La tête du nerf optique est une structure spéciale qui est visible sur le fond d'œil quand elle est examinée à l'aide d'un ophtalmoscope. Visuellement, cette zone ressemble à une zone ovale rose ou orange. Il n'est pas situé au centre du globe oculaire, mais plus près du nez. La position est verticale, c’est-à-dire que la hauteur du disque est légèrement supérieure à la largeur. Au milieu de cette zone, dans chacun des yeux, se trouvent des renfoncements, appelés cuvette. Dans le globe oculaire, les vaisseaux sanguins - l'artère et la veine ophtalmiques centrales - passent au centre des cupules.
L'aspect caractéristique de la tête du nerf optique et sa différence nette par rapport à la rétine environnante sont dus à l'absence de cellules photosensibles (bâtonnets et cônes) à cet endroit. Cette fonctionnalité rend cette zone "aveugle" en termes de capacité à percevoir une image. Cette zone aveugle n'interfère pas avec la vision dans son ensemble car la taille de la tête du nerf optique n'est que de 1,76 mm sur 1,92 mm. Bien que l’œil ne puisse pas «voir» à cet endroit, il fournit d’autres fonctions à la tête du nerf optique, à savoir la collecte et la transmission des impulsions nerveuses de la rétine au nerf optique, puis aux noyaux optiques du cerveau.
Le disque optique congestif (ZDZN) est une affection caractérisée par une violation de ses fonctionnalités due à la survenue d'un œdème non inflammatoire.
Les causes de disque congestif sont en violation des sorties veineuses et lymphatiques de la rétine avec une pression intracrânienne accrue.
Plus la distance entre la masse et les sinus cérébraux est courte, plus la pression intracrânienne est prononcée et plus la tête du nerf optique congestif se développe rapidement.
Symptômes d'œdème du disque: augmentation de la taille, flou des limites, saillie (empreinte du disque) dans le corps vitré. L'hyperémie s'accompagne d'une hyperhémie: les artères centrales sont rétrécies et les veines, au contraire, sont dilatées et plus compliquées que la normale. Si la stagnation est fortement prononcée, une hémorragie dans son tissu est possible.
En cas de glaucome ou d’hypertension intra-oculaire, une tête de nerf optique est excavée, c’est-à-dire une augmentation de la profondeur de "l'œilleton" central. En outre, la pression constante du liquide intra-oculaire perturbe mécaniquement la microcirculation du sang dans le mamelon du nerf, ce qui entraîne le développement de la stagnation et d'une atrophie partielle. Dans l'image du fond de l'oeil, il y a un mamelon qui blanchit. Avec une atrophie complète, il est gris, car les vaisseaux sont rétrécis au maximum.
Causes d'atrophie de ce type:
Si le gonflement du mamelon du nerf persiste pendant une longue période, des processus conduisant à une atrophie secondaire, entraînant une perte de vision, se développent également.
L'atrophie visuelle est caractérisée par une décoloration (perte de l'intensité de couleur habituelle). Le processus de blanchiment dépend de la localisation de l'atrophie. Par exemple, si un faisceau papillo-maculaire est affecté, la région temporale s'estompe et si la lésion est étendue, toute la surface du disque est uniformément répartie.
La défaite peut être unilatérale ou se développer dans les deux yeux. En outre, les lésions d'un nerf optique causées par une tumeur à la base du cerveau (atrophie primaire) peuvent être accompagnées par le développement d'une atrophie secondaire dans un autre disque en raison d'une augmentation générale de la pression intracrânienne (avec le syndrome de Foster-Kennedy).
Les violations associées au mamelon du nerf optique affectent la qualité de la vision. La gravité diminue, il existe des zones de perte partielle de champs. Lorsque la situation s'aggrave, lorsque la taille du disque augmente, l'angle mort augmente proportionnellement. Chez certains patients, ces phénomènes peuvent être absents pendant assez longtemps. Parfois, une perte soudaine de la vision due à un spasme aigu des vaisseaux sanguins est possible avec le zdz.
Le taux de diminution de l'acuité visuelle (visus) est basé sur le diagnostic distinctif du dvdh issu d'une névrite. En cas d'inflammation du nerf optique, la vision chute immédiatement au début de la maladie et le développement de l'œdème se traduit par une diminution progressive.
Nécessite également un diagnostic différentiel de pseudo-congestion du nerf optique. Cette pathologie a une causalité génétique et bilatérale. Les disques nerveux sont élargis, ont une couleur gris-rose et font saillie de manière significative au-dessus de la surface de la rétine. Les frontières sont floues, ont un aspect festonné, les vaisseaux sanguins en diffèrent radialement, la tortuosité des veines est augmentée. La formation du motif de pseudo-stagnation est due à la croissance innée du tissu glial embryonnaire et à la formation de drusen, notamment de particules de calcium. Ces inclusions sont situées plus près du bord intérieur (à partir du nez) du disque. Au pseudo-spastique, on note également l'apparition de petites hémorragies, car les vaisseaux sont blessés par drusen. En l'absence de drusen, l'acuité visuelle peut être normale, mais leur présence entraîne presque toujours sa diminution, l'apparition du bétail central.
La tomographie par cohérence optique ou la tomographie de la rétine permet de diagnostiquer de manière fiable les pathologies. Ces études permettent d’évaluer la structure du mamelon du nerf en couches et de déterminer ses modifications pathologiques, leur degré, de visualiser des choriocapillaires, des oedèmes cachés, des cicatrices, des foyers inflammatoires et des infiltrats - des formations invisibles à l’œil nu.
OCT vous permet de déterminer le diagnostic final et de surveiller la réponse au traitement.
Les maladies congénitales héritées de type autosomique dominant comprennent également le colobome de la tête du nerf optique, dans lequel se forment de nombreuses petites dépressions remplies de cellules rétiniennes. La raison de telles formations est la fusion erronée de cellules à la fin du développement embryonnaire. Le disque du nerf optique acquiert une taille plus grande que la normale et une encoche sphérique avec des bordures claires argent-blanches se forme le long de son bord. La défaite peut être unilatérale ou bilatérale. Il se manifeste cliniquement par un degré élevé de myopie (myopie) et d'astigmatisme myopique, ainsi que par un strabisme.
