Dystrophie choriorétinienne - changements dystrophiques involutionnels, affectant principalement la couche choriocapillaire de la choroïde, la couche de pigment de la rétine et la plaque vitreuse située entre eux (membrane de Bruch). Les symptômes de la dystrophie choriorétinienne sont les suivants: déformation des lignes droites, apparition d'angles aveugles dans le champ de vision, éclairs de lumière, perte de clarté de la vision, capacité à écrire et à lire. Le diagnostic de dystrophie choriorétinienne est confirmé par les données d'ophtalmoscopie, de test d'acuité visuelle, de test d'Amsler, de campimétrie, de tomographie à balayage laser, de périmétrie, d'électrorétinographie et d'angiographie à fluorescence des vaisseaux rétiniens. En cas de dystrophie choriorétinienne, on effectue une thérapie médicale, au laser, photodynamique, une stimulation électro- et magnétique, ainsi qu'une vitrectomie, une revascularisation et une reconstruction vaso-coronaire de la région rétinienne.
En ophtalmologie, la dystrophie choriorétinienne (dégénérescence maculaire liée à l'âge) fait référence à la pathologie vasculaire de l'œil et se caractérise par des modifications progressives et irréversibles de la région maculaire de la rétine avec une perte significative de la vision centrale des deux yeux chez des patients de plus de 50 ans. Même dans les cas graves, la dystrophie choriorétinienne ne provoque pas une cécité complète, la vision périphérique restant dans les limites de la normale, mais la capacité à effectuer un travail visuel clair (lecture, écriture, contrôle de la conduite) est totalement perdue.
Selon la pathogenèse, on distingue les formes suivantes de dystrophie choriorétinienne liée à l’âge: atrophique sec (non exsudatif) et humide (exsudatif). La dystrophie sèche choriorétinienne - une forme précoce de la maladie, survient dans 85 à 90% des cas, est accompagnée d'une atrophie de l'épithélium pigmentaire et d'une diminution progressive de la vision, le deuxième œil ne se développant pas plus tard que 5 ans après la maladie. Dans 10% des cas, la dystrophie sèche choriorétinienne se transforme en une forme humide plus sévère et rapide, compliquée par un pigment rétinien et le neuroépithélium de la rétine, des hémorragies et une malformation cicatricielle.
La dystrophie choriorétinienne est une pathologie multifactorielle dont les mécanismes d'apparition et de développement ne sont pas parfaitement clairs. La dystrophie choriorétinienne peut se développer comme une maladie congénitale avec un mode de transmission autosomique dominant ou être le résultat de lésions oculaires infectieuses-inflammatoires, toxiques et traumatiques.
Le développement de la dystrophie choriorétinienne peut être basé sur des modifications involutionnelles primaires dans la région maculaire de la rétine et de la membrane de Bruch, l'athérosclérose et une microcirculation altérée dans la couche choriocapillaire de la choroïde, les effets néfastes du rayonnement ultraviolet et des radicaux libres sur l'épithélium pigmentaire, altérant le processus métabolique.
Les personnes de plus de 50 ans, principalement des femmes, présentant une pigmentation brillante de l'iris de l'oeil tombent dans la zone à risque de dystrophie choriorétinienne; pathologie immunitaire et endocrinienne, hypertension artérielle; fumeurs abuseurs; subissant une opération de la cataracte.
L'évolution clinique de la dystrophie choriorétinienne est chronique et progresse lentement. Dans la période initiale de la forme non exsudative de la dystrophie choriorétinienne, il n’ya pas de plaintes, l’acuité visuelle reste longtemps dans les limites de la normale. Dans certains cas, des déformations des lignes droites, de la forme et de la taille des objets (métamorpopsie) peuvent se produire. La dystrophie sèche choriorétinienne est caractérisée par des amas de substance colloïdale (drusen rétinien) entre la membrane de Buch et l'épithélium pigmentaire rétinien, une redistribution du pigment, le développement de défauts et une atrophie de l'épithélium pigmentaire et de la couche choriocapillaire. À la suite de ces changements, une zone limitée apparaît dans le champ de vision où la vision est gravement affaiblie ou totalement absente (scotome central). Les patients atteints de la forme sèche de la dystrophie choriorétinienne peuvent se plaindre d’objets doubles, de vision floue à proximité, de la présence de points aveugles dans le champ de vision.
Il existe plusieurs étapes dans le développement de la forme exsudative de la dystrophie choriorétinienne. Au stade du détachement exsudatif de l'épithélium pigmentaire, une netteté relativement élevée de la vision centrale (0,8-1,0), l'apparition de troubles réfractifs temporaires non exprimés peut être observée: vision à long terme ou astigmatisme, signes de métamorphopie, scotome relativement positif (tache translucide dans le champ visuel de l'œil), photopsie. Une légère élévation de la rétine sous la forme d'un dôme dans la région maculaire (zone de détachement), avec des limites claires, apparaît, les drusen deviennent moins distincts. A ce stade, le processus peut se stabiliser, éventuellement une adhésion indépendante du détachement.
Au stade du décollement exsudatif du neuroépithélium de la plainte, la plupart du temps inchangés, l’acuité visuelle diminue dans une plus grande mesure, les limites du décollement et le gonflement de la zone rétinienne surélevée sont flous.
Le stade de néovascularisation est caractérisé par une forte diminution de l'acuité visuelle (à 0,1 et moins) avec une perte de capacité à écrire et à lire. Le détachement hémorragique exsudatif du pigment et du neuroépithélium se manifeste par la formation d'un gros foyer blanc-rose ou gris-clair clairement délimité avec des amas de pigment, des vaisseaux nouvellement formés, une rétine modifiée kystique faisant saillie dans le corps vitré. À la rupture des vaisseaux nouvellement formés, on note des hémorragies sous-pigmentaires ou sous-rétiniennes, dans de rares cas - le développement de l'hémophtalmie. La vision est basse.
