Les adhérences à l'iris se produisent lorsque l'iris se confond avec la synéchie avec la cornée (antérieure) ou avec le cristallin (postérieur). Les adhérences se forment à la suite de lésions oculaires, de maladies inflammatoires (iridocyclite, uvéite). Synechiae peut entraîner le développement d’une hypertension intraoculaire et d’un glaucome. Lors d'un examen ophtalmologique, il est parfois possible de visualiser Synechiae, mais il est préférable de les examiner avec une lampe à fente et des ophtalmoscopes.
Les adhérences antérieures peuvent provoquer un glaucome à angle fermé, car dans ce cas, l'iris crée un obstacle à la sortie de l'humeur aqueuse de la chambre antérieure. Simultanément, l'hypertension intraoculaire augmente. Si, dans le contexte de la synéchie antérieure, la pression à l'intérieur du globe oculaire est augmentée, une cyclodialyse doit être effectuée.
Le glaucome peut également se produire avec les synéchies postérieures, mais le mécanisme pour augmenter la pression est différent dans ce cas. L'iris, qui grandit avec l'objectif, viole le flux d'humidité intra-oculaire sortant de l'arrière de l'appareil photo vers l'avant. Un tel blocage entraîne une augmentation du niveau de pression intraoculaire.
Pour les adhérences postérieures, Synechiae peut être séparé ou former un ruban continu entre le bord de l’iris et la lentille. En cas de modifications secondaires de l'exsudat dans la zone de la pupille, un blocage complet du trou peut survenir. La membrane pré-cristalline (fusion circulaire) provoque une séparation complète des chambres (antérieure et postérieure) du globe oculaire, entraînant une hypertension intra-oculaire. Avec une accumulation suffisante d'humeur aqueuse dans le corsaire postérieur, sous l'action de la pression, l'iris commence à faire irruption dans la chambre antérieure, c'est-à-dire que le soi-disant bombardement de l'iris se produit. Lorsqu'une synéchie annulaire est formée entre l'iris et le cristallin (sa capsule antérieure), une fusion complète de la pupille peut se produire.
Il est intéressant de noter que Synechiae peut être formé à la fois avec une lentille naturelle et après une greffe de LIO. Le degré d'adhérence varie en fonction de la gravité et de la durée de la maladie inflammatoire transférée.
Au début de la formation des adhésions, diverses enzymes protéolytiques peuvent être représentées, notamment la fibrinolysine, la chymotrypsine, le lekozyme, la trypsine, le streptodekazu et la collalisine. Dans le même temps, l’effet protéolytique de la préparation est moins important que l’augmentation de la perméabilité des tissus pour les composés nutritifs, ainsi que l’inhibition de la formation de cellules du tissu conjonctif dans le domaine de l’inflammation.
La lidazu est utilisée dans le traitement des synéchies, ce qui entraîne une amélioration des propriétés d'écoulement de l'acide hyaluronique. De plus, il augmente la perméabilité des tissus pour le fluide extracellulaire. De ce fait, ces derniers s’accumulent moins dans cette zone.
Les méthodes traditionnelles (instillation de gouttelettes, introduction de zone parabulbaire ou sous la conjonctive) ou de physiothérapie (phonophorèse, électrophorèse) sont utilisées pour la thérapie enzymatique. De plus, l'administration locale ou systémique des angioprotecteurs est utilisée.
Les médicaments cytoplégiques (mydriatiques), qui incluent la gomatropine (l'action est similaire à l'atropine), sont utilisés pour la synéchie postérieure. Ces outils maintiennent la pupille dans un état expansé, de sorte qu’il se trouve à une certaine distance de la capsule de la lentille. Cela empêche l'adhésion. En présence de synéchies, l'introduction de médicaments analogues à l'atropine entraîne une modification de la forme de l'orifice pupillaire. Ça devient pas rond. Le pronostic de la maladie est déterminé par le degré d'ouverture du trou sous l'influence de médicaments. Dans le cas d’une ouverture totale, le pronostic est favorable, c’est-à-dire que la fusion est réversible.
Aux fins de traitement anti-inflammatoire, des préparations de corticostéroïdes sont prescrites. Avec une augmentation de la pression intra-oculaire, des médicaments antiglaucomateux sont ajoutés au traitement (Petil, Travatan).
La dissection chirurgicale des adhérences au scalpel, à la spatule, aux ciseaux est utilisée dans les cas les plus graves. Afin de prévenir le développement du glaucome, une telle manipulation peut être réalisée comme une intervention indépendante. Parfois, cela fait partie d'autres opérations (traitement de la cataracte, chirurgie de l'iris, reconstruction de la partie antérieure du globe oculaire).
En présence d'adhérences denses et massives, il est nécessaire d'utiliser des ciseaux Vandes et des ciseaux à iris. Ils pénètrent dans la chambre antérieure de l'œil par une petite incision dans la région du membre, portée par un kératome spécial. L'incision doit être à proximité de la synéchie, mais pas en face de celle-ci. S'il y a des vaisseaux dans la synéchie, c'est-à-dire qu'elle est vascularisée, un hyphéma peut se former pendant la dissection.
Si la fusion du dos est située derrière un iris intact, il vaut la peine de la couper très soigneusement pour ne pas endommager la capsule de la lentille.
L’ancienne synéchie après une chirurgie peut provoquer une exacerbation de l’inflammation (iridocyclite, iritis) et, par conséquent, en postopératoire, il est nécessaire de procéder à un traitement par cortisone et atropine.
Dans le centre médical de la clinique ophtalmologique de Moscou, tout le monde peut passer des tests sur les équipements de diagnostic les plus récents et, en fonction des résultats, obtenir les conseils d'un spécialiste de haut niveau. La clinique est ouverte sept jours sur sept et tous les jours de 9h00 à 21h00. Nos spécialistes vous aideront à identifier la cause de la déficience visuelle et à traiter correctement les pathologies identifiées.
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http://lechi-glaz.ru/zadnie-sinehii-glaza/Les synéchies (adhérences) sont des affections oculaires dans lesquelles l'iris adhère soit à la cornée (c'est-à-dire la synéchie antérieure), soit au cristallin (c'est-à-dire la synéchie postérieure). Synechia peut être causée par une lésion oculaire, une uvéite ou une iridocyclite et peut entraîner certains types de glaucome. Cela est parfois perceptible avec une attention particulière, mais il est généralement beaucoup plus clair avec un ophtalmoscope ou une lampe à fente.
La synéchie antérieure génère un glaucome à angle fermé, en raison du fait que l'iris ferme la voie de drainage pour l'humeur aqueuse, ce qui entraîne une augmentation de la pression intra-oculaire. La synéchie arrière peut également entraîner un glaucome, mais de manière différente. En cas de synéchie postérieure, l'iris, adhérant au cristallin, bloque le flux d'humeur aqueuse de la chambre postérieure à la chambre antérieure. Ce blocage du drainage augmente la pression intraoculaire.
Les agents mydriatiques / cycloplégiques, tels que l'homatropine, dont l'effet est similaire à celui de l'atropine, lorsqu'il est appliqué localement, sont utiles pour surmonter et prévenir la formation de synéchies postérieures, en maintenant la pupille élargie et éloignée du cristallin. La pupille du dilatateur dans l'œil atteint de synéchie peut entraîner une forme de pupille irrégulière (non arrondie). Si la pupille peut être complètement ouverte pendant le traitement de l'inflammation de l'iris, le pronostic pour se débarrasser de la synéchie est positif. C'est curable.
