La kératite est une maladie inflammatoire localisée dans la cornée de l'œil. Cette maladie se caractérise par des symptômes désagréables, mais grâce aux progrès de la médecine moderne, il est possible de la traiter, l’essentiel est de rechercher une assistance médicale qualifiée à temps.
La cornée est la partie la plus importante du système dit de l'optique de l'œil, responsable des effets visuels. La cornée est la membrane transparente antérieure de l'œil. La clarté de la vision et son acuité dépendent de l'état de la cornée. Les ophtalmologistes mesurent un ensemble de paramètres de la cornée: courbure de la surface, structure, transparence, sphéricité, etc. En raison de l'inflammation provoquée par la kératite, des modifications de la cornée peuvent survenir. Ces modifications ne peuvent pas toujours être corrigées par un traitement: elles sont irréversibles. Par conséquent, il est important de consulter un médecin à temps et de commencer le traitement le plus tôt possible afin de ne pas aggraver le problème.
Causes connues de la kératite, il existe également des facteurs de risque qui augmentent considérablement la probabilité de développer la maladie.
Les raisons immédiates incluent:
Ces causes conduisent à l’émergence d’une kératite infectieuse (par exemple herpétique), traumatique ou allergique.
Parmi les facteurs de risque de développement de la maladie, les suivants sont les plus importants:
Selon la liste des facteurs de risque, il est clair que la kératite est une pathologie assez commune.
L'inflammation de la cornée des yeux entraîne son trouble - c'est le symptôme que l'ophtalmologiste remarquera immédiatement lors de l'examen initial. Le flou est dû au fait que les leucocytes, les lymphocytes et d'autres composants du système immunitaire s'accumulent dans les tissus cornéens. C'est une réponse naturelle à l'inflammation. L'accumulation d'éléments cellulaires a un nom particulier: l'infiltration. Il peut être un ou il peut y en avoir plusieurs. Il peut être situé plus près de la surface ou dans la profondeur (stroma) de la cornée - on l'appelle alors stromal.
Selon la localisation et la taille de l'infiltrat, la kératite peut disparaître d'elle-même ou se transformer en complications. Les infiltrations superficielles peuvent bien se résoudre sans laisser de traces ou avec des conséquences minimes. Mais la défaite profonde entraînera des cicatrices sur la cornée. Ils entraînent à leur tour une déficience visuelle persistante.
Le tableau clinique de cette maladie est également caractérisé par une autre manifestation désagréable - la vascularisation de la cornée. Ce terme fait référence à la pénétration de vaisseaux sanguins dans n'importe quel tissu. Les navires sont nécessaires pour améliorer la nutrition et accélérer la résorption de l'infiltration. C'est une réaction défensive à l'inflammation. Mais il peut aussi avoir des effets indésirables - la transparence de la cornée, qui est normalement complètement dépourvue de vaisseaux sanguins, diminue. À plus long terme - problèmes de vision.
Le tableau clinique de la kératite est une série de manifestations spécifiques à une maladie qui ont reçu un nom spécial, syndrome de la cornée.
Les symptômes incluent:
Dans les cas graves, le processus inflammatoire se propage à d'autres parties de l'œil et affecte la sclérotique, l'iris. Une autre complication possible est l’ulcération au site de l’inflammation. Cela peut conduire à une perforation, dans laquelle l'infection pénètre les structures profondes de l'œil.
Selon ces paramètres ou d’autres paramètres de la maladie, il existe un certain nombre de classifications. Ainsi, en fonction de la couche de la cornée, qui affecte la pathologie, il est habituel de distinguer:
Le tableau ci-dessous présente la classification de la kératite en fonction de son étiologie.
http://www.celt.ru/napravlenija/oftalm/zabolevanija/keratit/Kératite - inflammation de la cornée. C'est l'une des lésions les plus fréquentes de la partie antérieure du globe oculaire, entraînant une diminution de la vision.
La kératite d'étiologies diverses est caractérisée par un certain nombre de symptômes communs. Il y a des douleurs dans l'œil atteint, des larmoiements, une photophobie, une diminution de l'acuité visuelle. Un blépharospasme, une injection péricornéenne ou mixte des vaisseaux du globe oculaire, des infiltrats ou des ulcères de la cornée, une vascularisation et une membrane cornéenne altérée apparaissent. Selon la forme clinique de la maladie, tous les symptômes énumérés ou certains d’entre eux peuvent apparaître.
Le principal symptôme de la kératite est une violation de la transparence de la cornée, due à son gonflement et à son infiltration d'éléments cellulaires. L'épithélium de la cornée perd de son éclat, devient rugueux, comme s'il était gaspillé, se desquamait et s'éclaircissait parfois. Défaut de surface formé (érosion).
Des infiltrats de différentes tailles et formes, simples ou multiples, sont situés dans des zones différentes, capturant parfois toute la cornée. Ils peuvent être localisés dans des couches superficielles ou profondes. En fonction de la nature des éléments cellulaires, la couleur de l'infiltrat est différente: gris - en présence de cellules lymphoïdes et jaune - en présence de leucocytes (infiltrat purulent).
Habituellement, des vaisseaux superficiels ou profonds apparaissent dans le tissu cornéen. La surface se développe lorsque l’infiltrat est situé dans les couches antérieures de la cornée et y est transféré par le réseau de vaisseaux conjonctivaux. Ils ont une couleur rouge vif et des branches d'arbres. Les vaisseaux profonds ont une couleur plus foncée, généralement sous la forme de branches courtes et droites, ressemblant à des "brosses" ou à des "panicules". Ils se développent à partir de vaisseaux épiscléraux profonds.
La nature de la vascularisation reflète la profondeur de la lésion de la cornée (kératite superficielle ou profonde). Les infiltrats cornéens situés superficiellement (sans exciter la coquille de l'archet) peuvent se dissoudre complètement, ne laissant aucun trouble. Les infiltrations s'ulcèrent souvent, l'épithélium est exfolié, le tissu cornéen est nécrotique, un ulcère se forme. Ce dernier est différent dans la taille, la forme et la profondeur de l'emplacement. Les bords de l'ulcère sont souvent inégaux, le fond est propre ou purulent. Au cours de la guérison, les bords et le fond de l'ulcère sont nettoyés, sa vascularisation se développe, la régénération de l'épithélium commence et le défaut est rempli de tissu conjonctif. En cas d'évolution défavorable de l'ulcère, la destruction de la cornée peut s'étendre à la gaine de Descemet; dans ce cas, il se gonfle, formant une "hernie" (descemetocele). En cas de perforation de la cornée, l'iris ou soudé aux bords du trou, ou y tombe. Par la suite, une épine se développe, épissée avec l'iris, ce qui peut entraîner le développement d'un staphylome et d'un glaucome secondaire. Parfois, après une ulcération, la cornée s’aplatit.
Très souvent, la kératite s'accompagne d'une inflammation de la conjonctive, de la sclérotique, de l'iris, du corps ciliaire et parfois de la quasi-totalité des membranes du globe oculaire (kératoconjonctivite, kératosclérite, kératouveuite). Le résultat de la kératite est généralement une intensité différente des opacités de la cornée en raison du développement de cicatrices du tissu conjonctif. Ils peuvent avoir l’apparence d’un trouble léger et superficiel, qui n’a pas d’effet notable sur l’acuité visuelle, ou d’un trouble (leucome) rugueux, réduisant considérablement l’acuité visuelle.