Le stade cicatriciel de la dystrophie choriorétinienne se poursuit avec la formation de tissu fibreux et la formation d'une cicatrice.
Dans le diagnostic de la dystrophie choriorétinienne, la présence de manifestations caractéristiques de la maladie (différents types de métamorpopsis, scotome positif, photopsie), les résultats des tests d’acuité visuelle, d’ophtalmoscopie, de test de Amsler pour déformation visuelle, de campimétrie (études de champ visuel central) sont importants.
Les méthodes de diagnostic les plus informatives de la dystrophie choriorétinienne sont la tomographie par cohérence optique et le balayage laser de la rétine, la périmétrie par ordinateur, la électrorétinographie, l'angiographie par fluorescence des vaisseaux rétiniens, permettant de détecter les premiers signes de dommages. De plus, des tests peuvent être utilisés pour vérifier la perception des couleurs, le contraste de la vision, la taille des champs visuels centraux et périphériques.
Il est nécessaire de procéder à un diagnostic différentiel de la dystrophie choriorétinienne avec mélanosarcome de la choroïde.
Dans le traitement de la dystrophie choriorétinienne, on utilise un médicament, un laser, des méthodes chirurgicales, une électrocution et une stimulation magnétique, ce qui permet de stabiliser et de compenser partiellement l’état, étant donné qu’il est impossible de rétablir complètement la vision normale.
Le traitement médicamenteux des formes non exsudatives de dystrophie choriorétinienne comprend l'administration intraveineuse parabulbaire d'antiagrégants et d'anticoagulants directs et indirects, d'angioprotecteurs, de vasodilatateurs, d'antioxydants, d'hormones, d'enzymes et de vitamines. La stimulation rétinienne au laser est réalisée avec un rayonnement laser à semi-conducteur de faible intensité avec un point rouge défocalisé.
Dans la forme exsudative de la dystrophie choriorétinienne, la thérapie par déshydratation locale et générale et la coagulation au laser sectorielle de la rétine détruisent la membrane sous-rétinienne néovasculaire, éliminent l'œdème maculaire, ce qui aide à prévenir la propagation du processus dystrophique. Des méthodes prometteuses pour le traitement de la dystrophie choriorétinienne exsudative sont également la thérapie photodynamique, la thermothérapie transpupillaire de la rétine.
Le traitement chirurgical de la dystrophie choriorétinienne consiste en une vitrectomie (avec une forme non exsudative afin de retirer les membranes néovasculaires sous-rétiniennes), une revascularisation choroïdienne et des opérations de reconstruction vasculaire (avec une forme non exsudative pour améliorer l'irrigation sanguine de la rétine). L'indicateur de l'acuité visuelle favorable au traitement est de 0,2 et plus.
Le pronostic pour la vision dans la dystrophie choriorétinienne est généralement défavorable.
http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/ophthalmology/chorioretinal-atrophyLa dystrophie choriorétinienne de la rétine est une maladie qui entraîne une destruction irréversible des tissus des couches vasculaires du globe oculaire, au cours de laquelle la vision se détériore considérablement. C'est pourquoi il est si important de subir un examen annuel effectué par un ophtalmologiste, ce qui peut prévenir ou détecter rapidement l'apparition de processus destructeurs dans les tissus de la rétine, qui peuvent se développer pratiquement sans symptômes.
Au cours du développement de la dystrophie, le niveau de vision centrale est considérablement réduit. Cependant, la lésion n'affecte pas la zone de vision périphérique, qui continue à fonctionner de manière stable. Pour cette raison, même avec des formes sévères de la maladie, le patient naviguera normalement dans un environnement normal, même s'il ne sera pas en mesure de faire face à des activités telles que la conduite ou la lecture, sans dispositifs supplémentaires qui corrigent la vision.
La procédure standard d'examen par un ophtalmologiste ne permet pas d'examiner l'état de la zone périphérique des yeux. Cependant, c’est dans cette région de la rétine que les tissus dégénératifs sont le plus souvent affectés. Comme il n'est pas immédiatement possible de les détecter et de commencer le traitement en raison d'une évolution pratiquement asymptomatique, le patient peut être confronté à un certain nombre de complications supplémentaires, pouvant conduire à de graves déficiences visuelles, telles que la déchirure des tissus ou leur décollement.
Cette maladie est plus fréquente chez les personnes âgées présentant une légère pigmentation de l'iris. La structure de leurs vaisseaux sanguins est soumise à des modifications liées à l'âge, entraînant une détérioration importante des tissus rétiniens. Dans le même temps, le processus de destruction est considérablement accéléré si le patient a de mauvaises habitudes (alcool, tabac).
Par type et développement (pathogenèse), on distingue les SCRD suivants:
En règle générale, de tels changements peuvent être observés même chez les personnes dont la vision est dans un état normal.
En règle générale, la dystrophie choriorétinienne centrale de la rétine est attribuée à une pathologie multifactorielle pouvant être déclenchée par:
La maladie peut commencer à se développer après diverses blessures aux yeux, notamment des cataractes et une intervention chirurgicale.
Aux stades initiaux, la dégénérescence des tissus de la rétine se déroule généralement sans symptôme perceptible. Le premier d'entre eux ne survient que dans les stades moyen ou grave de la maladie. Ainsi, chez les patients présentant une forme sèche de dystrophie, au cours d'une détérioration de la vision, un voile, des mouches ou des bouffées de chaleur peuvent apparaître périodiquement sous les yeux.
La forme humide de la dystrophie s'exprime par une forte distorsion ou flou des objets environnants, le développement du daltonisme (une violation de la différence de couleur) et une perception erronée des objets dans l'espace.