Les corticostéroïdes topiques sont utilisés pour combattre l'inflammation. Si la pression intra-oculaire est élevée, des PGA, tels que Travatan Z, sont utilisés.
http://meddocs.info/chapter/sinehii_raduzhnoi_obolochkiLes synéchies de l'iris sont des conditions dans lesquelles se produisent les adhérences de l'iris à la cornée (synéchie antérieure) ou au cristallin (synéchie postérieure). La cause de la formation des yeux synéchiaux peut être une maladie inflammatoire (uvéite, iridocyclite), une blessure. Les adhérences de l'iris peuvent provoquer une augmentation de la pression intraoculaire et du glaucome. Ces formations sont parfois visibles lors d'un examen ophtalmologique, mais sont mieux visualisées lors d'une ophtalmoscopie et d'un examen à la lampe à fente.
Les synéchies antérieures de l'iris peuvent provoquer un glaucome à angle fermé, car elles perturbent la sortie du liquide de la chambre antérieure de l'œil. Dans une telle situation, l'hypertension intraoculaire augmente. Les synéchies arrière peuvent également causer le glaucome, mais dans ce cas, le mécanisme de développement de la maladie est différent. L'iris fusionné avec la lentille empêche le liquide intraoculaire de s'écouler de la chambre postérieure vers la chambre antérieure. Le bloc qui en résulte entraîne également une augmentation de la pression intraoculaire.
La synéchie postérieure de l'iris peut être unique ou former une chaîne continue entre la lentille et le bord de l'iris. Dans ce cas, une infestation complète de la pupille oculaire est possible. La membrane qui se forme devant le cristallin divise complètement les chambres ophtalmiques antérieure et postérieure, ce qui entraîne une augmentation de la pression intra-oculaire. Si une certaine quantité d'humidité aqueuse s'accumule dans la chambre arrière, l'iris sera éjecté dans la chambre antérieure sous l'action de sa pression et une condition appelée bombardement d'iris se produira.
Des synéchies postérieures peuvent être formées à la fois en présence d'un cristallin naturel et après des opérations d'implantation de lentilles intraoculaires (LIO). Le degré de synéchies dépend de la gravité de la maladie primaire qui les a causées et de la durée de la pathologie.
Au stade initial de la formation de Synechiae, les enzymes protéolytiques ont une efficacité suffisante. Ce groupe comprend des médicaments tels que la chymotrypsine, la fibrinolysine, la trypsine, le lekozyme, la collalisine, le streptodekaza. L'effet protéolytique de ces médicaments est non seulement important, mais également une augmentation de la perméabilité des nutriments aux tissus oculaires. De plus, sous leur action, la formation de tissu conjonctif dans la zone du processus pathologique est inhibée.
La lidase, utilisée dans le traitement de la synéchie de l'iris de l'œil, améliore les propriétés d'écoulement de l'acide hyaluronique. En raison de l'augmentation de la perméabilité des tissus dans la zone pathologique, moins de liquide s'accumule. La thérapie enzymatique peut être réalisée à l'aide de méthodes standard (instillation de gouttes oculaires, injections parabulbaires et sous-conjonctivales) et de techniques de physiothérapie (électro- et phonofrésie). Les angioprotecteurs sont également appliqués par voie systémique ou topique.
En présence de synéchies postérieures de l'iris de l'oeil, des mydriatiques (gomatropine) sont utilisés - des médicaments cycloplégiques, dont l'action est similaire à celle de l'atropine. Ces médicaments maintiennent l'élève en expansion, de sorte que les bords de l'iris sont situés à une distance plus éloignée de la lentille. C'est le moyen d'éviter une fusion ultérieure. En cas de synéchie postérieure, l'introduction d'analogues d'atropine entraîne une violation de la forme arrondie de la pupille - celle-ci devient irrégulière. Le pronostic de la maladie est déterminé par la réponse de l'élève à l'introduction de médicaments cycloplégiques: s'ils sont complètement divulgués, les synéchies sont complètement réversibles.
Les corticostéroïdes sont utilisés à des fins anti-inflammatoires. En cas d’augmentation de la pression intra-oculaire, des gouttes oculaires antiglaucome sont prescrites (travatan, fotil et autres).
Dans les cas cliniques graves, la dissection chirurgicale du synéchium est réalisée avec des ciseaux, un scalpel et une spatule. Cette opération peut être réalisée en tant qu'intervention indépendante ou faire partie d'une opération chirurgicale complexe avec traitement de la cataracte, iris plastique, reconstruction du segment antérieur de l'œil. Dans le cas d'iris ancien Synechiae en période postopératoire, il existe un risque de complications inflammatoires: iritis, iridocyclite.
Ci-dessous sont les cliniques ophtalmologiques TOP-3 à Moscou, où vous pouvez être diagnostiqué et traité pour iris synechia.
http://mosglaz.ru/blog/item/1094-sinekhii-raduzhki.htmlLes synéchies sont des adhérences spéciales à l'intérieur des yeux, qui rapprochent l'iris de la cornée (synéchie antérieure) ou de l'iris avec une lentille (synéchie postérieure). Le développement de la synéchie est souvent dû à une lésion traumatique ou à une inflammation (iridocyclite, uvéite). Cela peut être accompagné de la formation de glaucome secondaire.
Synechia peut être vu lors de l'inspection, mais avec l'utilisation de l'ophtalmoscopie et d'une lampe à fente, l'image devient beaucoup plus claire.
La synéchie antérieure provoque un glaucome à angle fermé. L'iris couvre l'angle du système de drainage de l'œil, ce qui entraîne une augmentation de la quantité d'humeur aqueuse et une augmentation de la pression intra-oculaire. Le développement du glaucome avec synechia postérieure se produit par un mécanisme différent. L'iris se rapproche de la lentille et empêche l'écoulement du liquide intraoculaire de la chambre postérieure à la chambre antérieure. Cela conduit au développement de l'hypertension.
Dans le traitement de la synéchie, des substances mydriatiques ayant un effet similaire à l’atropine sont utilisées, qui empêchent la formation de commissures postérieures. Ceci est rendu possible en élargissant la pupille et en augmentant la distance entre la lentille et l'iris. Si des synéchies se sont déjà formées dans le globe oculaire, l’utilisation de dilatateurs de la pupille conduit à une forme de pupille irrégulière. Avec la pleine expansion de la pupille, le pronostic de la maladie est favorable.
Pour faire face au phénomène d'inflammation à l'intérieur de l'œil, des glucocorticoïdes sont utilisés et des agents hypotoniques sont prescrits pour diminuer la pression intra-oculaire.
http://ophthalmocenter.ru/bolezni-glaz/sinekhii-glaza-prichiny-i-lechenie.htmlIritis - une inflammation isolée de l'iris, en tant que maladie indépendante, ne se produit presque jamais. En raison du lien anatomique étroit et de l'irrigation sanguine générale, l'inflammation du corps ciliaire (cyclite) est généralement associée à une iritis et la maladie évolue en iridocyclite.