La présence de colobome congénital augmente le risque de rupture de la macula, son décollement avec décollement de la rétine.
Comme la pathologie est génétiquement déterminée, elle se produit en association avec d’autres troubles qui se produisent chez les enfants dès la naissance:
Une autre maladie de nature congénitale est l’hypoplasie du disque optique. Elle se caractérise par le sous-développement des longs processus des cellules nerveuses rétiniennes dans le contexte de la formation normale de cellules de soutien. Les axones insuffisamment développés forment à peine le trayon du nerf optique (rose pâle ou gris, entouré d'un site de dépigmentation radiale).
Pathologie du tissu nerveux se reflète dans l'apparence et la fonctionnalité des organes de la vision, sont rejetés:
Les causes de l'hypoplasie congénitale constituent une violation du développement du tissu nerveux, même pendant la période prénatale, sous l'influence des facteurs suivants:
Le traitement du disque congestif dépend de la cause de son apparition.
Tout d'abord, il est nécessaire d'éliminer les formations volumétriques dans le crâne - tumeurs, œdèmes, hématomes.
Habituellement, les corticostéroïdes (prednisone) et l'introduction d'agents hyperosmotiques (solution de glucose, chlorure de calcium, sulfate de magnésium), de diurétiques (diacarbe, hypothiazide, triampur, furosémide) sont utilisés pour éliminer l'œdème. Ils réduisent la pression extravasale et rétablissent une perfusion normale. Pour améliorer la microcirculation, du cavinton et de l'acide nicotinique sont injectés par voie intraveineuse, Mexidol (in / m et dans l'espace rétrobulbaire - un coup dans l'œil), un médicament nootropique par voie orale - fezam. En cas de congestion au niveau de l’hypertension, le traitement est orienté vers le traitement de la maladie sous-jacente (traitement antihypertenseur).
Parfois, la pression intracrânienne ne peut être réduite que par une ponction cérébro-spinale.
Les conséquences de la stagnation nécessitent l’amélioration du trophisme tissulaire - vitamines et énergie signifient:
Un disque optique stagnant peut ne pas se manifester longtemps, mais avoir des conséquences catastrophiques. Par conséquent, afin de prévenir un ophtalmologiste, il devrait être examiné chaque année pour détecter rapidement la maladie.
http://glaziki.com/simptomy/zastoy-diska-zritelnogo-nervaL'œil est l'organe des sens qui nous procure le plus de satisfaction, car il nous permet de comprendre l'essence de la nature.
16.1. Anomalies du développement du nerf optique 1
L'aplasie du nerf optique est une pathologie rare et très grave dans laquelle le nerf optique ne se forme pas et où les fonctions visuelles sont absentes en raison du retard de la pénétration du neurone axone II dans la tige de la cupule optique ou de la fermeture prématurée de la fente germinale. Dans le même temps, il y a sous-développement ou absence de la couche ganglionnaire de la rétine. Lorsque l'ophtalmoscopie constate l'absence de la tête du nerf optique et des vaisseaux rétiniens dans le fundus. À la place du disque, une zone d'atrophie ou une dépression est définie, entourée d'un bord de pigment. Le processus peut être à sens unique ou à double sens.
L'hypoplasie du nerf optique est un sous-développement de la tête du nerf optique due à une différenciation incomplète des cellules ganglionnaires de la rétine et à une diminution du nombre d'axones II du neurone. La formation d'éléments mésodermiques et gliaux est généralement normale. Lorsque l’ophtalmoscopie révèle une diminution du diamètre du disque à 1 /2- 1 / s de sa taille, pâleur monotone du disque, vaisseaux de la rétine étroits, parfois filamenteux. Basse vision, rarement 0,1-0,2.
L’aplasie et l’hypoplasie sont souvent associées à la microphtalmie, à la nystose
1 Les données relatives à la structure du nerf optique et à l'anatomie de la voie visuelle sont présentées à la section 3.1.5.
com, strabisme et défauts de développement d'autres organes.
Colobomes du nerf optique -
creux en forme de cratère de couleur gris pâle, de forme arrondie ou ovale, présentant généralement un fond en gradins inégaux. Les colobomes peuvent être localisés au centre ou le long du disque et associés au colobome choroïde. Au niveau de la localisation centrale du colobome, le faisceau vasculaire du disque se modifie de manière spectaculaire et tous les vaisseaux sortent le long du bord du colobome, souvent le long du colobome inférieur. Les fonctions visuelles dépendent de la taille et de l'emplacement du colobome: si un colobome s'est formé dans la zone de projection du faisceau papillomaculaire (quadrant inférieur du tempère), la vision est basse; si le colobome est petit et situé dans la moitié nasale du disque, la vision est élevée, jusqu'à 1,0. Les champs de vision avec les petits colobomes restent inchangés, les plus grands révèlent les défauts correspondants.
Les fossettes du nerf optique ont un petit diamètre mais une profondeur significative (jusqu'à 4 à 5 mm) de couleur gris foncé, bien visibles lors de la biomicroscopie. Sous un éclairage en fente, un faisceau de lumière, passant au-dessus d’une fossette, "plonge" dans cet évidement en faisant un pli coracoïde. Le mécanisme de formation de fossettes est le suivant. Normalement, la rétine se déchire au bord du disque et ne pénètre pas profondément dans le tissu nerveux optique; avec la même pathologie, le segment rétinien est ancré dans le nerf optique et à cet endroit.
une fossette est formée. En d'autres termes, il y a un rudiment de la rétine au bas de la fossette. L'anomalie peut n'avoir aucun effet sur la fonction visuelle et peut constituer une découverte accidentelle lors de l'examen du patient. Cependant, avec la localisation des fossettes dans la moitié temporale du disque, le développement d'une choriorétinopathie séreuse centrale et de modifications dystrophiques secondaires de la macula avec une réduction significative de la vision est possible. Une choriorétinopathie séreuse centrale peut survenir à l'adolescence ou à un âge plus avancé. L'anomalie est unilatérale.
