Le glaucome est une maladie grave de l’appareil visuel, qui repose sur une augmentation de la pression intraoculaire. Au fur et à mesure de sa progression, le processus prend une teinte turquoise. Le processus pathologique peut provoquer des modifications dégénératives de la rétine et même une cécité complète. La maladie ne survient pas soudainement, elle est précédée de nombreux changements.
Le glaucome secondaire est une complication de divers types de maladies, d'opérations et de lésions du globe oculaire. Dans certains cas, la pathologie est un effet secondaire de certains médicaments.
Un liquide intra-oculaire circule constamment dans l'œil. Il assure le fonctionnement normal de l'appareil visuel et nourrit la structure de l'œil. Une augmentation de la PIO est associée à un débit sortant altéré ou à une formation excessive de liquide intra-oculaire. La violation du système de drainage peut conduire à un rétrécissement du champ visuel et au développement de modifications de la part de la tête du nerf optique. En raison de l'hypertension oculaire, l'œil est en tension constante.
Le glaucome secondaire est moins fréquent que le primaire. Cependant, ses conséquences peuvent aussi être aussi graves que la perte de la fonction visuelle. Plusieurs caractéristiques distinguent la forme secondaire, à savoir:
Dans cet article, nous allons découvrir les causes du glaucome secondaire, parler de ses manifestations cliniques ainsi que des méthodes efficaces de lutte.
Une augmentation de la pression intra-oculaire peut survenir pour les raisons suivantes:
Le glaucome est divisé en type à angle fermé et à angle ouvert. Pour le glaucome à angle ouvert, ces facteurs provoquants sont caractéristiques:
Le type à angle ouvert reste généralement inaperçu jusqu'au stade du rétrécissement des champs visuels. Le danger de la maladie est dû au fait que la vision est progressivement réduite de la périphérie. Autre que cela, il n'y a pas d'autres symptômes. D'autres signes de maladie apparaissent avec des dommages importants au nerf optique.
Le type à angle fermé est formé en raison du chevauchement du système de drainage avec l'iris. Dans ce type de crises aiguës de glaucome.
La maladie est caractérisée par une évolution asymptomatique. Les patients ne remarquent qu'une détérioration stable de la fonction visuelle. Les principales caractéristiques de cette maladie sont les suivantes:
La maladie est caractérisée par un type inversé d'élévation de la PIO. Des indicateurs normaux sont observés le matin, tandis que la pression oculaire augmente le soir. En fait, le cours de la forme secondaire ne diffère pas des manifestations du glaucome primaire. Les patients s'inquiètent des symptômes suivants:
Pour une crise aiguë de glaucome se caractérise par l'apparition de tels symptômes:
Au cours de l'examen ophtalmologique, l'oculiste fait attention à ces changements:
En fonction de l'origine, les spécialistes identifient les types de glaucome secondaire suivants:
La néovascularisation est le processus par lequel de nouveaux vaisseaux pathologiques se forment dans l'iris et la zone des canaux de drainage. Ce mécanisme de protection fonctionne pour compenser l'ischémie. L’apparition d’un glaucome néovasculaire entraîne un apport insuffisant en oxygène et un apport nutritionnel à l’œil. De tels facteurs prédisposants peuvent également conduire au développement de la maladie, à savoir:
Le glaucome néovasculaire se développe en trois étapes principales:
Attention Une période de temps importante pendant laquelle la maladie peut être asymptomatique.
Dans certains cas, les patients peuvent se plaindre de l'apparition de tels symptômes:
La thérapie thérapeutique vise principalement à lutter contre la douleur et l’hypertension oculaire. La maladie évolue rapidement et est difficile à traiter. Les médecins notent le pronostic défavorable du glaucome néovasculaire.
La thérapie doit viser à combattre la principale pathologie à l’origine de ce processus. Si une personne est atteinte de diabète sucré, tous les efforts doivent être déployés pour normaliser le taux de glucose dans le sang afin d'éviter un effet dévastateur sur les vaisseaux sanguins.
Le glaucome phacogène apparaît comme une complication après diverses blessures et lésions du globe oculaire. De telles violations entraînent une augmentation de la PIO. La pathologie est associée à des risques de perte complète de la vision. La base du développement de la maladie réside dans l'augmentation du débit de liquide sortant de l'œil.
Il existe trois formes principales de la maladie:
Pour éviter un déclin de la fonction visuelle, une réduction de la pression intraoculaire est réalisée. Souvent, les patients se voient prescrire un traitement chirurgical et au laser.
Le processus se développe très lentement. La cause la plus fréquente est les changements liés à l’âge, ainsi que la myopie. La forme juvénile se situe entre trois et trente-cinq ans, mais le plus souvent, les plaintes apparaissent après l’âge de dix ans.
Attention! La myopie augmente considérablement le risque de glaucome.
La maladie se manifeste par une perte de champ visuel, mais ce symptôme n'est souvent pas perçu par les patients. Des difficultés apparaissent lors de l'examen diagnostique. En raison des caractéristiques structurelles de l'oeil myope et de la taille du nerf optique chez ces patients, le spécialiste n'est pas toujours en mesure de poser un diagnostic à temps.
Le glaucome juvénile se caractérise principalement par une augmentation de la pression intra-oculaire, des modifications pathologiques du nerf optique et un rétrécissement des champs de vision. Le traitement commence par des méthodes conservatrices, notamment des médicaments locaux et systémiques. Néanmoins, les technologies laser et la microchirurgie sont considérées comme les principales méthodes modernes de lutte.
Comme la maladie survient dans le contexte d'autres pathologies ou blessures, le traitement vise principalement à éliminer la cause elle-même, c'est-à-dire à traiter la maladie sous-jacente ou à surmonter le traumatisme. Dans certains cas, de telles mesures peuvent être suffisantes.
Le traitement principal du glaucome secondaire est la chirurgie, la pharmacothérapie étant inefficace. Néanmoins, dans certains cas, les médecins peuvent commencer à combattre la maladie avec des méthodes conservatrices.
Le diakarbe est utilisé deux fois par jour pour réduire la PIO. Pour le soulagement des réactions inflammatoires, l'épinéphrine et les corticostéroïdes sont indiqués. Les mydriatiques sont utilisés pour élargir l'élève.
Les patients sont invités à éviter les situations stressantes chaque fois que cela est possible et à dormir suffisamment. Les patients atteints de glaucome secondaire ne peuvent pas soulever de poids et aller au bain. La lecture et l’artisanat contribuent à l’élargissement de l’élève et, par conséquent, à la réduction de la pression intra-oculaire, mais le fait de travailler à l’ordinateur et de regarder la télévision devra être abandonné.
Il est également important de surveiller la position du corps pour éviter une augmentation du flux sanguin vers la tête. Les patients devront régulièrement effectuer une série d'exercices spéciaux pour réduire la pression oculaire.