Dans la population générale, la prévalence peut aller jusqu'à 0,05%. Le rhumatisme est prédisposant au développement de la maladie à iridocyclite. Chez les personnes souffrant de rhumatisme, la prévalence de l'iridocyclite est de 40%. Le plus souvent observé dans 20-40 ans.
Il existe 3 types d'iridocyclite: allergique toxique, métastatique (tuberculose, syphilitique, brucellose), traumatique.
Étiologie
Le concept immunologique de la pathogenèse de l'uvéite, basé sur la position d'auto-agression et le maintien du processus inflammatoire dans la membrane vasculaire de l'œil, réalisés par le système immunitaire aux niveaux local et systémique, est considéré par plusieurs auteurs comme le plus raisonnable.
La participation des auto-antigènes aux mécanismes de l'inflammation selon ces chercheurs peut se produire dans trois cas:
Sur la base de cette hypothèse, il est possible de conclure que la composante auto-immune peut être à la fois un facteur initiateur du développement de l’uvéite et un lien important dans sa progression. Sa participation à la pathogenèse de l'uvéite ne fait aucun doute, mais jusqu'à récemment, il n'existait aucune idée claire des mécanismes du "déclenchement" de réactions auto-immunes, à savoir si le corps était prêt à les mettre en œuvre.
Fondamentalement, la situation a changé après l’apparition de la théorie de la physiologie et de la pathologie humaines basée sur les endotoxines et de nombreuses publications sur la capacité d’une injection unique d’endotoxines (ET) parététal de provoquer le développement de l’uvéite chez l’animal. Ces dernières indiquent une circonstance très importante: un excès d’endotoxines dans la circulation générale peut être la seule raison du développement d’une ophtalmopathologie inflammatoire.
Cependant, jusqu'à récemment, l'extrapolation de ces données expérimentales au domaine de la médecine pratique se limitait aux maladies infectieuses, aux syndromes et aux états septiques causés par la présence de micro-organismes gram-négatifs dans le sang ou de foyers d'inflammation septique causés par ceux-ci, car ils sont l'unique donneur d'ET.
En même temps, une autre source d'ET peut être l'intestin qui, même dans des conditions physiologiques, pénètre dans le flux sanguin portail et systémique et participe de plus aux processus d'adaptation de l'organisme.
Des études ultérieures ont révélé la capacité de la TH à activer l'immunité innée, ce qui détermine le niveau d'activité adaptative. Ce dernier, "fonctionne sans discernement", à la fois contre des antigènes étrangers et contre ses propres antigènes, et peut être la seule cause du développement de réactions auto-immunes.
Les lésions immunologiques des structures oculaires se produisent avec la participation de médiateurs inflammatoires - histamine, sérotonine, acétylcholine, lymphokines, prostaglandines et complément.
La formation de complexes "antigène-anticorps" s'accompagne de symptômes d'iridocyclite: inflammation, vasculopathie, symptômes de cytolyse immunitaire, dysfermentoza, troubles de la microcirculation, entraînant des cicatrices et une dystrophie des tissus. La gravité des manifestations cliniques dépend de la nature et de la durée de l'exposition à l'antigène, du degré de violation de la barrière hématophtalmique, de l'état de l'immunité et est déterminée par le génotype de l'organisme.
L'évolution de l'iridocyclite peut être aiguë et chronique. La durée des formes aiguës est généralement de 3 à 6 semaines, chronique - plusieurs mois avec une tendance à la rechute, en particulier pendant la saison froide.
Des complications d'iridocyclite sont observées dans 20% des cas. Ils constituent une menace à la fois pour la vision et pour l'existence même de l'œil. Ceux-ci incluent:
L'iridocyclite aiguë provoque une douleur oculaire grave, une photophobie, un larmoiement, un blépharospasme et des maux de tête. Caractérisé par une rougeur généralisée de la coquille opaque autour de la cornée avec une teinte mauve (injection péricornéenne), une décoloration et un effacement du motif de l'iris, une constriction et une déformation de la pupille, une mauvaise réaction à la lumière.
Avec l’élargissement de la pupille (solution à 1% de platifilline, solution à 1% de gomatropine, solution à 0,25% de scopolamine ou solution d’atropine à 1%) résultant de l’adhérence de l’iris sur la face avant du cristallin, la pupille prend la mauvaise forme en étoile. L'humidité de la chambre antérieure devient trouble et des exsudats gélatineux se forment dans la région de la pupille. Au dos de la cornée apparaissent des dépôts d'exsudats (précipités) blanc grisâtre.
Dans les cas graves, on voit un exsudat purulent, on détermine la turbidité dans le corps vitré. La maladie est à long terme, avec des rechutes.
L'iridocyclite grippale se produit et est aiguë, la douleur est légèrement exprimée. Le développement des troubles se manifeste par une réaction inflammatoire aiguë, l'apparition de liquide séreux, le dépôt de substances inflammatoires sous la forme de petits points sur la surface arrière de la cornée. Apparaissent rapidement des adhérences du bord pupillaire de l'iris avec la capsule antérieure du cristallin sous la forme de pointes pigmentaires individuelles. Au fil du temps, en raison d'une augmentation de la perméabilité vasculaire du corps ciliaire, une opacification douce se forme dans le corps vitré. L'issue du processus est favorable, mais des rechutes sont possibles. Plus souvent, un œil est affecté.
L'iridocyclite rhumatismale débute de façon aiguë et progresse rapidement. manifeste un œdème modéré et une hyperémie de l'iris, en particulier dans la région de son sphincter. Les précipités sont petits, brillants. L'endothélium cornéen est gonflé, on note des plis dans la gaine de Descemet. Dans la chambre antérieure apparaît un exsudat fibrineux, parfois un hyphéma. Dans la moitié inférieure de l’élève se trouvent des synéchies postérieures fragiles, facilement rompues sous l’influence des mydriatiques. Lors de crises de rhumatisme répétées, des opacités diffuses et légères apparaissent souvent dans le corps vitré.
L'évolution de l'iridocyclite rhumatismale est relativement favorable. Le processus peut se reproduire. Plus souvent, un œil est affecté. La maladie survient en automne et au printemps et coïncide avec des rechutes de rhumatismes.
Dans la polyarthrite rhumatoïde, une iridocyclite aiguë se développe souvent avec l'apparition dans la chambre antérieure d'un exsudat fibrineux ressemblant à un hypopion. L'iris est hyperémique, oedémateux, synechiae d'abord facilement rompu. Les précipités et les opacités vitreuses sont moins fréquents qu'avec l'iridocyclite rhumatismale. Le processus se répète également.
Dans l'inflammation aiguë de l'iridocyclite associée au HLA-B27, l'exsudat fibrineux ferme la pupille, provoquant ainsi des bombes à l'iris. Un épanchement fibrineux abondant peut être confondu avec une endophtalmie endogène ou un hypopyon. En raison d’une forte expansion des vaisseaux de l’iris, un hypopyon aseptique est observé dans certains cas, et parfois, dans de rares cas, un hyphéma spontané se produit également. Une hypertension ophtalmique allant jusqu'à 38 mm Hg est le plus souvent observée.
En règle générale, la maladie ne dure pas longtemps - dans les 4-12 semaines, cependant, il y a une tendance à la rechute, à une inflammation chronique dans le même œil, en particulier chez les individus positifs pour HLA-B27.