Roues inclinées. Cette pathologie est due au cours oblique du canal scléral du nerf optique. Au cours de l'ophtalmoscopie, le nerf optique a une forme ovale allongée. Sur le côté temporal, on voit un cône scléral ressemblant à un myope, et sur le côté opposé, un disque riche situé au-dessus du niveau de la rétine et dont les frontières sont éteintes. Le tissu entier du disque est déplacé vers le nez. La réfraction oculaire est plus souvent hypermétropique avec astigmatisme. Les fonctions visuelles corrigées peuvent être élevées. Le diagnostic différentiel est effectué avec névrite et disques congestifs initiaux. Anomalie dans la plupart des cas bilatérale.
Pigmentation du disque optique. Normalement, il n’ya pas de cellules contenant un pigment dans le tissu du disque du nerf optique et le disque a une couleur jaune-rose caractéristique. Dans des conditions pathologiques, des lésions pigmentaires sont également détectées dans le tissu nerveux optique. Ils ont l'apparence de taches pigmentaires, points, pistes, bandes arquées. Un cas de pigmentation diffuse du disque, qui était peint en une couleur noir grisâtre, a été décrit [Tron E. Zh., 1968]. Ces patients doivent être sous surveillance médicale.
Fibres myélinisées. Les fibres de myéline sont normalement situées
dans le rétrobulbaire, à savoir intra-orbitale, division du nerf optique, sans pénétrer dans le globe oculaire. Lorsque des anomalies de développement des fibres de myéline entrent dans l'œil, suivent les axones des cellules ganglionnaires. Dans le fundus, elles sont définies comme des fibres brillantes d'un blanc laiteux situées le long du bord du disque. Habituellement, ces fibres sont qualifiées de «flammes blanches».
Fig. 16.1. Anomalies de développement du disque
et - des fibres de myéline; b - Druze.
gravité et densité différentes (Fig. 16.1, a).
Amis du disque optique.
Les druzes sont notés dans un ou, plus souvent, dans deux yeux et représentent des formations jaune pâle de forme arrondie, ressemblant à des grains de sagou. Ils peuvent être simples et superficiels, alors ils sont faciles à diagnostiquer, mais parfois les drusen sont situés profondément dans le tissu et le disque entier en est bourré (fig. 16.1, b). Dans de tels cas, le disque a des frontières floues ou festonnées, il va se reproduire, il n'y a pas d'excavation physiologique. La fonction de l'œil ne doit pas être altérée.
Tête du nerf optique double (divisée). L'anomalie est extrêmement rare. Dans tous les cas décrits, le processus était à sens unique. Deux disques ne peuvent que toucher (“taille fine”) ou presque fusionner (“taille large”). Chaque disque a son propre système vasculaire avec des variations anormales. Un disque de taille et d’apparence peut s’approcher de la normale, et l’autre est beaucoup plus petit ou les deux sont petits (hypoplasie). La séparation du nerf optique concerne non seulement sa partie visible - le disque, mais également les divisions intracrâniennes. La vision est généralement basse (à quelques centièmes près).
Disques élargis (mégalopapilles). Anomalies congénitales, souvent bilatérales. Normalement, le diamètre du disque du nerf optique varie de 1,2 à 1,9 mm, soit en moyenne de 1,5 à 1,6 mm. Avec cette pathologie, une augmentation du diamètre du disque à 2,2-2,5 mm est détectée indépendamment de la réfraction de l'œil. Lorsque l’ophtalmoscopie présente un motif caractéristique: les grands disques de couleur gris-rose riche s’altèrent de manière significative au niveau de la rétine, les bords du disque sont confits, “peignés”, la rétine environnante présente un motif radial. Les vaisseaux, pour ainsi dire, glissent hors du disque, faisant un virage caractéristique. Le ratio artérioveineux n'est pas modifié, mais
il y a souvent une augmentation du sertissage des veines. Dans certains cas, une anomalie de la ramification des vaisseaux sur le disque est révélée - division en vrac, alors que normalement - dichotomique. Il est basé sur la prolifération de tissu glial - une hyperplasie gliale. Ceci est peut-être une conséquence du développement inverse insuffisant des processus embryonnaires de formation du disque nerveux optique.
Disques pseudo-encombrés. Cette pathologie est un type de mégalopapille. L'image ophtalmoscopique est stable tout au long de la vie du patient.
Pseudonévrite. C'est aussi un type de gliose du nerf optique, mais le degré de développement du tissu glial est encore plus faible qu'avec le pseudo-spastique. Contrairement à la névrite, il n’ya ni épanchement exsudatif ni hémorragie. L'image ophtalmoscopique est également stable tout au long de la vie.
Anomalies du développement des vaisseaux du nerf optique. Diverses variantes d'anomalies des systèmes artériel et veineux du nerf optique sont décrites: un trajet vasculaire en forme de boucle et de boucle avec formation d'anastomoses artérioveineuses et veino-veineuses, enchevêtrement du nerf optique par des vaisseaux.
Membranes prépapillaires. Au-dessus du disque nerveux optique, des pellicules translucides se forment, parfois associées aux restes de l'artère vitréenne. Le degré de densité de la membrane peut être différent. En cas de compactage sévère, la tête du nerf optique n'est pas clairement visible. Le diagnostic différentiel est réalisé avec un épanchement exsudatif dans les couches postérieures du corps vitré.
16.2. Inflammation du nerf optique
Le processus inflammatoire dans le nerf optique - la névrite - peut se développer à la fois dans ses fibres et
dans des coquilles. Selon l'évolution clinique, il existe deux formes de névrite optique: l'intrabulbaire et le rétrobulbaire.