Lors d'une crise aiguë, il est important de prendre des mesures d'urgence à temps:
Le glaucome secondaire est donc une pathologie dangereuse pouvant conduire à la cécité absolue. Pendant longtemps, la maladie peut ne pas se manifester, au fur et à mesure de l'évolution de la pathologie, de la détérioration de la fonction visuelle, de la vision floue, de la disparition de zones de champs de vision. Lorsque les premiers symptômes apparaissent, vous devriez consulter un spécialiste. Au début, les modifications pathologiques ont des effets réversibles, il est donc impossible de retarder le traitement.
http://glaziki.com/bolezni/vtorichnaya-glaukomaLa forme néovasculaire est un type de glaucome assez commun, dont le trait distinctif réside dans la formation et le développement de nouveaux vaisseaux sanguins de l'iris (le nom synonyme de ce phénomène pathologique est la rubéose).
On pense que le réseau vasculaire nouvellement formé est une réaction au manque d'approvisionnement en sang de la rétine et est conçu pour compenser l'ischémie. Selon ce point de vue, dans les régions de la rétine souffrant d'un manque constant d'oxygène, des substances spéciales sont produites qui initient la prolifération (prolifération) des structures vasculaires. Les sections antérieures du globe oculaire sont progressivement impliquées dans le processus de prolifération: il se produit une rubeose de l'iris, une membrane vasculaire fibreuse se forme qui, même avec un angle ouvert de la chambre antérieure de l'œil, complique considérablement le drainage (drainage fluide), ce qui entraîne une augmentation de la pression intraoculaire. Le glaucome secondaire à angle fermé développe généralement une résistance thérapeutique, indépendamment de la nature et de l'intensité du traitement.
L’occlusion (chevauchement, obstruction) de la veine rétinienne centrale est l’un des principaux facteurs de néovascularisation. Chez environ la moitié des patients présentant ce tableau clinique, le glaucome néovasculaire est détecté tôt ou tard. Le risque accru d'un tel développement d'événements est indiqué, en particulier, par la luminosité de l'agent de contraste avec un examen spécial aux rayons X du système vasculaire - angiographie par fluorescence rétinienne; d'autre part, l'absence de cette caractéristique n'exclut pas la possibilité d'ischémie. Le glaucome peut généralement être diagnostiqué cliniquement trois mois ou plus après le chevauchement de la veine rétinienne centrale (d’où le nom tout à fait officieux de «glaucome de 100 jours»), mais cette période peut parfois atteindre 2 ans.
Le diabète sucré est un autre facteur étiopathogénétique courant: environ un tiers des patients ont un glaucome néovasculaire en même temps. Le risque augmente de manière significative avec l'évolution prolongée du diabète (plus de 10 ans) et la présence de tendances prolifératives dans la rétine. Certaines procédures - par exemple la coagulation au laser panretinal - peuvent réduire le risque de développer un glaucome néovasculaire, tandis que d'autres au contraire augmentent cette probabilité (par exemple, retrait du vitré ou de la cataracte avec atteinte de la capsule postérieure). Par conséquent, il est extrêmement important qu'après une chirurgie ophtalmique il soit examiné régulièrement par le médecin traitant, en particulier le premier mois lorsque le risque de rubéose est maximal.
En outre, les maladies oncologiques et les processus inflammatoires intra-oculaires, le décollement de la rétine et le flux sanguin artériel peuvent entraîner le développement d'un glaucome néovasculaire.
La classification généralement acceptée du glaucome néovasculaire est basée sur la gravité et comprend trois étapes:
Un examen approfondi avec une forte augmentation sur le bord de la pupille a permis de visualiser des touffes ou des nodules rouges de petits capillaires. À la surface de l'iris, les vaisseaux nouvellement formés sont orientés radialement dans la direction de l'angle. A ce stade, il n'y a pas d'augmentation significative persistante de la pression intraoculaire; de plus, l'inversion spontanée ou induite par la thérapie du réseau néovasculaire est possible. Lorsque de nouveaux vaisseaux apparaissent dans l'angle de la chambre antérieure, son examen visuel (gonioscopie) à l'aide de lentilles peut provoquer l'apparition de complications et une accélération du processus pathologique. Il doit donc être effectué avec la plus grande prudence.
Dans les premiers stades, la photocoagulation au laser panretinal ("fusion", "brasage") est efficacement utilisée, ce qui inverse le processus de formation du réseau vasculaire et empêche ainsi le développement du glaucome.
En cas de diabète sucré, à l'arrière-plan de la vitrectomie reportée (retrait du corps vitré) et du décollement de la rétine, la rubéose développée ou thérapeutiquement résistante nécessite une chirurgie ophtalmique, qui ne conduit toutefois pas toujours à une régression. La photocoagulation est utilisée comme moyen supplémentaire.
Le fait de consulter en temps opportun les spécialistes de notre centre ophtalmologique vous permettra de résoudre rapidement et efficacement les problèmes de glaucome secondaire à l’aide des techniques laser et chirurgicales modernes. Faites confiance aux yeux des professionnels!
Généralement, un nouveau réseau vasculaire est dirigé le long des rayons jusqu'au centre de l'iris; parfois, les vaisseaux recouvrent des structures adjacentes, atteignant l’angle de la chambre antérieure de l’œil et formant un diaphragme fibrovasculaire (fibrovasculaire) qui gêne la circulation du liquide et devient la cause d’une augmentation de la pression intraoculaire.
Le schéma thérapeutique, en règle générale, est similaire à celui du glaucome primitif à angle ouvert. Cependant, l’utilisation de médicaments rétrécissant la pupille (myotiques) n’est pas souhaitable. Au contraire, les médicaments à action inverse sont prescrits, les mydriatiques (par exemple, l'atropine à 1%) et les stéroïdes anti-inflammatoires. La coagulation au laser panrétinienne a été démontrée et, dans de nombreux cas, est efficace pour stabiliser de manière médicamenteuse la pression intraoculaire. Cependant, la membrane fibrovasculaire continue généralement à se former.
La troisième et dernière étape du processus pathologique commence par le blocage de l'angle de la chambre antérieure par la membrane fibrovasculaire, ce qui provoque une surcharge et un déplacement des structures intra-oculaires. A ce stade, la majorité des patients ont noté:
Le traitement à ce stade est de nature palliative et se limite au soulagement de la douleur. Le pronostic général est défavorable, les chances de préserver la vision sont faibles ou inexistantes. Appliquez des médicaments antihypertenseurs (réduisant la pression), de l'atropine et des anti-inflammatoires stéroïdiens. Les miotiques sont contre-indiqués.
Lorsque les possibilités du traitement conservateur sont épuisées, ils ont recours à une intervention chirurgicale - trabéculectomie (retrait des chapes) ou à un drainage opératoire. Une opération réussie normalise dans une certaine mesure la pression intra-oculaire, mais le risque d'atrophie et de perte de photosensibilité reste élevé, de sorte que l'élimination du syndrome douloureux est considérée comme un résultat suffisant.
Si toutes ces mesures sont inefficaces, il est nécessaire de procéder à une énucléation (élimination du globe oculaire).
http://moscoweyes.ru/glaukoma/glaukoma-neovaskulyarnayaLe glaucome néovasculaire est une pathologie relativement courante associée à la néovascularisation de l'iris (rubéose de l'iris). L'ischémie chronique habituellement prononcée de la rétine est considérée comme un facteur pathogénétique. Les zones hypoxiques résultantes de la rétine produisent des facteurs vasoprolifératifs lors du processus de revascularisation de ces zones. En plus de la néovascularisation progressive de la rétine (rétinopathie proliférative), les facteurs d'hypoxie s'étendent également au segment antérieur de l'œil, provoquant une rubéose de l'iris et la formation d'une membrane fibrovasculaire dans l'angle de la chambre antérieure. Ce dernier facteur complique la sortie de l'humeur aqueuse en présence d'un angle ouvert et conduit ensuite à un glaucome secondaire à angle fermé résistant à différents types de traitement. La prévention du glaucome néovasculaire peut être une photocoagulation au laser opportune des zones ischémiques de la rétine.