Une augmentation de la vitesse du flux sanguin systolique et diastolique dans l'artère orbitale est enregistrée, avec une diminution de l'indice de pulsation et une augmentation de l'indice de résistivité. Dans le CAS, en présence d'un processus inflammatoire aigu, une légère accélération des vitesses du flux sanguin systolique et diastolique est enregistrée, avec une diminution des indices de l'indice de résistivité et de l'indice de pulsation. Lors de l'évaluation de l'état du flux sanguin dans l'ASCC avec une iridocyclite aiguë, on détermine l'accélération des vitesses du flux sanguin systolique et diastolique tandis que l'indice de pulsation diminue.
L'iritis et l'iridocyclite goutteuses surviennent chez les personnes âgées en raison de l'effet toxique de l'acide urique et de ses sels sur le tissu oculaire. Cela commence généralement soudainement, comme une attaque de goutte; une injection mixte importante du globe oculaire et une chimose conjonctivale apparaissent. Au stade précoce, il existe une lésion des couches les plus profondes de l'iris et du corps ciliaire. Un flux persistant avec des rechutes. Le processus peut être compliqué par l’obscurcissement du corps vitré.
L'iridocyclite à gonococcie se développe souvent comme un processus allergique toxique et moins souvent comme métastatique. Il se produit pendant la période de généralisation de l'infection et des dommages aux articulations. Dans la chambre antérieure est caractérisée par l'apparition d'un exsudat gélatineux abondant. Les précipités n'existent généralement pas. Parfois, il y a un hyphema et plusieurs synéchies postérieures plates sont formées. Dans le traitement des phénomènes inflammatoires disparaissent rapidement, mais il est possible et un long cours avec la formation de synéchies et d'opacités dans le corps vitré.
L'iridocyclite tuberculeuse se présente souvent sous forme diffuse et moins souvent sous forme granulomateuse. L’iridocyclite diffuse débute généralement de façon aiguë et se présente sous la forme d’une inflammation plastique séreuse avec un grand nombre de précipités et une accumulation de pigment le long du bord pupillaire. Il y a souvent des "nodules volatils", c'est-à-dire de petites formations grisâtres, situées près du bord pupillaire de l'iris ou dans les couches superficielles de l'étrier et disparaissant sans laisser de trace au bout de 1 à 2 semaines. Le processus est caractérisé par la formation de synéchies grossières, il peut y avoir fusion et congestion de la pupille, opacification du corps vitré, cataracte compliquée, glaucome secondaire.
L'iridocyclite syphilitique se développe plus souvent pendant la période de syphilis secondaire. Il se présente sous la forme d'iritis sérofibrineux aigu et se caractérise par un gonflement prononcé et un gonflement irrégulier de l'iris dans la région du sphincter. Des synéchies postérieures puissantes se forment rapidement, un exsudat fibrineux, sanglant ou purulent apparaît dans la chambre antérieure et des précipités gras se forment à la surface postérieure de la cornée. L'infiltration des couches profondes de la cornée et l'opacification diffuse du corps vitré se développent. Chez les patients Vg, le processus peut être bilatéral.
En plus de la forme décrite, palllus iridocyclitis peut se développer dans la syphilis secondaire, dans laquelle des groupes de nodules aussi gros qu'une tête d'épingle de couleur rougeâtre, jaunâtre et jaune grisâtre apparaissent sur le bord de la pupille d'irite, en fonction de la vascularisation et de la profondeur. Parfois, les papules sont situées dans la zone ciliaire de l'iris et dans le corps ciliaire. Après leur résorption, il reste de larges synéchies postérieures, une atrophie, une décoloration de la couche antérieure de l'iris, à travers laquelle le pigment brille.
L'iridocyclite traumatique survient après la pénétration de plaies oculaires et peut se présenter sous la forme d'une inflammation fibrineuse, séreuse ou mixte à sérofibrine. Elle s'accompagne généralement de douleurs dans les yeux et dans la moitié correspondante de la tête, injection péricornéenne marquée, précipite sur la surface postérieure de la cornée, hyperémie de l'iris, exsudation de la chambre antérieure et synéchies postérieures. La palpation du globe oculaire est douloureuse. L'acuité visuelle diminue généralement. La pression intraoculaire est souvent plus basse, mais peut être élevée. À long terme, une fusion complète de la pupille et sa fusion avec le sac à lentilles antérieur sont formées. Une iridocyclite traumatique persistante peut entraîner une atrophie du globe oculaire; avec un écoulement lent, il existe un risque d'ophtalmie sympathique.
L'iridocyclite purulente se développe habituellement deux ou trois jours après la lésion oculaire, elle est difficile. L'extension du processus à la partie postérieure du globe oculaire conduit à une endophtalmie et à une panophtalmie.
Iridocyclite dans les maladies du collagène. L'iridocyclite dans la polyarthrite infectieuse non spécifique est la plus étudiée. Les dommages oculaires se produisent soudainement, son léthargie. Les premiers signes sont de petits dépôts de substances inflammatoires sur la surface postérieure de la cornée aux coins interne et externe.
Par la suite, des dépôts en forme de ruban et de multiples dépôts secs apparaissent sur la surface postérieure de la cornée, ainsi que de légères opacités en ruban dans les couches profondes de la cornée près du limbe interne et externe, qui deviennent ensuite grossières et finissent par saisir la cornée à travers la fissure palpébrale. Le stroma de l'iris est atrophique, les vaisseaux sont visibles, de nouveaux vaisseaux se forment, de multiples synéchies postérieures et parfois des adhérences. on peut observer une congestion de la pupille et un trouble du corps vitré. Ensuite, une cataracte secondaire se développe. Plus souvent, les deux yeux sont touchés.
Caractérisé par un parcours lent et récurrent, il se produit une légère douleur, des rougeurs, mais l'exsudation est souvent exprimée, ce qui conduit à la formation de grosses adhérences de l'iris avec le cristallin, à un dépôt d'exsudat dans le corps vitré, à une atrophie du globe oculaire. Un rôle majeur dans le développement de l'iridocyclite chronique est joué par le virus de l'herpès simplex, la tuberculose, pénétrant dans les yeux blessés.
L'iridocyclite diabétique est généralement bilatérale, se produit de manière imperceptible et se poursuit lentement avec une légère réaction inflammatoire. De nombreuses synéchies postérieures, précoces et fragiles, entraînent souvent un petit hypopyon ou un exsudat fibrineux dans la région de la pupille. Caractérisé par une vascularisation importante de l'iris. Lorsque la rubéose est irradiée dans la région du sphincter, tout à la limite de la pupille, il existe des vaisseaux sanguins convolués à paroi mince et marqués. De plus, il existe une masse de vaisseaux nouvellement formés à la racine de l'iris et au coin de la chambre antérieure. Les vaisseaux saignent facilement, ce qui entraîne l'apparition d'hyphema et d'hémorragies dans le corps vitré. L'irite et l'iridocyclite peuvent survenir sans manifestations cliniques évidentes et ne peuvent être détectées qu'après des interventions chirurgicales sur le globe oculaire (extraction de la cataracte, etc.) ou au cours d'un examen histologique des yeux énucléés. Un glaucome secondaire et une rétinite proliférante peuvent se développer.
