Les premiers jours après la naissance, les yeux de l'enfant peuvent sembler jaunes, les phanères acquièrent une teinte spécifique, ce qui indique que l'enfant a un jaunisse physiologique du nouveau-né.
Les médecins appellent cette maladie du bébé ictère, en raison du fait que le sang d'un nouveau-né dans la période de la vie intra-utérine est saturé d'un grand nombre de globules rouges.
Après la naissance, le corps n'a plus besoin d'un nombre aussi important de cellules sanguines, elles se désintègrent progressivement, sont évacuées, ce qui provoque une décoloration de la peau et de la sclérotique.
Au bout de 14 jours, la couleur jaune doit disparaître, sinon l'enfant est hospitalisé pour un examen et un traitement plus approfondis.
Il y a aussi des raisons hématologiques à l'apparition d'une teinte jaunâtre de la sclérotique, il peut s'agir de pathologies qui affectent la durée de vie des globules rouges, leur dégradation. Ceux-ci incluent:
Anémie hémolytique immunitaire causer des médicaments, des poisons. Ils conduisent au fait que le système immunitaire humain attaque ses propres cellules sanguines et les détruit.
La drépanocytose est une maladie du sang qui affecte l’apparition des globules rouges. Les substances perdent leur forme arrondie complète, leur permettant de traverser normalement les vaisseaux sanguins, ce qui entraîne des processus destructeurs.
Le paludisme ou la fièvre des marais est une cause fréquente de jaunissement des yeux. Cette maladie est potentiellement dangereuse pour la santé et la vie, propagée par les moustiques. Les produits de désintégration du sang entraînent une augmentation de la température corporelle totale et des lésions des cellules de la rate, de la moelle osseuse et du foie.
Le diagnostic de maladie hépatique est réalisé sur la base de symptômes spécifiques, par un examen visuel par un thérapeute ou un gastro-entérologue. La vérification de la maladie nécessite une série d'études de laboratoire et d'instruments.
Il est recommandé de donner du sang pour l'analyse biochimique, la détermination de la bilirubinémie, l'état des enzymes sériques, les indicateurs de la gamma-albumine, le fibrinogène. Dans l'hépatite, les concentrations de prothrombine, de thymol et d'échantillons sublimés changent.
Lors du diagnostic par ultrasons, on détermine une augmentation de la taille du foie, une modification de la perméabilité aux sons de l'organe, des problèmes de rate, une expansion de la veine cave. Procédures informatives pour le diagnostic de l'hépatite:
En outre, une série de tests de laboratoire sur les matières fécales (aide à voir les saignements dans les intestins, l'estomac), les électrolytes, la créatinine (confirme l'insuffisance rénale). Un échantillon de sang est également prélevé pour l'analyse de l'alpha-fœtoprotéine (si un cancer du foie est suspecté).
D'autres maladies deviennent des conditions préalables pour les problèmes de foie et les symptômes désagréables. L'un d'eux est le diabète et les troubles métaboliques connexes, l'obésité.
En raison de l'augmentation de la glycémie, de l'apparition d'une résistance des hormones à l'insuline, une accumulation intracellulaire de graisses se produit, y compris dans les hépatocytes. Dans l'étape suivante, la dégénérescence des cellules adipeuses est ajoutée.
Le facteur de risque est le sexe non protégé, l'injection de drogues. En conséquence, nous devrions nous attendre à une forte perte de poids et à un fractionnement rapide des réserves de graisse périphériques.
Une autre raison des pathologies du foie et du jaunissement provoqué par la sclérotique est la consommation de grandes quantités:
Le glucose pur est transformé en acides gras, s’accumule dans le foie et perturbe son fonctionnement.
La prédisposition à la maladie est chez les personnes qui ont une pathologie d'accumulation héréditaire. Par exemple, nous parlons de la maladie de Wilson-Konovalov, lorsqu'il y a violation de l'échange de cuivre, la préservation de la substance dans les hépatocytes. En outre, les médecins appellent cette raison une faiblesse des systèmes enzymatiques du foie.
Les mesures préventives contre toute pathologie réduisent considérablement le pourcentage de maladies et les complications possibles, les tristes conséquences. Empêcher l'apparition de jaunissement des yeux et les causes du problème, aide à une nutrition adéquate, la plus équilibrée.
Une quantité suffisante de fruits frais, de légumes et de fibres devrait être présente dans l'alimentation. Refuser les mauvaises habitudes, l'alcool est consommé strictement dosé, sans abuser.
Chaque jour, vous devez marcher au grand air, pour bien dormir, il est indispensable de saturer le corps en minéraux et en vitamines. Lorsque vous avez besoin de fatigue pour essayer de vous détendre, ne faites pas d’efforts physiques excessifs.
http://blotos.ru/zheltye-glazaLa peau peut jaunir pour plusieurs raisons. En fait, le corps jaune n'est pas toujours mauvais. Il s’agit plus de la gravité de votre apparence (vos yeux, par exemple) et de la cause de ce symptôme. Certains fruits et légumes peuvent vous faire paraître un peu jaunes et une consommation excessive de caroténoïdes peut vous rendre presque orange. Cet excès de couleurs et de nuances s'appelle hypercarotémie ou carotémie. Il faut se rappeler qu'un bébé devenu jaune en raison d'une consommation excessive de bêta-carotène peut ne pas avoir de maladie du tout. Cependant, si la bilirubine est à l'origine de la couleur jaune, il s'agit alors d'un ictère qui, probablement, affecte la peau et les yeux. La cause sous-jacente de la jaunisse peut être un signe de graves problèmes de santé, en particulier ceux qui sont directement liés au foie.
La jaunisse est un terme médical qui décrit le jaunissement de la peau et des yeux. Le phénomène lui-même n'est pas considéré comme une maladie, mais comme un symptôme de plusieurs maladies plus graves possibles. La jaunisse commence lorsque le taux de bilirubine est élevé dans le système - il s'agit d'un pigment jaune qui se forme après la dégradation des globules rouges morts dans le foie. En règle générale, la substance quitte le corps avec les vieux globules rouges. La jaunisse peut indiquer un problème grave avec la fonction du foie, de la vésicule biliaire ou du pancréas. La peau et les yeux brun jaunâtre caractérisent l'apparition de la pathologie. Dans les cas plus graves, les yeux blancs peuvent virer au brun ou à l’orange avec une urine foncée et des selles pâles. Si des conditions de santé de base telles qu'une hépatite virale sont à l'origine de la jaunisse, d'autres symptômes peuvent apparaître: fatigue excessive et vomissements.
Certaines personnes s'auto-diagnostiquent mal lorsqu'elles remarquent une peau jaune. En règle générale, les patients qui développent un phénomène ont la peau et les yeux jaunes. Si un patient n'a qu'une peau spécifique, cela est probablement dû à une trop grande quantité de bêta-carotène dans le corps. Le bêta-carotène est un antioxydant présent dans des aliments tels que les carottes, les citrouilles et les patates douces. Un excès de cette vitamine ne provoque qu'un léger jaunissement, mais pas la jaunisse.
Si vous remarquez que votre peau a jauni, faites attention aux autres symptômes. Les causes suivantes (maladies) sont les suivantes: la peau jaunit. Dans tous les cas, vous devriez demander une aide médicale et un examen plus approfondi.
La jaunisse chez l’adulte indique souvent:
La peau jaune est également fréquente chez les bébés nés prématurément. Un excès de bilirubine peut se développer chez le nouveau-né, car son foie n'est pas encore complètement développé. La bilirubine est un pigment jaune formé par la division de vieilles cellules. La jaunisse commence lorsque le foie ne métabolise pas la bilirubine au besoin. Le corps peut être endommagé et dans ce cas, ne peut pas exécuter le processus naturel. Il existe des cas où la bilirubine ne parvient pas à pénétrer dans le système digestif, d'où elle est librement excrétée avec les selles. Dans d'autres cas, trop de bilirubine, qui tente de sortir immédiatement du foie, ou trop de globules rouges, détruits à la fois, interviennent.
L'hépatite C est une infection du foie causée par le virus de l'hépatite C (VHC), qui se transmet au sang humain. Il se transmet par contact avec du sang infecté, par exemple par des aiguilles, des brosses à dents et des rasoirs infectés, des relations sexuelles non protégées avec une personne infectée et de mère en enfant lors de l'accouchement. Vous devez planifier une visite chez le médecin pour discuter des traitements possibles. Symptômes: faiblesse; des nausées; douleurs musculaires; perte d'appétit; douleurs articulaires. Les symptômes qui ne se produisent jamais avec l'hépatite C chronique incluent: douleur dans l'hypochondre inférieur droit; douleur dans l'hypochondre inférieur gauche; douleur autour du nombril.
La mononucléose est un syndrome clinique caractérisé par de la fièvre, des maux de gorge et des ganglions lymphatiques enflés. Le diagnostic est confirmé par la recherche d'anticorps contre la mononucléose. Le traitement comprend des soins de soutien (hydratation, antipyrétiques et analgésiques tels que l'acétaminophène et l'ibuprofène). Symptômes: fatigue; maux de tête; perte d'appétit; douleur abdominale; nausée Saignement rectal ne se produit jamais avec une infection par la mononucléose.
Une douleur intense est une caractéristique de l'anémie en forme de faucille. Ils sont causés par un vaisseau sanguin bloqué. En moyenne, une personne atteinte de drépanocytose subira une attaque grave de cette maladie chaque année. Symptômes: douleur abdominale intense; peau jaune (jaunisse); peau pâle.
Les calculs biliaires sont des dépôts durs de liquides digestifs qui se forment dans la vésicule biliaire - un petit organe en forme de poire situé du côté droit de l'abdomen, juste sous le foie. Symptômes: nausée; perte d'appétit; perte de poids involontaire; vomissements; douleur dans l'hypochondre supérieur droit.
La sphérocytose héréditaire est une affection qui affecte les globules rouges. Les personnes atteintes de cette maladie présentent généralement une pénurie de globules rouges (anémie), un jaunissement des yeux et de la peau (jaunisse) et une hypertrophie de la rate (splénomégalie). Vous devriez consulter votre médecin de premier recours et faire des analyses de sang pour vous aider à confirmer le diagnostic. Symptômes: fatigue; douleur (douleur abdominale); fièvre douleur abdominale générale; peau jaune.
L'infection par un ver de l'espèce Ascaris lumbricoides, également connue sous le nom de grand ver rond, provoque une maladie appelée ascaridiose. Cela est dû à une mauvaise hygiène personnelle et à un mauvais assainissement. Les personnes qui vivent dans des endroits où des excréments humains sont utilisés comme engrais courent également un risque de contracter cette maladie. Vous devriez consulter votre médecin de soins primaires. L'ascariose est diagnostiquée si le médecin examine vos selles et confirme le diagnostic. Dans ce cas, prescrit des médicaments spéciaux qui tuent les vers. Symptômes: nausée; perte d'appétit; la diarrhée; la constipation; fièvre.
Cholécystite - inflammation de la vésicule biliaire. Le corps contient de la bile (suc digestif). Les calculs biliaires peuvent se former quand il devient épais (les calculs bloquent la vésicule biliaire et provoquent une inflammation). Ignorer les soins médicaux conduit souvent à une rupture de la vessie et provoque une infection mortelle à l'estomac. Symptômes: douleur (douleur abdominale); des nausées; perte d'appétit; la diarrhée; constipation Symptômes qui ne se produisent jamais avec une infection de la vésicule biliaire (cholécystite): douleur dans l'abdomen supérieur gauche et douleur dans l'abdomen inférieur gauche.
C'est un trouble grave du foie. Cet organe est essentiel aux processus métaboliques et est responsable de la filtration et de la purification du sang. Si vous constatez un jaunissement de la peau, vous ne devriez pas reporter la visite au médecin. Symptômes possibles: fatigue; perte d'appétit; nausée ou vomissement; douleur abdominale; perte de poids involontaire.
Beaucoup ne remarquent pas que la peau a commencé à jaunir et ne demandent de l'aide que dans les cas où le jaunissement devient apparent. Pour savoir s'il faut aller à l'hôpital, vous devez répondre à quelques questions simples. Le médecin pose exactement les mêmes questions pour établir le diagnostic. Les questions qu'un spécialiste peut poser sur la peau jaune sont les suivantes:
Si vous avez répondu «oui» à une ou plusieurs de ces questions, vérifiez votre état corporel.
Les aliments riches en caroténoïdes peuvent donner à votre peau une teinte saine.
Cette couleur jaune est généralement plus claire - une couleur jaune brillante et sourde atténuée. Cela vient de manger des fruits et des légumes. Mais trop de ces vitamines et la consommation d'aliments riches en carotène peuvent jaunir la peau. La jaunisse accrue est souvent causée par les caroténoïdes contenus dans les fruits et les légumes, qui leur donnent une couleur: bêta-carotène et lycopène. Ces composés bénéfiques non seulement donnent de l'ombre à la peau, mais sont également de puissants antioxydants qui aident à arrêter les dommages causés aux cellules oxydantes. Puisque ces pigments sont liposolubles, ils s’accumulent dans la peau.