Selon la gravité de la néovascularisation, le glaucome néovasculaire est divisé en 3 étapes:
• Iris rubéose.
• Glaucome secondaire à angle ouvert.
• Glaucome synéchial secondaire à fermeture d’angle.
Rubéose de l'iris.
• Les petits capillaires sont détectés le long du bord pupillaire, généralement sous forme de faisceaux ou de nodules rouges, qui ne sont pas toujours remarqués lors d'un examen insuffisamment minutieux (sans utiliser un grossissement important).
• Les nouveaux vaisseaux sont situés radialement à la surface de l’iris dans la direction de l’angle, reliant parfois les vaisseaux sanguins dilatés dans les collatérales. À ce stade, la pression intra-oculaire n’est pas encore modifiée et les vaisseaux nouvellement formés peuvent régresser spontanément ou à la suite d’un traitement.
La néovascularisation de l'angle de la chambre antérieure sans implication de la pupille dans le processus peut se développer avec l'occlusion de la veine rétinienne centrale. Par conséquent, dans les yeux présentant un risque élevé de complications, la gonioscopie doit être réalisée avec une extrême prudence.
Glaucome secondaire à angle ouvert.
Les vaisseaux nouvellement formés sur l'iris ont généralement une direction transversale, se précipitant à la racine. Parfois, le tissu néovasculaire se propage à la surface du corps ciliaire et de l'éperon scléral, en pénétrant dans l'angle de la chambre antérieure. Ici, les vaisseaux se ramifient et forment une membrane fibrovasculaire qui bloque la zone trabéculaire et provoque un glaucome secondaire à angle ouvert.
Glaucome à angle secondaire.
Il se développe lorsque l'angle de la chambre antérieure est fermé en raison de la réduction du tissu fibrovasculaire, de la tension et du déplacement.
iris racine à trabécules. L'angle se ferme sur la circonférence comme une fermeture à glissière.
Caractéristiques cliniques.
• Détérioration significative de l'acuité visuelle.
• Injection congestive et douleur.
• Pression intra-oculaire élevée et œdème cornéen.
• Présence de sang en suspension dans l'humidité entraînant la transpiration des protéines des vaisseaux nouvellement formés.
• Rubeose prononcée de l'iris avec modification de la forme de la pupille, parfois avec éversion due à la contraction de la membrane fibrovasculaire.
• Lorsque la gonioscopie révèle une fermeture synéchiale du coin avec l'impossibilité de visualiser ses structures derrière la ligne de Schwalbe.
1. Une obstruction de la circulation sanguine lors de l'occlusion de la veine rétinienne centrale se produit dans 36% des cas de pathologie vasculaire. Dans environ 50% des cas, le glaucome néovasculaire se développe chez ces patients. La luminescence étendue du contraste à la périphérie de la rétine au niveau des capillaires en angiographie à fluorescence est la preuve la plus précieuse du risque possible de développer un glaucome néovasculaire, bien que dans certains cas, l'absence de zones ischémiques ne signifie pas qu'elles ne peuvent pas apparaître. Le glaucome est généralement détecté 3 mois après la maladie (glaucome de 100 jours), en moyenne de 4 semaines à 2 ans.
2. Dans le diabète sucré, le glaucome néovasculaire se développe dans 32% des cas. Les patients atteints de diabète depuis 10 ans ou plus, accompagnés d'une rétinopathie proliférative, sont particulièrement à risque. Le risque de glaucome diminue après la photocoagulation panrétinienne de la rétine et augmente après l'extraction de la cataracte, en particulier si la capsule postérieure est endommagée. Une inspection régulière est nécessaire pendant les 4 premières semaines après l'intervention, période critique pour le développement de la rubéose iris. Une vitrectomie dans la région de la partie plate du corps ciliaire peut accélérer la rubeose de l'iris si le traitement au laser était inadéquat ou en cas de décollement de la rétine par traction.
3. Autres ichrycines: rétrécissement des artères carotides et centrales de la rétine, tumeurs intra-oculaires, vieux décollements de rétine et inflammation intra-oculaire chronique.
PA envoyé élimination de la douleur, parce que le pronostic pour la vision, en règle générale, défavorable.
1. Médicaments: médicaments antihypertenseurs locaux et systémiques, à l’exception des myotiques. L'atropine et les stéroïdes sont prescrits pour soulager l'inflammation et stabiliser le processus, même en cas de pression intra-oculaire élevée.
2. Décollement de la rétine. Effectuer une coagulation au laser-argon. Dans les yeux dotés d’un support optique opaque, l’effet est obtenu par diodélaser transscléral ou cryocoagulation de la rétine.
3. Un traitement chirurgical est recommandé pour les fonctions visuelles avant le mouvement de la main et au-dessus. Il existe 2 options: une trabéculectomie à la mitomycine C ou une chirurgie de drainage.
Avec un résultat favorable de l'opération, la pression intra-oculaire est compensée, mais la disparition de la perception de la lumière et le développement de la pomme subatrophy gpaznogo, et donc l'objectif principal - le soulagement de la douleur.
4. La cyclodégradation de la diodélase transsclérale peut être efficace pour normaliser la PIO et stabiliser le processus, en particulier en association avec un traitement médicamenteux.
5. L’alcool rétrobulbare est utilisé pour soulager la douleur, mais dans certains cas, il peut entraîner un ptosis permanent.
6. L'énucléation est réalisée en l'absence d'effet d'autres types de traitement.
Le glaucome secondaire est une complication des maladies ophtalmologiques, qui a pour conséquence une augmentation de la pression à l'intérieur de l'œil. Normalement, cette valeur est de 17-18 mm Hg. Art.
Le fluide oculaire est un fluide intraoculaire en circulation constante, ce qui en assure le fonctionnement normal. Avec l'aide du corps ciliaire, un fluide est produit et son échange est effectué à travers des trous microscopiques, qui ont une structure complexe.
Dans des conditions normales, ces deux processus sont réglementés et interdépendants. Lorsque l'élimination de l'excès d'humidité est perturbée, une augmentation de la pression se produit.
De ce fait, des déformations des structures internes de l'œil, telles que la cornée, le nerf optique et la rétine, peuvent se produire, ce qui peut entraîner une perte de vision. En cas d'augmentation persistante et prolongée de la pression, ce processus est appelé glaucome, une maladie conduisant à la cécité.
Les médecins divisent tous les changements secondaires en fonction de la cause de l'augmentation de la pression. Pour simplifier les enregistrements, un type de glaucome ne figure pas toujours dans le dossier médical. Ceci est fait seulement si la raison est claire et peut affecter le traitement.
Inflammatoire ou uvéal - apparaît sur le fond de l'inflammation ou après celle-ci (kératite, épisclérite, sclérite, uvéite). Une personne est dérangée par la douleur dans les yeux, une sensation de sable ou un corps étranger, des rougeurs, l'apparition de pus sur les cils et les paupières, la photophobie.