Si le SCRD n'est pas détecté à temps et si le traitement n'est pas commencé, les tissus continuent à se détériorer et la vision se détériore considérablement. Détectez la maladie en examinant le fond d'œil. À cette fin, on utilise le plus souvent une lentille Goldman spéciale à trois miroirs, qui permet de voir même les régions les plus extrêmes de la rétine.
Méthodes de diagnostic supplémentaires:
Lors des premières étapes du diagnostic du CHRD, le médecin peut utiliser un certain nombre de tests spéciaux permettant d'étudier dans quelle mesure le rendu des couleurs et le contraste visuel sont altérés chez le patient.
La plupart des médicaments qui vous permettent de ralentir ou d’arrêter le développement du CHRD sont pris en cure conformément aux prescriptions du médecin:
http://o-glazah.ru/drugie/horioretinalnaya-distrofiya.htmlAIT Hashimoto se développe au milieu de la défaillance du système immunitaire de l'organisme humain. La liste des facteurs qui contribuent à l’émergence de la pathologie comprend:
La plupart des experts en sont venus à croire que cette maladie de la thyroïde se développait à la suite d'une combinaison de la cause génétique de la pathologie et de ses facteurs concomitants.
La maladie de Hashimoto a ses symptômes, dont l'apparition indique la nécessité de faire appel à des soins médicaux qualifiés. Le traitement opportun de la pathologie offre l’occasion d’éviter les conséquences et le développement de complications graves.
Les principales caractéristiques du stade de la maladie, caractérisé par une baisse marquée de la productivité thyroïdienne, sont les suivantes:
En sondant le cou, les spécialistes peuvent détecter un goitre dur et hétérogène, Hashimoto. En l'absence de traitement approprié, une pathologie endocrinienne conduit à une augmentation de la taille de la glande thyroïde et à une sévérité plus prononcée des symptômes.
Éliminer efficacement le problème de développement d’anticorps spécifiques qui détruisent les cellules thyroïdiennes dépend de l’identification correcte des causes qui ont conduit à son développement.
Les principales mesures diagnostiques permettant de déterminer l'hypothyroïdie, l'Hashimoto et d'autres pathologies du système endocrinien sont les suivantes:
Le diagnostic opportun de la pathologie élimine le développement de complications.
Malheureusement, les diagnostics de thyroïdite auto-immune (AIT) et de thyroïdite auto-immune chronique (HAIT) ne sont pas du tout rares. Surtout ces dernières années, lorsque la maladie "rajeunit rapidement", affectant de plus en plus les enfants d'âge préscolaire et scolaire. Dans l'enfance, le syndrome de Hashimoto se manifeste de manière particulièrement brutale, l'évolution de la maladie est beaucoup plus rapide et les conséquences sont plus dévastatrices que chez les adultes.
La principale cause de la maladie de Hashimoto est une défaillance du système immunitaire. Comme dans le cas d’autres maladies auto-immunes, l’immunité d’une personne cesse de reconnaître ses propres cellules, qu’elle considère à tort comme étrangères et cherchant à les détruire.
La prédisposition à des échecs similaires est héritée. Mais il existe également des facteurs externes pouvant activer la maladie de Hashimoto ou accélérer sa manifestation.
Il est à noter que l'incidence de la thyroïdite auto-immune chez les femmes est 10 fois plus élevée que chez les hommes. Cela est dû à la charge de travail plus grande du système endocrinien féminin, qui fonctionne non pas de manière linéaire, mais cyclique - en accord avec le système reproducteur. Le système endocrinien des femmes, et de la thyroïde en particulier, est beaucoup plus vulnérable que celui des hommes.
De plus, la grossesse et l'accouchement peuvent eux-mêmes provoquer l'apparition d'une thyroïdite post-partum. Pendant la gestation, le système immunitaire de la femme est naturellement supprimé. Après la naissance d'un enfant, au contraire, il est fortement activé, ce qui, avec l'hérédité appropriée, peut provoquer la maladie de Hashimoto.
L'acceptation des médicaments hormonaux, qui, encore une fois, est plus typique chez les femmes, peut également provoquer le développement de la maladie de Hashimoto. Cela s'applique également aux contraceptifs hormonaux et aux traitements de substitution, couramment utilisés en cas d'échec menstruel, d'aménorrhée ou d'infertilité.
L'utilisation à long terme de certains médicaments peut également être considérée comme un facteur de risque. Ces médicaments incluent, entre autres, des préparations d'iode (qui s'accumulent dans la glande thyroïde et se lient à la thyréogluculine) et des médicaments pour le traitement du SRAS et de l'influenza (tout médicament affectant directement le système immunitaire, stimulant le développement de maladies auto-immunes). Les préparations d'interféron agissent de la même manière. Elles sont utilisées pour traiter les maladies du sang et l'hépatite. Elles peuvent provoquer ce que l'on appelle la thyroïdite induite par les cytokines.
Enfin, les effets néfastes des conditions environnementales et des contraintes sur presque tous les systèmes du corps sont largement connus, et aucune explication détaillée n’est requise ici. L'excès de certains éléments chimiques dans l'eau ou la nourriture, le soleil ou les radiations, les processus inflammatoires chroniques, la charge du style de vie moderne, tout cela est extrêmement mauvais pour la glande thyroïde et le système immunitaire.
Comme mentionné ci-dessus, la maladie de Hashimoto est particulièrement dangereuse car asymptomatique à ses débuts. Dans le cas le plus typique, le patient ressent un malaise général et est gêné par des problèmes spécifiques.
Le premier stade de la maladie de Hashimoto est associé à une activation soudaine du système hormonal. Cela se produit lorsque le système immunitaire du patient commence à produire des anticorps qui attaquent la glande thyroïde. À ce stade, la glande thyroïde est toujours en parfaite santé, mais sous l’effet destructeur des anticorps, elle commence à libérer activement ses hormones dans le sang. C'est-à-dire qu'il existe une image typique de l'hyperthyroïdie - une fonction accrue de la glande thyroïde.