Il arrive aussi que la couleur jaune soit mauvaise. La peau prononcée et les muqueuses jaunes sont le signe d'une maladie grave. La jaunisse survient lorsqu'il existe un problème de dynamique normale entre les cellules sanguines et le foie. Les membranes des cellules sanguines deviennent plus fragiles avec l’âge et doivent éventuellement être retirées du corps. Ils sont filtrés dans un système comprenant des organes tels que le foie et la rate, qui convertissent ces vieilles cellules en bilirubine et peuvent ensuite sortir du corps par les selles et l'urine.
La bilirubine est ce qui donne aux bleus une teinte jaunâtre quand ils guérissent. Le foie contient généralement de nombreuses cellules sanguines, mais si une quantité anormale de vieux globules rouges pénètre dans le foie et si le foie ne fonctionne pas correctement ou si la bilirubine ne peut pas quitter le tube digestif, tout cela peut entraîner un excès corporel et une jaunisse.
Cette condition doit être remarquée à temps. La jaunisse est généralement éliminée lorsque la cause sous-jacente est traitée. La durée des procédures dépend de l'état général du patient. Consultez immédiatement un médecin, car cela peut être le signe d’une maladie grave. En règle générale, la jaunisse légère chez le nouveau-né disparaît d'elle-même sans traitement et ne cause pas de problèmes hépatiques prolongés.
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Les yeux jaunes sont un signe de jaunisse chez un patient. La jaunisse est une affection pathologique qui survient lors de maladies du foie, de maladies du sang, du pancréas et des voies biliaires et qui est associée à une augmentation de la concentration sanguine en bilirubine totale. La jaunisse est accompagnée non seulement par le jaunissement des yeux. Elle devient souvent jaune, démangeaisons, fièvre, douleur dans l'hypochondre droit, sensation d'amertume dans la bouche, perte d'appétit, nausées, vomissements, maux de tête, faiblesse, insomnie, taille du foie et de la rate.
L'organe humain comprend le globe oculaire, les muscles des yeux, les paupières, l'appareil lacrymal, les vaisseaux sanguins et les nerfs. Cet organe est la partie périphérique de l'analyseur visuel et est nécessaire à la perception visuelle d'objets externes. La structure principale de l'organe de la vision est le globe oculaire. Il est situé dans l'orbite et a une forme sphérique irrégulière. Visuellement, sur le visage d'une personne, vous ne pouvez voir que la partie antérieure du globe oculaire, qui n'en est qu'une petite partie et est recouverte en avant par les paupières. La majeure partie de cette structure anatomique (globe oculaire) est cachée dans la profondeur de l'orbite.
Dans le globe oculaire, il y a trois coquilles principales:
L'enveloppe externe du globe oculaire est constituée de deux parties importantes qui diffèrent l'une de l'autre par leur structure et leur fonction anatomiques. La première section s'appelle la cornée de l'oeil. La cornée de l'œil est située à l'avant, au centre du globe oculaire. En raison du manque de vaisseaux sanguins et de l'homogénéité de ses tissus, la cornée est transparente, ce qui permet de voir la pupille et l'iris de l'œil.
La cornée est constituée des couches suivantes:
La cornée de l'oeil est la partie la plus saillante du globe oculaire. À la périphérie, la cornée de l’œil passe sans à-coups dans la sclérotique du globe oculaire, deuxième partie importante de la membrane externe de l’œil. Cette section occupe la majeure partie de la surface de la coque externe de l'œil. La sclérotique de l'œil est représentée par un tissu conjonctif dense, fibreux, constitué de faisceaux de fibres de collagène avec un mélange de fibres élastiques et de fibroblastes (cellules du tissu conjonctif). La face externe de la sclérotique antérieure est recouverte de conjonctive et de l'endothélium arrière. Une conjonctive (membrane muqueuse de l'œil) est une membrane relativement mince constituée d'un épithélium multicouche cylindrique. Cette coquille recouvre les paupières de l'intérieur (partie séculaire de la conjonctive) et du globe oculaire de l'extérieur (partie oculaire de la conjonctive). De plus, cette structure ne couvre pas la cornée.
L'enveloppe externe du globe oculaire remplit plusieurs fonctions importantes. Tout d’abord, c’est la plus durable par rapport aux deux autres membranes du globe oculaire, de sorte que sa présence permet de préserver l’organe de la vision des lésions traumatiques. Deuxièmement, l'enveloppe externe de l'œil, grâce à sa force, contribue à maintenir le globe oculaire d'une certaine forme anatomique. Troisièmement, les muscles oculomoteurs sont attachés à cette membrane, ce qui permet au globe oculaire d'effectuer divers mouvements dans l'orbite.
La coquille moyenne du globe oculaire est située à l'intérieur de l'œil. Il se compose de trois parties de taille différente (arrière, centre et avant). De toutes les parties de la coque moyenne, seul l’iris (la partie antérieure de la coque centrale du globe oculaire), situé entre la pupille et la sclérotique de l’œil, est visible. C'est l'iris qui donne aux yeux une certaine couleur. Il se compose de tissu conjonctif lâche, de vaisseaux sanguins, de muscles lisses, de nerfs et de cellules pigmentaires. L'iris de l'oeil (contrairement aux deux autres parties de la coque moyenne) n'est pas adjacent à la coque externe du globe oculaire et est séparé de la cornée par la chambre antérieure de l'œil, qui contient un liquide intra-oculaire. Derrière l'iris se trouve la chambre postérieure de l'œil délimitant le cristallin entre eux (structure transparente située directement en face de la pupille à l'intérieur du globe oculaire et constituant un cristallin biologique) et l'iris. Cette chambre est également remplie de liquide intraoculaire.
L'arrière de la coque médiane du globe oculaire est appelé la choroïde du globe oculaire. Il est situé directement sous l'albumen de l'oeil à l'arrière. Il est constitué d'un grand nombre de vaisseaux, de fibres du tissu conjonctif, de pigments et de cellules endothéliales. La fonction principale de cette structure anatomique est de fournir des nutriments aux cellules de la rétine (membrane interne du globe oculaire) de l'œil. L'arrière de la coquille médiane recouvre près des deux tiers de la surface de la sclérotique et constitue donc la plus grande des trois parties de la coquille médiane.
Un peu en avant (l'arrière de la coque), en forme d'anneau, se trouve le corps ciliaire (partie centrale de la coque du globe oculaire), représenté par le muscle ciliaire, qui joue un rôle important dans l'accommodation de l'œil (il régule la courbure du cristallin et le fixe dans une certaine position). Le corps ciliaire (ciliaire) contient également des cellules épithéliales spéciales qui produisent un liquide intra-oculaire qui remplit les chambres antérieure et postérieure de l'œil.
L'enveloppe interne du globe oculaire (ou de la rétine) enveloppe l'intérieur de l'iris, le corps ciliaire et la choroïde du globe oculaire. La combinaison des endroits où la rétine est adjacente à l'iris et le corps ciliaire s'appelle la partie aveugle (aveugle) de la rétine. Le reste, dos, partie plus étendue de la rétine s'appelle visuel. Dans cette partie de la rétine se trouve la perception de la lumière pénétrant dans le globe oculaire. Une telle perception est possible grâce à la présence de cellules photoréceptrices spéciales à l'intérieur de la rétine. La rétine elle-même est constituée de dix couches qui diffèrent les unes des autres par leur structure anatomique différente.
Le jaunissement du blanc des yeux est le plus souvent associé à une augmentation de la concentration de bilirubine dans le sang. La bilirubine est un pigment biliaire jaune qui se forme dans le corps lors de la dégradation de l'hémoglobine (une protéine qui transporte l'oxygène dans le sang), de la myoglobine (une protéine qui transporte l'oxygène dans les muscles) et des cytochromes (enzymes de la chaîne respiratoire des cellules). La bilirubine formée immédiatement après la dégradation de ces trois types de protéines (hémoglobine, cytochrome et myoglobine) est appelée bilirubine indirecte. Ce composé est très toxique pour le corps, il devrait donc être neutralisé le plus tôt possible. La neutralisation de la bilirubine indirecte ne se produit que dans le foie. Ce type de bilirubine n'est pas excrété par les reins.
Dans les cellules du foie, la bilirubine indirecte se lie à l'acide glucuronique (une substance chimique nécessaire à la neutralisation de la bilirubine) qui se transforme en bilirubine directe (bilirubine neutralisée). Ensuite, la bilirubine directe est transportée par les cellules du foie vers la bile, à travers laquelle elle est excrétée par le corps. Dans certains cas, une partie peut être aspirée dans le sang. Par conséquent, le sang contient toujours deux fractions principales de bilirubine: la bilirubine directe et la bilirubine indirecte. Ces deux fractions constituent ensemble la bilirubine sanguine totale. La part de la bilirubine indirecte représente environ 75% de la bilirubine totale. Les valeurs de référence (limites) de la concentration totale de bilirubine dans le sang sont comprises entre 8,5 et 20,5 µmol / l.
Une augmentation de la concentration de bilirubine totale supérieure à 30–35 µmol / l entraîne une jaunisse chez le patient (jaunissement de la peau et de la sclérotique des yeux). Cela est dû au fait qu’à ces concentrations, la bilirubine se diffuse (pénètre) dans les tissus périphériques et les peint en jaune. Il y a trois degrés de jaunisse (c.-à-d. Gravité de la jaunisse). À un degré faible, la concentration totale de bilirubine dans le sang atteint 86 μmol / l. Avec un degré modéré dans le sang du patient, le taux de bilirubine est compris entre 87 et 159 µmol / L. Avec une sévérité prononcée de sa concentration dans le plasma sanguin supérieure à 159 µmol / l.
L'hépatite est une maladie du système gastro-intestinal qui provoque une inflammation du parenchyme hépatique (tissu). L'hépatite peut apparaître à la suite de la pénétration de divers virus dans le foie (hépatites A, B, C, cytomégalovirus, virus d'Epstein-Barr, virus de la fièvre jaune, etc.), de bactéries (leptospirose, syphilis, tuberculose, etc.), de parasites (amibiase, échinococcose, ascaridiose, schistosomiase, etc.), des toxines (alcool éthylique, chlorpromazine, tétracycline, méthyldopa, méthotrexate, dichloroéthane, phénol, benzène, etc.). Par conséquent, en fonction de l'étiologie (cause d'origine), toutes les hépatites sont divisées en virus, bactérien, toxique (ou médical), parasitaire. Il existe également un grand groupe d’hépatites auto-immunes, dans lesquelles le système immunitaire du patient infecte indépendamment les cellules de son foie.
Tous les facteurs énumérés (virus, bactéries, etc.) endommagent les cellules du foie, ce qui entraîne leur destruction progressive, qui s'accompagne de l'apparition d'une inflammation dans le foie. Cela s'accompagne d'une violation de toutes ses fonctions et d'une perte de sa capacité à neutraliser la bilirubine indirecte, qui est transmise du sang au foie pour être traitée. De plus, la bilirubine directe s'accumule dans le sang lorsque l'hépatite B (lors de la destruction des cellules hépatiques, est rejetée dans l'espace environnant). L'accumulation de bilirubine directe et indirecte dans le sang contribue à leur dépôt dans divers tissus et en particulier dans la peau et les muqueuses. Par conséquent, les lésions du foie provoquent un jaunissement de la peau et de la tunica (sclérotique) des yeux.
La cirrhose du foie est une pathologie dans laquelle le foie est endommagé et son tissu normal est remplacé par un tissu conjonctif pathologique. Dans cette maladie, le tissu conjonctif commence à se développer dans le foie, ce qui remplace progressivement le tissu hépatique normal, à la suite duquel le foie commence à mal fonctionner. Il perd sa capacité à neutraliser divers composés nocifs pour le corps (ammoniac, bilirubine, acétone, phénol, etc.). La violation de la capacité de détoxication du foie entraîne le fait que ces produits métaboliques toxiques commencent à s'accumuler dans le sang et ont un effet néfaste sur les organes et les tissus du corps. La bilirubine (indirecte), circulant en grande quantité dans le sang, se dépose progressivement dans la peau, dans l’albumine des yeux, dans le cerveau et dans d’autres organes. Le dépôt de bilirubine dans les tissus leur confère une couleur jaune. Par conséquent, dans la cirrhose du foie, on note un ictère (jaunissement) de la sclérotique et de la peau.