16.2.1. Névrite intra-pulmonaire
La névrite intra-bulbaire (papillite) est une inflammation de la partie intra-oculaire du nerf optique, allant du niveau de la rétine à la plaque de réseau de la sclérotique. Cette section est aussi appelée la tête du nerf optique. Avec l'ophtalmoscopie, cette partie du nerf optique est disponible pour inspection et le médecin peut retracer en détail l'évolution complète du processus inflammatoire.
Étiologie. Les causes de la maladie sont diverses. Les agents responsables de l'inflammation peuvent être:
• staphylo et streptocoques;
• agents responsables d'infections spécifiques - gonorrhée, syphilis, diphtérie, brucellose, toxoplasmose, paludisme, variole, typhus, etc.
• virus de la grippe, du parainfluenza, de l’herpès zoster (zona), etc.
Le processus inflammatoire dans le nerf optique est toujours secondaire, c’est-à-dire qu’il s’agit d’une complication d’une infection commune ou d’une inflammation focale d’un organe. Par conséquent, lors d’une névrite du nerf optique, la consultation du thérapeute est toujours nécessaire. Le développement de la maladie peut conduire à:
• affections inflammatoires de l'œil (kératite, iridocyclite, choroïdite, uvéopapillite - inflammation du tractus vasculaire et de la tête du nerf optique);
• les maladies de l'orbite (cellulite, périostite) et son traumatisme;
• processus inflammatoires dans les sinus paranasaux (antrites, sinusites, sinusites, etc.);
Amygdalite et pharyngolaryngite;
• maladies inflammatoires du cerveau et de ses membranes (encéphalite, méningite, arachnoïdite);
• infections aiguës et chroniques courantes.
La névrite optique est le plus souvent à l'origine d'une infection virale des voies respiratoires aiguës (ARVI), de la grippe et du parainfluenza. L’histoire de ces patients est très caractéristique: 5 à 6 jours après une infection virale respiratoire aiguë ou une grippe accompagnée de fièvre, toux, nez qui coule, malaise, une «tache» ou un «brouillard» apparaît devant les yeux et la vision est fortement réduite, c’est-à-dire que les symptômes de névrite visuelle apparaissent le nerf.
Tableau clinique. L'apparition de la maladie est aiguë. L'infection pénètre dans les espaces périvasculaires et le corps vitré. Il existe des lésions totales et partielles du nerf optique. Avec une lésion totale, la vision est réduite à des centièmes et même la cécité peut survenir, avec une vision partielle élevée, pouvant aller jusqu'à 1,0, mais dans le champ de vision, les scotomes centraux et paracentraux sont ronds, ovales et arcopodiformes. L'adaptation à l'obscurité et la perception des couleurs sont réduites. Les indicateurs de la fréquence de fusion critique du scintillement et de la labilité du nerf optique sont faibles. Les fonctions de l'œil sont déterminées par le degré d'implication dans le processus inflammatoire du faisceau papillomaculaire.
Image ophtalmoscopique: tous les changements pathologiques sont concentrés dans la zone de la tête du nerf optique. Le disque est hyperémique, sa couleur peut se fondre dans le fond de la rétine, son tissu est oedémateux, son œdème est exsudatif. Les limites du disque sont tachées, mais il n’ya pas de grande empreinte, comme avec les disques stagnants. L’exsudat peut remplir l’entonnoir vasculaire du disque et imbiber l’arrière
couches vitreuses. Le fond de l'œil dans ces cas n'est pas clairement visible. Des hémorragies striées et striées sont visibles sur ou près du disque. Artères et veines moyennement dilatées.
Avec l'angiographie à la fluorescéine, une hyperfluorescence est observée: avec une lésion totale du disque entier, avec une lésion partielle des zones correspondantes.
La durée de la période aiguë de 3-5 semaines. Ensuite, l'œdème disparaît progressivement, les limites du disque deviennent claires, les hémorragies se dissolvent. Le processus peut aboutir à une récupération complète et à une restauration des fonctions visuelles, même si celles-ci étaient initialement très basses. Dans les névrites sévères, en fonction du type d’infection et de la gravité de son évolution, les fibres nerveuses meurent, leur désintégration fragmentaire et leur remplacement par du tissu glial, c’est-à-dire que le processus se termine par une atrophie optique. La gravité de l'atrophie est différente - de mineure à complète, ce qui détermine la fonction de l'œil. Ainsi, le résultat de la névrite est la gamme allant du rétablissement complet à la cécité absolue. Lorsque l'atrophie du nerf optique dans le fond d'œil est visible disque monotone-pâle avec des frontières claires et des vaisseaux filamenteux étroits.
16.2.2. Névrite rétrobulbaire
La névrite rétrobulbaire est une inflammation du nerf optique dans la région allant du globe oculaire au chiasme.
Les raisons du développement de la névrite rétrobulbaire sont les mêmes que celles de la névrite intrabulbaire, à laquelle s’ajoute une infection descendante au cours de maladies du cerveau et de ses membranes. Au cours des dernières années, l’une des causes les plus fréquentes de cette forme de névrite optique est devenue démi-
abaissement des maladies du système nerveux et de la sclérose en plaques. Bien que cette dernière ne s’applique pas aux processus inflammatoires réels, dans la littérature ophtalmologique mondiale, les lésions de l’organe de la vision dans cette maladie sont décrites dans la section sur la névrite rétrobulbaire, car les manifestations cliniques de lésions du nerf optique dans la sclérose en plaques sont caractéristiques de la névrite rétrobulbaire.
Tableau clinique. Il existe trois formes de névrite rétrobulbaire: périphérique, axiale et transversale.
Dans sa forme périphérique, le processus inflammatoire commence par les gaines du nerf optique et se propage le long des cloisons vers ses tissus. Le processus inflammatoire est de nature interstitielle et s'accompagne d'une accumulation d'épanchement exsudatif dans les espaces sous-dural et sous-arachnoïdien du nerf optique. Les principales plaintes des patients atteints de névrite périphérique sont des douleurs dans la région de l'orbite, aggravées par les mouvements du globe oculaire (douleur à la coquille). La vision centrale n'est pas altérée, mais une constriction concentrique inégale des limites périphériques de 20 à 40 ° est révélée dans le champ de vision. Les tests fonctionnels peuvent être dans les limites normales.