Cette phase peut être accompagnée de tous les mêmes symptômes que l'hyperthyroïdie d'origine quelconque, à savoir une activité motrice accrue, une arythmie cardiaque, des démangeaisons et une peau sèche. Pire encore, l’état de thyrotoxicose, provoqué par une libération excessive des hormones thyroïdiennes T3 et T4 dans le sang, provoque une accélération du métabolisme général. Qu'est-ce que "l'accélération" du métabolisme de base, qui peut se manifester par une augmentation de la fréquence cardiaque, une perte de poids avec une augmentation de la faim, une insomnie, une irritabilité, une confusion, une incapacité à se concentrer. Vous pouvez deviner qu'avec de tels symptômes, le patient préférerait aller vérifier le système nerveux et non le système immunitaire.
La deuxième étape de la maladie - le soi-disant caché. Cela peut durer plusieurs mois ou plusieurs années. Après quelques mois d'hyperthyroïdie, les ressources thyroïdiennes sont épuisées, il «se fatigue» de fonctionner en mode hyperactif et entre en état d'euthyroïdie, c'est-à-dire qu'il libère des hormones en mode normal.
Dans l'intervalle, les anticorps endommagent de plus en plus les cellules. Du fait de leur activité, des restes de thyrocytes détruits pénètrent dans le sang, ce qui active davantage le système immunitaire. Par conséquent, à la fin de la deuxième étape, le patient commence à montrer des signes d’un état qui renverse l’hyperthyroïdie - l’hypothyroïdie. Mais jusque-là, les symptômes de cette phase de la maladie de Hashimoto sont flous: le malade peut se sentir rapidement léthargé, faible et fatigué. Dans la glande thyroïde, il peut y avoir des nodules et des phoques, sa taille peut grossir ou, au contraire, diminuer, mais cela n’est pas du tout nécessaire. Naturellement, les diagnostics au cours de cette période seront difficiles - d’autant plus que les marqueurs de base des problèmes thyroïdiens, T4 et TSH, sont généralement normaux à ce stade de la maladie.
Dans la troisième étape, la thyroïdite auto-immune est associée à une forte diminution de la fonction thyroïdienne. C'est la période de l'hypothyroïdie déjà prononcée, lorsque le patient ressent une fatigue et une somnolence persistantes. Dans cette phase, la libido et la puissance sont réduites, le cycle menstruel est perturbé. Dans l’enfance, cette étape est caractérisée par un ralentissement du développement de l’ensemble, tant physique que mental.
Lorsque la thyroïdite auto-immune devient chronique, le corps du patient peut commencer à produire des anticorps contre les récepteurs des hormones stimulant la thyroïde (AT-TSH). En conséquence, le manque d'hormones thyroïdiennes cesse de s'inscrire avec ces récepteurs. En réponse, la thyroïde réduit davantage la production d'hormones. Et ceci, à son tour, réduit son efficacité (comme "simple" affecte n'importe quelle glande du corps). Il en résulte un cercle vicieux dans lequel le développement de l'hypothyroïdie est accéléré.
Nous avons déjà expliqué pourquoi il est si difficile d'identifier la maladie de Hashimoto. La difficulté ne réside pas dans les méthodes de diagnostic elles-mêmes, mais dans l'orientation du patient vers le spécialiste approprié en raison de symptômes ambigus.
La plupart des médecins généralistes et des thérapeutes concluent à propos des problèmes de glande thyroïde sur la base de sa taille - après avoir posé des questions. Et il y a un "mais". Donc, sous une forme latente, la maladie de Hashimoto ne peut être détectée qu'en diagnostiquant le système immunitaire. Dans cette forme de la maladie, on n'observe aucun changement de la part de la glande thyroïde - ni directement (modification de la taille ou du niveau des hormones thyroïdiennes), ni indirecte (celles énumérées ci-dessus).
Dans la forme hypertrophique de la thyroïdite auto-immune, les symptômes mentionnés peuvent se présenter sous différentes combinaisons, mais l’essentiel est l’élargissement de la glande thyroïde. La thyroïde peut croître dans son ensemble (jusqu’à l’apparition du goitre), ou des nœuds individuels y seront palpables. En conséquence, cette forme de maladie de Hashimoto est la plus «commode» pour le diagnostic.
Il existe également la forme dite atrophique de la maladie de Hashimoto, lorsque la glande thyroïde ne peut être que légèrement réduite. Mais dans ce cas, nous parlons déjà du stade avancé de la maladie, qui est beaucoup plus susceptible d’être diagnostiquée par les manifestations d’un déclin important de la fonction thyroïdienne que par les changements de sa taille.
Ainsi, seules des études cliniques peuvent faire suspecter la maladie de Hashimoto, alors que celle-ci est sous une forme latente. Par conséquent, il est recommandé de rester sur ses gardes lorsque le plus proche parent a des problèmes avec le système immunitaire et de faire périodiquement des tests appropriés. Si la glande thyroïde a augmenté ou des signes d'hypothyroïdie prononcée sont apparus (faiblesse constante, fatigue et indifférence vis-à-vis de tout), il s'agit d'un signal direct pour le diagnostic de thyroïdite auto-immune.
Échographie de la glande thyroïde. Les symptômes, les nodules, les kystes, la détérioration générale de la perméabilité des tissus aux rayons ultrasonores, une altération de la circulation sanguine peuvent parler des symptômes de la thyroïdite auto-immune. Quoi qu'il en soit, tous ces symptômes n'apparaissent qu'après un certain temps après une défaillance du système immunitaire. Par conséquent, en explorant ces derniers, vous pouvez "capturer" la maladie auparavant.