La cirrhose du foie est généralement la complication la plus néfaste de diverses hépatites (inflammation du foie). L'alcoolisme, les virus de l'hépatite B, C et D, l'insuffisance veineuse congestive (par exemple, maladie cardiaque, maladie de Budd-Chiari, etc.), la cholangite sclérosante primitive (inflammation de la membrane muqueuse des voies biliaires) sont les causes les plus courantes de cirrhose., hépatite médicamenteuse (dans le contexte de l'administration à long terme d'antibiotiques, de cytostatiques, d'immunosuppresseurs, etc.), hémochromatose (maladie dans laquelle le fer s'accumule dans les tissus), maladie de Wilson-Konovalov (pathologie associée à l'accumulation de cuivre) tissus).
Dans le cancer du foie (carcinome hépatocellulaire), une ou plusieurs croissances anormales apparaissent, résultant d'une croissance et d'un développement retardés des cellules du foie. Le cancer du foie est une complication fréquente et grave de l'hépatite virale, de la cirrhose du foie et des maladies parasitaires du foie. Cette pathologie apparaît également très souvent chez les personnes en contact permanent (par exemple au travail) avec des pesticides, des métaux lourds et chez les personnes consommant des produits dérivés de plantes mal transformés pouvant contenir des aflatoxines.
Dans le cancer du foie, les formations ressemblant à des tumeurs qui apparaissent dans le foie se caractérisent par une croissance rapide et agressive, de sorte qu'elles atteignent rapidement de grandes tailles. En augmentant sa taille, la tumeur déplace les tissus hépatiques normaux, raison pour laquelle le foie perd rapidement ses fonctions normales, notamment la neutralisation de la bilirubine indirecte circulant dans le sang. Par conséquent, une hyperbilirubinémie (augmentation du taux de bilirubine dans le sang) survient aux stades avancés du cancer du foie. Avec un taux élevé de bilirubine dans le sang, celle-ci commence à se déposer dans la peau et la membrane albumineuse des yeux, ce qui entraîne une jaunisse (jaunissement de la peau et de la sclérotique).
L'échinococcose du foie est une maladie parasitaire causée par un helminthe - Echinococcus (Echinococcus granulosus), qui est un type de ténia (ver). L'infection humaine à l'échinococcose se produit en mangeant des aliments ou de l'eau contaminés par les œufs de ces vers ou par le contact avec des animaux infectés (chiens, chevaux, porcs, vaches, etc.). Par conséquent, cette maladie est observée principalement chez les chasseurs, les bergers, les ouvriers d'abattoir et leurs familles. Lorsque les œufs de cet helminthe pénètrent dans l'intestin, ils pénètrent à travers sa paroi dans la veine porte, à travers laquelle ils atteignent le foie. Coincés dedans, ils se transforment en kyste, qui est une formation de petit volume, se présentant sous la forme d'une bulle remplie de liquide contenant de nombreux germes d'échinocoques.
Si la maladie n'est pas traitée pendant longtemps, le kyste hydatique commence à grossir progressivement et à comprimer le tissu hépatique environnant, ce qui entraîne sa mort (atrophie du parenchyme hépatique). Il en résulte un remplacement mécanique du tissu hépatique normal, à la place duquel se produit un kyste. À un certain moment, lorsque le kyste atteint une taille importante, le foie perd la capacité de se lier et de neutraliser la bilirubine indirecte du sang, ce qui l’accumule d’abord dans la peau et dans la membrane protéique des yeux, leur conférant une couleur jaune caractéristique.
La sarcoïdose est une maladie chronique caractérisée par l'apparition de granulomes dans divers tissus et organes (poumons, foie, reins, intestins, etc.). Un granulome est un site d'accumulation de lymphocytes, de macrophages et de cellules épithélioïdes. Les granulomes dans la sarcoïdose apparaissent à la suite d'une réponse immunitaire inadéquate de l'organisme à certains antigènes (particules étrangères). Ceci est facilité par divers facteurs infectieux (virus, bactéries) et non infectieux (prédisposition génétique, contact humain avec des substances toxiques, etc.).
En raison de l’impact de tels facteurs sur les tissus humains, le système immunitaire est altéré. S'il détecte certains antigènes dans les tissus, une réponse hyperimmune (immunité excessive) se développe et les cellules du système immunitaire commencent à s'accumuler dans les zones localisées de ces antigènes, ce qui entraîne la formation de petits foyers d'inflammation. Ces foyers ressemblent visuellement à des nodules (ou granulomes) différents des tissus normaux. Les granulomes peuvent avoir une taille et un emplacement différents. En règle générale, dans ces foyers, les cellules du système immunitaire agissent de manière inefficace, de sorte que ces granulomes persistent pendant une longue période et, dans certains cas, peuvent grossir. De plus, de nouveaux granulomes apparaissent constamment dans la sarcoïdose (surtout si la maladie n'est pas traitée).
La croissance constante des granulomes existants et l'apparition de nouveaux foyers pathologiques dans divers organes perturbent leur architecture et leur travail normaux. Les organes perdent progressivement leur fonction en raison du fait que les infiltrats granulomateux remplacent leur parenchyme (tissu) normal. Si, par exemple, la sarcoïdose affecte les poumons (et ils sont le plus souvent endommagés par cette maladie), le patient présente une toux, un essoufflement, des douleurs à la poitrine, une fatigue excessive due au manque d'air. Si le foie est endommagé, sa fonction de détoxication et de synthèse protéique (synthèse des protéines sanguines dans le foie) est tout d’abord perturbée.
En violation de la fonction de détoxication du foie, divers métabolites s'accumulent dans le sang, ce qui devrait absorber et neutraliser le foie. Cela explique le fait que les patients atteints de sarcoïdose hépatique présentent un taux élevé de bilirubine dans le sang. L’accumulation de bilirubine dans le sang conduit alors à son dépôt dans divers tissus. L'accumulation de celui-ci dans la peau et la sclérotique des yeux provoque leur jaunissement.
L'amibiase est une maladie parasitaire causée par une amibe dysentérique (Entamoeba histolytica). L'infection se produit lorsqu'une personne consomme de l'eau ou des aliments contaminés par des parasites pathogènes. Pénétrant dans le corps humain, ce parasite provoque une colite (inflammation de la membrane muqueuse du gros intestin). Cette forme d'amibiase est appelée amibiase intestinale. Il y a aussi une amibiase extra-intestinale. Il apparaît dans certaines conditions (par exemple, dysbactériose, déficit immunitaire, mauvaise nutrition, etc.), lorsque l’amibe peut pénétrer dans le sang à travers la paroi endommagée du gros intestin, puis se mélanger dans celui-ci à divers tissus et organes (foie, poumons, cœur, tête). cerveau, etc.).
La principale manifestation de l'amibiase extra-intestinale est une atteinte hépatique. Lorsque les amibes pathogènes pénètrent dans le foie, elles endommagent ses tissus. L'hépatite (inflammation du tissu hépatique) survient en premier. Après un certain temps, en l'absence d'une réponse immunitaire appropriée, des abcès (cavités remplies de pus) peuvent se former dans le foie d'un patient sur le site de la blessure (et de l'inflammation). Il peut y avoir un grand nombre de ces abcès. En l'absence de traitement de l'amibiase hépatique, ses différentes fonctions sont altérées, notamment la neutralisation de la bilirubine (bilirubine indirecte) dans le sang.
De plus, en raison des dommages importants causés aux cellules du foie par les amibes, il se produit une libération importante de bilirubine liée à l’acide gluilonique (bilirubine directe) dans le sang. Par conséquent, dans l'amibiase du patient dans le sang du patient, une augmentation de la concentration en bilirubine totale peut être observée (en raison des deux fractions de bilirubine). L'accumulation de bilirubine dans le sang entraîne souvent son dépôt dans la peau et la sclérotique des yeux, de sorte qu'ils jaunissent.
Les globules rouges (globules rouges) contiennent de grandes quantités d'hémoglobine (une protéine qui fournit de l'oxygène aux tissus). De par sa structure chimique, il s’agit d’une chromoprotéine (protéine contenant du fer), constituée de quatre chaînes polypeptidiques (protéines) et d’un hème (protoporphyrine IX en association avec du fer). Tous les globules rouges produits dans la moelle osseuse ont une durée de vie limitée (environ 125 jours). À la fin de cette période, les globules rouges sont détruits. L'hémoglobine qu'ils contiennent est libérée dans l'espace environnant et se désintègre ensuite dans les protéines et les parties de l'hème. Hem se transforme ensuite en bilirubine indirecte, qui doit être neutralisée dans le foie.
Lorsque les maladies du sang (érythrocytes du paludisme de membranopatiyah, enzimopaty erythrocytes, les hémoglobinopathies érythrocytaires, l'anémie hémolytique auto-immune, la babésiose, l'empoisonnement poisons hémolytiques) ont observé une hémolyse massive (destruction) des érythrocytes, ce qui augmente considérablement le nombre de la bilirubine indirecte dans le sang. Dans de telles conditions, le foie n'a pas le temps de le neutraliser. Par conséquent, cette bilirubine pénètre dans les tissus (par exemple, le blanc des yeux) et les colore en jaune.
Le paludisme est une maladie infectieuse qui survient quand une personne est infectée par des parasites - Paludisme à Plasmodium (Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium falciparum, Plasmodium malariae). L'infection se produit quand une personne est piquée par des moustiques du genre Anopheles (moustiques anophèles), qui sont des porteurs et des distributeurs particuliers de cette maladie infectieuse. Une fois dans le sang humain quand un moustique du paludisme est piqué, les parasites qui causent la maladie sont transférés avec le flux sanguin vers le foie, où se produit leur stade de reproduction initial (schizogonie tissulaire), après quoi des mérozoïtes (plasmodia à noyau unique) se forment.
Ces mérozoïtes pénètrent ensuite dans la circulation sanguine et sont introduits dans les globules rouges et commencent à s'y diviser à nouveau (schizogonie érythrocytaire). À la fin de la schizogonie érythrocytaire, les érythrocytes infectés sont complètement détruits et libèrent un grand nombre de mérozoïtes multipliés, qui pénètrent à nouveau dans de nouveaux érythrocytes pour la reproduction. Ainsi, ce processus se déroule de manière cyclique. Chaque nouvelle destruction de globules rouges s'accompagne de la libération dans le sang non seulement de nouvelles populations de mérozoïtes du paludisme, mais également du reste des globules rouges et, en particulier, de la protéine, l'hémoglobine. La dégradation de cette protéine produit de la bilirubine (indirecte), qui doit être neutralisée dans le foie.
Le problème est que le paludisme entraîne la destruction d'un très grand nombre de globules rouges et la formation d'une quantité énorme de bilirubine indirecte dans le sang, processus que le foie n'a pas le temps de traiter. Par conséquent, chez les patients atteints de paludisme, une hyperbilirubinémie (augmentation du taux sanguin de bilirubine) et une jaunisse (jaunissement de la peau et de la sclérotique des yeux) se produisent en raison du dépôt partiel de bilirubine dans les tissus.
Membranopathie érythrocytaire - ensemble de pathologies héréditaires basées sur les anomalies congénitales des gènes codant pour les protéines (glycophorine C, alpha-spectrine, etc.) qui font partie des membranes érythrocytaires. Ces défauts entraînent une altération de la production de protéines membranaires lors de la formation d'érythrocytes dans la moelle osseuse, ce qui entraîne une modification de la forme des membranes des érythrocytes plus adultes qui circulent dans le sang. De plus, avec ces pathologies, leurs membranes deviennent défectueuses, elles ont une perméabilité irrégulière pour diverses substances et une faible résistance aux facteurs de dommage, au cours desquelles ces globules rouges sont détruits rapidement et ne vivent pas longtemps.
Les membranopathies érythrocytaires les plus connues sont la maladie de Minkowski-Chauffard, l'elliptocytose héréditaire, la stomatocytose héréditaire, l'acanthocytose héréditaire et la pyropoïkilocytose héréditaire. Pour toutes ces pathologies, une triade de signes cliniques est caractéristique - jaunisse, anémie hémolytique (diminution du nombre de globules rouges du fait de leur destruction) et splénomégalie (augmentation de la taille de la rate). L’apparition de la jaunisse chez ces patients est due au fait que la membranopathie érythrocytaire entraîne une destruction fréquente des érythrocytes défectueux dans le sang, accompagnée de la libération d’une grande quantité d’hémoglobine, qui se transforme ensuite en bilirubine indirecte. Le foie ne peut pas traiter immédiatement d’énormes quantités de bilirubine indirecte et l’enlever du sang. Par conséquent, ce métabolite (produit du métabolisme) s'accumule dans le sang et s'accumule plus loin dans les tissus, provoquant un jaunissement de l'albumine des yeux et de la peau.