L'inflammation provoque l'apparition d'adhésions, c'est-à-dire des adhérences à l'intérieur de l'œil. Ces adhérences interfèrent avec les soins normaux du fluide, la pression à l'intérieur du globe oculaire augmente.
Caractéristique insidieuse - la défaite des personnes de tout âge, même les plus jeunes.
Néovasculaire - forme fréquente de diabète sucré ou de lésions de la veine rétinienne centrale. En raison d'une lésion vasculaire, l'œil reçoit peu d'oxygène et tente de compenser le manque d'oxygène. À l'intérieur, dans l'iris, de nouveaux petits vaisseaux commencent à se former activement, ce qui élargit et ferme le coin avant de la chambre des yeux. C’est par cet angle que le liquide quitte l’œil sain.
IMPORTANT! La particularité du glaucome néovasculaire est l'apparition d'hémorragies oculaires dues à la multitude de jeunes vaisseaux.
Dans environ 36% des cas, une insuffisance de la circulation sanguine dans la rétine est associée à une occlusion de la veine centrale. De plus, la moitié des patients atteints de cette maladie développent un glaucome néovasculaire. Avec l'angiographie à fluorescence, un contraste important peut être détecté dans la région périphérique de la rétine.
Ceci est un signe d'un risque élevé de développer un glaucome de type néovasculaire. Généralement, après une maladie, le glaucome est détecté après trois mois (le glaucome d'un jour). Dans le même temps, l'augmentation de la pression intraoculaire peut varier d'un mois à deux ans.
Les caractéristiques du processus glaucomateux secondaire sont qu’il existe toujours une raison spécifique. Cela entraîne une augmentation de la pression. Cela signifie qu'il est possible de prévenir efficacement le glaucome. De plus, la connaissance de la cause facilite parfois le traitement d’une augmentation de la pression intraoculaire.
Dans le cas d'un processus phakogénique, une intervention chirurgicale sur le cristallin affecté rétablit la santé visuelle et oculaire.
La maladie glaucomateuse secondaire se manifeste plus souvent par des symptômes que par la maladie primaire. C’est la douleur associée au chevauchement de l’angle et à la violation de la sortie d’humidité. Les gens se plaignent souvent des symptômes de la maladie sous-jacente: manifestations inflammatoires lors de l'infection ou vision trouble lors de la cataracte.
La maladie ne se développe pas en même temps, la quantité de liquide intraoculaire augmente progressivement. Une augmentation constante de ce paramètre entraîne une augmentation de la pression intraorbitale et peut entraîner une modification de la forme des structures situées à l'intérieur de l'œil.
Le glaucome est souvent appelé «l'ennemi silencieux de la vue», car les patients atteints de glaucome ne ressentent habituellement pas de douleur ni aucun autre signe de maladie jusqu'à ce qu'ils commencent à perdre la vue. Par conséquent, le glaucome se développe souvent, sans être détecté, jusqu'à ce que le nerf optique soit endommagé de manière irréversible et qu'une perte de vision partielle irrécupérable se produise.
Au cours de l'examen ophtalmologique, l'oculiste fait attention à ces changements:
Au cours d'un examen oculaire standard, la pression intraoculaire (PIO) est mesurée à l'aide d'un tonomètre. Les tonomètres sont en contact (la surface de l’œil touche doucement la tige de mesure de l’appareil) et sans contact (pour mesurer à l’aide d’un jet d’air).
Dépasser le taux de PIO indique une trop grande quantité de liquide intraoculaire (humeur aqueuse) dans les yeux. Un tel œil produit trop de liquide lacrymal ou son écoulement est mauvais.
La pression intraoculaire normale est de 21 mm. Hg Art. (millimètres de mercure).
Si PIO supérieure à 30 mm. Hg Art., Le risque de développer un glaucome est 40 fois plus élevé que le risque de PIO de 15 mm. Hg Art. et ci-dessous. C'est pourquoi vous devriez utiliser des gouttes pour les yeux, en abaissant le niveau de la PIO.
Des méthodes plus sophistiquées de diagnostic et d'observation du glaucome à l'aide d'appareils de diagnostic modernes (tomographe optique cohérent, ophtalmoscope confocal à balayage laser, etc.) sont utilisées pour l'observation du nerf optique de l'œil et de sa structure.
Une évaluation du champ visuel (cette technique s'appelle la périmétrie) permet au médecin de déterminer si un patient présente une perte de vision partielle due au glaucome. Une évaluation du champ visuel dans le glaucome doit être effectuée régulièrement pour détecter la formation de taches aveugles avec des lésions du nerf optique et pour surveiller leur développement dans le glaucome.
La gonioscopie est utilisée pour vérifier si les voies de drainage sont fermées, ce qui permet la sortie du fluide intraoculaire (humeur aqueuse). À l'aide d'un appareil spécial, le médecin vérifie l'angle de la chambre antérieure, qui est responsable de la sortie de l'humeur aqueuse. Avec un écoulement difficile d'humeur aqueuse, une augmentation de la PIO se produit. La biomicroscopie par ultrasons est également utilisée pour estimer l'angle de la chambre antérieure.
L'utilisation de médicaments pour le glaucome post-traumatique ne donne pas le résultat souhaité en raison des changements bruts et de la circulation déficiente du liquide intraoculaire. Les médicaments miotiques peuvent réduire ou parfois même normaliser la pression artérielle dans un petit nombre de cas.
Les gouttes qui ont un effet hypotenseur et réduisent la sécrétion d'humidité ne fournissent également qu'une solution temporaire au problème. Pour cette raison, le traitement du glaucome secondaire est chirurgical.
Le type d'opération est choisi en fonction de la raison entraînant une augmentation de la pression. Avec les pointes et les cicatrices disponibles de la chambre antérieure, elles sont reconstruites. Lorsque l'objectif est déformé, il est retiré et remplacé. Quand il y a des problèmes dans le corps vitré - faites une vitrectomie.
Dans diverses formes de glaucome, des interventions chirurgicales antiglaucomateuses sont effectuées, notamment l'excision de la sclérotique et de l'iris, la séparation du corps vitré et de la racine de l'iris.
Betaxolol, solution à 0,25–0,5%, dans le sac conjonctival 1 goutte par 1-2 p / jour, à long terme ou timolol, 0,25–0,5% de la solution, dans le sac conjonctival 1 goutte. 1-2 p / j, pendant longtemps.
Au fil du temps, l'efficacité de leur utilisation diminue. En présence d'un syndrome de douleur prononcé et au cours de la période préopératoire: Acétazolamide à l'intérieur à 0,25–0,5 g 2–3 r / jour Glycérol, solution à 50%, à l'intérieur 1 à 2 g / kg / jour.
La méthode de traitement la plus efficace est la cryocoagulation panrétinienne en association avec la cryothérapie cyclique.
Au stade du glaucome néovasculaire à angle ouvert, la coagulation au laser panretinal a un effet positif. Il est possible de réaliser des opérations de type fistulisation à l'aide d'implants.
Le traitement vise à réduire la pression intra-oculaire, l'inflammation et à éliminer le facteur causant la croissance vasculaire par la coagulation au laser panrétinien.