Certaines formes de kératite ont un tableau clinique très caractéristique.
Kératite avec déconnexion de la fissure palpébrale. Habituellement, un ulcère se forme dans la partie inférieure de la cornée, qui, en raison du rejet des zones nécrotiques, s’agrandit lentement et peut capturer toutes les couches de la cornée. La zone touchée de la cornée a un aspect mat. En rejoignant une infection secondaire peut venir fusion purulente de la cornée. La kératite de Mibomieva se caractérise par l'apparition d'infiltrats superficiels de couleur gris-jaunâtre dans le membre, de forme ronde, ils s'ulcèrent souvent. Le processus ne s'étend généralement pas profondément dans la cornée.
La kératite neuroparalytique est caractérisée par une nette diminution ou une absence de sensibilité de la cornée. La photophobie, les larmoiements et le blépharospasme sont généralement absents. Il y a souvent de fortes douleurs névralgiques. Dans les cas simples, le processus commence par l’obscurcissement des couches superficielles de la cornée et la desquamation de l’épithélium au centre. Ulcère en forme de soucoupe. Ensuite, il se répand sur toute la surface de la cornée, ne laissant libre qu’une zone étroite à la périphérie. En cas d’infection secondaire, il se produit une inflammation purulente pouvant entraîner une perforation de la cornée ou sa destruction complète. L'évolution de la maladie est prolongée en raison d'une violation de la cornée trophique.
Une kératite filamenteuse sur le fond de légère irritation des yeux provoque des démangeaisons, une photophobie et un écoulement particulier, contenant des filaments minces qui sont attachés à la cornée à une extrémité. Les filaments sont des cellules de l'épithélium cornéen dégénérées et torsadées. Au lieu du filament enlevé, il reste une érosion ponctuelle. La cornée est généralement touchée dans l'épithélium demi-ponctué, des infiltrats et une érosion se produisent. Ces modifications sont clairement détectées par biomicroscopie avec coloration à la fluorescéine. La sensibilité de la cornée est préservée. En raison de la localisation paracentrale du processus, l'acuité visuelle reste assez élevée.
La maladie est accompagnée d'autres symptômes - bouche sèche et nasopharynx, difficulté à avaler, troubles de l'appareil digestif, polyarthrite chronique, perte prématurée des dents. La kératite à rosacée se développe habituellement dans l’acné du visage rose et se manifeste sous trois formes. Dans la forme bénigne (infiltration superficielle marginale), des infiltrats ulcérants apparaissent près du limbe. Parfois, les sels de calcium sont déposés ici, de sorte que la nébulosité a une couleur blanche brillante. Une forme plus sévère (infiltrat sous-épithélial) est accompagnée d'une lésion des couches profondes de la cornée et de sa vascularisation sous la forme d'un triangle avec une base au limbe. La kératite à rosacée se développe plus sévèrement lors du développement d'un ulcère (ulcère progressif), le processus s'étendant sur toute la surface de la cornée.
La kératite causée par Pseudomonas aeruginosa, est particulièrement difficile, lors de la formation d'un abcès dans l'épaisseur de la cornée est accompagnée d'une douleur intense. Le processus implique généralement la paroi interne de l'œil. Parfois, il y a une perforation de la cornée avec pour résultat une atrophie du globe oculaire.
L'étiologie est très diverse. La maladie est due à une infection (microbienne, virale, fongique), à des dommages (mécaniques, chimiques, thermiques, etc.), à des violations de l'innervation de la cornée, à des troubles métaboliques, au lagophtalmie, à une hypersécrétion des glandes de Meibomius, à des allergies. Dans certains cas, l'étiologie reste inexpliquée.
http://www.24farm.ru/oftalmologiya/keratit/KÉRATITE (kératite; keras grecques, corne de kératos, substance cornée + -itis) - inflammation de la cornée d'étiologies diverses, accompagnée de l'obscurcissement et d'une diminution de la vision.
L'étiologie est très diverse. L'infection est primordiale et les agents pathogènes peuvent pénétrer dans la cornée de manière exogène ou endogène. Exogènes à. Sont causés par divers micro-organismes - pneumocoques, bâton de Koch - Semaines, virus et champignons. Le développement de K. est favorisé par le hron, les maladies des paupières, la conjonctive, les glandes cartilagineuses des paupières (glandes de Meibomius) et les canaux lacrymaux. K. se produisent également sous l'action de la mécanique, chimique. et nat. facteurs environnementaux.
Endogène À. Peut se développer à 12 hron. inf. maladies du corps - tuberculose, syphilis, brucellose, maladie herpétique, lèpre, etc., ainsi que dues à des troubles métaboliques, hypo et avitaminose et allergies aux médicaments.
Le plus accepté est etiol, classification K. Distinguer K. exogène et endogène. Parmi les kératites exogènes, on peut citer: 1) les traumatismes causés par l’effet de facteurs mécaniques, chimiques ou thermiques ou par l’énergie radiante; 2) K. bactérienne (ulcère cornéen, ulcère cornéen rampant, etc.); 3) K. en rapport avec des maladies de la conjonctive, des paupières et des glandes cartilagineuses des paupières (K. superficiel marginal); 4) K. étiologie virale (kératoconjonctivite épidémique adénovirale, pannus trachomateux); 5) K. fongique (actinomycose, aspergillose).
La kératite endogène est subdivisée en: 1) K. infectieux (tuberculose, allergie à la tuberculose, brucellose, paludisme, syphilitique, lépreux); 2) K. viral (herpès, kératoconjonctivite épidémique, K. pour la rougeole, la variole); 3) neurogène To. (Neuropair lytique, érosion récurrente de la cornée); 4) K hypo et avitamineux; 5) K allergique; 6) K. d'étiologie inconnue (rosacea-kératite, K. filamenteux, ulcère corrosif corrosif). La profondeur des lésions de la cornée distingue K. superficielle et profonde.
L'article décrit principalement le K. le plus commun.
Le symptôme principal de l'inflammation de la cornée est l'apparition d'une turbidité en raison d'un œdème et d'une infiltration d'éléments cellulaires. L'infiltrat peut être constitué de lymphoïdes, de cellules plasmatiques ou de leucocytes polynucléaires, pénétrant à partir du réseau vasculaire en boucle régional. L'infiltration cornéenne s'accompagne de modifications diverses dans ses couches: épithélium, stroma et endothélium. Dans les cas graves, il se produit une nécrose de la cornée qui conduit à un ramollissement du stroma, à la formation d'un abcès et au développement d'un ulcère; une infiltration purulente s'observe parfois avec l'effondrement de la cornée entière. Au niveau non purulent, les cellules cornéennes subissent une prolifération et une dystrophie avec désintégration ultérieure.
Parallèlement à l'infiltration, des vaisseaux nouvellement formés du réseau en boucle régional (vascularisation) pénètrent dans la cornée; les vaisseaux passent superficiellement sous l'épithélium ou dans les couches profondes de la cornée entre ses plaques et sont accompagnés de cordons de tissu conjonctif.
Dans la pathogenèse de K., l'état général du corps, l'état d'immunité générale et locale, réalisé par des anticorps humoraux, des complexes immuns et des lymphocytes sensibilisés, déterminant la gravité et la nature du processus inflammatoire de la cornée, ont une certaine valeur.