Les enzymopathies érythrocytaires sont un groupe de maladies héréditaires dans lesquelles la production d'enzymes (protéines qui accélèrent les réactions biochimiques) qui contrôlent le flux de réactions métaboliques (réactions métaboliques) est perturbée dans les érythrocytes. Cela entraîne l'infériorité du métabolisme énergétique, l'accumulation de produits de réaction intermédiaires et le manque d'énergie dans les érythrocytes eux-mêmes. Dans les conditions de déficit énergétique des érythrocytes, le transport de diverses substances à travers leur membrane ralentit, ce qui contribue à leur formation et à leur destruction. Il existe également certaines membranopathies érythrocytaires dans lesquelles il peut exister une déficience des enzymes des systèmes antioxydants des globules rouges (par exemple, le cycle du pentose phosphate, le système du glutathion), ce qui entraîne souvent une diminution de leur résistance aux effets des radicaux libres de l'oxygène et une destruction rapide.
En tout état de cause, l'absence d'enzymes dans les enzymopathies érythrocytaires entraîne une diminution de la durée de vie des érythrocytes et leur mort rapide, accompagnée par la libération de grandes quantités d'hémoglobine dans le sang et l'apparition d'une anémie hémolytique. et la jaunisse. L’apparition de cette dernière est due au fait que le foie n’a pas le temps de traiter et de retirer rapidement du sang la bilirubine indirecte, formée en grande quantité lors de la décomposition de l’hémoglobine. Par conséquent, la bilirubine indirecte se dépose sur la peau et la membrane albumineuse des yeux et les jaunit.
Les hémoglobinopathies érythrocytaires sont un groupe de maladies congénitales dont l'origine est une anomalie d'origine génétique dans la formation de l'hémoglobine dans les érythrocytes. L’une des hémoglobinopathies les plus courantes est la drépanocytose, l’alpha thalassémie et la bêta-thalassémie. Avec ces pathologies, les érythrocytes contiennent une hémoglobine anormale, qui remplit mal sa fonction (transfert d’oxygène), et perdent de leur force et de leur forme, ce qui entraîne rapidement leur lyse (destruction) et leur courte vie dans le sang.
Par conséquent, les patients atteints de l'une de ces maladies présentent souvent une anémie hémolytique (diminution du nombre de globules rouges du fait de leur destruction), un ictère et un déficit en oxygène (en raison d'une interruption du transport de l'oxygène par l'hémoglobine). La survenue d'une jaunisse peut s'expliquer par le fait qu'avec les hémoglobinopathies érythrocytaires, il se produit une libération importante d'hémoglobine pathologique dans le sang par l'effondrement des érythrocytes. Cette hémoglobine se désintègre par la suite et se transforme en bilirubine indirecte. Étant donné que ces pathologies entraînent la destruction d'un grand nombre d'érythrocytes, il y aura donc beaucoup de bilirubine indirecte dans le sang, que le foie ne pourra pas neutraliser rapidement. Cela conduit à son accumulation dans le sang et dans d'autres tissus et organes. Si cette bilirubine pénètre dans la peau et dans la membrane blanche des yeux, elles jaunissent. Le jaunissement de la membrane blanche des yeux et de la peau s'appelle jaunisse.
L'anémie hémolytique auto-immune est un groupe de pathologies dans lesquelles les globules rouges sont endommagés dans le sang en raison de leur liaison à des anticorps auto-immunes (pathologiques) (molécules de protéines protectrices circulant dans le sang et dirigées contre les propres cellules de l'organisme). Ces cellules commencent à être synthétisées par les cellules du système immunitaire en violation de son bon fonctionnement, ce qui peut être causé par des défauts génétiques dans les cellules immunitaires (cellules du système immunitaire). Un dysfonctionnement du système immunitaire peut également être déclenché par des facteurs environnementaux externes (virus, bactéries, toxines, rayonnements ionisants, par exemple).
Lorsque les érythrocytes normaux sont liés à des anticorps auto-immuns (pathologiques), ils sont détruits (hémolyse). La destruction d'un grand nombre de globules rouges entraîne une anémie hémolytique (c'est-à-dire une réduction des globules rouges en raison de leur destruction intravasculaire soudaine). Une telle anémie est complètement appelée anémie hémolytique auto-immune (AIHA). En fonction du type d'anticorps auto-immuns responsables de la destruction des globules rouges dans le sang, l'anémie hémolytique auto-immune est divisée en types (par exemple, AIGA avec hémolysines thermiques, AIGA avec agglutinines froides incomplètes, syndrome de Fisher-Evans, etc.). Toutes les anémies hémolytiques auto-immunes sont accompagnées d'une augmentation de la concentration de bilirubine indirecte dans le sang (en raison d'un rendement accru en hémoglobine provenant de globules rouges endommagés). Étant déposé dans les tissus, ce métabolite chimique provoque leur jaunissement. Par conséquent, avec ces pathologies, les patients ont souvent une peau et une sclérotique jaunes.
La babésiose est une maladie infectieuse résultant de l'infection d'une personne par le type le plus simple de babésia (Babesia). Le mécanisme de transmission de l'infection est transmissible, c'est-à-dire qu'une personne contracte cette maladie par des piqûres de tiques (du genre Dermacentor, Hyalomma, Rhipicephalus). Les personnes qui sont constamment en contact avec des animaux domestiques et présentent une immunodéficience plutôt prononcée (par exemple, des patients infectés par le VIH, des infections, etc.) sont principalement malades. Une personne avec une immunité normale peut également contracter la babésiose, mais sa maladie sera asymptomatique.
L'infection pénètre dans le sang humain lors de l'alimentation de la tique (par la salive). Dans le sang du type le plus simple, la babésia pénètre immédiatement dans les globules rouges dans lesquels ces parasites se multiplient. Après un certain temps, les globules rouges infectés sont détruits et de nouvelles populations de babésia sont libérées dans le sang. Il se produit ensuite une répétition répétée de tels cycles, entraînant la lyse intravasculaire (destruction) d'un grand nombre de globules rouges. Au cours de leur destruction, une grande quantité d'hémoglobine pénètre dans le sang qui se décompose et se transforme en bilirubine (indirecte). Des concentrations importantes de cette bilirubine dans le sang provoquent un jaunissement de l'albumine des yeux et de la peau.
Les poisons hémolytiques sont un groupe de composés chimiques qui, lorsqu'ils sont libérés dans le corps humain, provoquent une hémolyse prononcée des globules rouges, entraînant une anémie (insuffisance de globules rouges et d'hémoglobine dans le sang) et un jaunisse (jaunissement de la peau et des yeux). Les poisons hémolytiques comprennent divers produits chimiques d'origine naturelle ou artificielle. Parmi les poisons d’origine naturelle, on peut citer les poisons de serpents, de scorpions, d’araignées, d’abeilles, de poisons de certains champignons, baies, etc.
La plupart des poisons hémolytiques sont des produits chimiques synthétisés artificiellement (benzène, phénol, aniline, nitrites, chloroforme, trinitrotoluène, phénylhydrazine, sulfapyridine, hydroquinone, bromate de potassium, arsenic, plomb, cuivre, etc.), qui sont utilisés dans diverses industries (chimie, médical, carburant, etc.). Par conséquent, la plupart des intoxications hémolytiques surviennent chez les travailleurs de l'industrie qui sont constamment en contact avec ces substances toxiques.
Sous l'influence des poisons hémolytiques, il se produit une déformation des membranes érythrocytaires, à la suite de laquelle elles sont détruites. Il existe également des poisons hémolytiques qui bloquent le flux des processus enzymatiques à l'intérieur des érythrocytes, qui interfèrent avec le métabolisme de l'énergie ou leur capacité antioxydante (résistance aux effets des radicaux libres), ce qui les détruit. Certains produits chimiques peuvent modifier la structure des membranes érythrocytaires de telle sorte qu’elles deviennent méconnaissables et étrangères aux cellules du système immunitaire. Ainsi, une anémie hémolytique auto-immune acquise se produit. Avec eux, le système immunitaire détruit les propres globules rouges du patient, ce qui réduit considérablement leur nombre dans le sang.
Ainsi, en cas d'intoxication par des poisons hémolytiques due à divers mécanismes, il se produit une destruction massive des globules rouges dans les vaisseaux. Ceci s'accompagne de la libération dans le sang d'une grande quantité d'hémoglobine, qui est ensuite convertie en bilirubine (indirecte). Des concentrations élevées de cette bilirubine dans le sang entraînent son dépôt dans la peau et la sclérotique des yeux, ce qui s'accompagne de leur jaunissement.
La maladie biliaire est une pathologie dans laquelle des calculs apparaissent dans la vésicule biliaire ou dans les voies d'excrétion de la bile. La cause de son apparition est une violation du ratio de substances (cholestérol, bilirubine, acides biliaires) dans la bile. Dans de tels cas, certaines substances (par exemple le cholestérol) deviennent plus importantes que toutes les autres. La bile en est saturée et ils précipitent. Les particules de sédiment sont progressivement collées et superposées, ce qui entraîne la formation de pierres.
Le développement de cette maladie peut contribuer à la stagnation de la bile (anomalies congénitales de la vésicule biliaire, dyskinésie biliaire, cicatrices et adhérences dans les canaux biliaires), à des processus inflammatoires dans les canaux biliaires (inflammation de la membrane muqueuse de la vésicule biliaire ou des conduits biliaires), à des processus endocriniens (myéphrite) et à la mort, obésité, mauvaise alimentation (consommation excessive d'aliments gras), grossesse, certains médicaments (œstrogènes, clofibrate, etc.), maladie du foie (hépatite), La cirrhose du foie, le cancer du foie), l'anémie hémolytique (pathologie associée à une réduction du nombre de globules rouges dans le sang, en raison de leur destruction).
Les calculs formés au cours de la maladie des calculs biliaires peuvent se trouver dans les zones aveugles du système biliaire (par exemple, dans le corps ou au bas de la vésicule biliaire). Dans de tels cas, cette maladie ne se manifeste pas de façon clinique, car les calculs ne bouchent pas les voies biliaires et le flux de bile s'échappant le long du système biliaire est préservé. Si ces calculs tombent soudainement de la vésicule biliaire dans les canaux biliaires, le mouvement de la bile vers eux ralentit considérablement. La bile s'accumule en quantités importantes dans les parties du système biliaire situées au-dessus de l'obstacle. Cela conduit à une augmentation de la pression dans les voies biliaires. Dans de telles conditions, les voies biliaires intrahépatiques sont détruites dans le foie et la bile pénètre dans le sang.
En raison du fait que la bile contient une grande quantité de bilirubine (directe), sa concentration augmente dans le sang. De plus, une telle augmentation est toujours proportionnelle à la durée d'obstruction du conduit biliaire avec une pierre. À une certaine concentration de bilirubine directe dans le sang, elle pénètre dans la peau et les membranes blanches des yeux et les jaunit.
Les organes de la zone biliopancréatoduodénale comprennent les voies biliaires extra-hépatiques, la vésicule biliaire, le pancréas et le duodénum. Ces organes sont situés très proches les uns des autres à l'étage supérieur de la cavité abdominale. En outre, ils sont fonctionnellement interreliés, de sorte que les tumeurs de tous ces organes présentent des symptômes similaires. Avec les tumeurs des organes de la zone biliopancréatoduodénale, on observe très souvent un jaunissement de la peau et une sclérotique des yeux. Ceci s’explique par le fait que, s’ils existent, il existe un blocage mécanique des voies biliaires extrahépatiques (ou vésicule biliaire) et la bile qui y pénètre (dans les canaux) par le foie stagne. Cette stagnation est observée non seulement dans les conduits extrahépatiques, mais aussi dans les conduits intrahépatiques, très minces et fragiles. Les canaux intrahépatiques, lorsque la bile y est stagnante, sont capables de se rompre, ce qui entraîne sa pénétration dans le sang. La bilirubine (directe), qui entre dans sa composition, s’accumule progressivement dans la peau et l’albumen et les teint en jaune.
Dans le cancer du pancréas, qui représente 50% de toutes les tumeurs de la zone biliopancréatoduodénale, une obstruction mécanique (blocage) des voies biliaires se produit à l'extérieur, c'est-à-dire qu'une tumeur croissante du pancréas du côté de la cavité abdominale serre le conduit hépatique principal qui excrète la bile. Le cancer des canaux extrahépatiques biliaires et de la vésicule biliaire représente environ 30% de tous les cas de tumeurs des organes de la zone biliopancréatoduodénale. Le cancer de ces organes s'accompagne d'un blocage interne de leur lumière. Dans le cancer du mamelon de Vateri (une place dans la paroi du duodénum, où le canal biliaire commun débouche dans celui-ci) et du duodénum (retrouvé dans 15% des cas), le blocage de la sortie de la bile se produit dans la région de la décharge du canal biliaire dans le canal biliaire.
L'opisthorchiase est une maladie parasitaire causée par les vers plats du genre Opisthorchis felineus (catke). Cette infection est transmise par les aliments, le plus souvent par l’utilisation de poissons mal cuits de la famille des carpes (carpes crucifères, carpes, tanches, gardons, brèmes, daurades, etc.). Une fois dans l'intestin humain, les parasites pénètrent davantage à travers la paroi intestinale et sont transportés avec du sang dans les voies biliaires intrahépatiques, moins souvent dans la vésicule biliaire ou dans les canaux pancréatiques. Voici leur habitat principal dans le corps humain.