L’iridocyclite granulomateuse tuberculeuse se caractérise par un début lent et imperceptible, une légère injection péricornique, une turbidité de la chambre antérieure et des précipités vitreux, humides et de grande taille, graisseux. L'iris est hyperémique, gonflé, dans la zone du petit cercle de l'iris, apparaissent de petits nodules gris-jaunâtre ou rosâtres - des tubercules, qui augmentent progressivement. À la racine de l'iris peut apparaître une tuberculose lustrée sous la forme d'un gros noeud. Les tubercules existent depuis longtemps ou se reproduisent, entraînant la formation de synéchias puissants à partir du stroma et de la feuille de pigment de l'iris. Contrairement aux tubercules, des nodules volatils peuvent également apparaître, qui disparaissent rapidement après la disparition de l'inflammation. Dans les cas favorables, les granulomes se dissolvent généralement, laissant derrière eux une atrophie nodulaire de l'iris. Dans les cas graves de tuberculose solitaire, les tubercules grossissent rapidement, se fusionnent et l'iris tout entier devient jaunâtre. Le processus peut facilement aller à la cornée, la sclérotique, provoquer leur perforation et conduire à une perte des membranes intraoculaires. Dans ces cas, l'hypotension et globe oculaire ofiya.
Iridocyclite antérieure chronique associée à HLA-B27
Pour la première fois, un haplotype de l'antigène des leucocytes humains (HLA) était associé à une maladie inflammatoire en 1972, lorsque HLA-B27 était en corrélation avec la spondylarthrite ankylosante. Depuis lors, des liens ont été établis avec plus de 100 maladies, notamment des maladies oculaires, ainsi que des maladies systémiques caractérisées par des symptômes oculaires spécifiques. Ces maladies comprennent l’arthrite réactive, la maladie de Reiter, la maladie inflammatoire de l’intestin et le rhumatisme psoriasique.
L'iridocyclite associée à HLA-B27 est le type d'uvéite endogène le plus courant. Il peut exister sous une forme nosologique distincte ou en association avec un certain nombre de maladies rhumatismales auto-immunes appelées spondylarthropathies séronégatives. Selon la définition, les patients atteints de ces maladies ont un facteur rhumatoïde négatif, d'où le terme séronégatif. Parmi les patients atteints d'OPU, 50 à 60% peuvent être positifs pour HLA-B27. Pour la plupart, elle se manifeste par une inflammation unilatérale bénigne, non granulomateuse, représentée par la triade classique sous forme de douleur, de rougeur et de photophobie.
De petits précipités et de la fibrine sur l'endothélium sont visualisés sur la cornée. Dans certains cas, en raison de la décompensation de la densité cellulaire de l'endothélium, un œdème cornéen se développe. Une kératopathie semblable à une bande est observée dans le processus inflammatoire chronique et, dans une étude biomicroscopique, des cellules "inflammatoires" (phénomène de Tyndall) sont détectées dans la chambre antérieure et une hyperhémie de l'iris est notée.
Chez certains patients, dispersion pigmentaire marquée, myosis, ainsi que synéchies antérieure et postérieure. En règle générale, une hypotension est observée, parfois en association avec le bombardement de l'iris. Un certain nombre d'auteurs ont également noté des fluctuations de la pression intra-oculaire (PIO). Ainsi, la PIO est souvent basse en raison de la formation réduite d'humeur aqueuse due à l'inflammation du corps ciliaire et du réseau trabéculaire. Cependant, la pression intra-oculaire peut également être élevée si des cellules inflammatoires et des résidus d'exsudat entrent dans le réseau trabéculaire (en particulier chez les patients présentant une violation antérieure de l'humeur aqueuse).
Les complications comprennent la cataracte, le glaucome, l'hypotension, l'œdème maculaire kystique et la formation de synéchies. Le pronostic pour la maladie systémique, ou sans, est moins favorable comparé aux patients atteints d'iridocyclite idiopathique qui sont négatifs pour HLA-B27. Malgré la possibilité de complications, le pronostic global est favorable.
Dans les cas de CAC enregistrés ralentissement de la vitesse du flux sanguin systolique et diastolique en présence d'une augmentation de l'indice de résistivité et indice de pulsation. Dans SCCA - une diminution de la vitesse du flux sanguin systolique et diastolique avec une augmentation des indices de pulsation et de résistivité par rapport au groupe témoin.
Le diagnostic est basé sur
Lors des tests avec des allergènes microbiens, il est important qu'une réaction focale apparaisse en même temps non seulement chez le patient, mais également dans le deuxième œil, cliniquement sain.
Irit et l'iridocyclite doivent être différenciés d'une crise aiguë de glaucome et de conjonctivite aiguë.
L'iridocyclite se distingue d'une crise aiguë de glaucome par les symptômes suivants.
L'iridocyclite diffère de la conjonctivite aiguë
Dirigé vers la maladie sous-jacente à l'origine de l'iridocyclite. Dans les cas d'iridocyclite de tuberculose, de toxoplasmose, de traitement spécifique de l'étiologie rhumatismale, syphilitique.
Des anti-inflammatoires et des antiallergiques sont prescrits: corticostéroïdes sous forme d'installations d'une solution à 5% de cortisol 5 à 6 fois par jour ou d'injections sous-conjonctivales. Au cours du processus de récession, une thérapie de résorption est indiquée: administration d'éthyl morphine, électrophorèse à l'aloès, extraits de lidaz, procédures thermiques.
endogène Thérapie iridocyclite étiologie inconnue doit comprendre des moyens pour: éliminer les processus disbiotic dans l'intestin et de réduire la perméabilité de la barrière intestinale, perturbant et liant les lipopolysaccharides bactériens dans l'intestin qui activent métabolique, phagocytaire et élimine la fonction hépatique améliorant l'activité de liaison endotoxine du sang, les organes et systèmes excrétion lipopolysaccharides bactériens de la circulation sanguine et du corps.
Prévisions
Les formes aiguës finissent généralement en 3 à 6 semaines, les formes chroniques durent plusieurs mois et sont sujettes aux rechutes, surtout pendant la saison froide. Le degré de déficience visuelle dépend de la gravité du processus et des modifications du fluide réfractif de l'œil.
http://eyesfor.me/home/eye-diseases/pathology-of-iris/iridocyclitis.htmlLes adhérences à l'iris se produisent lorsque l'iris se confond avec la synéchie avec la cornée (antérieure) ou avec le cristallin (postérieur). Les adhérences se forment à la suite de lésions oculaires, de maladies inflammatoires (iridocyclite, uvéite). Synechiae peut entraîner le développement d’une hypertension intraoculaire et d’un glaucome. Lors d'un examen ophtalmologique, il est parfois possible de visualiser Synechiae, mais il est préférable de les examiner avec une lampe à fente et des ophtalmoscopes.
Les adhérences antérieures peuvent provoquer un glaucome à angle fermé, car dans ce cas, l'iris crée un obstacle à la sortie de l'humeur aqueuse de la chambre antérieure. Simultanément, l'hypertension intraoculaire augmente. Si, dans le contexte de la synéchie antérieure, la pression à l'intérieur du globe oculaire est augmentée, une cyclodialyse doit être effectuée.