Traitement du glaucome néovasculaire:
Le glaucome néovasculaire menace non seulement la vue, mais a également un taux de mortalité plus élevé que celui des personnes en bonne santé du même âge. La mort survient souvent à la suite de complications cérébrovasculaires et cardiovasculaires dans les 6 à 12 mois suivant le diagnostic.
La tâche de toute méthode de traitement du glaucome est la normalisation de la PIO. A ce jour, il existe trois directions de traitement de cette maladie: médicamenteuse, laser et chirurgicale.
Après un examen diagnostique approfondi et la détection du glaucome chez chaque patient, un régime de traitement individuel est établi, qui dépend de la forme, du stade de la maladie et des comorbidités.
Le traitement du glaucome peut prévenir une perte de vision grave si la maladie est diagnostiquée suffisamment tôt. Les options de traitement comprennent:
Le traitement du glaucome en médecine moderne se fait de trois manières:
Dans chaque direction, de nouveaux développements apparaissent régulièrement qui rendent le processus de récupération plus rapide et plus facile.
La pharmacothérapie est l’une des méthodes les plus abordables et les plus courantes pour se débarrasser de cette maladie. Le traitement moderne du glaucome avec des médicaments est destiné aux médicaments à action prolongée qui produisent des résultats durables et ne créent pas de dépendance.
Malgré les différents mécanismes de travail, leur essence se résume à une chose: réduire la pression dans les yeux en réduisant la formation de liquide dans la pomme. Dans le même temps, la thérapie est réalisée avec des agents améliorant la circulation sanguine.
Le choix de la méthode de traitement optimale (chirurgie, utilisation d'un laser ou de médicaments) dépend de la gravité de la maladie. Généralement, au stade initial de la maladie, des gouttes ophtalmiques sont utilisées pour contrôler le glaucome afin de réduire la PIO.
http://glazdoktor.ru/vtorichnaya-glaukoma-lechenie/Salutations cher lecteur. Vous avez entendu un diagnostic incompréhensible d'un oculiste et vous voulez le comprendre? Ensuite, je suggère de lire cet article. Vous y apprendrez ce qu'est le glaucome néovasculaire, comment il est provoqué, comment être traité et ce qu'il se passera si vous ne commencez pas un traitement.
Sous la rubrique ICD N40.5 - Ce type de glaucome est caractérisé par le fait que de nombreux nouveaux vaisseaux sanguins se forment autour de l’iris. Lors de l'inspection visuelle, cela ressemble à une rougeur. Cela provoque leur apparition, leur manque d'approvisionnement en sang à long terme et l'insuffisance en oxygène des tissus oculaires (ischémie).
Ces facteurs entraînent la synthèse de substances qui favorisent la formation d’un nombre croissant de vaisseaux. Bientôt, les vaisseaux deviennent si nombreux qu'ils forment une membrane qui empêche le liquide intra-oculaire de passer dans un volume suffisant. Progressivement, à cause des obstacles, l'angle de la chambre antérieure de l'œil se ferme, la pression augmente. Donc, à partir de la forme à angle ouvert, le glaucome devient un angle fermé.
Le processus pathologique se produit lorsque les maladies suivantes conduisent à une ischémie de l'iris et interfèrent avec un flux sanguin normal:
Il est à noter qu'environ 35% des cas de glaucome néovasculaire sont une obstruction de la veine rétinienne centrale.
Dans le diabète, a ses propres facteurs de risque: la durée de plus de 10 ans, avec des dommages aux yeux; chirurgie de la cataracte, hypertension artérielle concomitante, état décompensé.
Lorsqu'un processus se produit, il passe par 3 étapes de développement:
Au premier stade du développement, peut-être spontané, ou sous l’influence du traitement, l’interruption du processus pathologique.
Les manifestations dépendent du stade de développement. Stade de la rubéose - peut être asymptomatique ou avec quelques modifications des signes extérieurs des yeux. Souvent, l'inspection habituelle ne suffit pas pour détecter les navires qui sont apparus, l'emplacement, des dispositifs spéciaux avec une augmentation sont nécessaires.
Glaucome à angle ouvert - se caractérise par une augmentation du réseau vasculaire et une augmentation de la pression intra-oculaire. Cela conduit à l'apparition de:
Lors du passage à l’étage à angle fermé, rejoignez:
Le taux de développement clinique de la maladie peut dépendre de maladies concomitantes, de la présence d'un traitement conservateur et de l'état postopératoire des yeux.
Au stade initial de l'hématose, il est possible d'empêcher la progression de la maladie. Le traitement chirurgical est effectué: photocoagulation panrétinienne. Il vous permet d’arrêter la formation de nouveaux vaisseaux sanguins. En cas de symptômes répétés, il est possible de tenir une seconde fois.
Le stade de glaucome à angle ouvert est plus difficile à traiter. Les ophtalmologistes choisissent des médicaments pour réduire la pression intraoculaire. Fonds habituellement utilisés du groupe des anti-inflammatoires stéroïdiens (prednisone, méthylprednisolone).
Il est possible d'effectuer une intervention chirurgicale sous forme de co-coagulation, si la PIO est contrôlable. Toutefois, cela n’élimine pas le risque de récurrence et la progression du glaucome. Le déroulement du processus avant et après l'opération peut rester inchangé.
Pour soulager les symptômes, un traitement chirurgical avec drainage de l'excès de liquide est recommandé. Mais l'effet, temporaire et de la raison principale, ne sauve pas.
La survenue d'un glaucome à angle fermé réduit les chances de restauration et de maintien de la vision. Les opérations à ce stade sont effectuées, mais avec un grand nombre de complications. Types d'intervention: trabéculectomie, alcoolisation rétrobulbaire, chirurgie de drainage, énucléation.
La pharmacothérapie vise à soulager la douleur et à réduire la PIO. Médicaments préférés qui réduisent la formation d’humidité intraoculaire à base d’anhydrase carbonique. Par exemple, un traitement avec dorzolamide, brinzolamide. Également utilisé des agents hormonaux.
Dans la vidéo, un ophtalmologiste parle des types de traitement existants et du mécanisme de leur action. Décrit en détail l'état dans lequel il est plus efficace d'appliquer l'une ou l'autre méthode. Donne des recommandations générales de traitement.
Le glaucome néovasculaire est une maladie grave dont la principale complication est la douleur insupportable et la cécité. Au stade du glaucome à angle fermé, ils ne sont traités que pour soulager un peu la condition. Pour éviter son apparition, il est nécessaire d’assister aux projections programmées. Examiner périodiquement l'œil en cas de maladie concomitante.
Nous vous souhaitons un traitement efficace et un œil en bonne santé. Cordialement, Irina Nazarova.
http://dvaglaza.ru/glaukoma/osobennosti-lecheniya-neovaskulyarnoj.htmlLe glaucome néovasculaire est une forme courante de la maladie. C'est un type de pathologie ophtalmologique dans lequel des vaisseaux sanguins se forment et se développent activement dans l'iris de l'œil. Le deuxième nom de la maladie est la rubéose, en raison de la localisation du processus. La symptomatologie se manifeste de différentes manières: il n’ya souvent aucun signe jusqu’au stade avancé, mais il existe des cas d’augmentation rapide des manifestations. La raison principale de ce processus est considérée comme une maladie vasculaire. Sur leur fond, la pression intraoculaire augmente et le nombre de vaisseaux locaux augmente. Le traitement des maladies implique une approche intégrée, il est possible de recourir à une intervention chirurgicale.