En se multipliant dans les canaux intrahépatiques, ces parasites ont un effet irritant et toxique sur la membrane muqueuse, ce qui l’inflammera et l’endommagera. Les parois de ces canaux sont sclérosées (le tissu conjonctif s'y développe), leur lumière se rétrécit. Tout cela (l’accumulation de vers dans les voies biliaires intrahépatiques et la déformation des parois des canaux biliaires) entraîne des difficultés pour l’écoulement de la bile par le foie. La stagnation de la bile provoque la rupture des plus petits capillaires biliaires, ce qui entraîne un écoulement de la bile dans le sang, ce qui entraîne l'accumulation (directe) de bilirubine et son dépôt partiel dans la peau et la membrane albumineuse des yeux (sclérotique), qui s'accompagne d'un jaunissement.
L'hémochromatose est une maladie congénitale caractérisée par une violation du métabolisme du fer dans l'organisme et qui s'accumule en grande quantité dans divers tissus et organes. Avec cette maladie, trop de fer est absorbé dans les intestins par la nourriture que les gens consomment normalement. Après l'intestin, ce fer est absorbé dans le sang et transporté à travers différents organes. Dans l'hémochromatose, une cirrhose du foie se développe souvent car cet organe est l'un des premiers où il y a accumulation de quantités excessives de fer ingérées.
La survenue d'une cirrhose dans l'hémochromatose est due au fait que cet élément chimique, pénétrant dans le foie, provoque des réactions d'oxydation radicalaire dans celui-ci, endommageant les membranes des hépatocytes (cellules du foie). Les dommages aux membranes des hépatocytes conduisent ensuite à leur destruction. Les cellules du foie meurent. À leur place apparaît le tissu conjonctif. Une telle substitution est une caractéristique morphologique caractéristique de la cirrhose du foie. Avec le développement de la cirrhose, le foie perd la capacité de neutraliser les éléments toxiques circulant dans le sang et en particulier la bilirubine qui, à mesure que cette pathologie se développe, s’accumule dans le sang puis pénètre dans la peau et la sclérotique des yeux en les jaunissant.
Maladie de Wilson-Konovalov - une maladie héréditaire chronique associée à une violation de l'échange de cuivre dans le corps. La raison de son développement est un défaut dans le gène qui code pour la synthèse de la protéine de transport (ATP7B), qui régule la liaison du cuivre à la céruloplasmine (protéine plasmatique) dans le foie, ainsi que l’élimination du cuivre en excès de l’intestin. La violation de la synthèse de cette protéine entraîne l’accumulation de cuivre dans le foie. Étant donné que cet élément est toxique, dans les conditions de surabondance, les tissus du foie sont endommagés, ce qui entraîne le développement de l'inflammation, puis leur remplacement par du tissu conjonctif. Par conséquent, l'une des principales manifestations de la maladie de Wilson-Konovalov est la cirrhose du foie.
La cirrhose du foie entraîne une diminution de sa fonction de désintoxication (destruction de ses cellules), de sorte que divers métabolites s’accumulent dans le sang de ces patients (que le foie doit détoxifier dans des conditions normales), notamment la bilirubine (indirecte). L'augmentation de la concentration de cette substance dans le sang entraîne son dépôt dans la peau et la sclérotique des yeux, ce qui s'accompagne d'un jaunissement. Il convient de noter que dans la maladie de Wilson-Konovalov, une accumulation de cuivre est observée non seulement dans le foie, mais également dans d'autres organes, tels que le cerveau, les reins et les yeux. Le dépôt de cuivre au niveau de la membrane de l'œil de Descemet s'accompagne de l'apparition d'une pigmentation vert jaunâtre à la périphérie des iris (à la frontière entre la sclérotique et la cornée de chacun des yeux). Cette pigmentation s'appelle les anneaux de Kaiser-Fleischer.
La maladie de Gilbert est une maladie hépatique héréditaire dans laquelle ses cellules (hépatocytes) sont incapables de se lier à la bilirubine indirecte circulant dans le sang et de la transporter également de manière intracellulaire à des microsomes (éléments du réticulum endoplasmique - un des organites cellulaires des hépatocytes), dans laquelle elle se lie à l'acide glucuronique.. À la suite de ces troubles, le foie perd sa capacité à neutraliser la bilirubine indirecte et celle-ci s'accumule progressivement dans le sang. Si sa concentration plasmatique atteint des valeurs élevées, il commence alors à migrer dans la peau et la sclérotique des yeux, à la suite de quoi ils jaunissent.
La jaunisse (c’est-à-dire le jaunissement de la membrane blanche des yeux et de la peau) dans la maladie de Gilbert est pratiquement la principale et unique manifestation. Cependant, ce symptôme n'est pas permanent. Il se produit généralement sous l'action de certains facteurs provoquants. Ceux-ci comprennent le jeûne, le stress, des efforts physiques importants, la consommation excessive d'alcool, des infections virales, bactériennes, parasitaires, fongiques, des lésions mécaniques, des médicaments (antibiotiques, glucocorticoïdes, cytotoxiques, hormones, anticonvulsivants, etc.), le tabagisme.
Le syndrome de Crigler-Nayar est une maladie hépatique héréditaire caractérisée par un défaut dans le gène codant pour la séquence d'acides aminés de l'enzyme (uridine-5-diphosphate glucuronyltransférase) de cellules hépatiques impliquées dans la neutralisation et la liaison de la bilirubine indirecte à l'acide glucuronique au sein des cellules hépatocytaires. En raison de ce défaut, le retrait de la bilirubine indirecte du sang est violé. Il s'accumule dans le sang, puis dans la peau et la sclérotique des yeux, à la suite de quoi ils jaunissent.
Il existe deux types de syndrome de Crigler-Nayar. Le premier type se caractérise par des symptômes cliniques graves et une jaunisse grave. Lorsqu'il est dans les cellules du foie, l'enzyme (uridine-5-diphosphate glucuronyltransférase) qui se lie à la bilirubine indirecte est complètement absente. Ce type de syndrome de Crigler-Nayar entraîne généralement la mort des patients à un âge très précoce.
Dans le deuxième type, également appelé syndrome d'Arias, cette enzyme est présente dans les hépatocytes, mais sa quantité, par rapport à la norme, est beaucoup plus faible. Dans ce type de symptômes cliniques, les symptômes sont également assez prononcés, mais la survie de ces patients est beaucoup plus élevée. Les symptômes cliniques apparaissent chez les patients atteints du second type de syndrome de Crigler-Nayar un peu plus tard (au cours des premières années de la vie). L'évolution clinique de ce type est chronique, avec des périodes d'exacerbation et de rémission (asymptomatique). Les exacerbations chez les patients atteints du syndrome de Crigler-Nayar sont observées beaucoup plus fréquemment que chez les patients atteints de la maladie de Gilbert.
Le syndrome de Dabin-Johnson est également une maladie hépatique héréditaire. Avec cette pathologie, le processus de libération (dans les voies biliaires) des cellules hépatiques de la bilirubine neutralisée (directe) est perturbé, de sorte qu'il s'accumule d'abord dans celles-ci (dans les cellules hépatiques), puis pénètre dans le sang. La raison de cette violation est un défaut héréditaire du gène responsable de la synthèse des protéines porteuses directes de la bilirubine localisées sur la membrane de l'hépatocyte (cellules du foie). L'accumulation de bilirubine directe dans le sang entraîne progressivement sa rétention dans la peau et la membrane albumineuse des yeux, ce qui les rend jaunes.
Les premiers signes du syndrome de Dabin-Johnson chez les patients apparaissent généralement à un jeune âge (principalement chez les hommes). La jaunisse est presque toujours constante et est souvent associée à divers symptômes dyspeptiques (nausées, vomissements, douleurs abdominales, manque d'appétit, diarrhée, etc.) et asthénogènes (maux de tête, vertiges, faiblesse, dépression, etc.). Ce syndrome n’affecte pas l’espérance de vie, mais chez ces patients sa qualité est considérablement réduite (en raison de la constance des symptômes de la maladie). Si la maladie entre en rémission (asymptomatique), elle peut rapidement s'aggraver si le patient est exposé à divers facteurs provoquants (activité physique intense, stress, alcool, famine, traumatismes, infections virales ou bactériennes, etc.). il est recommandé d'éviter autant que possible.
L'amyloïdose est une maladie systémique à la suite de laquelle une protéine amyloïde anormale s'accumule dans divers organes (rein, cœur, œsophage, foie, intestins, rate, etc.). La cause de l'amyloïde est une violation du métabolisme des protéines dans le corps. Il existe des formes acquises (par exemple, ASC1-amyloïdose, AA-amyloïdose, AH-amylose, etc.) et héréditaires (AL-amyloïdose) de cette pathologie. La structure chimique de l'amyloïde et son origine dépendent de la forme de l'amylose. Par exemple, dans l'amylose AL, l'amyloïde est constituée d'amas de chaînes légères (fragments) d'immunoglobulines (molécules protectrices qui circulent dans le sang). Dans l'amylose AH, les dépôts amyloïdes consistent en bêta-2 microglobuline (l'une des protéines plasmatiques).
L'amyloïde elle-même n'est pas toxique pour le corps, mais son dépôt dans les organes provoque une violation de leur structure et de leur fonction. Cela est dû au fait que l'amyloïde déposée dans les tissus les déplace. En conséquence, à l'intérieur des organes, les tissus fonctionnels normaux sont progressivement remplacés par des non fonctionnels. Il existe donc plusieurs défaillances multiorganes (défaillance fonctionnelle de plusieurs organes). Si l'amyloïde se dépose dans le foie, sa fonction est également altérée. Plus l'amyloïde s'y accumule, plus l'insuffisance hépatique est prononcée. Avec cette déficience, le foie ne neutralise pas la bilirubine indirecte circulant dans le sang. Cela conduit à son accumulation dans le plasma sanguin et à son dépôt dans la peau et la sclérotique des yeux, ce qui provoque leur jaunissement.
La pancréatite est une maladie du pancréas caractérisée par une inflammation du parenchyme (tissu). Le mécanisme de développement de cette pathologie est associé à l'activation d'enzymes (chymotrypsine, trypsinogène, proélastase, phospholipase, etc.) à l'intérieur de la glande elle-même, entraînant l'autolyse (auto-digestion ou autodestruction) de ses tissus. Une inflammation se développe sur le site de la destruction des tissus de cette glande. L'usage constant d'alcool, de certains médicaments, d'infections virales et parasitaires, de lésions du pancréas, de malnutrition, de tumeurs du mamelon de Vater, d'inflammation des voies biliaires, de tabagisme, d'intoxication par des pesticides, etc. peut causer une pancréatite.
Lorsque la pancréatite est presque toujours observée, la taille du pancréas augmente, en raison de son gonflement (gonflement associé à des processus inflammatoires survenant dans le corps). Le pancréas élargi serre souvent le canal cholédoque (cholédoc), qui transporte la bile de la vésicule biliaire vers le duodénum. Cela s'accompagne d'une obstruction du flux de bile du foie vers les intestins et de sa stagnation dans les voies biliaires (vésicule biliaire, voies biliaires intrahépatique et extrahépatique). La perturbation de l'écoulement de la bile entraîne finalement la rupture des capillaires de la bile (en raison de la pression élevée dans les voies biliaires) et la pénétration de la bile dans le sang.
La bilirubine (directe) étant l’un des composants principaux de la bile, son taux dans le sang augmente considérablement. Une grande quantité de bilirubine dans le plasma sanguin contribue à sa pénétration et à sa rétention dans les tissus périphériques (en particulier la peau et la sclérotique de l'œil), ce qui entraîne leur jaunissement. La jaunisse (jaunissement de la peau et blanc des yeux) peut être observée dans les pancréatites aiguës et chroniques.
Les principaux symptômes de la maladie du foie sont les suivants: douleur dans l'hypochondre droit, fièvre, sensation d'amertume dans la bouche, perte d'appétit, jaunisse (jaunissement des yeux et de la sclérotique de la peau), maux de tête, faiblesse, diminution des performances, insomnie, nausée, vomissements, grossissement du foie, flatulences En outre, selon la maladie, ces patients peuvent présenter des symptômes supplémentaires. Par exemple, dans l’échinococcose du foie, on observe souvent diverses réactions allergiques de la peau (éruption cutanée, démangeaisons, rougeur de la peau, etc.). Lorsque la sarcoïdose du foie peut survenir, douleur thoracique, articulation, muscles, essoufflement, toux, enrouement, augmentation de la taille des ganglions lymphatiques périphériques (inguinal, occipital, ulnaire, cervical, axillaire, etc.), arthrite (inflammation des articulations), acuité grandissante voir et autres
Chez les patients atteints d'amibiase hépatique, le syndrome douloureux débute souvent dans la partie centrale de l'abdomen, ce qui est associé à la pénétration préalable de microorganismes nuisibles dans l'intestin. En outre, ils ont la diarrhée avec du sang et du mucus, de faux désirs, une déshydratation, une hypovitaminose. Les patients atteints de cirrhose du foie présentent souvent des saignements nasaux, des saignements des gencives, un prurit, un érythème palmaire (rouge, éruptions cutanées légères sur les paumes), une gynécomastie (augmentation de la taille des glandes mammaires chez l'homme), des varicosités sur la peau, un œdème.