Le glaucome peut également se produire avec les synéchies postérieures, mais le mécanisme pour augmenter la pression est différent dans ce cas. L'iris, qui grandit avec l'objectif, viole le flux d'humidité intra-oculaire sortant de l'arrière de l'appareil photo vers l'avant. Un tel blocage entraîne une augmentation du niveau de pression intraoculaire.
Pour les adhérences postérieures, Synechiae peut être séparé ou former un ruban continu entre le bord de l’iris et la lentille. En cas de modifications secondaires de l'exsudat dans la zone de la pupille, un blocage complet du trou peut survenir. La membrane pré-cristalline (fusion circulaire) provoque une séparation complète des chambres (antérieure et postérieure) du globe oculaire, entraînant une hypertension intra-oculaire. Avec une accumulation suffisante d'humeur aqueuse dans le corsaire postérieur, sous l'action de la pression, l'iris commence à faire irruption dans la chambre antérieure, c'est-à-dire que le soi-disant bombardement de l'iris se produit. Lorsqu'une synéchie annulaire est formée entre l'iris et le cristallin (sa capsule antérieure), une fusion complète de la pupille peut se produire.
Il est intéressant de noter que Synechiae peut être formé à la fois avec une lentille naturelle et après une greffe de LIO. Le degré d'adhérence varie en fonction de la gravité et de la durée de la maladie inflammatoire transférée.
Au début de la formation des adhésions, diverses enzymes protéolytiques peuvent être représentées, notamment la fibrinolysine, la chymotrypsine, le lekozyme, la trypsine, le streptodekazu et la collalisine. Dans le même temps, l’effet protéolytique de la préparation est moins important que l’augmentation de la perméabilité des tissus pour les composés nutritifs, ainsi que l’inhibition de la formation de cellules du tissu conjonctif dans le domaine de l’inflammation.
La lidazu est utilisée dans le traitement des synéchies, ce qui entraîne une amélioration des propriétés d'écoulement de l'acide hyaluronique. De plus, il augmente la perméabilité des tissus pour le fluide extracellulaire. De ce fait, ces derniers s’accumulent moins dans cette zone.
Les méthodes traditionnelles (instillation de gouttelettes, introduction de zone parabulbaire ou sous la conjonctive) ou de physiothérapie (phonophorèse, électrophorèse) sont utilisées pour la thérapie enzymatique. De plus, l'administration locale ou systémique des angioprotecteurs est utilisée.
Les médicaments cytoplégiques (mydriatiques), qui incluent la gomatropine (l'action est similaire à l'atropine), sont utilisés pour la synéchie postérieure. Ces outils maintiennent la pupille dans un état expansé, de sorte qu’il se trouve à une certaine distance de la capsule de la lentille. Cela empêche l'adhésion. En présence de synéchies, l'introduction de médicaments analogues à l'atropine entraîne une modification de la forme de l'orifice pupillaire. Ça devient pas rond. Le pronostic de la maladie est déterminé par le degré d'ouverture du trou sous l'influence de médicaments. Dans le cas d’une ouverture totale, le pronostic est favorable, c’est-à-dire que la fusion est réversible.
Aux fins de traitement anti-inflammatoire, des préparations de corticostéroïdes sont prescrites. Avec une augmentation de la pression intra-oculaire, des médicaments antiglaucomateux sont ajoutés au traitement (Petil, Travatan).
La dissection chirurgicale des adhérences au scalpel, à la spatule, aux ciseaux est utilisée dans les cas les plus graves. Afin de prévenir le développement du glaucome, une telle manipulation peut être réalisée comme une intervention indépendante. Parfois, cela fait partie d'autres opérations (traitement de la cataracte, chirurgie de l'iris, reconstruction de la partie antérieure du globe oculaire).
En présence d'adhérences denses et massives, il est nécessaire d'utiliser des ciseaux Vandes et des ciseaux à iris. Ils pénètrent dans la chambre antérieure de l'œil par une petite incision dans la région du membre, portée par un kératome spécial. L'incision doit être à proximité de la synéchie, mais pas en face de celle-ci. S'il y a des vaisseaux dans la synéchie, c'est-à-dire qu'elle est vascularisée, un hyphéma peut se former pendant la dissection.
Si la fusion du dos est située derrière un iris intact, il vaut la peine de la couper très soigneusement pour ne pas endommager la capsule de la lentille.
L’ancienne synéchie après une chirurgie peut provoquer une exacerbation de l’inflammation (iridocyclite, iritis) et, par conséquent, en postopératoire, il est nécessaire de procéder à un traitement par cortisone et atropine.
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L'iridocyclite est une inflammation qui affecte l'iris et le corps ciliaire du globe oculaire. L'irhite, la kératouveute et la cyclite sont également appelées uvéites antérieures.
Puisque l'iris et le corps ciliaire sont étroitement liés anatomiquement et fonctionnellement, l'inflammation qui a débuté dans une zone de la choroïde s'étend rapidement à d'autres. Il existe des iridocyclites aiguës et chroniques. L'inflammation aiguë dure 3-6 semaines et chronique - quelques mois. Pour iridocyclite est caractérisée par des exacerbations et des rechutes pendant la saison froide.
L'inflammation de la choroïde est accompagnée d'une cytolyse immunitaire (destruction de cellules) et d'une vasculopathie (modification vasculaire). L'iridocyclite se termine par une cicatrisation de la membrane et une dystrophie des éléments oculaires. Lorsque l'inflammation de la choroïde est affectée par les microbes et leurs toxines. Des troubles immunologiques se produisent également avec la participation de médiateurs inflammatoires (une substance transmettant l'influx nerveux).
Types d'inflammation selon la nature des changements:
L'inflammation de la choroïde peut survenir chez des patients de tout âge, mais le plus souvent, elle est diagnostiquée chez des personnes âgées de 20 à 40 ans. Selon l'étiologie, on distingue les inflammations infectieuses, allergiques, non infectieuses, post-traumatiques et les iridocyclites d'étiologie inconnue.
L'inflammation de la choroïde peut être causée par des facteurs externes et internes. L'iridocyclite est souvent la conséquence d'un traumatisme et d'une inflammation de l'iris. Les facteurs de provocation comprennent les troubles endocriniens, les perturbations immunitaires, le stress, l'hypothermie et une activité physique excessive.
Quelles maladies peuvent causer une iridocyclite:
Souvent, l'inflammation oculaire se développe dans le contexte de l'activité du virus de l'herpès, des infections à staphylocoques et à streptocoques et de diverses bactéries. Il est à noter que l'iridocyclite survient chez 40% des patients atteints de maladies infectieuses et rhumatismales.
La gravité de l'inflammation et les caractéristiques de son évolution dépendront de l'étiologie et de la durée de la maladie. La sévérité de l'iridocyclite est également déterminée par le statut immunitaire, le génotype et le niveau de perméabilité de la barrière hématophtalmique (la séparation entre les vaisseaux sanguins et les éléments du globe oculaire).
Symptômes courants d'iridocyclite aiguë:
Pour l'iridocyclite, une lésion unilatérale est caractéristique. Les premiers signes d'inflammation sont la rougeur et l'inconfort, qui se transforment en douleur. Le syndrome douloureux augmente avec des effets mécaniques sur les yeux. Les patients atteints d'iridocyclite se plaignent de photophobie, d'une vision trouble, d'un larmoiement et d'une légère détérioration de la fonction visuelle.