Le glaucome de type néovasculaire est plus fréquent chez les patients âgés de plus de 50 ans, et les personnes atteintes de maladies vasculaires chroniques et de diabète sucré sont à risque.
Le glaucome néovasculaire est une pathologie secondaire, il se développe dans le contexte d'une maladie déjà existante. Les facteurs provocateurs sont diverses pathologies internes, ainsi que des processus ophtalmiques chroniques. Souvent, la maladie agit comme une complication alors qu’elle est difficile à traiter. Les ophtalmologistes identifient les facteurs susceptibles de provoquer un tel processus:
De telles conditions provoquent des violations de la perméabilité vasculaire et une ischémie se développe dans les tissus des organes oculaires. Des navires supplémentaires apparaissent comme une sorte de réaction au processus en cours. Ainsi, la circulation sanguine est compensée. Avec les nouvelles artères sanguines, une membrane fibreuse est formée, qui interfère avec le drainage du fluide. La maladie se développe de différentes manières: des premières manifestations au stade avancé, elle dure de 3 mois à 2 ans.
Le développement de la maladie présente toujours un caractère individuel et dépend du facteur principal. Dans sa pathogenèse, le glaucome secondaire passe par 3 étapes, caractérisées par une augmentation des symptômes, mais peut ne pas apparaître du tout au tout début. Il est important que l'ophtalmologiste détermine l'étendue de la lésion - un traitement ultérieur en dépend. Il est classé en fonction de l'intensité et de l'intensité des étapes suivantes:
Le tableau clinique complet dépend principalement du degré de développement de la maladie. Il convient également de prêter attention à la cause principale du glaucome. Les symptômes ont un caractère croissant. L'indicateur principal est considéré comme une rougeur des yeux, il peut être unilatéral ou se manifester dans les deux organes. Les signes caractéristiques du glaucome néovasculaire sont les manifestations suivantes:
Au stade avancé du processus, on observe une atrophie du nerf optique. Ce phénomène provoque une cécité irréversible et nécessite une intervention chirurgicale.
Le diagnostic est posé par un ophtalmologue, il examine le fond d'œil lorsqu'il est éclairé par une lampe à fente. En utilisant cette méthode, il est impossible de diagnostiquer avec précision le glaucome néovasculaire, aussi une étude est-elle désignée par le gonioscope. Cet appareil spécial brille à travers les membranes de l’organe optique et vous permet d’étudier le schéma complet des vaisseaux situés dans le coin de la chambre antérieure. De cette façon, l'étendue de la maladie est déterminée et une méthode thérapeutique est choisie.
Le pronostic pour le glaucome néovasculaire n'est pas toujours optimiste, la maladie se développe rapidement et fait partie des maladies incurables. Mais avec un traitement en temps opportun, vous pouvez arrêter le processus. Pour commencer, il est utile de déterminer la cause et de commencer à traiter la maladie primaire. Une thérapie complexe est mise en œuvre pour éliminer les symptômes, notamment pour réduire la pression locale. La thérapie peut inclure de telles méthodes:
Même un traitement complexe bien choisi ne donne aucune garantie. Le niveau de complications et de rechutes est élevé. La conséquence la plus grave est la cécité complète et la perte d’un organe. Les patients atteints de glaucome de type néovasculaire doivent être enregistrés auprès d'un ophtalmologiste et examinés régulièrement aux fins de prévention.
http://etoglaza.ru/bolezni/gl/neovaskulyarnaya-glaukoma.htmlLe glaucome néovasculaire, une pathologie courante, est la conséquence de la rubéose ibérique. Habituellement, la maladie est asymptomatique, mais il existe une douleur, de légères démangeaisons, des rougeurs et une diminution progressive de la vision.
L'obstruction de la veine centrale de la rétine est la principale cause du glaucome néovasculaire. Elle provoque souvent le diabète. Les méthodes de traitement de la pathologie, en fonction de l'état de négligence, peuvent être conservatives ou chirurgicales.
Dans tous les cas, il est préférable de contacter un ophtalmologiste et de diagnostiquer la maladie à temps. Dans cet article, nous allons parler de ce type de glaucome en tant que néovasculaire, examiner ses causes, ses symptômes, ses méthodes de diagnostic et son traitement.
Les zones hypoxiques résultantes de la rétine produisent des facteurs vasoprolifératifs lors du processus de revascularisation de ces zones.
En plus de la néovascularisation progressive de la rétine (rétinopathie proliférative), les facteurs d'hypoxie s'étendent également au segment antérieur de l'œil, provoquant une rubéose de l'iris et la formation d'une membrane fibrovasculaire dans l'angle de la chambre antérieure.
Ce dernier facteur complique la sortie de l'humeur aqueuse en présence d'un angle ouvert et conduit ensuite à un glaucome secondaire à angle fermé résistant à différents types de traitement. La prévention du glaucome néovasculaire peut être une photocoagulation au laser opportune des zones ischémiques de la rétine.
Le glaucome néovasculaire est assez fréquent et est causé par la rubéose de l’iris (néovascularisation de l’iris).
Le plus souvent, la pathogenèse de la maladie est causée par une ischémie rétinienne chronique sévère. Simultanément, apparaissent des zones d'hypoxie dont les cellules, en cours de revascularisation, produisent des substances spéciales responsables de la vasoprolifération.
En plus de la néovascularisation progressive dans la zone rétinienne, ces mêmes substances agissent sur le segment antérieur du globe oculaire. Le résultat est la rubéose de l'iris, une membrane fibrovasculaire est formée dans l'angle de la chambre antérieure.
Tout cela conduit à une violation de la sortie d'humeur aqueuse de l'œil, puis à un glaucome secondaire à angle fermé, qui résiste à la plupart des types de traitement. La prévention de ce type de glaucome est une photocoagulation précoce avec un laser des zones ischémiques rétiniennes.
On pense que le réseau vasculaire nouvellement formé est une réaction au manque d'approvisionnement en sang de la rétine et est conçu pour compenser l'ischémie. Selon ce point de vue, dans les régions de la rétine souffrant d'un manque constant d'oxygène, des substances spéciales sont produites qui initient la prolifération (prolifération) des structures vasculaires.
Les sections antérieures du globe oculaire sont progressivement impliquées dans le processus de prolifération: il se produit une rubeose de l'iris, une membrane vasculaire fibreuse se forme qui, même avec un angle ouvert de la chambre antérieure de l'œil, complique considérablement le drainage (drainage fluide), ce qui entraîne une augmentation de la pression intraoculaire.
Le glaucome secondaire à angle fermé développe généralement une résistance thérapeutique, indépendamment de la nature et de l'intensité du traitement.
La néovascularisation est le processus par lequel de nouveaux vaisseaux pathologiques se forment dans l'iris et la zone des canaux de drainage. Ce mécanisme de protection fonctionne pour compenser l'ischémie.