En plus des symptômes chez les patients atteints de maladies du foie, il est important de procéder à une collecte qualitative de données anamnestiques que le médecin reçoit au cours de l'interrogatoire du patient. Ces données permettront au médecin traitant de suspecter une certaine pathologie du foie. Cela est particulièrement vrai pour l'hépatite (inflammation du foie) médicinale, alcoolique, infectieuse et toxique, le syndrome de Ziva, l'amibiase du foie, l'échinococcose du foie. Par exemple, si un patient dans une conversation avec un médecin mentionne qu'avant l'apparition des symptômes de la maladie, il avait utilisé certains types de médicaments (paracétamol, tétracycline, aminazine, méthotrexate, diclofénac, ibuprofène, nimésulide, etc.) pendant une longue période, ce qui pourrait nuire au bon fonctionnement du foie, le médecin conclut que la pathologie possible en raison de laquelle le patient s’est tourné vers lui est une hépatite médicamenteuse.
L'anémie (diminution du nombre de globules rouges et d'hémoglobine dans le sang), la leucocytose (augmentation du nombre de leucocytes dans le sang), l'augmentation du taux de sédimentation des érythrocytes, la thrombocytopénie (diminution du nombre de plaquettes dans le sang), sont les modifications les plus courantes de l'analyse sanguine générale chez les patients atteints d'une maladie hépatique. parfois, leucopénie (diminution du nombre de leucocytes dans le sang) et lymphopénie (diminution du nombre de lymphocytes dans le sang). Avec l'échinococcose et la sarcoïdose hépatique, une éosinophilie est possible (augmentation du nombre d'éosinophiles dans le sang). Il est à noter que, sur la base des résultats d'une numération globulaire complète, il est impossible d'établir un diagnostic définitif d'une maladie hépatique particulière.
La mission est de mettre dans le marché, les patients atteints de maladies du foie trouvent généralement une augmentation du contenu en bilirubine totale, cholestérol, acides biliaires, globulines, une augmentation de l'activité de l'alanine aminotransferase (ALT), en tant qu'alternine (AST), en tant qu'alternine (AST), gambl-glutamyl en anglais Dans la sarcoïdose, une hypercalcémie (augmentation du taux de calcium dans le sang) et une augmentation de l'ECA (enzyme de conversion de l'angiotensine) peuvent survenir.
Un test sanguin immunologique est le plus souvent prescrit aux patients présentant une suspicion d'hépatite virale (ils mènent des recherches sur les marqueurs de l'hépatite - HbsAg, anti-Hbs, AgHBe, IgG anti-Hbc, etc.), d'échinococcose hépatique (prescrivent une étude sur les anticorps anti-échinocoque), d'amibiase hépatique ( prescrire une étude sur les anticorps anti-amyotiques), l'hépatite auto-immune (étude sur la présence de complexes immuns circulants, auto-anticorps antinucléaires et anti-mitochondriaux, anticorps contre les muscles lisses, la désoxyribonucléoprotéine, etc.), le cancer du foie (recherche sur l'alpha fœtus oprotein - un des marqueurs tumoraux), mononucléose infectieuse (recherche sur les anticorps anti-virus Epstein-Barr), infection à cytomégalovirus (recherche sur anticorps anti-virus cytomégalovirus).
Dans certains cas, les patients atteints de maladies infectieuses du foie (par exemple, hépatite virale, amibiase, infection à cytomégalovirus, etc.) sont soumis à une PCR (réaction en chaîne de la polymérase) - une des méthodes de diagnostic en laboratoire permettant de détecter des particules d'ADN (matériel génétique) d'agents pathogènes nocifs dans le sang. Une des méthodes les plus importantes pour le diagnostic des maladies du foie sont les méthodes de recherche sur les radiations - les ultrasons (ultrasons) et la tomodensitométrie (CT).
En plus du jaunissement de l'albumine (sclérotique) des yeux et de la peau dans les maladies du sang, augmentation du foie et de la rate, fièvre, frissons, faiblesse, fatigue, essoufflement, palpitations cardiaques, vertiges, thrombose, nausée, vomissements, somnolence, somnolence, urine et fèces, convulsions. En cas d’empoisonnement par des poisons hémolytiques, le tableau clinique dépend entièrement du type de poison hémolytique, de la voie d’ingestion et de la concentration. Par conséquent, il est assez difficile de prédire exactement quels symptômes le patient présentera dans de tels cas.
Des informations importantes pour le diagnostic des maladies du sang fournissent une anamnèse, dans laquelle les médecins déterminent souvent leurs causes possibles de développement. Les données anamnestiques sont particulièrement importantes pour le diagnostic du paludisme ou de la babésiose (par exemple, le séjour du patient dans les foyers endémiques de ces infections), l'intoxication par empoisonnement hémolytique (travail avec des substances toxiques, utilisation constante de certains médicaments, etc.). Dans les pathologies héréditaires (érythrocytaire de membranopatiyah, érythrocytaire enzimopaty, hémoglobinopathies érythrocytaires, anémie hémolytique auto-immune congénitale) patients oculaires jaunissement scléral apparaît périodiquement, souvent dès la naissance et est souvent associée à une variété de facteurs provoquant (par exemple, l'exercice, les médicaments, le stress, manger alcool, hypothermie, etc.).
En règle générale, un test sanguin pour les maladies du sang provoquant un jaunissement des yeux peut révéler une diminution du nombre de globules rouges et d'hémoglobine, une augmentation de la vitesse de sédimentation des érythrocytes, une réticulocytose (augmentation du contenu sanguin en réticulocytes - globules rouges jeunes), une thrombocytopénie (diminution des globules rouges). La microscopie des produits sanguins peut révéler une poikilocytose (modification de la forme des globules rouges) et une anisocytose (modification de la taille des globules rouges). Pour le diagnostic du paludisme et de la babésiose, la méthode des gouttes épaisses et des frottis fins est utilisée pour identifier les agents responsables de ces maladies dans les érythrocytes.
Dans l'analyse biochimique du sang, les patients atteints de maladies du sang trouvent le plus souvent une augmentation du contenu en bilirubine totale (due à la fraction de bilirubine indirecte), de l'hémoglobine libre, du fer, une augmentation de l'activité de la lactate déshydrogénase (LDH) et une diminution du contenu en haptoglobine. Avec les enzymopathies érythrocytaires, une diminution de la concentration ou l'absence totale de certaines enzymes (par exemple, la glucose-6-phosphate déshydrogénase, la pyruvate kinase, etc.) peut être détectée à l'intérieur des érythrocytes. En cas d'empoisonnement par des poisons hémolytiques, un examen toxicologique du sang est effectué afin de détecter dans le plasma les toxines pouvant endommager les globules rouges.
Les tests sanguins immunologiques pour les troubles sanguins sont également importants. Il aide à détecter les anticorps contre les agents pathogènes du paludisme et de la babésiose, à identifier les auto-anticorps dirigés contre les érythrocytes dans l'anémie hémolytique auto-immune (AIGA avec hémolysines thermiques, AIGA avec agglutinines froides incomplètes, syndrome de Fisher-Evans, etc.). Les méthodes de recherche génétique sont principalement utilisées dans le diagnostic des pathologies sanguines congénitales (membranopathies érythrocytaires, enzymopathies érythrocytaires, hémoglobinopathies érythrocytaires) qui provoquent un jaunissement des yeux. Ces méthodes aident à déterminer la présence de défauts dans divers gènes codant pour des protéines membranaires ou des enzymes de globules rouges. Une étude supplémentaire sur les hémoglobinopathies érythrocytaires consiste en une électrophorèse de l'hémoglobine (une protéine qui transporte l'oxygène dans les érythrocytes). Cette étude peut détecter la présence de formes pathologiques d'hémoglobine.
Une hypertrophie de la rate et du foie chez les patients présentant une maladie du sang est confirmée par échographie ou tomographie par ordinateur. Dans certains cas, on leur prescrit une ponction iléale ou du sternum pour prélever la moelle osseuse. La formation de tous les globules rouges qui circulent dans le sang se produit dans la moelle osseuse. Cette étude permet donc d'évaluer l'état du système hématopoïétique et d'identifier divers troubles de la production de globules rouges.
Les maladies des voies biliaires sont caractérisées par un jaunissement de la sclérotique des yeux et de la peau, un prurit, des douleurs dans l'hypochondre droit, une perte de poids, une fièvre, une lourdeur à l'estomac, des flatulences, des nausées, des vomissements, un malaise général, une myalgie (douleur musculaire), une arthralgie (douleur dans les articulations), hépatomégalie (foie hypertrophié), splénomégalie (rate hypertrophiée), mal de tête.
En général, l'anémie (diminution du nombre d'érythrocytes et d'hémoglobine dans le sang), la leucocytose (augmentation du nombre de leucocytes dans le sang), l'augmentation du taux de sédimentation des érythrocytes, de l'éosinophilie (augmentation du nombre d'éosinophiles dans le sang) se retrouvent souvent chez ces patients. Les modifications pathologiques les plus courantes dans l'analyse biochimique du sang chez les patients atteints de maladies des voies biliaires sont une augmentation de la bilirubine totale (principalement due à la bilirubine directe), des acides biliaires, du cholestérol, des triglycérides, une activité accrue de la phosphatase alcaline, de l'alanine aminotransférase (ALT), de l'aspartate aminotransférase (AST). la gamma-glutamyl transpeptidase.
L’œsophagogastroduodénoscopie (EGDS) permet de détecter une tumeur dans le duodénum en évaluant l’état fonctionnel de la papille de Vater (une place dans la paroi du duodénum où le canal biliaire débouche dans celle-ci). Également avec l'aide de cette étude, vous pouvez effectuer une biopsie (pour sélectionner un morceau de tissu pathologique pour l'examen cytologique) des tumeurs duodénales. Pour évaluer l'état des canaux biliaires et pancréatiques, effectuer une cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique. Dans l'opisthorchiase, cholangite sclérosante primitive, tumeurs des organes de la zone biliopancréatoduodénale, ces conduits sont souvent endommagés.
Les principales méthodes de diagnostic de la cholélithiase sont la cholécystographie (méthode par rayons X pour l'étude de la vésicule biliaire) et l'échographie. Ces méthodes détectent le plus précisément la présence de calculs dans la vésicule biliaire et le blocage des voies biliaires. De plus, ces deux méthodes permettent d’évaluer la correction de la vésicule biliaire et du tractus biliaire, leur forme, leur structure, leur taille, afin d’identifier la présence d’une tumeur, de corps étrangers. Une échographie est également souvent prescrite aux patients présentant une tumeur pancréatique soupçonnée, l'opisthorchiase.
La tomodensitométrie et l’imagerie par résonance magnétique sont couramment utilisées dans le diagnostic des tumeurs des organes de la zone biliopancréatoduodénale (voies biliaires extra-hépatiques, vésicule biliaire, pancréas et duodénum). Ces méthodes permettent de déterminer avec précision la présence d’une tumeur, sa taille, sa localisation, son stade de cancer et d’identifier la présence de diverses complications.
La jaunisse (jaunissement des yeux et de la peau), des douleurs au niveau de l'hypochondre droit, des articulations, une faiblesse, une léthargie, une diminution de la capacité de travail, une hypertrophie du foie et de la rate, des nausées, des vomissements, un manque d'appétit, des diarrhées, maux de tête, vertiges, saignements des gencives, saignements nasaux, troubles de la sensibilité de la peau, convulsions, tremblements des extrémités, œdème périphérique, retard mental, psychose. Il est important de noter que dans la plupart de ces pathologies (amylose, maladie de Wilson-Konovalov, hémochromatose, syndrome de Kriegler-Nayyar, syndrome de Dabin-Johnson), il n'affecte pas seulement le foie, mais également d'autres organes (cerveau, cœur, reins, yeux, intestins). et d'autres.). Par conséquent, la liste des symptômes ci-dessus peut être considérablement élargie (en fonction du nombre d'organes affectés et de la gravité de leurs dommages).