Dans la forme axiale (observée le plus souvent), le processus inflammatoire se développe principalement dans le faisceau axial, accompagné d'une nette diminution de la vision centrale et de l'apparition du bétail central dans le champ visuel. Les tests fonctionnels sont considérablement réduits.
La forme transversale est la plus sévère: le processus inflammatoire capture tout le tissu du nerf optique. La vision est réduite à des centièmes et même à la cécité. L’inflammation peut commencer à la périphérie ou dans le faisceau axial, puis
les septa s'étendent au reste des tissus, ce qui donne une image appropriée de l'inflammation du nerf optique. Les tests fonctionnels sont extrêmement faibles.
Dans toutes les formes de névrite rétrobulbaire, dans la période aiguë de la maladie, il n'y a pas de modifications du fond d'œil, seulement 3 à 4 semaines plus tard, une décoloration de la moitié du disque ou du disque entier apparaît - une atrophie descendante partielle ou totale du nerf optique. L'issue de la névrite rétrobulbaire, ainsi que celle de l'intrabulbaire, varie du rétablissement complet à la cécité absolue de l'œil atteint.
Traitement. La direction principale du traitement de la névrite (intra et rétro-bulbaire) devrait être étiopathogénétique en fonction de la cause identifiée de la maladie, mais dans la pratique, il n’est pas toujours possible de l’établir. Tout d'abord, prescrire:
• antibiotiques à large spectre, il n'est pas souhaitable d'utiliser de la streptomycine et d'autres antibiotiques de ce groupe;
• traitement hormonal local (para et rétro-bulbaire), dans les cas graves - général;
• thérapie antivirale complexe pour l'étiologie virale de la maladie: médicaments antiviraux et inducteurs d'interféronogenèse; l'utilisation de corticostéroïdes est controversée;
• traitement symptomatique: agents de désintoxication (glucose, hemodez, reopolyglukine); médicaments qui améliorent les processus rédox et métaboliques; vitamines C et groupe B.
Aux stades ultérieurs, lorsque les symptômes de l'atrophie du nerf optique apparaissent, des antispasmodiques agissant au niveau de la microcirculation sont prescrits.
kulyatsii (trental, sermion, nicergoline, acide nicotinique, xantinol) Il est conseillé d'effectuer une thérapie magnétique, une stimulation électro et laser.
16.3. Lésions toxiques du nerf optique
De nombreuses lésions toxiques du nerf optique se manifestent par une névrite rétrobulbaire, mais la base de la pathologie n’est pas l’inflammation, mais la dystrophie. En raison des effets toxiques sur les fibres nerveuses, leur trophisme est perturbé jusqu'à ce que le tissu nerveux se décompose et que son tissu glial soit remplacé. De telles conditions peuvent survenir à la suite d'une intoxication exogène ou endogène.
Intoxication à l'alcool méthylique. L'empoisonnement à l'alcool méthylique pur ou à ses dérivés (alcool dénaturé, vernis et autres liquides) est l'une des causes les plus courantes de lésions du nerf optique. La dose toxique est très individuelle - de l'inhalation de vapeurs à l'ingestion d'une quantité importante d'une substance toxique.
Dans le tableau clinique, des manifestations d'intoxication générale apparaissent à l'avant-plan: maux de tête, nausées, vomissements, troubles gastro-intestinaux, coma. Parfois en quelques heures, mais plus souvent en 2-3 jours, la vision centrale des deux yeux est considérablement réduite. Lors de l'examen du patient, tout d'abord, ils portent une attention particulière aux vastes élèves non réactifs. D'autres changements dans les yeux ne révèlent pas. Le fond de l'oeil et la tête du nerf optique ne sont pas modifiés.
Le cours ultérieur de la maladie peut être différent. Dans certains cas, la diminution initiale de la vision est remplacée par une amélioration, dans d'autres, il y a un cours de remise: des périodes de détérioration alternent avec des périodes d'amélioration.
Après 4-5 semaines, une atrophie descendante de gravité variable se développe. La décoloration du disque du nerf optique apparaît. Une étude morphologique révèle des modifications de la couche de cellules ganglionnaires de la rétine et du nerf optique, particulièrement prononcées dans la zone intracanaliculaire.
Lors de l'assistance à la victime, vous devez tout d'abord essayer d'éliminer le poison du corps (lavage gastrique, laxatif salin) et d'introduire un antidote - l'alcool éthylique. Si un patient est dans le coma, une solution à 10% d’alcool éthylique est administrée par voie intraveineuse à raison de 1 g pour 1 kg de poids corporel, soit une moyenne de 700 à 800 ml pour un poids corporel de 70 à 80 kg. À l'intérieur - 50 à 80 ml d'alcool (vodka) toutes les 5 heures (pendant 2 jours). Hémodialyse, traitement par perfusion (administration d'une solution de bicarbonate de sodium à 4%), diurétiques sont présentés. Le premier jour, l'introduction d'oxydants d'alcool méthylique (glucose, oxygène, vitamines) est impraticable.
Intoxication à l'alcool et au tabac. Des lésions toxiques du nerf optique se développent avec l'abus d'alcool et le tabagisme. La maladie se manifeste par une névrite rétrobulbaire chronique bilatérale. Son développement repose non seulement sur les effets toxiques directs de l'alcool et de la nicotine, mais également sur la survenue d'une avitaminose endogène du groupe B: en raison de la défaite des muqueuses du tractus gastro-intestinal et du foie, les vitamines B ne sont pas absorbées.