Étude en laboratoire de l'immunité cellulaire. Cette étude inclut le comptage des cellules auxiliaires des lymphocytes T et des suppresseurs des lymphocytes T. Si le numéro du premier (CD4) est au moins deux fois supérieur au numéro du second (CD8), cela indique en principe la présence d’une activité auto-immune. Autrement dit, une telle étude sert de marqueur non spécifique d'une maladie auto-immune (rien n'indique que c'est la glande thyroïde qui est touchée).
Détermination des anticorps dirigés contre les protéines et les récepteurs de la glande thyroïde. Lorsqu'un processus auto-immun a été identifié et qu'il est évident qu'il est dirigé contre la glande thyroïde, il est nécessaire de déterminer son degré de prononciation. Cela indique la quantité d'anticorps anti-TPO et anti-TH. Plus ils sont nombreux - plus le système immunitaire est actif, plus la thyroïde est active et pire est l’état général du patient. L’apparition de AT TSH (anticorps anti-récepteurs de la TSH) signale une situation encore plus négligée.
Diagnostic de la fonction thyroïdienne. Cette étude ne concerne pas exclusivement le diagnostic de la maladie de Hashimoto, mais est nécessaire dans le cas d'une maladie déjà identifiée. Une vérification de routine comprend des tests pour les hormones thyroïdiennes: T3 libre, T4 libre et TSH.
Nous devons admettre qu’il n’existe pas de protocole unique pour le traitement de la thyroïdite auto-immune en médecine conventionnelle. Une stratégie généralement acceptée de gestion des patients est considérée comme une surveillance approfondie du bien-être, des tests de laboratoire réguliers et une échographie de la glande thyroïde. En outre, en fonction de l'état du patient, le médecin peut choisir l'une des stratégies suivantes:
Au stade initial de la maladie (lorsque la glande thyroïde est toujours hyperactive), un traitement hormonal substitutif est possible. Malheureusement, il est très probable que le patient sera obligé de le prendre toute sa vie. Naturellement, cela ne peut pas affecter l'état de l'organisme dans son ensemble, car l'utilisation à long terme de n'importe quelle hormone est accompagnée de nombreux effets secondaires. De plus, ce traitement n’est que symptomatique: il normalise le travail de la thyroïde endommagée, mais n’affecte pas l’activité du système immunitaire - c’est-à-dire qu’il n’affecte pas la cause de la maladie.
La phytothérapie est une version moins sévère du traitement médicamenteux de la thyroïdite auto-immune. Souvent, il est nommé simultanément avec hormonal. De plus, en fonction de la nature de la maladie, des médicaments supplémentaires peuvent être prescrits: glucocorticoïdes, bêta-bloquants, anti-inflammatoires, vitamines.
Aux derniers stades de la maladie de Hashimoto, une intervention chirurgicale est parfois utilisée, à savoir la glande thyroïde est enlevée. Mais cette méthode est utilisée uniquement lorsque la glande thyroïde est considérablement agrandie pour cause de maladie. Comme dans le cas de l'hormonothérapie substitutive, cette méthode de traitement n'a pas d'effet positif sur le système immunitaire. Bien au contraire: après l'opération, le processus auto-immunitaire devient généralement encore plus actif. En outre, il convient de noter que l'ablation de la glande thyroïde entraîne un déficit persistant en hormones thyroïdiennes, c'est-à-dire que le patient risque de souffrir d'hypothyroïdie toute sa vie.
Des méthodes alternatives telles que la réflexologie peuvent également être utilisées en remplacement des méthodes radicales de traitement de la maladie de Hashimoto décrites ci-dessus. Il peut s’agir de l’acupuncture traditionnelle, de l’acupuncture, de la réflexologie informatique moderne (exposition à des courants ultra-faibles). En principe, un tel traitement peut être indiqué à n'importe quel stade de la maladie. Mais, probablement, peu de médecins prendront la responsabilité de recommander au patient présentant des symptômes négatifs graves de refuser les méthodes de traitement classiques en faveur de l’alternative. De plus, les séances de réflexologie peuvent être désagréables (surtout pour les enfants).
Le traitement de la bioénergie est un moyen unique d’améliorer la condition des maladies difficiles à traiter par la médecine classique. La maladie de Hashimoto n’est que le cas lorsque l’effet de la bioénergie est plus que justifié. Et, en combinant de manière exhaustive les prescriptions du médecin et les séances de traitement à la bioénergie, on peut obtenir des résultats optimaux.
L'impact sur le champ d'énergie du patient est une méthode de traitement non invasive, sans contact et atraumatique. La biocorrection n'a pas le moindre impact négatif sur le corps et ne provoque aucun effet secondaire. Et pendant les séances, le patient ressent des sensations neutres ou agréables, ce qui est particulièrement important lorsqu'il travaille avec des enfants.
Dans la très grande majorité des cas, une choriorétinite oculaire se développe suite à l'introduction de sang d'un agent infectieux étranger ou d'un agent non infectieux dans la membrane vasculaire de l'œil:
En soi, une maladie dans laquelle circule un agent pathogène infectieux dans le sang représente déjà une pathologie grave et est souvent le résultat d’un déficit immunitaire (immunosuppresseurs, infection par le VIH, intoxication chronique à la drogue et à l’alcool, hypothermie).
Dans le développement de la choriorétinite, le niveau de la réponse immunitaire à l'entrée de l'antigène revêt une grande importance: plus l'inflammation est exprimée, plus la maladie se déclare sévère, le composant allergique est souvent d'une importance décisive et l'entrée d'un agent étranger n'est qu'un élément déclencheur. Il existe également des cas de choroïdite auto-immune, lorsque les lésions de la choroïde sont une conséquence de l'agression du système immunitaire contre son propre organisme.
Sur le chemin de la pénétration de l'agent infectieux, toute la choroïdite est divisée en deux groupes:
Selon la localisation du foyer pathologique, la choriorétinite est divisée en:
En évaluant la nature de la zone la plus enflammée, la choriorétinite est divisée en focale (zone relativement petite et limites clairement définies) et diffuse (capture de la plus grande partie du fond d'œil). À son tour, la choriorétinite focale se manifeste de manière isolée (sur un seul foyer) et multiple.