Les signes caractéristiques de K. sont: 1) des symptômes d’irritation de la cornée - larmoiement, photophobie, blépharospasme et souvent douleur; 2) la présence d'injections péricornées ou mixtes; 3) opacification de la cornée, accompagnée d'une violation de la transparence, de la spécularité, de la brillance, de la sphéricité et de la sensibilité de la cornée. Les infiltrats inflammatoires peuvent avoir différentes formes, tailles et profondeurs. Ils peuvent être ponctuels, arrondis, avoir l’aspect de brindilles, d’accidents vasculaires cérébraux ou capturer de manière diffuse toute la cornée. La couleur de l'infiltrat dépend de hl. arr. de la composition cellulaire: avec une petite accumulation de cellules de la série lymphoïde, l'infiltrat est grisâtre, avec l'infiltration purulente, il est jaunâtre et devient fortement rouillé avec une vascularisation importante.
Les limites de l'infiltrat sont vagues en raison du gonflement prononcé de la cornée environnante. De manière correspondante, le lustre, la spécularité cornéenne disparaissent au-dessus de l'infiltrat, elle devient rugueuse, l'épithélium est exfolié. Dans la plupart des cas, lorsque K. se produit, une vascularisation de la cornée des vaisseaux nouvellement formés. Dans les cellules superficielles, les vaisseaux y pénètrent par les vaisseaux de la conjonctive du globe oculaire: ils sont rouge vif, se ramifient et s'anastomosent entre eux, passent de la conjonctive à la cornée à travers le membre, en se dirigeant vers le centre de l'infiltrat (néovascularisation superficielle). Avec des cavités profondes, les vaisseaux se développent dans l'épaisseur de la cornée sous forme de brosses, brosses et ont un parcours droit (néovascularisation profonde). Couverts d'une couche d'infiltration boueuse relativement épaisse, ils sont de couleur rouge terne terne, visibles indistinctement et uniquement à l'intérieur de la cornée. Avec la défaite de la cornée entière, une vascularisation est observée dans les vaisseaux superficiels et profonds.
Simultanément à l'infiltration et à la croissance des vaisseaux sanguins autour de la cornée, une injection péricornéenne apparaît. Elle est d’intensité variable - d’une corolle rose pâle à une large ceinture violet foncé recouvrant la cornée. À K. arrive aussi superficielle - conjonctivale - une injection, mais généralement insignifiante.
L'exode K. dépend de l'étiologie, de la virulence du micro-organisme, du degré d'atteinte de la cornée et de la résistance de l'organisme. Les petits infiltrats superficiels qui ne détruisent pas la plaque marginale antérieure (coquille de l'archet) ou situés à la périphérie près du réseau vasculaire péricornéen peuvent être résolus sans laisser de trace. Les infiltrats situés sous la membrane de l'homme d'arc dans les couches superficielles du stroma sont partiellement absorbés, et leur autre partie est organisée sans décroissance du f, laissant une cicatrice sensible sous la forme d'une opacification trouble (nubecula) ou d'une tache (macula). Les infiltrations diffuses du stroma cornéen dans les couches moyennes et profondes ne sont généralement pas sujettes à la pourriture; elle se résout partiellement et laisse une opacification de cicatrice plus ou moins prononcée.
Les infiltrats purulents se manifestent généralement avec une nécrose tissulaire importante et se désintègrent et s'ulcèrent en général.
Les complications résultent de la transition du processus inflammatoire vers d'autres membranes de l'œil - l'iris, le corps ciliaire et la sclérotique, avec le développement d'une kératite, d'une kératoiridocyclite et d'une kératosklérite. Dans ces cas, se développent des iritis, une iridocyclite (voir), un sclérite (voir), accompagnés de signes de K. En raison de l'action toxique des micro-organismes et de leurs produits métaboliques, une névrite optique peut se développer (voir). Dans de rares cas, la perforation d'un ulcère cornéen purulent peut entraîner une endophtalmie purulente (voir), un glaucome secondaire, une sous-trophrophie du globe oculaire et une inflammation sympathique de l'autre œil (voir Ophtalmie sympathique).
Dans des cas typiques, le diagnostic À. Ne représente pas de difficultés et est établi sur la base d'une caractéristique, un coin, des symptômes. Pour les inflammations de la cornée causées par des facteurs exogènes, les toxines de surface et la kératoconjonctivite avec carie cornéenne, en particulier les ulcères purulents, sont caractéristiques. Endogène To. Est caractérisé par une lésion parenchymateuse profonde de la cornée sans désintégration de son tissu.
Différentiellement - un signe de diagnostic de À séparé. La condition de sensibilité de la cornée est. On observe plus souvent une diminution, et parfois une perte complète de sensations, chez K. neurogène et herpétique. En même temps, la sensibilité est souvent perdue dans l'autre œil, ce qui indique une altération générale du trophisme nerveux.
Le diagnostic différentiel est réalisé avec des processus dystrophiques dans la cornée. Les dystrophies cornéennes primitives sont généralement bilatérales, se différencient en hron, progressent lentement, progressent lentement, occasionnellement en photophobie, la vascularisation de la cornée est absente, sa sensibilité est réduite.
Pour établir l'étiologie de K. laboratoire appliqué complexe. méthodes, y compris la cytologie conjonctivale, la méthode des anticorps fluorescents (voir Immunofluorescence), le sérol. méthodes - RAC, réaction de neutralisation, néphélométrie avec des allergènes viraux, microbiens, tissulaires et médicamenteux, échantillons intradermiques et focaux avec vaccin herpétique, tuberculine, brucelline et autres antigènes.
Les caractéristiques cliniques et diagnostiques de certaines formes de K. et leur traitement sont indiqués dans le tableau.
Le traitement est généralement effectué dans les conditions d'un hôpital, en particulier lors d'une procédure brusque et purulente À. Et est dirigé vers la maladie qui a provoqué K.
Afin de réduire l'inflammation et la douleur, ainsi que d'empêcher l'adhérence et la fusion de la pupille, une administration précoce d'agents mydriatiques est nécessaire - instillation de 1% de la solution de sulfate d'atropine 4-6 fois par jour, 1-2 fois par jour d'atropine dans le film de médicament ophtalmique (voir.), pour la nuit de pommade d’atropine à 1%, électrophorèse avec de l’atropine de p-rhum à 0,25–0,5%. Attribuer 0,25% pp de scopolamine. Ces deux agents peuvent être associés à des instillations de 0,1% d'adrénaline r-ra, qui est également utilisée pour les cotons-tiges administrés pendant 15 à 20 minutes pour la paupière inférieure, ou par introduction de 0,2 ml de ce sous-conjonctif de p-ra.
Pour le traitement des patients atteints d'ulcères de la cornée de K. et bactériens, des sulfamides et des antibiotiques à large spectre d'action sont prescrits sous forme de solutions, de pommade, ainsi que dans le film de médicament ophtalmique 2 fois par jour. Le choix de l'antibiotique est effectué en fonction de la sensibilité de la microflore pathogène à celle-ci. Dans les ulcères cornéens graves, les antibiotiques sont également administrés par voie sous-conjonctive. En cas d'efficacité insuffisante de l'antibiothérapie locale, des antibiotiques par voie orale sont prescrits.
Après la fin du processus inflammatoire, l’osmothérapie et le traitement de résorption sont effectués. Appliquer des solutions de 2-3% d'iodure de potassium sous forme d'électrophorèse. Parmi les remèdes courants, les stimulants biogéniques sont utilisés (extrait liquide d’aloès, PhiB, pellidodistillate, corps vitré, etc.) et l’autohémothérapie.