La maladie commence progressivement, inaperçue. La vision se détériore progressivement, les patients se tournent vers le médecin alors que leur vision est déjà réduite de quelques dixièmes. La cécité ne survient généralement pas, la vision reste comprise entre 0,1 et 0,2. Un scotome central et une tache aveugle élargie sont identifiés. En se développant progressivement, ils fusionnent pour former un muscle central caractéristique
Nyu écume. Une plainte typique des patients est une diminution de la vision en lumière vive: au crépuscule et en basse lumière, ils voient mieux que pendant la journée, ce qui s’explique par la défaite du faisceau axial et une plus grande préservation des fibres périphériques provenant des cellules ganglionnaires situées à la périphérie de la rétine. Au fond de la maladie au début de la maladie, aucun changement n'est détecté, une atrophie descendante du nerf optique se développe plus tard, il y a une décoloration prononcée de la moitié temporale, puis du disque entier. Une étude morphologique a déterminé les foyers de démyélinisation et de désintégration fragmentaire des fibres dans les zones correspondant au faisceau papillomaculaire du nerf optique (en particulier dans la section intracanaliculaire), du chiasme et du tractus optique. Ensuite, les fibres mortes du tissu nerveux sont remplacées par du tissu glial.
Lors du traitement, il est tout d'abord nécessaire d'arrêter de consommer de l'alcool et de fumer, deux à trois fois par an, à l'aide de vitamines B (parentérales), médicaments améliorant les processus d'oxydo-réduction, d'antioxydants et d'autres agents symptomatiques.
Des lésions toxiques du nerf optique sont également observées en cas d'intoxication par le plomb, de quinine, de disulfure de carbone et de surdose ou d'intolérance individuelle à des glucosides cardiaques et à des sulfamides.
16.4. Neuropathie ischémique
La base de la maladie est une violation aiguë de la circulation du sang artériel dans le système des vaisseaux sanguins qui alimentent le nerf optique. Les trois facteurs suivants jouent un rôle majeur dans l’évolution de cette pathologie: altération de l’hémodynamique générale,
Fig. 16.2. Neuropathie ischémique antérieure.
modifications locales de la paroi vasculaire, de la coagulation et des modifications des lipoprotéines dans le sang.
Les troubles hémodynamiques généraux sont le plus souvent causés par l'hypertension, l'hypotension, l'athérosclérose, le diabète, la survenue de situations stressantes et d'hémorragies abondantes, l'athéromatose des artères carotides, des maladies occlusives.
Fig. 16.3. Perte du champ visuel en forme de coin dans la neuropathie ischémique.
les manifestations des artères brachiocephalic, les maladies du sang, le développement de l'artérite à cellules géantes.
Facteurs locaux. Actuellement, une grande importance est attachée aux facteurs locaux locaux qui contribuent à la formation de caillots sanguins. Parmi eux - une modification de l'endothélium de la paroi vasculaire, la présence de plaques d'athérome et des zones de sténose avec formation de turbulence du flux sanguin. Les facteurs présentés déterminent le traitement pathogénique de cette maladie grave.
Il existe deux formes de neuropathie ischémique: antérieure et postérieure. Ils peuvent se manifester par des lésions partielles (limitées) ou complètes (totales).
Neuropathie ischémique antérieure - un trouble circulatoire aigu du nerf optique intra-bulbaire (Fig. 16.2).
Avec une lésion totale du nerf optique, la vision reste réduite à quelques centièmes et même à la cécité; elle reste élevée avec des dommages partiels, mais des scotomes en forme de coin sont notés, le sommet de la cale faisant toujours face au point de fixation.
Fig. 16.4. Hémianopsie inférieure dans la neuropathie ischémique.
regard des yeux (Fig. 16.3). Les prolapsus en forme de coin s'expliquent par la nature sectorielle de l'apport sanguin au nerf optique (voir Figure 3.9). Les défauts en forme de coin, qui se confondent, provoquent un quart ou la moitié de la perte dans le champ de vision (Fig. 16.4). Les défauts du champ visuel sont plus souvent situés dans sa moitié inférieure. La vision diminue en quelques minutes ou quelques heures. Habituellement, les patients indiquent avec précision le jour et l'heure où leur vue a considérablement diminué. Parfois, les précurseurs peuvent apparaître sous la forme d'un mal de tête ou d'une cécité transitoire, mais le plus souvent, la maladie se développe sans précurseurs. L'ophtalmoscopie montre une tête de nerf optique pâle et enflée. Les vaisseaux rétiniens, en particulier les veines, changent pour la deuxième fois. Ils sont larges, sombres, tordus. Il peut y avoir des hémorragies sur le disque et dans la zone parapapillaire.
La durée de la période aiguë de la maladie est de 4 à 5 semaines. Ensuite, l'œdème diminue progressivement, les hémorragies se dissolvent et une atrophie du nerf optique de gravité variable se manifeste. Les défauts du champ visuel persistent, même s’ils peuvent être considérablement réduits.
Neuropathie ischémique postérieure. Les troubles ischémiques aigus se développent le long du nerf optique derrière le globe oculaire - dans la région intra-orbitale. Ce sont des manifestations postérieures de la neuropathie ischémique. La pathogenèse et l'évolution clinique de la maladie sont identiques à celles de la neuropathie ischémique antérieure, mais dans la période aiguë, il n'y a pas de changement du fond d'œil. Le disque optique est une couleur naturelle avec des limites claires. Après seulement 4-5 semaines de décoloration du disque, une atrophie partielle ou complète commence à se développer. Avec une lésion totale du nerf optique, la vision centrale peut diminuer jusqu'à quelques centièmes ou jusqu'à la cécité, comme dans le cas de la neuropathie ischémique antérieure, avec une
En particulier, l'acuité visuelle peut rester élevée, mais des précipitations caractéristiques en forme de coin sont détectées dans le champ de vision, le plus souvent dans les régions à port bas ou inférieur. Le diagnostic précoce est plus difficile qu'avec l'ischémie de la tête du nerf optique. Le diagnostic différentiel est réalisé avec une névrite rétrobulbaire, des formations volumiques de l'orbite et du système nerveux central.