Comme la choroïde et la rétine ne possèdent pas de récepteurs de la douleur, les patients ne ressentent ni douleur ni corps étranger dans les yeux. Les symptômes de la choriorétinite sont associés à des lésions rétiniennes et comprennent les symptômes suivants:
Dans les rares cas où seule la choroïde est enflammée, les plaintes peuvent être complètement absentes.
La choriorétinite tuberculeuse au stade actuel du développement de la médecine est considérée comme l'une des manifestations de la tuberculose - une maladie du corps dans son ensemble et non un organe séparé. Ainsi, selon le stade de l'évolution de la tuberculose, la choriorétinite présente différentes caractéristiques.
Au stade de la tuberculose primaire, lorsque le système immunitaire de l'organisme n'augmente pas de manière sensible la sensibilité au bacille tuberculeux, l'entrée de Mycobacterium tuberculosis dans la membrane vasculaire de l'œil ne provoque pas de maladie développée, mais une inflammation asymptomatique qui s'écoule de manière anormale et disparaît presque toujours sans laisser de trace et ne peut être diagnostiquée que par hasard. en bas.
Dans la tuberculose secondaire, lorsqu'il existe déjà un foyer tuberculeux et une sensibilité accrue de l'immunité à Mycobacterium tuberculosis, l'entrée du bacille tuberculeux dans la membrane vasculaire de l'œil provoque une inflammation infectieuse-allergique, avec formation de granulomes spécifiques.
La choriorétinite tuberculeuse est caractérisée par un cours récurrent (récurrent), caractérisé par un début brillant de la maladie avec une composante inflammatoire importante et une extinction tout aussi rapide de l'inflammation et de la clinique.
La choriorétinite tuberculeuse selon le degré de propagation peut être:
La tuberculose de la choroïde entraîne souvent un certain nombre de complications graves sous la forme de cataractes, de décollement de la rétine, d'inflammation du nerf optique, ce qui conduit souvent à une nette diminution de la fonction visuelle.
La choriorétinite à Toxoplasma est observée dans presque tous les cas d’infection par la toxoplasmose, une maladie parasitaire des animaux domestiques (chats, chiens, lapins, rongeurs et autres), qui est transmise à l’homme. Dans la très grande majorité des cas, il se développe lorsque le toxoplasme est transféré d'une mère infectée à un enfant par le placenta in utero. Toutefois, il n’est pas exclu, bien que très rare, les cas d’infection à la toxoplasmose chez l’adulte, en particulier lorsque le système immunitaire est inhibé.
La défaite de la choroïde dans la toxoplasmose commence par une lésion de la rétine, car l'agent pathogène l'affecte principalement, puis l'inflammation se propage à la choroïde.
La choriorétinite à Toxoplasma est caractérisée par une évolution récurrente et le type de fond d'œil dépend du stade de la maladie. Au stade de la rémission (atténuation) dans le fundus du fundus, des lésions pigmentées clairement définies sont clairement définies. Au stade aigu, l'inflammation continue à partir du bord de l'ancien foyer. Également pendant l’exacerbation, des hémorragies étendues et fréquentes dans la rétine, jusqu’à son décollement, sont notées.
En raison du fait que l'infection par Toxoplasma pendant la grossesse a des conséquences graves pour le fœtus (souvent jusqu'à la mort intra-utérine ou une incapacité congénitale profonde), il est strictement interdit de contacter une femme enceinte avec des animaux domestiques, leurs sécrétions, de la viande crue et insuffisamment cuite.
La choriorétinite syphilitique peut être congénitale ou acquise. Dans le cas de la syphilis congénitale chez un enfant, la choriorétinite peut être guérie comme suit:
Dans chacun des cas décrits, l'acuité visuelle diminue, le pire pronostic est de ce dernier type.
Dans le cas de la syphilis acquise, au stade de la phase aiguë de la maladie, on observe une choriorétinite diffuse avec implication dans le processus vitré et des hémorragies rétiniennes. Au stade de la rémission, les signes de changements atrophiques de la choroïde apparaissent. En cas de choriorétinite syphilitique, on observe une altération marquée de la vision, ce qui oblige à rechercher une assistance médicale au début de la maladie.
La choriorétinite séreuse centrale ou choriorétinopathie séreuse centrale est une maladie qui a été décrite pour la première fois en 1866, dont la nature n'est pas encore connue de manière fiable et qui suscite la controverse parmi les médecins et les ophtalmologistes.
Au début de la maladie, un brouillard apparaît devant les yeux, qui après 2-3 jours, prend l'apparence d'une tache sombre dans le champ de vision (scotome positif). En outre, les patients notent souvent des métamorphopsies, des photopsies, une perte de vision au centième et d'autres signes de lésions rétiniennes.
La maladie se déroule en trois étapes et en même temps assez souvent de façon cyclique.
Dans la première étape, la manifestation la plus prononcée des symptômes ci-dessus se produit. Dans le fond de la macula, on détermine une opacification ronde ou ovale légèrement saillante de la rétine à contours nets qui entoure les vaisseaux.
Après un certain temps, parfois plusieurs mois, commence la deuxième étape - dans le fond de l’œil, l’obscurcissement disparaît et les taches blanchâtres sont déterminées, tandis que les symptômes persistent, mais commencent à régresser lentement.
Au troisième stade, la vision est complètement rétablie et des phénomènes résiduels sous forme de petites zones jaunes et décolorées demeurent sur la rétine.
La maladie peut toucher un ou deux yeux, passer sans laisser de trace ou entraîner une déficience visuelle sévère, il est extrêmement difficile de prédire l’évolution de cette maladie.