Avec les indications appropriées, recourir à un traitement chirurgical (kératoplastie, iridectomie optique, chirurgie antiglaucomateuse).
Le pronostic dépend de l'étiologie de la maladie, de l'emplacement et de la nature de l'infiltration. Avec un traitement opportun et approprié, de petits infiltrats superficiels sont en général complètement absorbés ou laissent de légères opacités nuageuses. Les K. profondes et ulcéreuses entraînent dans la plupart des cas la formation d'opacités cornéennes plus ou moins intenses et une diminution de l'acuité visuelle, ce qui est particulièrement important dans le cas d'un foyer central. Cependant, même avec des leucomes, il faut garder à l’esprit la possibilité de retrouver la vision après une kératoplastie réussie (voir).
La prévention consiste à prévenir les lésions oculaires, le traitement rapide de la blépharite, de la conjonctivite et des maladies communes qui contribuent au développement de K. Pour la prévention de l'adénovirus K., l'exclusion du contact avec les patients est nécessaire, l'application scrupuleuse des règles d'asepsie. procédures - pipettes et bâtons individuels, changement quotidien de médicaments, désinfection au miel. outils et appareils.
La kératite traumatique se développe avec des lésions non pénétrantes de la cornée, des corps étrangers pénétrant dans les yeux, des brûlures et des micro-organismes pénétrant dans la plaie. Wedge, l’image dépend de la gravité de la blessure, du type de micro-organisme et est similaire à celle du wedge, une image de la bactérie K.
La maladie la plus grave est l’ulcère cornéen rampant, qui, avant la découverte d’antibiotiques et de sulfamides, aboutissait souvent à la cécité et à la mort de l’œil. L'agent en cause est le plus souvent un pneumocoque, moins souvent un streptocoque, un staphylocoque, un bâtonnet pyocyanique. L'apparition d'un ulcère est presque toujours associée à une violation de l'intégrité de l'épithélium cornéen. Une coupure peut être provoquée par de petits corps étrangers, des feuilles et des branches d'arbres, des épines acérées de céréales et de grains.
Les ulcères cornéens rampants sont particulièrement fréquents en été et au début de l’automne pendant la période de C.-H. travaux L'agent causal est rarement introduit par un corps étranger; plus souvent, le pneumocoque se trouve dans le sac conjonctival sous forme de saprophyte et, si l'épithélium de la cornée est intact, pénètre dans la cornée endommagée, provoquant un processus inflammatoire-nécrotique vigoureux en raison de ses puissantes propriétés protéolytiques. La maladie débute de façon aiguë et s'accompagne de douleurs coupantes aiguës, de larmoiement, de photophobie, de blépharospasme, d'une injection mixte sévère et d'une chimose de la conjonctive. Au centre de la cornée, un infiltrat apparaît avec une teinte jaunâtre, résultant de la désintégration de laquelle se forme un ulcère en forme de disque avec un fond purulent en forme de cratère (couleur Fig. 8). Un bord de l'ulcère est élevé, miné, progressif, l'autre est lisse, en régression. Souvent, sous l'influence d'un traitement approprié, l'ulcère est éliminé et le défaut cornéen résultant est épithélisé, et une dépression est laissée à la place de l'ulcère, qui est ensuite réalisée par le tissu conjonctif, formant une opacification cornéenne intense persistante. Dans les cas graves, le bord progressif de l'ulcère augmente rapidement et en quelques jours, l'ulcère peut recouvrir la plus grande partie de la cornée. L'iris est impliqué très tôt dans le processus. en même temps que sa couleur change, du pus apparaît dans la chambre antérieure, la pupille se rétrécit et des synéchies postérieures se forment. La lyse de la cornée peut conduire à une perforation. Après la perforation, l'ulcère guérit, suivi d'une cicatrisation et de la formation d'une lésion oculaire liée à l'iris. Dans les cas très graves, la cornée fond rapidement, l'infection pénètre à l'intérieur, provoque un abcès vitré et ensuite une inflammation purulente de toutes les membranes de l'œil (voir Panophtalmie), suivie d'une sous-trophrophie du globe oculaire.
Les patients présentant des ulcères cornéens rampants sont soumis à une hospitalisation immédiate.
Un traitement local et général anti-inflammatoire actif est prescrit avec l’utilisation d’antibiotiques à large spectre, des sulfamides dans des instillations, sous la forme d’injections sous-conjonctivales, dans un film ophtalmique. Pour augmenter l'épithélialisation cornéenne, des instillations de 2% de la solution de sulfate de quinine 5-6 fois par jour sont prescrites. Pour la prévention de l'iridocyclite, on utilise des mydriatiques: 1% pp de sulfate d'atropine en association avec 0,1% de p-rhum d'adrénaline et 3% de p-rhum de cocaïne. Si le processus inflammatoire ne répond pas au traitement dans les 3 prochains jours, une application cryogénique est recommandée. Dans les cas extrêmement graves, on a recours à la diathermocoagulation du bord progressif de l'ulcère lors de la capture d'un tissu sain limite.Lorsqu'un hypopyon apparaît (voir), il est recommandé d'ouvrir la chambre antérieure de l'œil (paracentèse) puis de le laver avec une solution faible d'antibiotiques. Avec la menace de perforation dans certains cas, passez lech. kératoplastie.
La kératite régionale superficielle survient contre inf. conjonctivite ou blépharite et se caractérise par l'apparition d'infiltrats ponctuels le long du bord de la cornée. Les infiltrés ont tendance à fusionner et à s'ulcérer; dans de tels cas, un ulcère cornéen régional avec un écoulement torpide se produit. Progressivement, l'ulcère est remplacé par du tissu cicatriciel.
Le traitement doit d’abord viser à éliminer la cause du K. régional, sinon il est identique à celui de tous les K. ulcératifs.
Kératoconjonctivite épidémique adénovirale - voir. Conjonctivite
La kératomycose est une maladie cornéenne relativement rare causée par divers types de champignons qui vivent dans les conduits conjonctifs et lacrymaux. L'utilisation d'antibiotiques et de corticostéroïdes provoque l'activation de la flore fongique dont le bord acquiert des propriétés pathogènes. Plus souvent que d'autres, ils sont causés par des moisissures, moins souvent par un champignon radiant - les actinomycètes et les levures. L'infection de la cornée survient souvent après des blessures mineures. Au lieu de l'érosion apparaît un foyer blanc grisâtre avec une surface friable et friable avec une bordure jaunâtre. Pour les champignons, K. est caractérisé par la présence d'un hypo-pion. La maladie peut durer des semaines, la destruction est lente, la vascularisation est généralement absente. Les perforations cornéennes sont rares, bien que possibles. Le diagnostic est difficile. Si un ulcère de la cornée ne répond pas aux antibiotiques pendant une longue période, il est nécessaire de penser à une infection fongique. Le diagnostic est fait sur la base d'un examen microscopique patol. Le matériel, chez Krom on trouve les fils du champignon de moisissure ou la druse du champignon radiant.