Étant donné que presque toutes les pathologies associées à des processus métaboliques altérés dans le corps sont héréditaires (à l'exception de certaines formes d'amylose), leurs premiers symptômes apparaissent dès la petite enfance ou à l'adolescence. Le jaunissement des yeux est souvent le premier signe du syndrome de Crigler-Nayar, du syndrome de Dabin-Johnson ou de la maladie de Gilbert, plutôt que de l'amylose, de l'hémochromatose et de la maladie de Wilson-Konovalov. La jaunisse avec ces trois dernières pathologies apparaît plus tard. Dans les pathologies associées à une altération du métabolisme de la bilirubine (syndrome de Kriegler-Nayar, syndrome de Dabin-Johnson, maladie de Gilbert), les yeux commencent généralement à jaunir en raison de divers facteurs provocateurs - famine, stress, effort physique intense, consommation excessive d'alcool, blessures mécaniques et médicaments (antibiotiques, glucocorticoïdes, cytostatiques, hormones, anticonvulsivants, etc.), tabagisme. Dans l'hémochromatose, la maladie de Wilson-Konovalov et l'amylose, le jaunissement de la sclérotique de l'œil est le plus souvent constant. La transmission de toutes les maladies héréditaires (syndrome de Crigler-Nayar, syndrome de Dabin-Johnson, maladie de Gilbert, amyloïdose, hémochromatose, maladie de Wilson-Konovalov) provient des parents. La présence de l'une d'entre elles d'une maladie génétique peut donc être un signe diagnostique important. Le médecin tient compte de ces caractéristiques lors de la collecte des antécédents (interrogatoire du patient).
En général, les tests sanguins chez les patients présentant des pathologies associées à des troubles métaboliques dans le corps comprennent le plus souvent une leucocytose (augmentation du nombre de leucocytes dans le sang), une anémie (diminution du nombre d'érythrocytes et d'hémoglobine dans le sang), une augmentation du taux de sédimentation des érythrocytes, une lymphopénie ( diminution du nombre de lymphocytes dans le sang), thrombocytopénie (diminution du nombre de plaquettes dans le sang) et parfois de leucopénie (diminution du nombre de leucocytes dans le sang). Dans l'analyse biochimique du sang chez de tels patients peuvent être identifiés réduction de la quantité de la céruloplasmine, le cholestérol, des quantités croissantes de cuivre, de la bilirubine totale, la globuline, le glucose, l'augmentation de l'activité de l'aspartate aminotransférase (AST), alanine aminotransférase (ALT), la phosphatase alcaline, la gamma-glutamyl transpeptidase, la réduction de l'albumine, la prothrombine index.
Selon les résultats de l'échographie ou de la tomodensitométrie, on ne peut suspecter que des lésions hépatiques chez un patient. Par conséquent, pour une confirmation plus précise de la présence de pathologies associées à des troubles métaboliques, les patients effectuent généralement une biopsie de celle-ci (prélèvement d'un tissu pour un examen histologique). Parallèlement à l'étude histologique, une étude génétique est principalement utilisée pour le diagnostic du syndrome de Crigler-Nayar, du syndrome de Dabin-Johnson, de la maladie de Gilbert et de l'hémochromatose. Cette étude révèle des mutations (défauts) caractéristiques de ces pathologies dans les gènes.
Le diagnostic de pancréatite est établi sur la base de plaintes, de certaines données d'essais instrumentaux et de tests de laboratoire. Les principaux symptômes de la pancréatite aiguë ou chronique sont une douleur intense au milieu de l'abdomen, souvent accompagnée d'un zona, de nausées, de vomissements, d'une perte d'appétit, d'éructations, de brûlures d'estomac, d'une diarrhée accompagnée de stéatorrhée (perte de poids fécal, fétide, collante, collante,), une perte de poids. En règle générale, une analyse de sang peut révéler une leucocytose (augmentation du nombre de leucocytes dans le sang) et une augmentation de la vitesse de sédimentation des érythrocytes). Dans les cas cliniques graves, une anémie est possible (diminution du nombre d'érythrocytes et de l'hémoglobine).
Dans l'analyse biochimique du sang chez de tels patients, il est possible de détecter une augmentation de l'activité de certaines enzymes (alpha-amylase, lipase, élastase, trypsine), une augmentation de la concentration en bilirubine totale, une phosphatase alcaline, une gamma-glutamyl transpeptidase, du glucose, une diminution de l'albumine, du calcium et une augmentation du temps de -réactive, orosomukoida, etc.). Les méthodes de recherche instrumentale (échographie, tomodensitométrie) permettent d'identifier certains changements pathologiques du pancréas (prolifération de tissu conjonctif, présence de kystes, augmentation de la taille, etc.), leur localisation et diverses complications (y compris la compression des voies biliaires extrahépatiques), en raison de laquelle ces patients développent une jaunisse.
Le traitement de la maladie du foie comprend l'utilisation de méthodes conservatrices et chirurgicales. Les patients atteints d'hépatite, de cirrhose du foie, de syndrome de Ziva, d'amibiase et de sarcoïdose du foie sont traités le plus souvent avec des méthodes conservatrices. Une intervention chirurgicale est souvent prescrite aux patients atteints d'un cancer, l'échinococcose du foie.
L'hépatite
L'hépatite, dans la plupart des cas, est traitée avec des médicaments. Selon la cause de cette maladie, différents groupes de médicaments sont toujours choisis. Les hépatites infectieuses (virales, bactériennes, parasitaires) sont traitées avec des antibiotiques, des agents antiviraux et antiparasitaires. L'hépatite auto-immune est traitée à l'aide d'immunosuppresseurs (inhibent les réactions immunitaires dans le corps) et de cytostatiques (ralentit le processus de division cellulaire). Pour l'hépatite toxique, un traitement de désintoxication est prescrit et divers antidotes (antidotes) sont administrés. En outre, lorsque l'hépatite est souvent prescrite des hépatoprotecteurs (protéger les cellules du foie de la destruction) et des agents cholérétiques (accélérer l'élimination de la bile du foie).
Syndrome Ziva
La principale méthode de traitement du syndrome de Ziva est l'abstinence totale de la consommation d'alcool. Également dans ce syndrome, des agents hépatoprotecteurs sont prescrits pour renforcer la paroi des hépatocytes (cellules du foie).
Cirrhose du foie
Si la cirrhose du foie survient en raison de l’alcoolisme, on prescrit alors à l’acide ursodéoxycholique (accélère l’écoulement de la bile par le foie et protège ses cellules contre les dommages). Pour la cirrhose virale du foie, des antiviraux sont prescrits aux patients. Lorsque la cirrhose auto-immune se voit prescrire des immunosuppresseurs, c’est-à-dire des outils qui réduisent l’activité des réactions immunitaires dans le corps. Si une cirrhose est apparue sur le fond de la maladie de Wilson-Konovalov (pathologie associée à l'accumulation de cuivre dans les tissus) ou de l'hémochromatose (maladie dans laquelle le fer s'accumule dans les tissus), un régime spécial et des agents détoxifiants qui forment des complexes avec le cuivre (ou fer) et retirez-le du corps par les reins avec de l'urine.
En cas de cholangite sclérosante primitive, les séquestrants des acides biliaires sont prescrits - des médicaments qui lient les acides biliaires. En cas de cirrhose du foie provoquée par des médicaments, interrompre le traitement avec ces moyens. En cas de maladie de Badd-Chiari (pathologie caractérisée par un blocage des veines hépatiques), des anticoagulants et des agents thrombolytiques sont prescrits aux patients. Ces médicaments accélèrent la résorption des caillots sanguins dans les tissus du foie et améliorent le flux veineux du foie.
Cancer du foie
Le cancer du foie est une maladie assez grave qui ne peut être traitée plus efficacement que très tôt. Aux stades ultérieurs, cette pathologie est presque incurable. Diverses techniques sont utilisées pour le traitement du cancer du foie: chirurgicale (élimination mécanique de la tumeur, transplantation du foie, cryodestruction, etc.), radiothérapie (irradiation tumorale avec des rayonnements ionisants, radio-embolisation, etc.) et méthodes chimiques (introduction de l'acide acétique, de l'éthanol et autres).
Échinococcose du foie
L'échinococcose hépatique aux stades les plus précoces est traitée avec un médicament utilisant des médicaments antiparasitaires (albendazole). Sur le terrain, les stades avancés de cette pathologie ont généralement recours à l'ablation chirurgicale d'un kyste du foie. Dans ce cas, le traitement chirurgical est souvent associé à un traitement médicamenteux antiparasitaire. La chirurgie pour enlever un kyste du foie comprend généralement plusieurs étapes. Tout d'abord, une aiguille est insérée dans la cavité du kyste, à travers laquelle son contenu est aspiré. Ouvrez ensuite la cavité du kyste et retirez les restes du contenu de sa cavité. Ensuite, retirez la coque du kyste lui-même, qui le délimite des tissus environnants du foie. Après cela, le trou où il y avait un kyste est fermé en suturant le tissu hépatique adjacent. Dans certains cas, même avant le traitement chirurgical, un kyste peut suppurer. Dans de tels cas, il se transforme en un abcès du foie. Cette pathologie est traitée avec des antibiotiques et certaines méthodes chirurgicales (drainage de la cavité de l'abcès, dissection de l'abcès).
Sarcoïdose hépatique
La sarcoïdose hépatique est traitée avec des immunosuppresseurs et des cytostatiques. Ces médicaments suppriment les réactions immunitaires dans le corps, réduisent la formation d'infiltrats inflammatoires granulomateux, inhibent la prolifération de cellules immunitaires (cellules du système immunitaire) et la libération de cytokines inflammatoires (substances qui régulent le travail des cellules du système immunitaire). Dans les cas graves, avec insuffisance hépatique, une nouvelle greffe du foie est réalisée.
Amibiase du foie
Dans l'amibiase du foie, les amibocides sont prescrits (médicaments qui détruisent les amibes nocives). Le plus souvent, ce sont le métronidazole, l'émétine, le tinidazole, l'ornidazole, l'étofamide, la chloroquine. Ces médicaments ont également une action anti-inflammatoire et antibactérienne. Lors de la formation d'abcès dans le foie, un traitement chirurgical consiste également à drainer la cavité et à éliminer les masses nécrotiques (tissu hépatique mort).
Les maladies du sang qui provoquent le jaunissement des yeux sont le plus souvent traitées de manière conservatrice. Certains d'entre eux (paludisme, babésiose, intoxication par des poisons hémolytiques) peuvent être guéris en administrant au patient des médicaments étiotropes capables d'éliminer la cause de la maladie. Les autres pathologies (membranopathies érythrocytaires, enzymopathies érythrocytaires, hémoglobinopathies érythrocytaires, anémie hémolytique auto-immune) ne peuvent être complètement guéries; un traitement symptomatique est donc prescrit à ces patients.
Paludisme
Le paludisme est traité avec des antipaludéens (chloroquine, quinine, artéméther, halofantrine, méfloquine, fanidar, etc.). Ces médicaments sont prescrits pour des schémas thérapeutiques spéciaux, sélectionnés en fonction du type de paludisme, de sa gravité et de la présence de complications. Dans les cas graves, en présence de complications, détoxifiant, réhydratant (normaliser le volume total des fluides corporels), antibactérien, anticonvulsivant, anti-inflammatoire, perfusions massives d'érythrocytes (médicaments contenant des érythrocytes de donneur) ou de sang total, hémodialyse, oxygénothérapie.
Membranopathie érythrocytaire
Les patients atteints de membranopathies érythrocytaires se voient prescrire un traitement symptomatique, qui consiste le plus souvent en une splénectomie (ablation de la rate), des perfusions massives d'érythrocytes (préparation contenant des érythrocytes de donneur), des prescriptions de vitamines B12 et B9. Dans certains cas, le sang total est transfusé, et des médicaments anti-inflammatoires stéroïdiens et des agents cholécinétiques (médicaments qui accélèrent l'élimination de la bile du foie) sont également prescrits.
Enzymes érythrocytaires
Il n'existe actuellement aucune méthode thérapeutique permettant au patient de se débarrasser de tout type d'enzymopathie des globules rouges. Ces pathologies ne sont donc traitées que de manière symptomatique. On leur prescrit généralement des transfusions massives d'érythrocytes (un médicament contenant des globules rouges du donneur) ou du sang total lors de crises hémolytiques graves (c'est-à-dire des périodes caractérisées par la destruction massive de globules rouges chez un patient). Dans les cas graves, une greffe de moelle osseuse est réalisée.
Hémoglobinopathies érythrocytaires
Le traitement des hémoglobinopathies érythrocytaires doit viser à corriger le déficit en hémoglobine, les globules rouges, le déficit en fer dans l'organisme, le traitement du déficit en oxygène et à éviter les crises hémolytiques (périodes de désintégration des globules rouges) (tabac, consommation d'alcool, certains médicaments, radiations ionisantes, effort physique, drogues, etc.). Afin de combler le déficit en globules rouges et l'hémoglobine dans le sang, tous les patients se voient prescrire des injections de sang total ou de globules rouges (une préparation contenant des globules rouges du donneur), ainsi que des vitamines B9 et B12. Pour la correction de la carence en fer des suppléments de fer prescrits. Dans certains cas, pour certaines raisons cliniques, les patients atteints d'hémoglobinopathies érythrocytaires peuvent greffer chirurgicalement de la moelle osseuse ou prélever la rate.