L’apparition d’un glaucome néovasculaire entraîne un apport insuffisant en oxygène et un apport nutritionnel à l’œil. De tels facteurs prédisposants peuvent également conduire au développement de la maladie, à savoir:
Le glaucome néovasculaire se développe en trois étapes principales:
Une période de temps importante pendant laquelle la maladie peut être asymptomatique.
Dans certains cas, les patients peuvent se plaindre de l'apparition de tels symptômes:
La thérapie thérapeutique vise principalement à lutter contre la douleur et l’hypertension oculaire. La maladie évolue rapidement et est difficile à traiter. Les médecins notent le pronostic défavorable du glaucome néovasculaire.
La thérapie doit viser à combattre la principale pathologie à l’origine de ce processus. Si une personne est atteinte de diabète sucré, tous les efforts doivent être déployés pour normaliser le taux de glucose dans le sang afin d'éviter un effet dévastateur sur les vaisseaux sanguins.
Dans environ 36% des cas, une insuffisance de la circulation sanguine dans la rétine est associée à une occlusion de la veine centrale. De plus, la moitié des patients atteints de cette maladie développent un glaucome néovasculaire. Avec l'angiographie à fluorescence, un contraste important peut être détecté dans la région périphérique de la rétine.
Ceci est un signe d'un risque élevé de développer un glaucome de type néovasculaire. Généralement, après une maladie, le glaucome est détecté après trois mois (le glaucome d'un jour). Dans le même temps, l'augmentation de la pression intraoculaire peut varier d'un mois à deux ans.
Cependant, après le retrait de la cataracte, le risque de développer un glaucome augmente. Seul un examen médical régulier au cours du premier mois suivant l'extraction de la cataracte permet de détecter les premiers signes de la rubéose de l'iris. La vitrectomie dans la région de la partie plate du corps ciliaire peut accélérer le développement de la rubéose de l'iris.
Les autres causes du glaucome vitréorétinien sont les suivantes: rétrécissement de l'artère carotide, de l'artère centrale de la rétine, ancien décollement de la rétine, tumeurs intra-oculaires et inflammation chronique.
Des troubles circulatoires en occlusion de la veine rétinienne centrale surviennent dans 36% des cas de toute pathologie vasculaire. Dans environ 50% des cas, le glaucome néovasculaire se développe chez ces patients.
La luminescence étendue du contraste à la périphérie de la rétine au niveau des capillaires en angiographie à fluorescence est la preuve la plus précieuse du risque possible de développer un glaucome néovasculaire, bien que dans certains cas, l'absence de zones ischémiques ne signifie pas qu'elles ne peuvent pas apparaître.
Le glaucome est généralement détecté 3 mois après la maladie (glaucome de 100 jours), en moyenne de 4 semaines à 2 ans.
Dans le diabète, le glaucome néovasculaire se développe dans 32% des cas. Les patients atteints de diabète depuis 10 ans ou plus, accompagnés d'une rétinopathie proliférative, sont particulièrement à risque.
Autres causes: rétrécissement des artères carotides et centrales de la rétine, tumeurs intra-oculaires, décollements de rétine âgés et inflammation intra-oculaire chronique.
L’occlusion (chevauchement, obstruction) de la veine rétinienne centrale est l’un des principaux facteurs de néovascularisation. Chez environ la moitié des patients présentant ce tableau clinique, le glaucome néovasculaire est détecté tôt ou tard.
Le risque accru d'un tel développement d'événements est indiqué, en particulier, par la luminosité de l'agent de contraste avec un examen spécial aux rayons X du système vasculaire - angiographie par fluorescence rétinienne; d'autre part, l'absence de cette caractéristique n'exclut pas la possibilité d'ischémie.
Le glaucome peut généralement être diagnostiqué cliniquement trois mois ou plus après le chevauchement de la veine rétinienne centrale (d’où le nom tout à fait officieux de «glaucome de 100 jours»), mais cette période peut parfois atteindre 2 ans.
Certaines procédures - par exemple la coagulation au laser panretinal - peuvent réduire le risque de développer un glaucome néovasculaire, tandis que d'autres au contraire augmentent cette probabilité (par exemple, retrait du vitré ou de la cataracte avec atteinte de la capsule postérieure).
Par conséquent, il est extrêmement important qu'après une chirurgie ophtalmique il soit examiné régulièrement par le médecin traitant, en particulier le premier mois lorsque le risque de rubéose est maximal.
En outre, les maladies oncologiques et les processus inflammatoires intra-oculaires, le décollement de la rétine et le flux sanguin artériel peuvent entraîner le développement d'un glaucome néovasculaire.
Une augmentation de la pression intra-oculaire peut survenir pour les raisons suivantes:
Le glaucome est divisé en type à angle fermé et à angle ouvert. Pour le glaucome à angle ouvert, ces facteurs provoquants sont caractéristiques:
Le type à angle ouvert reste généralement inaperçu jusqu'au stade du rétrécissement des champs visuels. Le danger de la maladie est dû au fait que la vision est progressivement réduite de la périphérie. Autre que cela, il n'y a pas d'autres symptômes.
Le développement du glaucome néovasculaire est associé à une diminution de l'apport sanguin à la rétine en raison d'une rétinopathie diabétique (30 à 40% des cas), d'une forme ischémique de thrombose veineuse rétinienne centrale (moins de 40% des cas), d'occlusion de l'artère rétinienne centrale et de ses branches, d'uvéite chronique, de décollement de la rétine, de carotides
Un glaucome néovasculaire peut survenir après une radiothérapie pour tumeurs malignes aux yeux.
La PIO accrue dans le glaucome néovasculaire est due à l'apparition de vaisseaux nouvellement formés et à la formation de tissu fibrovasculaire dans la région de la CPC. À la suite de modifications cicatricielles dans le tissu fibrovasculaire, les goniosynéchies se forment et une oblitération complète de la CPK se produit.
La cause de la néovascularisation de la partie antérieure de l'œil est due à des facteurs vaso-formateurs formés lors d'une hypoxie rétinienne chronique. Dans le même temps, au premier stade, il se produit une rubéose du bord pupillaire de l'iris, qui s'étend progressivement sur toute sa surface; L'augmentation de la PIO n'est pas observée.
Avec la propagation de la néovascularisation dans le CPC, la PIO augmente sur le type à angle ouvert, puis (avec l'oblitération du CPC) - sur le type de glaucome à angle fermé chronique.
Il y a souvent douleur, œdème cornéen, injection épisclérique vasculaire, hémorragie intra-oculaire (hyphema, hémophtalmie).
La maladie est caractérisée par une évolution asymptomatique. Les patients ne remarquent qu'une détérioration stable de la fonction visuelle. Les principales caractéristiques de cette maladie sont les suivantes:
La maladie est caractérisée par un type inversé d'élévation de la PIO. Des indicateurs normaux sont observés le matin, tandis que la pression oculaire augmente le soir. En fait, le cours de la forme secondaire ne diffère pas des manifestations du glaucome primaire.
Les patients s'inquiètent des symptômes suivants:
Pour une crise aiguë de glaucome se caractérise par l'apparition de tels symptômes:
Étant donné que la néovascularisation de la chambre antérieure (sans implication de la pupille) peut être associée à une occlusion de la veine rétinienne centrale, des précautions doivent être prises lors de la réalisation d'une gonioscopie.