Il est recommandé d'éliminer la région affectée de la cornée à l'aide d'un couteau, puis de la cautérisation avec un coupleur galvanique ou une solution à 5% d'iode alcoolique. En l'absence d'effet, recourir à lech. kératoplastie. Parmi les antimycotiques, l’amphotéricinine est utilisée en gouttes (solution à 0,2%) 6 à 8 fois par jour, et 3 comprimés par jour (50 000 U) sont ingérés de trichomycine, 4 comprimés par jour de nystatine et 1 comprimé 3 fois par jour pendant 10— 14 jours. Dans l’actinomycose, la sulfadimézine est efficace à raison de 0,5 à 1 à 4 fois par jour.
La kératite tuberculeuse est divisée en 2 groupes pathogéniquement différents - hématogène, provenant de foyers bactériens du tractus vasculaire, et tuberculeux et allergique, en raison de la sensibilisation de la cornée aux mycobactéries.
Il existe deux formes de K. hématogène tuberculeux: profonde diffuse et sclérosante. La tuberculose diffuse profonde K. (couleur. Fig. 9) se caractérise par une infiltration diffuse des couches moyenne et profonde de la cornée, sur le fond de laquelle se trouvent des foyers plus épais d'infiltrat rose jaunâtre caractéristiques, sans tendance à se fondre. Avec les vaisseaux profonds dans la cornée sont trouvés et superficiels. Un œil est généralement affecté. Pendant longtemps, la rémission alternait avec des périodes d'aggravation, ce qui retardait considérablement le débit.
Le tubercule sclérosant se développe souvent à un sclérite profond; Les infiltrats jaune-blanc sous la forme de triangles se propagent lentement du limbe au centre de la cornée. La vascularisation cornéenne est légère. Le processus se poursuit pendant des mois et même des années.
On observe habituellement chez les enfants et les adolescents K. (couleur. Fig. 10) allergique à la tuberculose, ou en conflit, scrofuleuse, caractérisée par une grande variété de cales, de formes, de durée du cours, de fréquentes exacerbations et rechutes. Un symptôme caractéristique de cette maladie est le conflit - un nodule d'infiltration, constitué de hl. arr. cellules lymphoïdes et un petit nombre de cellules épithélioïdes et plasmatiques. Contrairement aux vrais tubercules, il n’ya pas de bacilles tuberculeux ni de carie caseuse dans les conflits. Le flictness se développe plus souvent au limbe, mais peut se trouver sur n’importe quelle partie de la cornée, ils ont la forme d’une élévation grisâtre translucide. Le nombre et la magnitude de leur différent: du plus petit multiple <милиарных) до крупных единичных (солитарных) фликтен. К ним обычно подходит пучок поверхностных сосудов. Фликтены иногда распадаются, превращаясь во фликтенулезные язвы.
Traitement du complexe K. tuberculeux. La chimiothérapie et les antibiotiques antituberculeux sont largement utilisés (voir Tuberculose, traitement), etc. Un traitement spécifique est effectué dans le contexte d'une désensibilisation générale (diphénhydramine, multivitamines, chlorure de calcium par voie intraveineuse). Streptomycine localement prescrite sous-conjonctivale 100 000 UI, salyuzide en solution à 5%, hydrocortisone et dexazone en gouttes et sous la conjonctive du globe oculaire. Pour la kératoconjonctivite phlycténulaire, une pommade au mercure jaune à 1% est efficace. En profondeur To. Pour éviter la formation de mydriatiques arrières synéchiques, la chaleur sèche est montrée. Le traitement est effectué dans le cadre d'une alimentation équilibrée riche en graisses et en protéines avec restriction des hydrates de carbone. L'exposition au quartz et la climatothérapie sont présentées.
Dans la syphilis congénitale, le K. parenchymateux diffus est le plus commun et, une fois acquis, il s'agit du point K. profond, du K. pustuliforme profond et de la gomme cornéenne (voir Syphilis).
Dans les cas typiques, le parenchyme K. (couleur. Fig. 11, a, b) a 3 stades de développement. Au cours de la période initiale (3-4 semaines) dans les couches moyenne et profonde de la cornée, apparaissent des opacités grises diffuses constituées d'infiltrats ponctuels individuels. Ils sont situés à la périphérie de la cornée et ne se propagent plus qu’en son centre. La deuxième étape (6-8 semaines) est caractérisée par la progression du processus. L'infiltration de la cornée augmente fortement, sa vascularisation abondante apparaît. La cornée entière devient diffuse-trouble et acquiert parfois une riche couleur blanche. Dans le troisième stade régressif, le phénomène d’irritation est réduit, l’infiltration disparaît. La résorption d'infiltration dure env. 1 an ou plus.
Le traitement est effectué en fonction du stade de la syphilis avec des antibiotiques, des préparations de bismuth, d'iode, selon des schémas thérapeutiques établis (voir Syphilis).
1% de pommade au mercure jaune, mydriatique, corticostéroïdes en gouttes et sous-conjonctivale prescrits localement. Les bains de paraffine, UHF, sollux, électrophorèse médicamenteuse sont utiles.
La kératite herpétique se présente sous la forme d'herpès corné simplex et d'herpès corné zona. Ils se caractérisent par une forte diminution ou un manque total de sensibilité de la cornée et l'absence ou l'apparition tardive de sa vascularisation, ainsi que par une tendance à la rechute.
Avec le zona herpes corneae, la première branche du nerf trijumeau est affectée. La forme la plus typique est profonde To., L'ulcère profond avec les foyers grisâtres de l'infiltration est parfois formé. L'inflammation cornéenne s'accompagne d'iritis (herpès iridien) ou d'iridocyclite. On observe parfois des lésions oculaires plus étendues (sclérite, névrite optique, paralysie du muscle oculaire). Dans la fréquence et la gravité de K. herpétique causée par l'herpès corné simplex, occupent l'une des premières places parmi K. autre étiologie.
Il existe des K. primitives herpétiques, apparaissant dans l’enfance lors de la première pénétration du virus de l’herpès dans le corps humain, et postprimaires, se développant chez l’adulte sur fond d’infection virale latente.
La kératite herpétique primaire se présente sous la forme de K. épithélial et de kératoconjonctivite avec ulcération et vascularisation. Epithelial To. Est associé à la conjonctivite et se caractérise par l'apparition de foyers d'infiltration ponctuels blanchâtres ou grisâtres et la formation de vésicules qui soulèvent l'épithélium, dont le rejet entraîne une érosion de la cornée.
Dans la kératoconjonctivite avec ulcération et vascularisation, on observe une opacification diffuse de l'épithélium, suivie de sa destruction et de son rejet, ce qui conduit à la formation d'un ulcère. Le processus inflammatoire se déroule dans le contexte d'une vascularisation prononcée de la cornée et conduit à une opacification persistante.
L'une des formes les plus fréquentes de kératite herpétique post-primaire est constituée de divers types d'arbres de K. - formes vésiculaires, en forme d'étoile, en forme de point et de transition - un arbre ressemblant à une lésion stromale et en forme de pomme de terre (K. «géographique»). Quand un arbre K. (couleur. Fig. 12) sur le fond de symptômes aigus d'irritation dans la cornée le long des troncs nerveux apparaissent de petites bulles de gris, une fois fusionnées, ressemblant à la branche d'un arbre. Cette forme évolue rarement favorablement, il se produit souvent des ulcérations, le processus inflammatoire se modifie et est compliqué par le développement de l’iridocyclite.
Les stromales (profondes) K. sont toujours accompagnées d'une lésion du tractus vasculaire et sont donc appelées kératoirite herpétique.