Le diagnostic de la choriorétinite oculaire est effectué sur la base d'une approche systématique visant à déterminer les causes et l'agent pathogène direct afin d'attribuer un traitement adéquat à toutes les parties de la maladie.
La liste des autres procédures de diagnostic et des consultations d’experts est déterminée par le médecin traitant, qui procède à une recherche de diagnostic.
http://zdorovo.live/gormony/shhitovidnaya-zheleza/chto-takoe-horioretinalnoe-sosudistoe-narushenie-i-kak-lechitsya-eto-zabolevanie.htmlSymptômes de la dystrophie choriorétinienne
Il existe deux formes: non exsudative (sèche, atrophique) et exsudative (humide).
La dystrophie sèche non exsudative est une forme précoce de la maladie et se produit dans 85 à 90% des cas. Il se caractérise par des troubles métaboliques entre les vaisseaux et la rétine de l'œil. Des substances colloïdales (produits de décomposition) s'accumulent entre la couche basale formée par les membranes vasculaire et réticulaire et l'épithélium pigmentaire de la rétine, se produisent une redistribution du pigment et une atrophie de l'épithélium pigmentaire.
La maladie commence asymptomatiquement et progresse lentement. L'acuité visuelle reste normale pendant longtemps, mais il peut y avoir une courbure de lignes droites, une dualité, une déformation des formes et des tailles d'objets. Progressivement, l'image devient floue lorsque vous regardez droit (comme à travers une couche d'eau), l'acuité visuelle commence à décliner. Ce processus peut se stabiliser à un moment donné, mais il peut aussi entraîner une perte totale de la vision centrale.
Dans le deuxième œil, la maladie commence à se développer au plus tard cinq ans après la première lésion. Dans 10% des cas, la dystrophie sèche se transforme en une forme humide plus lourde. Lorsque cela se produit, la pénétration de fluide (sang) à travers les parois des vaisseaux nouvellement formés et son accumulation sous la rétine.
La dystrophie exsudative a quatre stades de développement:
Décollement de l'épithélium pigmentaire. L'acuité visuelle persiste, de légères manifestations d'hypermétropie ou d'astigmatisme, l'apparition de brouillard ou de points nuageux devant les yeux sont possibles. Le processus peut avoir un développement inverse (lieux de détachement prileganie).
Détachement de neuroépithélium. Aux symptômes ci-dessus s'ajoute une réduction significative de la vision, notamment la perte de la capacité de lire et d'écrire. Des frontières indistinctes et un œdème de la zone de détachement, une prolifération pathologique des vaisseaux sanguins sont notés.
Décollement hémorragique du pigment et neuroépithélium. La vision reste basse. Un grand centre de pigment rose-brun avec des limites claires est formé. La rétine modifiée kystique fait saillie dans le corps vitré. Lors de la rupture des vaisseaux nouvellement formés, des hémorragies se produisent.
Stade cicatriciel. Sur le site de la lésion, un tissu fibreux se forme et une cicatrice se forme.
Traitement
Le traitement peut être un médicament, un laser et, moins fréquemment, une intervention chirurgicale. Il vise à stabiliser et à compenser le processus, car la restauration complète de la vision normale est impossible.
Dans la forme atrophique non exsudative, les désagrégeants, les angioprotecteurs, les antioxydants et les vasodilatateurs (Cavinton) sont prescrits 2 fois par an (au printemps et en automne), stimulation de la rétine par un faisceau laser défocalisé à l'hélium.
Dans la forme exsudative d'exacerbation, la thérapie de déshydratation locale et générale, la coagulation au laser de la rétine et des membranes néovasculaires sous-rétiniennes est préférée, de préférence avec un laser au krypton.
Les méthodes de traitement chirurgical visent soit à améliorer l’approvisionnement en sang du segment postérieur de l’œil (revascularisation, reconstruction vasculaire avec une forme non exsudative), soit à éliminer les membranes néovasculaires sous-rétiniennes.
Si la dystrophie maculaire est associée à la cataracte, le retrait d'une lentille trouble est effectué à l'aide d'une technique bien connue. Cependant, au lieu de la lentille artificielle habituelle, des lentilles intraoculaires spéciales peuvent être implantées, ce qui déplace l'image sur la zone non affectée (lentilles à prisme sphérique) ou sur une image agrandie sur la rétine (lentilles bifocales).
L'acuité visuelle critique, favorable au traitement, est égale ou supérieure à 0,2. En général, le pronostic pour la vision est défavorable.
Les informations fournies dans cette section sont destinées aux professionnels médicaux et pharmaceutiques et ne doivent pas être utilisées pour l'automédication. Les informations sont données à des fins de familiarisation et ne peuvent être considérées comme officielles.
http://www.webapteka.ru/diseases/desc1674.htmlLa rétine est l'un des éléments clés du système visuel, qui assure la formation de l'image des objets environnants.
En conséquence, tout processus pathologique se produisant dans cette partie de l’œil peut entraîner de graves problèmes.
L'une de ces maladies, caractérisée par des lésions des tissus de la rétine et une diminution progressive de l'acuité visuelle, est appelée dégénérescence choriorétinienne de la rétine. Il peut se présenter sous plusieurs formes, mais nécessite dans tous les cas un diagnostic et un traitement rapides.
CHRD - une maladie localisée dans les zones centrales de la rétine et qui provoque des lésions irréversibles dans les tissus. Le processus dystrophique implique les couches vasculaires et pigmentaires de l’œil, ainsi que la plaque vitreuse située entre elles.
Photo 1. Le fond de l'oeil avec la dystrophie choriorétinienne centrale. La circonférence et les flèches indiquent la zone des changements pathologiques.
Au fil du temps, les tissus sains sont remplacés par des fibreux, des cicatrices apparaissent à la surface, ce qui entraîne une détérioration de la fonction rétinienne.