Un examen approfondi avec une forte augmentation sur le bord de la pupille a permis de visualiser des touffes ou des nodules rouges de petits capillaires. À la surface de l'iris, les vaisseaux nouvellement formés sont orientés radialement dans la direction de l'angle.
A ce stade, il n'y a pas d'augmentation significative persistante de la pression intraoculaire; de plus, l'inversion spontanée ou induite par la thérapie du réseau néovasculaire est possible.
Lorsque de nouveaux vaisseaux apparaissent dans l'angle de la chambre antérieure, son examen visuel (gonioscopie) à l'aide de lentilles peut provoquer l'apparition de complications et une accélération du processus pathologique. Il doit donc être effectué avec la plus grande prudence.
Dans les premiers stades, la photocoagulation au laser panretinal ("fusion", "brasage") est efficacement utilisée, ce qui inverse le processus de formation du réseau vasculaire et empêche ainsi le développement du glaucome.
Un accès rapide à des spécialistes vous permettra de résoudre rapidement et efficacement les problèmes du glaucome secondaire à l’aide des techniques laser et chirurgicales du monde moderne.
Généralement, un nouveau réseau vasculaire est dirigé le long des rayons jusqu'au centre de l'iris; parfois, les vaisseaux recouvrent des structures adjacentes, atteignant l’angle de la chambre antérieure de l’œil et formant un diaphragme fibrovasculaire (fibrovasculaire) qui gêne la circulation du liquide et devient la cause d’une augmentation de la pression intraoculaire.
Les vaisseaux nouvellement formés sur l'iris ont généralement une direction transversale, se précipitant à la racine. Parfois, le tissu néovasculaire se propage à la surface du corps ciliaire et de l'éperon scléral, en pénétrant dans l'angle de la chambre antérieure.
Ici, les vaisseaux se ramifient et forment une membrane fibrovasculaire qui bloque la zone trabéculaire et provoque un glaucome secondaire à angle ouvert.
Le schéma thérapeutique, en règle générale, est similaire à celui du glaucome primitif à angle ouvert. Cependant, l’utilisation de médicaments rétrécissant la pupille (myotiques) n’est pas souhaitable. Au contraire, les médicaments à action inverse sont prescrits, les mydriatiques (par exemple, l'atropine à 1%) et les stéroïdes anti-inflammatoires.
La coagulation au laser panrétinienne a été démontrée et, dans de nombreux cas, est efficace pour stabiliser de manière médicamenteuse la pression intraoculaire. Cependant, la membrane fibrovasculaire continue généralement à se former.
Le traitement à ce stade est de nature palliative et se limite au soulagement de la douleur. Le pronostic général est défavorable, les chances de préserver la vision sont faibles ou inexistantes.
Appliquez des médicaments antihypertenseurs (réduisant la pression), de l'atropine et des anti-inflammatoires stéroïdiens. Les miotiques sont contre-indiqués.
Lorsque les possibilités du traitement conservateur sont épuisées, ils ont recours à une intervention chirurgicale - trabéculectomie (retrait des chapes) ou à un drainage opératoire.
Une opération réussie normalise dans une certaine mesure la pression intra-oculaire, mais le risque d'atrophie et de perte de photosensibilité reste élevé, de sorte que l'élimination du syndrome douloureux est considérée comme un résultat suffisant.
Si toutes ces mesures sont inefficaces, il est nécessaire de procéder à une énucléation (élimination du globe oculaire).
Au cours de l'examen ophtalmologique, l'oculiste fait attention à ces changements:
Le glaucome néovasculaire doit être distingué de certaines maladies des yeux:
Ces signes peuvent être confondus avec le glaucome néovasculaire. Pour établir un diagnostic final, il est nécessaire de suivre un traitement par stéroïdes actifs.
Betaxolol, solution à 0,25–0,5%, dans le sac conjonctival 1 goutte par 1-2 p / jour, à long terme ou timolol, 0,25–0,5% de la solution, dans le sac conjonctival 1 goutte. 1-2 p / j, pendant longtemps.
Au fil du temps, l'efficacité de leur utilisation diminue. En présence d'un syndrome douloureux prononcé et au cours de la période préopératoire: Acétazolamide par voie orale à raison de 0,25 à 0,5 g 2 à 3 p / jour + glycérol, 50% pp, par voie orale à 1 à 2 g / kg / jour.
La méthode de traitement la plus efficace est la cryocoagulation panrétinienne en association avec la cryothérapie cyclique.
Au stade du glaucome néovasculaire à angle ouvert, la coagulation au laser panretinal a un effet positif. Il est possible de réaliser des opérations de type fistulisation à l'aide d'implants.
Le traitement vise à réduire la pression intra-oculaire, l'inflammation et à éliminer le facteur causant la croissance vasculaire par la coagulation au laser panrétinien.
Traitement du glaucome néovasculaire:
Le glaucome néovasculaire menace non seulement la vue, mais a également un taux de mortalité plus élevé que celui des personnes en bonne santé du même âge. La mort survient souvent à la suite de complications cérébrovasculaires et cardiovasculaires dans les 6 à 12 mois suivant le diagnostic.
Le traitement principal du glaucome secondaire est la chirurgie, la pharmacothérapie étant inefficace. Néanmoins, dans certains cas, les médecins peuvent commencer à combattre la maladie avec des méthodes conservatrices.
Le diakarbe est utilisé deux fois par jour pour réduire la PIO. Pour le soulagement des réactions inflammatoires, l'épinéphrine et les corticostéroïdes sont indiqués. Les mydriatiques sont utilisés pour élargir l'élève.
Les patients sont invités à éviter les situations stressantes chaque fois que cela est possible et à dormir suffisamment. Les patients atteints de glaucome secondaire ne peuvent pas soulever de poids et aller au bain.
Il est également important de surveiller la position du corps pour éviter une augmentation du flux sanguin vers la tête. Les patients devront régulièrement effectuer une série d'exercices spéciaux pour réduire la pression oculaire.
Lors d'une crise aiguë, il est important de prendre des mesures d'urgence à temps:
Le glaucome secondaire est donc une pathologie dangereuse pouvant conduire à la cécité absolue. Pendant longtemps, la maladie peut ne pas se manifester, au fur et à mesure de l'évolution de la pathologie, de la détérioration de la fonction visuelle, de la vision floue, de la disparition de zones de champs de vision.
Lorsque les premiers symptômes apparaissent, vous devriez consulter un spécialiste. Au début, les modifications pathologiques ont des effets réversibles, il est donc impossible de retarder le traitement.
Le critère d'évaluation de l'efficacité du traitement est la normalisation de la PIO. Complications et effets secondaires du traitement L'utilisation de ces médicaments peut entraîner des réactions allergiques et des effets indésirables inhérents à ces médicaments.
Le pronostic est défavorable. Les progrès de l'ischémie rétinienne entraînent une néovascularisation accrue non seulement dans la partie postérieure, mais également dans la chambre antérieure. Une tendance accrue à développer des hémorragies à partir de vaisseaux nouvellement formés aggrave également le processus.
La faible efficacité du traitement conduit à une diminution persistante de l'acuité visuelle non seulement à cause du développement de la GON, mais également de la présence de modifications rétiniennes.
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