Les méta-herpétiques K. apparaissent lorsque des K. semblables à des arbres sont répartis dans les couches profondes du stroma, ce qui est souvent associé à l'utilisation répandue de corticostéroïdes. La propagation de l'infiltration dans les couches profondes de la cornée conduit au développement d'ulcères métaperpétiques étendus avec des contours semblables à ceux d'une terre. Le processus se caractérise par un long parcours qui aboutit à la formation d'une opacification cornéenne étendue.
K. discoïde (couleur. Fig. 13) pathognomonique pour K. herpétique, bien qu'il soit parfois trouvé dans d'autres maladies de la cornée. La caractéristique est la présence d'un infiltrat arrondi profond blanc grisâtre au centre de la cornée. La cornée est fortement épaissie, la vascularisation apparaît relativement tard. L'iridocyclite est presque toujours observée avec des précipités sur la surface postérieure de la cornée, respectivement le disque infiltré. En règle générale, les infiltrés ne se désintègrent pas et ne laissent pas de défauts dans l'épithélium. Pour persistant, chronique.
La K herpétique profonde diffuse agit toujours dans le contexte d’une iridocyclite sévère, elle est donc plus souvent appelée kératouvéite. Accompagné d'une opacification diffuse de la cornée avec stroma épithélial oedème et de l'endothélium, et la formation de stroma inflammatoire foyers nécrobiotique, la présence de précipités, les vaisseaux sanguins nouvellement formés dans l'iris, exsudat, parfois le développement sous forme de bulleuse avec l'avènement des boursouflures et des érosions dans l'épithélium, avec une augmentation fréquente de la pression intra-oculaire dans la période aiguë de la maladie.
La méthode des anticorps fluorescents (MFA) et le test focal avec un antigène herpétique ont le plus grand intérêt pour le diagnostic de K. herpétique.
Le traitement repose sur l'utilisation complexe d'agents étiotropes visant à limiter la reproduction du virus dans les tissus oculaires (kerecid, oxolin, tebrofen, florenal), à renforcer l'immunité des cellules contre l'infection (interféron, interféronogènes) et à utiliser divers moyens d'action métabolique et symptomatique.
En surface, utilisez l'un des médicaments antiviraux - le keretsid tombe 6 fois par jour. La désoxyribonucléase est prescrite 4 à 5 fois par jour, la pommade oxolinique 0,25% 3 fois par jour, l’interféron en gouttes 4 à 5 fois par jour (150 à 200 U d’activité), la pommade florale et tebrofen 2 à 3 fois par jour à 0 Concentration de 25—0,5%.
Un traitement similaire est effectué avec des formes K profondes. De bons résultats ont été obtenus avec l'utilisation de divers inducteurs d'interféron. L'application topique de corticostéroïdes sous forme d'instillations d'hydrocortisone p-ra à 0,5% est indiquée. Les corticostéroïdes ne peuvent être prescrits qu'en l'absence de défaut de l'épithélium cornéen, avec des formes stromales profondes impliquant le tractus vasculaire. La cryothérapie, la coagulation et la physiothérapie (électrophorèse médicale, micro-ondes, diathermie, phonophorèse) sont utilisées dans le traitement de diverses formes de K. herpétique. En l'absence d'effet - kératoplastie thérapeutique.
La kératite neuroparalytique se développe en raison de la lésion primaire du nerf trijumeau. Un symptôme caractéristique de K. neuroparalytique est une nette diminution ou une perte complète de sensibilité de la cornée. La photophobie, les larmoiements et le blépharospasme sont généralement absents. Il y a souvent des névralgies fortes. Dans les cas simples, le processus commence par l’obscurcissement des couches superficielles de la cornée et la desquamation de l’épithélium au centre. En même temps que l’ulcère superficiel se forme, les bords longs ne guérissent pas (tsvetn. Fig. 14). Développement possible de complications telles que le glaucome secondaire, l’endophtalmie (voir) et la panophtalmie (voir).
Le traitement devrait viser à améliorer le trophisme cornéen. À cet effet, l'ATP est administré par voie intramusculaire de 1 ml en 25-30 injections, du nerobol en 1 comprimé 3 fois par jour pendant un mois, en vitamines du groupe B. Solution à 1% de chlorhydrate de quinine, à 30% de sulfacrylate et à 1% de tétracycline pommade.
Hypo-et l'avitaminose À. Se produisent souvent en raison d'un manque de vitamine A dans le corps, dans de rares cas de vitamine B1, B2 et C. L'avitaminose A peut se manifester sous la forme de xérose (voir) et de kératomalacie (voir).
La kératite à l’acné rosacée se développe chez les personnes âgées souffrant d’acné rosacée du visage. L'étiologie et la pathogenèse ne sont pas complètement élucidées. Un rôle dans la pathogenèse de l'acné rosacée joue un rôle dans la violation de la fonction acidifiante des glandes gastriques. Dans la cornée, souvent au niveau du limbe, se trouvent des infiltrats de couleur blanc grisâtre, clairement délimités du tissu normal de la cornée et légèrement surélevés à la surface. Du limbe aux infiltrations, les vaisseaux superficiels se développent sous la forme de plusieurs grosses tiges, qui ne se divisent en petites boucles que près des infiltrats (fig. 15). Ces derniers peuvent s'ulcérer plus ou moins profondément mais la perforation de la cornée est rare. Dans les cas graves, l'ulcère peut progresser lentement.
Le traitement est réalisé avec des corticostéroïdes sous forme d'instillations et d'injections sous-conjonctivales; prescrire des vitamines A1, B2, B6, des agents désensibilisants, un blocage de la procaïne par voie périorbitale
La kératite due aux rayonnements peut survenir lorsque l’œil est irradié en raison de maladies tumorales, lorsqu’on travaille avec des sources de rayonnements ionisants et lors d’études expérimentales. Après irradiation directe de la cornée, K. apparaît assez rapidement et le degré de gravité de K est différent et dépend de la dose de rayonnement. La dose minimale de rayonnement provoquant K. est de 200 rad. En même temps, les premiers signes de K peuvent être détectés par la méthode de biomicroscopie de l’œil: dans les cas les plus bénins, une photophobie et une déchirure apparaissent; Dans les couches superficielles de la cornée, des zones tachées de fluorescéine en forme de point apparaissent (Fig.). On peut observer une redistribution du pigment dans la région du limbe. La sensibilité de la cornée est réduite. Érosion de surface, le point d’arrêt de K. passe sans laisser de trace, si cela ne rejoint pas l’infection.
Avec l'application de la bêta-thérapie (voir), une dose unique par œil de l'ordre de 1 000 joyeux peut provoquer une K. superficielle avec un coin, une récupération à la fin de la 3ème semaine. La transparence de la cornée, sa sensibilité est restaurée complètement.
Dans l'expérience chez le lapin dans des conditions d'exposition fractionnée à des doses de 5 000 à 1 000 000, je suis heureux qu'il puisse y avoir une dépression profonde avec un trouble ultérieur de la cornée. Ces opacités sont le plus souvent arrondies et sont situées sous l'épithélium. L'épithélisation est très lente. La sensibilité de la cornée n'est pas restituée longtemps; son gonflement entraîne une perte de la fonction visuelle de l'œil.