C'est important! La dystrophie choriorétinienne conduit rarement à une cécité complète, le patient conservant une vision centrale ou périphérique (en fonction de la localisation de la pathologie), mais altérant considérablement la qualité de vie.
Le plus souvent, la maladie est détectée chez les personnes âgées (plus de 50 ans), c’est-à-dire que les modifications des tissus liées à l’âge sont principalement dues à l’âge, mais son étiologie exacte n’a pas été précisée. Outre l'âge mûr, les facteurs de risque de développement de la dystrophie choriorétinienne centrale incluent:
La maladie affecte les deux yeux en même temps, mais commence parfois sur l'un d'eux, après quoi elle se propage à l'autre.
Aux stades initiaux, la MRC peut être asymptomatique, puis des troubles ophtalmologiques mineurs (mouches, distorsion des images, perte de certaines zones, etc.) apparaissent.
À mesure que le processus pathologique se développe, la vision centrale diminue considérablement et finit par disparaître complètement.
L'aide Selon les statistiques, les femmes et les personnes atteintes d'iris brillant sont les plus à risque de développer une pathologie.
La dystrophie choriorétinienne centrale peut se présenter sous deux formes: non exsudative et humide (exsudative), la première étant plus fréquente dans 90% des cas, la seconde se caractérisant par une évolution sévère et un pronostic défavorable.
La forme non exsudative est caractérisée par une altération des processus métaboliques entre la couche vasculaire et la rétine. Les signes se développent lentement, l'acuité visuelle reste satisfaisante pendant longtemps, après quoi il se produit une légère turbidité de l'image, une distorsion des lignes droites et une détérioration de la fonction oculaire.
La CRRD humide s'accompagne de l'apparition de vaisseaux anormaux et d'une accumulation de liquide sous la rétine, la formation de cicatrices. Les signes apparaissent quelques semaines après le début du processus pathologique: la vision du patient diminue considérablement, la formation de l'image est perturbée, les lignes deviennent brisées et tordues.
Photo 2. Le fond du patient avec la forme humide des défenseurs des droits de l'homme. Un œdème rougeâtre est visible dans la zone centrale de la rétine.
Au cours de l'évolution clinique de cette forme de la maladie, on distingue quatre stades de développement:
Attention! Dans les premiers stades de la forme humide du CHRD, le processus pathologique peut être arrêté, mais les modifications tissulaires sont irréversibles et ne peuvent pas être traitées.
Contrairement à la dystrophie centrale, le type périphérique de la maladie n'affecte pas la partie centrale de la rétine, mais ses marges, c'est-à-dire la périphérie. Il peut être héréditaire ou acquis et les principaux facteurs de risque sont la présence de myopie, de maladies inflammatoires, de lésions oculaires et du crâne et de pathologies des organes internes. En fonction de la localisation de la lésion et de sa profondeur, la violation est généralement divisée en formes choriorétiniennes périphériques et vitréochorio-rétiniennes.
Photo 3. L'image du fundus dans la dystrophie choriorétinienne périphérique. La lésion est située sur les bords de la rétine.
La deuxième variante du cours est plus dangereuse pour le patient que la première et peut entraîner une perte complète de la vue.
C'est important! Il est assez difficile de distinguer les PCDD des PVRHD même avec l'utilisation de méthodes de diagnostic modernes, ce qui complique le traitement de la maladie et aggrave le pronostic.
Le diagnostic de la dystrophie choriorétinienne est posé sur la base des plaintes du patient, de l'anamnèse et de diagnostics complexes à l'aide de différentes méthodes:
En outre, des études peuvent être utilisées pour vérifier la perception des couleurs, le contraste de la vision et ses autres caractéristiques.
L'aide La dystrophie choriorétinienne centrale est diagnostiquée assez facilement, parfois lors de l'examen du fond d'œil, alors qu'un diagnostic complet est nécessaire pour détecter la forme périphérique.
Le traitement de cette pathologie vise à arrêter le processus anormal et la destruction des tissus, ainsi que sur la prévention des complications.
La forme non exsudative de la maladie est plus facile à traiter; par conséquent, un traitement conservateur avec anticoagulants, angioprotecteurs, antioxydants et autres médicaments est possible dès les premiers stades de la dystrophie choriorétinienne.
Le traitement doit être effectué en continu, deux fois par an, généralement au printemps et à l'automne. Parfois, une stimulation laser des tissus est nécessaire pour arrêter les lésions rétiniennes et prévenir les complications.
En plus de prendre des médicaments (par voie orale ou par injection), les patients doivent renoncer à leurs mauvaises habitudes et bien manger.
La dystrophie exsudative nécessite généralement une intervention chirurgicale - une coagulation au laser de la rétine et des membranes est effectuée, qui «colle» les tissus endommagés, arrête le saignement, prévient les déchirures et le détachement. Parallèlement à la correction au laser, la thérapie par déshydratation est recommandée pour éliminer l'excès de liquide (médicaments diurétiques, régime sans sel, etc.), en prenant des vitamines et des micro-éléments.
Attention! Le traitement avec des recettes traditionnelles pour la dystrophie rétorienne choriorétinienne n’est pas recommandé car il peut entraîner le développement de complications et une cécité complète.
Regardez la vidéo, qui décrit la dystrophie de la rétine, ses types - central et périphérique.
La dystrophie rétinienne choriorétinienne est un processus pathologique complexe qui détruit le tissu oculaire et peut entraîner une déficience visuelle grave ou une cécité complète.
Malheureusement, les modifications de la structure des yeux atteints de cette maladie sont irréversibles. Il est donc impossible d'améliorer la fonction visuelle.
Avec un diagnostic opportun et un traitement approprié, le développement de la dystrophie choriorétinienne peut être arrêté, ce qui permet de maintenir une acuité visuelle suffisante, et les patients peuvent mener une vie normale.
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