1 /3 chez les patients atteints de neuropathie ischémique, le deuxième œil est touché, après une moyenne de 1 à 3 ans, mais cet intervalle peut varier de plusieurs jours à 10-15 ans.
Le traitement de la neuropathie ischémique doit être complexe et pathogénique en raison de la pathologie vasculaire générale du patient. Tout d'abord prévoit l'utilisation de:
• médicaments antispasmodiques (sermion, nicergoline, trental, xanthynol, acide nicotinique et autres);
• médicaments thrombolytiques - plasmine (fibrinolysine) et ses activateurs (urokinase, hémase, cavicinase);
• vitamines du groupe B.
Ils effectuent également une thérapie magnétique, une stimulation électro- et laser du nerf optique.
Les patients qui ont subi une neuropathie ischémique d'un œil doivent faire l'objet d'une surveillance médicale et doivent suivre un traitement préventif approprié.
16.5. Disque optique stagnant
Disque optique congestif - œdème non inflammatoire, signe d'une augmentation de la pression intracrânienne.
Beaucoup de processus entraînent une augmentation de la pression intracrânienne. Les tumeurs intracrâniennes occupent la première place parmi elles: elles sont la cause des disques nerveux optiques congestifs chez 2 /3 cas. Parmi les causes moins importantes d'augmentation de la pression intracrânienne et, par conséquent, du développement de disques stagnants des nerfs optiques, il convient de mentionner une lésion cranio-cérébrale, un hématome sous-dural post-traumatique, des lésions inflammatoires du cerveau et de ses membranes, des formations de volume de nature non tumorale, des lésions des vaisseaux sanguins et des sinus du cerveau., hydrocéphalie, hypertension intracrânienne d'origine inconnue, tumeur médullaire. La sévérité des disques stagnants des nerfs optiques reflète le degré d'augmentation de la pression intracrânienne, mais ne dépend pas de la taille de la formation volumétrique dans la cavité crânienne. Le rythme de développement du disque stagnant est en grande partie dû à la localisation de la tumeur par rapport au système liquidien céphalo-rachidien du cerveau et aux réservoirs veineux, en particulier aux sinus du cerveau: plus la tumeur est proche des voies du LCR et des sinus, plus le nerf optique stagnant se développe rapidement.
Cliniquement, un disque stagnant se manifeste par un œdème, ce qui rend flou le motif et les limites du disque, ainsi que l’hyperhémie de ses tissus. En règle générale, le processus est bilatéral, mais dans de rares cas, un disque stagnant ne peut se développer que dans un œil. Parfois, un disque optique stagnant unilatéral est associé à une atrophie du disque et à de faibles fonctions visuelles sur l'autre œil (symptôme de Foster-Kennedy).
L'œdème survient d'abord sur la limite inférieure du disque, puis sur le dessus, puis gonfle successivement.
Fig. 16.5. Disque optique stagnant.
moitié nasale et temporale du disque. Faire la distinction entre le stade initial de développement du disque stagnant, le stade d'œdème maximal et le stade de développement inverse de l'œdème.
À mesure que l'œdème augmente, le disque du nerf optique commence à sécréter dans le vitré, l'oedème se propage à la rétine péripapillaire environnante. La taille du disque augmente (Fig. 16.5), l’angle mort se dilate, ce qui est détecté lors de l’examen du champ visuel.
Les fonctions visuelles peuvent rester normales pendant une période suffisamment longue, ce qui est un symptôme caractéristique d'un disque de nerf optique stagnant et un caractère de diagnostic différentiel important. Ces patients sont envoyés à l’optométriste par des médecins généralistes et des neuropathologistes pour examiner le fond d’œil en cas de maux de tête.
Un autre symptôme d'un disque congestif est une détérioration soudaine et soudaine de la vision, y compris la cécité. Ce symptôme est associé à un spasme transitoire des artères alimentant le nerf optique (voir fig. 3.9). La fréquence de ces
Les attaques dépendent de plusieurs facteurs, notamment de la gravité de l'œdème discal, et peuvent atteindre plusieurs attaques en une heure.
Au fur et à mesure que le disque stagnant se développe, le calibre des veines rétiniennes augmente, indiquant une difficulté de sortie veineuse. Dans certains cas, il se produit des hémorragies dont la localisation caractéristique est la surface du disque et la rétine environnante. Des hémorragies peuvent apparaître avec un œdème sévère du disque et indiquer une altération significative du débit veineux. Cependant, des hémorragies sont possibles avec un œdème initial ou léger. La cause de leur développement dans de tels cas peut être le développement rapide, parfois fulminant, de l'hypertension intracrânienne, par exemple lors de la rupture d'un anévrisme artériel et d'une hémorragie sous-arachnoïdienne, ainsi que d'une tumeur maligne et d'effets toxiques sur la paroi vasculaire.
Au stade de l’œdème développé, en plus des symptômes décrits ci-dessus, il peut apparaître des foyers blanchâtres vatoobraznye et de petites hémorragies dans la zone paramaculaire sur le fond du tissu oedémateux, ce qui peut entraîner une diminution de l’acuité visuelle.
Une diminution prononcée de l'acuité visuelle est observée en cas de processus atrophique du nerf optique et la transition de la tête du nerf optique stagnante à l'atrophie secondaire (post-dysfonctionnelle) du nerf optique, dans laquelle l'image ophtalmoscopique est caractérisée par une pâle ou avec des traces d'œdème. Les veines conservent leur pléthore et leur tortuosité, les artères sont rétrécies. Les hémorragies et les foyers blanchâtres à ce stade de développement du processus n'existent généralement plus. Comme n'importe quel
Fig. 16.6. Atrophie secondaire (postzastoynaya) du nerf optique.
Processus physique, l'atrophie secondaire du nerf optique s'accompagne d'une perte de fonctions visuelles. En plus d'une diminution de l'acuité visuelle, des défauts du champ visuel de nature différente sont détectés, ce qui peut être directement causé par la lésion intracrânienne, mais commence le plus souvent dans le quadrant inférieur.