Avec une dose totale de 20 000 rad et plus, des changements profonds se produisent très tôt dans la cornée, se manifestant par un K. parenchymal ou ulcératif. La sensibilité de la cornée est absente. En règle générale, ces C. sont accompagnés de modifications secondaires de l'iris. Une croissance abondante des vaisseaux sanguins dans la cornée peut être observée à la fois pendant la période d'exposition à de fortes doses et à long terme après celle-ci. La vascularisation cornéenne qui en résulte peut entraîner une ulcération. Parfois, il y a nécrose cornéenne. Dans de rares cas, avec de telles formes sévères de rayonnement K., la mort de l’œil peut survenir.
Le traitement des radiations K. présente de grandes difficultés. Il devrait viser à prévenir les infections et inclure des médicaments qui améliorent le métabolisme du tissu cornéen (vitamines, citral, pommade à la thiamine, huile d’argousier). À lourd À. La kératoplastie médicale est montrée.
http: //xn--90aw5c.xn--c1avg/index.php/%D0%9A%D0%95%D0%A0%D0%90%D0%A0%9%%A2La kératite est appelée le processus inflammatoire de la cornée. Cette maladie affecte le segment antérieur du globe oculaire le plus souvent et finit par provoquer une déficience visuelle chez l'homme.
Si une personne développe une kératite, les symptômes de cette maladie résultent d'infections. Cela peut être une infection d'origine virale, microbienne ou fongique. De plus, cette maladie résulte souvent de dommages thermiques, mécaniques, chimiques, ainsi que d'une violation de l'innervation de la cornée. La kératite peut également se développer chez les personnes souffrant de troubles métaboliques, de manifestations allergiques et d'hypersécrétion des glandes meubomiennes. Cependant, dans certains cas, il existe une étiologie inexpliquée.
Dans le processus de développement de la kératite, les symptômes de la maladie se manifestent initialement par un œdème et des infiltrations. Sous infiltrations, un décollement de l'épithélium se produit dans certains cas. En raison de son exfoliation, il se produit souvent une érosion, le lustre de la cornée disparaît et la rugosité se manifeste. Parallèlement au développement de l'infiltrat ou après son apparition, il se produit une inversion des vaisseaux profonds et superficiels de la conjonctive et de la sclérotique. En règle générale, les petits infiltrats qui apparaissent à la surface disparaissent sans laisser de traces et le résultat des infiltrats profonds devient une turbidité à des degrés divers.
Si la maladie est compliquée par une infection purulente, il se produit alors une infiltration, une nécrose du tissu cornéen et des ulcérations. Après la guérison de l'ulcère, des tissus cicatriciels se forment, puis un leucome apparaît.
Il est habituel de distinguer deux types de kératite: exogène et endogène. La kératite exogène se manifeste à la suite de blessures consécutives à des blessures mécaniques ou autres. En outre, ce type de kératite est une conséquence de maladies infectieuses d'origine bactérienne. Kératite exogène a une étiologie virale, se produisent dans les maladies fongiques de la cornée, pathologie des paupières, la conjonctive, les glandes de Meibomius.
Les formes endogènes de kératite sont les kératites infectieuses et neurogènes, ainsi que les kératites, qui se manifestent par un déficit en vitamines et une hypovitaminose, ainsi que les kératites dont l'étiologie n'est pas claire.
En dépit de l'étiologie différente de la kératite, leurs symptômes sont pour la plupart communs. Les personnes atteintes de cette maladie se plaignent de douleurs oculaires, affectées par la kératite. Ils ont une déchirure constante, l'acuité visuelle se détériore, il y a une photophobie. En outre, les patients manifestent une injection péricornique ou mixte des vaisseaux du globe oculaire, le blépharospasme. Des ulcères ou des infiltrats apparaissent sur la cornée et celle-ci peut perdre en sensibilité. En règle générale, si une personne développe une kératite, les symptômes décrits ci-dessus apparaissent dans un complexe ou seuls certains d'entre eux apparaissent. Dans ce cas, cela dépend de la forme clinique de la maladie chez le patient.
Le symptôme le plus important de la kératite est une violation de la transparence de la cornée. Ce phénomène est une conséquence directe de l'apparition d'infiltration et d'œdème d'éléments cellulaires. Il y a des changements notables dans l'état de l'épithélium de la cornée: son lustre disparaît et une rugosité apparaît. Dans certains cas, il se produit un décollement et une desquamation de l'épithélium. En conséquence, l'érosion apparaît à la surface.
La localisation des infiltrats dans la kératite peut être variée: ils ont des formes et des tailles différentes et peuvent se développer à différents endroits. Souvent, les infiltrats peuvent capturer la cornée dans son ensemble et se développent à la fois en infiltrats simples et multiples. Leur localisation est possible à la fois en surface et dans les couches profondes de la cornée. Les infiltrés peuvent avoir différentes nuances, qui dépendent directement de la nature des éléments cellulaires. Ainsi, en présence de cellules lymphoïdes, le patient présente un infiltrat gris; En même temps, si un infiltrat purulent se développe et qu’un grand nombre de leucocytes sont disponibles, sa nuance sera jaune.
En règle générale, l'apparition de vaisseaux superficiels ou profonds se produit dans les tissus de la cornée. Le développement de vaisseaux superficiels apparaît si l'infiltrat est situé dans les couches antérieures de la cornée. La transition de ces vaisseaux se fait à partir du réseau de vaisseaux conjonctivaux. Ces navires sont caractérisés par la ramification des arbres et la couleur rouge vif. L'ombre des vaisseaux profonds sera plus sombre. De tels vaisseaux ressemblent à des branches courtes et droites. Ils passent de profonds vaisseaux épiscléraux.
En fonction de la nature de la vascularisation, la profondeur de la lésion de la cornée est mesurée. Dans ce cas, on peut parler de kératite superficielle ou profonde.
Si les infiltrats sont situés à la surface, leur résorption complète est possible et la turbidité n'apparaîtra donc pas.
Très souvent, avec des infiltrats, apparaissent des ulcères, qui varient considérablement en taille et en fonction de la profondeur de leur localisation. Un ulcère peut avoir un fond propre et purulent, alors que ses bords sont pour la plupart inégaux. Si les bords de l'ulcère guérissent, son fond commence progressivement à se nettoyer. L'ulcère est en voie de guérison, l'épithélium est régénéré et l'endroit où l'ulcère s'est développé remplit le tissu conjonctif.
Cependant, si le développement d'un ulcère est défavorable, la cornée s'effondre parfois à la membrane de Descemet. À la suite de ce processus, le patient a une épine qui se confond avec l'iris. Dans ce cas, à titre de complication, le patient peut avoir un glaucome secondaire. Dans certains cas, la conséquence d'un ulcère est l'aplatissement de la cornée.
Outre les symptômes décrits, des processus inflammatoires de la sclérotique, de la conjonctive, de l'iris et de l'artère ciliaire sont souvent observés dans la kératite. Dans certains cas, il peut y avoir une inflammation de presque toutes les membranes du globe oculaire. Ensuite, le patient est diagnostiqué avec une kératoconjonctivite, une kératouveuite, une kératosklérite.
Fondamentalement, après la kératite chez l'homme, des opacités cornéennes apparaissent, d'intensité variable. Cela est dû à la formation de cicatrices du tissu conjonctif. De telles opacités peuvent affecter l'acuité visuelle d'un patient de différentes manières. Parfois, il y a un léger trouble de surface, dans lequel l'acuité visuelle reste inchangée. Mais non moins rarement, il existe une opacification appelée «leucomie» qui réduit considérablement l’acuité visuelle.