Anémie hémolytique auto-immune
L'anémie hémolytique auto-immune est traitée avec des immunosuppresseurs et des médicaments cytotoxiques qui suppriment le système immunitaire et perturbent la production et la sécrétion d'auto-anticorps auto-immuns érythrocytaires. Pour compenser la carence en globules rouges détruits, une masse de globules rouges (un produit contenant des globules rouges du donneur) ou du sang total est perfusée aux patients. Pour la neutralisation des produits nocifs libérés par les érythrocytes hémolysés, un traitement de désintoxication est appliqué (hémodez, albumine, reopolyglukine, plasmaphérèse est prescrite). Pour la prévention de la thrombose, que l'on retrouve souvent chez ces patients, prescrire des anticoagulants (anticoagulants).
Babésiose
La babésiose est traitée en administrant au patient une combinaison de médicaments comprenant un antibiotique (par exemple, la clindamycine, l'azithromycine) et un antiparasitaire (quinine, atovaquon).
Empoisonnement avec des poisons hémolytiques
Les intoxications hémolytiques sont traitées avec divers antidotes (antidotes), sélectionnés en fonction du type de substance ayant provoqué l'intoxication. Des substances de désintoxication et une hémodialyse (purification du sang au moyen d'un appareil spécial) sont également prescrites à ces patients, conçus pour éliminer du sang les poisons et les produits de décomposition de leurs propres érythrocytes. Le lavage du tractus gastro-intestinal n'est effectué que si l'intoxication est survenue après la consommation du poison.
La tâche principale du traitement des maladies du tractus biliaire est l'élimination de la congestion dans le tractus biliaire. Ceci est réalisé par un traitement étiotrope et / ou symptomatique. Le traitement étiotropique vise à éliminer la cause même du blocage des voies biliaires. Il est utilisé pour l'opisthorchiase, tumeur des organes de la zone biliopancréatoduodénale, maladie des calculs biliaires. Avec ces pathologies, le traitement étiotropique est souvent prescrit conjointement avec un traitement symptomatique, ce qui améliore le flux de la bile le long des voies d'excrétion de la bile, mais ne neutralise pas la cause même de la stagnation de la bile. Un traitement symptomatique est généralement prescrit pour la cholangite sclérosante primitive.
Cholangite sclérosante primitive
La cholangite sclérosante primitive est une maladie qui évolue rapidement et conduit généralement au développement de la cirrhose biliaire. Le traitement étiotropique contre cette maladie n’a pas encore été mis au point, personne n’en connaissant la cause. Par conséquent, ces patients sont traités de manière symptomatique. Le traitement vise principalement à prévenir la stagnation de la bile dans le foie. À cette fin, des agents anticholestatiques (cholestyramine, acide ursodésoxycholique, bilignine, etc.) sont utilisés. Ces médicaments ont également des propriétés hépatoprotectrices, c’est-à-dire qu’ils protègent les cellules du foie des dommages.
Maladie biliaire
La maladie de gallstone est traitée en utilisant diverses méthodes. Tout d'abord, un régime alimentaire est prescrit à ces patients, à l'exception de l'utilisation d'aliments très gras et très caloriques. Deuxièmement, il leur est prescrit des substances médicinales (acide chénodésoxycholique et acide ursodésoxycholique), qui peuvent dissoudre les calculs dans la vésicule biliaire. Cependant, ces médicaments ne sont généralement pas prescrits à tous les patients. Le traitement médicamenteux n’est indiqué que dans les cas où la fonction de la vésicule biliaire et des voies biliaires sont maintenues (c’est-à-dire que les calculs ne bloquent pas les voies biliaires). Pour les mêmes indications, une lithotripsie - la destruction des pierres sous l’action d’ondes de choc spécialement créées. Lors du blocage des calculs biliaires, la présence d'ictère et de cholécystite (inflammation de la membrane muqueuse de la vésicule biliaire) entraîne assez souvent une intervention chirurgicale visant à prélever la vésicule biliaire.
Tumeurs des organes biliopancreatoduodenal
La chirurgie constitue la principale méthode de traitement des tumeurs des organes de la zone biliopancréatoduodénale. La radiothérapie et la chimiothérapie sont dans ce cas moins efficaces.
Opisthorchiase
Dans les cas bénins de la maladie, il est traité avec des médicaments antiparasitaires (praziquantel). Avec un cours compliqué de cette maladie, on prescrit des antibiotiques, des analgésiques, une désintoxication (élimine les toxines du sang), une enzyme (améliore la digestion dans l'intestin), un antihistaminique (réduit les manifestations allergiques de cette maladie) et des médicaments cholérétiques (accélère l'élimination de la bile du foie).
Le traitement de ces pathologies est principalement axé sur la nomination d’agents détoxifiants à tous les patients, capables d’éliminer divers métabolites (produits métaboliques) des tissus corporels. La thérapie détoxifiante est réalisée chez les patients atteints d'hémochromatose, de maladie de Wilson-Konovalov, de la maladie de Gilbert, de syndrome de Crigler-Nayyar, de Dabin-Johnson. En cas d’amylose, ce traitement n’est pas effectué, car les dépôts d’amyloïde se déposent fermement dans les tissus hépatiques et ne peuvent être éliminés du corps par des méthodes de détoxication.
Hémochromatose
En présence d'hémochromatose, on prescrit au patient des médicaments détoxifiants (déféroxamine), capables de bien lier le fer dans le sang et de l'éliminer par les reins. En plus des médicaments, on prescrit souvent à ces patients un régime alimentaire qui exclut l'ingestion d'aliments contenant de grandes quantités de fer, ainsi que les saignements, grâce auxquels il est possible d'éliminer rapidement une certaine quantité de fer du corps. On pense qu'avec 500 ml de sang prélevé dans le corps humain, environ 250 mg de fer sont immédiatement éliminés.
Maladie de Wilson-Konovalov
En cas de maladie de Wilson-Konovalov, il est prescrit un régime qui minimise l'ingestion de grandes quantités de cuivre dans le corps, ainsi que des médicaments détoxifiants (pénicillamine, unithiol), qui éliminent le cuivre libre du corps. En outre, on prescrit à ces patients des hépatoprotecteurs (augmentation de la résistance des cellules du foie aux dommages), des vitamines du groupe B, des médicaments à base de zinc (ralentissent l'absorption du cuivre dans l'intestin), des anti-inflammatoires, des immunosuppresseurs (inhibent les réactions immunitaires de l'organisme), des médicaments cholérétiques (améliorent l'élimination de la bile du foie).
La maladie de Gilbert
Au cours des exacerbations de la maladie de Gilbert, les hépatoprotecteurs sont prescrits (protègent les cellules du foie), les médicaments cholérétiques (améliorent l'élimination de la bile du foie), les barbituriques (réduisent le niveau de bilirubine dans le sang), vitamines du groupe B. Le maintien strict d'un certain mode de vie est un moyen important de prévenir les exacerbations de cette pathologie et éviter au maximum les facteurs provoquants (stress, famine, gros effort physique, consommation d’alcool, tabagisme, etc.), ce qui peut contribuer à augmenter le niveau de violence indirecte. à propos de la bilirubine dans le sang.
Syndrome de Criggler-Nayar
Dans le syndrome de Criggler-Nayar, diverses méthodes de détoxification du corps sont utilisées (prescription de barbituriques, boire beaucoup de sang, échange plasmatique, hémosorption, administration d'albumine). Dans certains cas, la photothérapie est prescrite (irradiation de la peau avec des lampes spéciales entraînant la destruction de la bilirubine dans le corps), transfusion sanguine et transplantation hépatique.
Syndrome de Dabin-Johnson
Les patients atteints du syndrome de Dabin-Johnson reçoivent des vitamines B et des médicaments cholérétiques (ils aident à éliminer la bile du foie). Ils sont contre-indiqués insolation (long séjour sous l'influence de la lumière du soleil). Autant que possible, il est conseillé à ces patients d'éviter de provoquer des facteurs (effort physique intense, stress, consommation d'alcool, médicaments hépatotoxiques, jeûne, traumatismes, infections virales ou bactériennes, etc.).
L'amylose
Le traitement médicamenteux de l’amylose hépatique est toujours choisi individuellement. Les médicaments de choix sont les immunosuppresseurs (inhibent les réactions immunitaires dans le corps), les cytostatiques (ralentissent la pression cellulaire dans les tissus), les hépatoprotecteurs (protègent les cellules du foie). Dans certaines formes d'amylose, une greffe du foie est réalisée.
En cas de pancréatite aiguë ou de récidive (aggravation) de la pancréatite chronique, la faim est prescrite dès les premiers jours, c'est-à-dire que le patient ne doit pas manger à ce moment-là. Il est transféré à la nutrition parentérale (c'est-à-dire qu'il reçoit les nutriments directement dans le sang par le biais d'un cathéter). La prochaine ligne de traitement de la pancréatite est la réduction de la sécrétion gastrique à l'aide de préparations spéciales (antiacides, famotidine, pirenzépine, ranitidine, etc.), car elle augmente la production d'enzymes dans le pancréas. Pour cette raison, à proprement parler, la famine est prescrite le premier jour, car la nourriture est un excellent stimulateur de la production de suc gastrique et de suc pancréatique dans l'estomac dans le pancréas.
Pour toutes les pancréatites, des analgésiques sont généralement prescrits (analgine, drotavérine, baralgin, morphine, etc.) et des inhibiteurs de la protéolyse (gordox, aprotinine, contrycal, etc.). Ces derniers bloquent le fonctionnement des enzymes activées par le pancréas qui provoquent l'autolyse (auto-digestion) des tissus pancréatiques et réduisent de ce fait l'intensité des processus inflammatoires. En outre, lorsqu’on prescrit une pancréatite, un traitement substitutif comprenant des médicaments (festif, pancréatine, mezim, créon, panzinorm, cholenyme, etc.) contenant des enzymes pancréatiques. Ces médicaments améliorent la digestion dans les intestins chez les patients atteints de pancréatite. Parfois, des médicaments antiémétiques (métoclopramide, dompéridone, etc.) sont prescrits pour la pancréatite. Ces médicaments ont non seulement des propriétés antiémétiques, mais améliorent également la motilité du système gastro-intestinal.
L'apparition de la sclérotique jaune chez le nouveau-né est généralement causée par une déficience fonctionnelle du foie. Chez les nouveau-nés, le foie à la naissance commence tout juste à s’habituer au travail indépendant. Par conséquent, ils présentent souvent certaines défaillances physiologiques (jaunisse physiologique du nouveau-né). La sclérotique jaune des yeux chez le nouveau-né peut également être un signe de toute pathologie du foie ou du sang. Certaines de ces pathologies sont principalement innées, c'est-à-dire qu'elles manquent de certaines enzymes responsables du traitement et de l'élimination de la bilirubine du corps. Une autre partie de ces maladies est causée par certaines maladies du sang, des intestins et du foie.
Les principales raisons de l'apparition de la sclérotique oculaire chez le nouveau-né sont les suivantes:
Réaction thermique: l’un des moyens utilisés par le corps pour lutter contre les microorganismes nuisibles. Par conséquent, on observe généralement une température élevée et des yeux jaunes dans diverses maladies infectieuses du foie, des voies biliaires et du sang. Ils peuvent être d'origine virale (causée par l'hépatite A, B, C, le virus de la fièvre jaune, le cytomégalovirus, Epstein-Barr et al.), Bactérienne (commune dans la leptospirose, la septicémie, la syphilis, la tuberculose, etc.) ou un parasite (échinococcose, ascaridiase hépatite (inflammation du tissu hépatique), amibiase hépatique, paludisme, babésiose, opisthorchiase. Dans certains cas, une température élevée peut être observée dans la cholélithiase, le cancer du four et les tumeurs des organes de la zone biliopancréatoduodénale.
Nettoyer à jamais les yeux blancs du jaune est uniquement possible en guérissant les pathologies (maladies du foie, des voies biliaires, du sang, etc.) qui en sont la cause. Il n’ya pas d’autre moyen de procéder à un tel nettoyage, car le jaunissement est généralement causé par la précipitation de bilirubine dans la membrane albumineuse des yeux, où elle est extraite du sang.
Il n'y a pas de telles gouttes. Cela n’a aucun sens de développer ces gouttes, car elles agiront pendant très peu de temps, car avec les pathologies qui provoquent le jaunissement des protéines oculaires, la bilirubine, à forte concentration dans le sang, va constamment pénétrer l’albumine de l’œil et la teindre en jaune. Par conséquent, afin de se débarrasser de la couleur jaune du blanc des yeux, il est nécessaire d’éliminer la principale cause de l’augmentation de la bilirubine dans le sang.
http://www.polismed.com/articles-zheltye-glaza-prichiny-zheltizny-belkov-glaz.html