Avec le développement de l'iridocyclite, la couleur de l'iris change, la clarté de son motif diminue. Certains patients ont un syndrome cornéen (larmoiement, photophobie, blépharospasme). Lors de l'examen, le médecin peut détecter un exsudat séreux, purulent ou fibrineux dans la chambre antérieure du globe oculaire.
Après une rupture du vaisseau, du sang (hyphema) s’accumule dans la chambre antérieure. Lorsque le pus se dépose au fond de la chambre, un hypopyon se forme (bande grise ou jaune-vert). Lorsque l'exsudat se dépose sur la lentille ou le corps vitré, ces éléments peuvent devenir troubles, entraînant une déficience visuelle.
L'iridocyclite provoque l'apparition d'un précipité blanc grisâtre à l'arrière de la cornée. Ce sont des dépôts ponctuels de différentes cellules et exsudats. Si l'iris œdémateux est en contact étroit avec la lentille, des synéchies (adhérences) se forment en présence d'exsudat, ce qui provoque un rétrécissement et une déformation de la pupille. En conséquence, la réponse à la lumière se détériore.
Si l'iris se développe avec la lentille sur toute la surface, une grande pointe circulaire se forme. L’iridocyclite au stade de la nécrose, compliquée de synéchies, peut être dangereuse pour la cécité lorsque la pupille est complètement remplie.
Lorsque l'inflammation de l'iris est souvent marquée faible pression intraoculaire. Cela est dû à l'inhibition de la sécrétion d'humidité oculaire dans la chambre antérieure. L'iridocyclite aiguë, compliquée par une exsudation grave ou une fusion du bord pupillaire, peut au contraire augmenter la pression oculaire.
Les différents types d'iridocyclite diffèrent par leurs symptômes. En étiologie virale, la maladie a le plus souvent un cours torpide: la pression intra-oculaire augmente, un exsudat fibrineux séreux ou séreux se forme, des précipités légers apparaissent. L'inflammation tuberculeuse de l'iris est caractérisée par une faible gravité: gros précipités, tubercules sur l'iris, augmentation de la transmittance du liquide intraoculaire (opalescence), apparition de puissantes synéchies et vision floue.
Iridocyclite auto-immune a souvent un cours sévère, est caractérisée par des rechutes fréquentes dans le contexte de l'exacerbation de la maladie sous-jacente. Les inflammations oculaires causées par des pathologies auto-immunes entraînent souvent des complications (cataracte, kératite, glaucome secondaire, sclérite, atrophie de l'œil). Il est à noter que chaque nouvelle rechute est plus lourde que la précédente, ce qui augmente considérablement le risque de cécité.
L'iridocyclite traumatique provoque dans la plupart des cas une inflammation sympathique: exsudation grave, fusion pupillaire, cataracte et glaucome, déficience visuelle importante. Dans le syndrome de Reiter, qui est causé par l'activité de la chlamydia, l'iridocyclite est souvent associée à une urétrite, une conjonctivite et des lésions articulaires. Des symptômes d'inflammation de la choroïde peuvent être présents.
Un diagnostic correct ne peut être posé qu’après un examen approfondi non seulement visuel, mais également d’autres systèmes du corps. En plus des méthodes ophtalmiques, des analyses de laboratoire et des diagnostics devraient également être effectués. Peut-être faudra-t-il consulter des spécialistes de profil étroit.
Méthodes de diagnostic de l'iridocyclite:
Premièrement, l’ophtalmologiste examine le globe oculaire et analyse les antécédents du patient. Il est très important de vérifier l’acuité visuelle, de déterminer le niveau de pression intraoculaire et de procéder à une biomicroscopie, ce qui permettra d’évaluer l’état des éléments oculaires. L'ophtalmoscopie pour l'inflammation de l'iris est inefficace, car la partie antérieure de l'œil est modifiée de manière significative.
Pour identifier la cause de l’iridocyclite, prescrire un test sanguin et urinaire, des tests allergiques et rhumatismaux, un coagulogramme. Il est important de vérifier la réponse de l'organisme aux allergènes du streptocoque, du staphylocoque, de la tuberculine et d'autres agents spécifiques.
La méthode de la réaction en chaîne de la polymérase et les diagnostics ELISA révèlent la syphilis, l’herpès, la tuberculose, la chlamydia et d’autres maladies pouvant provoquer une iridocyclite. Vous pouvez vérifier le statut immunitaire en déterminant le taux d'immunoglobulines dans le sang (IgM, IgA, IgG). Si nécessaire, fixez la radiographie des poumons et des sinus.
Sur la base des résultats du diagnostic principal, des consultations de ces spécialistes peuvent être nommées:
Le diagnostic différentiel élimine la pathologie ophtalmique, qui s'accompagne d'un gonflement et d'une rougeur de l'œil. Ce sont la conjonctivite aiguë, le glaucome primaire et la kératite.
Tout d'abord, le médecin doit procéder à un examen. Le principal symptôme permettant de distinguer l'iridocyclite de l'iritis est la douleur ciliaire (apparaissant lors de la palpation du globe oculaire à travers la paupière). Ces douleurs sont présentes du fait que le corps ciliaire impliqué dans le processus d'inflammation de l'iridocyclite est adjacent à la sclérotique et qu'il est facilement pincé lors de la palpation. Dans l'iritis (inflammation isolée de l'iris), il n'y a pas de douleur, car l'iris est séparé de la paroi de l'œil avec humeur aqueuse.
En outre, les symptômes de l'iridocyclite sont plus prononcés. La première chose que vous devez égoutter dans les yeux est une solution de Dexazone (0,1%), ainsi qu'une solution d'atropine ou de Gomatropina (1%). Si le patient se plaint de douleurs intenses, Dikain doit également être ajouté (gouttes de 0,25% ou solution de 0,5%). Bandage oculaire pour protéger de la lumière et du froid. Pour un traitement ultérieur, le patient est emmené à l'hôpital.
Seule une thérapie opportune et compétente peut garantir une guérison complète. La tâche principale est d'éliminer la cause de l'inflammation. Lorsque iridocyclite prescrit des médicaments antibactériens, anti-inflammatoires et antiviraux. Si nécessaire, la thérapie est complétée par des antihistaminiques, des agents hormonaux et de désintoxication, ainsi que des vitamines, des mydriatiques et des immunomodulateurs.
Le traitement conservateur aide à prévenir la formation de synéchies et réduit également le risque de complications. Dans les premières heures devrait être instillé des médicaments qui contribuent à l'expansion de l'élève (mydriatiques). On prescrit au patient des anti-inflammatoires non stéroïdiens et des corticostéroïdes, éventuellement des antihistaminiques.
Le traitement de l'iridocyclite doit être effectué à l'hôpital. Requiert des effets généraux et locaux: antibactérien, antiseptique et antiviral. Les préparations anti-inflammatoires non hormonales et hormonales peuvent être prescrites sous différentes formes (gouttes pour les yeux, injections). Lorsque les iridocyclites toxiques ou allergiques ou auto-immunes nécessitent des corticostéroïdes.