Il existe un certain nombre de formes de kératite avec un tableau clinique spécifique. Avec le développement de la kératite avec non-fermeture de la fissure palpébrale, l’ulcère du patient apparaît dans la partie inférieure de la cornée. Peu à peu, cela va plus loin, car les zones nécrotiques sont rejetées. En conséquence, il peut passer dans toutes les couches de la cornée. Si cela provoque le développement d'une infection secondaire, la kératite de cette forme peut être compliquée par la fusion purulente de la cornée.
Avec la kératite neuroparalytique, le patient présente toujours une sensibilité nettement réduite de la cornée ou est totalement absente. Avec cette forme de kératite, aucune photophobie ou larmoiement n'est observé. Dans le même temps, une douleur neurologique intense peut survenir. S'il n'y a pas d'autres complications, le processus pathologique se manifeste initialement par un trouble des couches superficielles de la cornée. L'épithélium commence à peler au centre, et finalement un ulcère en forme de soucoupe apparaît. Progressivement, il se répand sur la surface de la cornée. La manifestation d'une infection secondaire, caractérisée par une inflammation purulente, est particulièrement dangereuse. Dans ce cas, le développement d'une perforation de la cornée ou sa destruction complète est probable. Cette forme de la maladie dure longtemps.
Si le patient présente une kératite filamenteuse, qui se manifeste par une légère irritation des yeux, les principaux symptômes de ce cas sont une photophobie et des démangeaisons persistantes. Un peu plus tard, un détachement particulier apparaît contenant des filaments minces attachés à la cornée par une extrémité. Ces filaments sont des cellules tordues et dégénérées de l'épithélium cornéen. Si vous enlevez le fil, cet endroit restera érodé sous forme de pointe. Avec cette forme de kératite, la cornée est endommagée dans sa partie inférieure. La cornée conserve en même temps la sensibilité, l'acuité visuelle ne diminue pas.
En outre, d'autres signes caractéristiques apparaissent avec la kératite. Les patients ressentent une sensation constante de sécheresse dans le nasopharynx et dans la bouche, il est difficile à avaler. En conséquence, un trouble digestif complexe est possible. En outre, avec la kératite, le patient peut développer une polyarthrite chronique et des dents commencent à tomber prématurément. les dents.
Si l'apparition d'une kératite provoque l'apparition de bâtonnets pyocyaniques, son évolution sera particulièrement grave. Au moment où un abcès apparaît dans la cornée, la personne souffre de douleurs aiguës. Dans ce cas, il y a une implication dans le processus des membranes internes de l'œil. Cette forme de kératite peut être compliquée à la suite d'une atrophie du globe oculaire.
Le diagnostic de kératite est facile à établir si le patient présente les symptômes cliniques décrits ci-dessus. Pour déterminer l'effet de facteurs exogènes, un raclage de l'infiltrat est effectué. Lors de l'analyse, la présence d'une microflore pathogène est déterminée. En outre, les antécédents oculaires du patient sont souvent indiqués dans les antécédents du patient.
En cas de suspicion de kératite endogène, une série de tests de laboratoire et d’études générales est réalisée pour déterminer le facteur étiologique. Un spécialiste étudie attentivement les antécédents, car la kératite endogène est le symptôme d'une maladie spécifique à caractère général.
Toujours dans le processus de diagnostic effectuer biomicroscopie à l'aide d'une lampe à fente.
Il est important de procéder à un diagnostic différentiel avec un certain nombre de phénomènes dégénératifs dans la cornée. Si un patient présente une dégénérescence primaire de la cornée, le processus est généralement bilatéral, suit une évolution chronique et évolue plutôt lentement.
Si le patient est diagnostiqué avec une kératite, le traitement de cette maladie est principalement effectué à l'hôpital. Il est particulièrement important d'hospitaliser immédiatement le patient en cas de kératite purulente et aiguë. Si l'étiologie de la maladie est connue, le traitement de la kératite comprend le traitement de la maladie qui a provoqué la kératite.
Afin de réduire l’inflammation et la douleur du patient, on lui prescrit un médicament pour les mydriatiques, qui aide également à prévenir la fusion et la fusion de la pupille.
Si un ulcère de la cornée et une kératite bactérienne sont diagnostiqués chez un patient, le traitement de cette maladie implique l’utilisation d’antibiotiques aux effets multiples. Il est également possible d'utiliser topiquement des pommades oculaires à partir d'antibiotiques. Le spécialiste doit choisir des antibiotiques, en tenant compte de la sensibilité de la microflore pathogène. Dans certains cas, l'administration intramusculaire d'antibiotiques est recommandée.
Ce traitement est souvent associé à l’utilisation de sulfamides. Parallèlement, le patient doit suivre un traitement à base de vitamines. Particulièrement important dans ce cas, la nomination de vitamines B2 B2, B6, C, PP.
En outre, dans certaines formes de kératite, le traitement de la maladie comporte certaines caractéristiques importantes. Ainsi, si un patient présente une kératite, provoquée par la déconnexion de la fissure palpébrale, on lui prescrit une installation d'huile de paraffine et de poisson dans l'œil. En outre, la lévomycétine ou la pommade à la tétracycline ont un effet positif dans ce cas.
Si le patient est diagnostiqué avec une kératite de Meibomius, dans ce cas, une attention particulière doit être accordée à la bonne approche pour le traitement du méybomite chronique. Dans ce cas, il est conseillé de procéder à un massage spécial des paupières, des installations de solution de sodium sulfacyle, l'utilisation de sulfacyle ou de pommade à la tétracycline.
Pour réduire la douleur liée à la kératite neuroparalytique, appliquez l’installation d’une solution de chlorhydrate de quinine avec du chlorhydrate de morphine. Également pratiqué des procédures de réchauffement local, prenant des analgésiques. Il est important d'appliquer un bandage sur l'œil affecté.
Si le patient est diagnostiqué avec une kératite filamenteuse, le traitement symptomatique sera principalement utilisé. En outre, le traitement complexe comprend l’utilisation de gouttes pour les yeux, notamment de vitamines, ainsi que l’utilisation du vaccin à 1% de syntomycine pour administration dans le sac conjonctival. Prévoit également la réception de complexes vitaminiques spéciaux ou l'introduction de vitamines par voie intramusculaire.
Il est important de noter que la prise de multivitamines, ainsi que l'utilisation d'un régime alimentaire pauvre en glucides et en sel est recommandée pour chaque forme de kératite.
Pour stimuler la résorption des opacités, une solution à 2-3% d'iodure de potassium est utilisée par électrophorèse, ainsi que de l'onguent lidaza et du mercure jaune. Il est également conseillé d'utiliser des stimulants biogéniques par voie sous-cutanée.
Dans certains cas graves de kératite, le traitement peut être effectué chirurgicalement.
Si nous parlons du pronostic de la kératite, cela dépend directement de l’étiologie de la maladie, ainsi que du lieu où elle est localisée, du déroulement de l’infiltration. Si le traitement de la kératite est effectué de manière correcte et en temps opportun, la résorption d'un petit infiltrat est complète ou après, il ne reste que des opacités mineures. En règle générale, chez les patients atteints de kératite profonde et ulcéreuse, il subsiste des opacités importantes et une perte de vision. Mais même les personnes atteintes de leucome, vous pouvez retourner la vue en utilisant la kératoplastie.
http://medside.ru/keratit