L'inflammation de l'iris ne passe pas sans traitement de désintoxication. En cas d'écoulement important, une plasmaphérèse ou une hémosorption est requise. Les instillations avec mydriatics aident à empêcher la fusion de l’iris et de la capsule de la lentille. En outre, multivitamines, antihistaminiques, immunosuppresseurs ou immunostimulants prescrits.
Avec l'iridocyclite, la physiothérapie sera efficace. Selon les causes de l'inflammation, de telles procédures peuvent être prescrites: électrophorèse, irradiation laser, thérapie magnétique. Pour la résorption de l'exsudat, des adhérences et des précipités, des enzymes protéolytiques locales sont nécessaires. L'iridocyclite due à la syphilis, à la tuberculose, à la toxoplasmose ou aux rhumatismes nécessite un traitement spécifique.
Au stade initial de la formation d’adhésions, les enzymes protéolytiques (trypsine, chymotrypsine, lekozim, fibrinolysine) s’avèrent très efficaces. Ces médicaments non seulement décomposent les protéines, procurant un effet protéolytique, mais augmentent également la perméabilité des tissus oculaires aux nutriments et inhibent la formation de tissu conjonctif. Peut-être l'utilisation d'angioprotecteurs.
La thérapie enzymatique peut être réalisée en utilisant des méthodes standard (gouttes, injections) ou en physiothérapie (phonophorèse, électrophorèse). Les synéchies postérieures de l'iris sont éliminées avec l'aide de mydriatiques. Ils vous permettent d’élargir la pupille et de la maintenir dans un état tel que les bords de l’iris soient retirés de la lentille. Cela vous permet d'éviter l'apparition de nouvelles adhésions. La réaction de l’élève à l’introduction du mydriatique donne une prédiction: en cas de divulgation complète, les adhérences peuvent être éliminées.
Si la formation de synéchie est associée à une augmentation de la pression intra-oculaire, on prescrit au patient des gouttes pour les yeux pour le glaucome. Vous devez également prendre des corticostéroïdes pour combattre l’inflammation.
Dans les cas graves, une dissection chirurgicale des adhérences oculaires est nécessaire. Une telle opération peut être indépendante ou faire partie d’un ensemble de mesures visant à éliminer les cataractes, les défauts de l’iris ou des éléments du segment antérieur de l’œil. Dans le traitement de la synéchie chronique, le risque d'inflammation postopératoire est élevé.
Le retrait chirurgical de l'inflammation est nécessaire en cas d'adhérences ou de développement d'un glaucome secondaire. En cas d'iridocyclite purulente compliquée par la lyse des membranes et des éléments oculaires, il est nécessaire de retirer le globe oculaire (éviscération, énucléation).
Éviscération de l'oeil - élimination chirurgicale du contenu du globe oculaire. L'opération est indiquée à haut risque de développer des processus purulents sévères. Après avoir retiré le contenu du globe oculaire, il est recommandé d’insérer la prothèse oculaire. L'éviscération procure un bon effet cosmétique. Après l'opération, le moignon mobile et l'attachement naturel des muscles à la sclérotique demeurent.
L'énucléation n'est indiquée que dans les cas extrêmes. Le plus souvent, la chirurgie est prescrite aux patients atteints d'iridocyclite traumatique, lorsque le risque d'inflammation sympathique dans l'œil sain est élevé. Le retrait est également nécessaire en présence d'une tumeur maligne ou d'une douleur intense à l'œil nu. L'enlèvement du globe oculaire n'est pas une panophtalmie, car il existe un risque d'infection de l'orbite et du cerveau.
Le rétablissement ne peut être atteint qu’avec un traitement rapide, complet et adéquat de l’iridocyclite. Une inflammation aiguë ne peut être complètement guérie que dans 15 à 20% des cas, et dans 50% des cas, elle entre dans une phase subaiguë avec des rechutes dans le contexte d'exacerbations de la maladie, qui en est devenue la cause.
L'iridocyclite devient souvent chronique, ce qui entraîne une diminution persistante de l'acuité visuelle. Sans traitement, l'inflammation est lourde de complications dangereuses qui menacent non seulement le système visuel, mais également les autres systèmes du corps.
Complications de l'iridocyclite en cours d'exécution:
La prévention de l'inflammation de l'iris implique le diagnostic et le traitement rapides de maladies pouvant causer une iridocyclite. Il est très important d'assainir les foyers d'infection chronique dans le corps, en particulier les infections nasopharyngiennes et buccales.
L'iridocyclite est souvent une manifestation d'une autre maladie. Vous devez donc tout d'abord rechercher la cause de l'inflammation. La maladie la plus dangereuse peut être la saison froide, vous devez donc protéger votre corps avec soin.
Au stade initial de la formation de Synechiae, les enzymes protéolytiques ont une efficacité suffisante. Ce groupe comprend des médicaments tels que la chymotrypsine, la fibrinolysine, la trypsine, le lekozyme, la collalisine, le streptodekaza. L'effet protéolytique de ces médicaments est non seulement important, mais également une augmentation de la perméabilité des nutriments aux tissus oculaires. De plus, sous leur action, la formation de tissu conjonctif dans la zone du processus pathologique est inhibée.
La lidase, utilisée dans le traitement de la synéchie de l'iris de l'œil, améliore les propriétés d'écoulement de l'acide hyaluronique. En raison de l'augmentation de la perméabilité des tissus dans la zone pathologique, moins de liquide s'accumule. La thérapie enzymatique peut être réalisée à l'aide de méthodes standard (instillation de gouttes oculaires, injections parabulbaires et sous-conjonctivales) et de techniques de physiothérapie (électro- et phonofrésie). Les angioprotecteurs sont également appliqués par voie systémique ou topique.
En présence de synéchies postérieures de l'iris de l'oeil, des mydriatiques (gomatropine) sont utilisés - des médicaments cycloplégiques, dont l'action est similaire à celle de l'atropine. Ces médicaments maintiennent l'élève en expansion, de sorte que les bords de l'iris sont situés à une distance plus éloignée de la lentille. C'est le moyen d'éviter une fusion ultérieure. En cas de synéchie postérieure, l'introduction d'analogues d'atropine entraîne une violation de la forme arrondie de la pupille - celle-ci devient irrégulière. Le pronostic de la maladie est déterminé par la réponse de l'élève à l'introduction de médicaments cycloplégiques: s'ils sont complètement divulgués, les synéchies sont complètement réversibles.
Les corticostéroïdes sont utilisés à des fins anti-inflammatoires. En cas d’augmentation de la pression intra-oculaire, des gouttes oculaires antiglaucome sont prescrites (travatan, fotil et autres).
Dans les cas cliniques graves, la dissection chirurgicale du synéchium est réalisée avec des ciseaux, un scalpel et une spatule. Cette opération peut être réalisée en tant qu'intervention indépendante ou faire partie d'une opération chirurgicale complexe avec traitement de la cataracte, iris plastique, reconstruction du segment antérieur de l'œil. Dans le cas d'iris ancien Synechiae en période postopératoire, il existe un risque de complications inflammatoires: iritis, iridocyclite.
Ci-dessous sont les cliniques ophtalmologiques TOP-3 à Moscou, où vous pouvez être diagnostiqué et traité pour iris synechia.
http://simptomi.online/other/bombazh-raduzhki.html