Le disque optique stagnant étant un signe d’hypertension intracrânienne, sa reconnaissance opportune et son diagnostic différentiel avec d’autres processus similaires de l’œil sont très importants. Tout d'abord, il est nécessaire de distinguer le véritable œdème du nerf optique et du disque pseudo-congestif, dans lequel l'image ophtalmoscopique ressemble à celle du disque nerveux optique stagnant, mais cette pathologie est provoquée par une anomalie congénitale de la structure du disque, la présence d'un disque drusen, souvent associée à une erreur réfractive et qui est détectée dans l'enfance. Vous ne pouvez pas entièrement compter sur un symptôme tel que la présence ou l'absence de pouls veineux, en particulier en cas d'anomalie
développement du disque. L'un des principaux symptômes facilitant le diagnostic différentiel est une image ophtalmoscopique stable dans le processus d'observation dynamique du patient présentant un disque de nerf optique pseudo-congestif. L'angiographie fluorescente du fond d'œil contribue également à clarifier le diagnostic.
Cependant, dans certains cas, il est très difficile de différencier la tête du nerf optique stagnante de maladies telles que la névrite optique, la thrombose naissante de la veine rétinienne centrale, la neuropathie ischémique antérieure, le méningiome du nerf optique. Dans ces maladies, la tête du nerf optique se gonfle, mais sa nature est différente. Elle est causée par des processus pathologiques qui se développent directement dans le nerf optique et s'accompagne d'une diminution des fonctions visuelles de gravité variable.
Dans certains cas, en raison de difficultés découlant du diagnostic, il est inévitable que la moelle épinière soit percée pour mesurer la pression du liquide céphalo-rachidien et pour étudier sa composition.
Si des signes de disque optique du nerf optique stagnant sont trouvés, le patient doit être immédiatement référé pour consultation à un neurochirurgien ou à un neurologue. Pour clarifier la cause de l'hypertension intracrânienne, une imagerie cérébrale informatisée (CT) ou par résonance magnétique (IRM) est réalisée.
16.6. Atrophie du nerf optique
L’atrophie du nerf optique est cliniquement une combinaison de symptômes: altération de la fonction visuelle (diminution de l’acuité visuelle et développement).
défauts visuels du champ visuel) et pâleur du nerf optique, détectés par ophtalmoscopie. Ce n'est pas une maladie indépendante, mais se développe à la suite d'un processus pathologique dans les axones du nerf optique ou dans les cellules ganglionnaires de la rétine. L'atrophie du nerf optique est caractérisée par une diminution du diamètre du nerf optique due à une diminution du nombre d'axones et de leur démyélinisation.
L'atrophie du nerf optique peut être acquise et congénitale.
L’atrophie optique acquise se développe à la suite de lésions des fibres du nerf optique (atrophie descendante) ou des cellules de la rétine (atrophie ascendante).
Les processus qui endommagent les fibres du nerf optique à un niveau différent de la voie visuelle (orbite, canal optique, cavité crânienne) entraînent une atrophie descendante.
La nature des dommages aux fibres optiques est différente: inflammation, traumatisme, glaucome, dommages toxiques, circulation sanguine altérée dans les vaisseaux alimentant le nerf optique en sang, troubles métaboliques, tumeur du nerf optique, compression des fibres optiques par formation de volume dans la cavité orbitaire ou dans la cavité crânienne, processus dégénératif, autre
Divers facteurs étiologiques peuvent entraîner une atrophie du nerf optique présentant certaines caractéristiques ophtalmoscopiques, telles que le glaucome, une altération de la circulation sanguine dans les vaisseaux alimentant le nerf optique en sang. Néanmoins, il existe des caractéristiques communes à toute atrophie: blanchissement de la tête du nerf optique et altération des fonctions visuelles.
Le degré de diminution de l'acuité visuelle et la nature des défauts du champ visuel dépendent du processus qui a provoqué l'atrophie. L'acuité visuelle peut aller de 0,7 à la cécité.
Par l'image ophtalmoscopique distinguer l'atrophie primaire et secondaire. L'atrophie primaire (simple) est caractérisée par un blanchiment du nerf optique avec des limites claires. Sur le disque, le nombre de petits vaisseaux est réduit (symptôme de Kestenbaum). Les artères de la rétine sont rétrécies, les veines peuvent être de calibre normal ou légèrement rétrécies. L'atrophie du nerf optique, qui s'est développée sur le fond d'un œdème de nerf optique de nature différente, est caractérisée par le fait que même après la disparition de l'œdème, les limites du disque restent floues. Cette image ophtalmoscopique correspond à une atrophie secondaire (post-décharge) du nerf optique. Les artères de la rétine sont rétrécies, tandis que les veines sont dilatées et tortueuses (Fig. 16.7).
En fonction du degré d'endommagement des fibres optiques et, par conséquent, du degré de réduction des fonctions visuelles et du blanchiment de la tête du nerf optique, il existe une distinction entre l'atrophie initiale (partielle) et complète du nerf optique.
Le temps pendant lequel se développe la pâleur du disque optique et sa gravité dépendent non seulement de la nature de la maladie, qui a entraîné une atrophie du nerf optique, mais également de la distance qui sépare le foyer des lésions causées par le globe oculaire. Ainsi, en cas de violation de la circulation sanguine dans les vaisseaux du nerf optique, des modifications du disque surviennent immédiatement. En cas de lésion inflammatoire ou traumatique du nerf optique, les premiers signes ophtalmoscopiques d’atrophie optique apparaissent quelques jours ou quelques semaines après le début de la maladie ou le moment de la lésion.
Fig. 16.7. Atrophie primaire du nerf optique.
Dans le même temps, l’effet de la formation volumétrique sur les fibres optiques de la cavité crânienne ne se manifeste initialement que par une déficience visuelle, et des modifications du fond d'œil caractéristiques de l'atrophie du nerf optique surviennent après plusieurs semaines, voire plusieurs mois.
L'atrophie congénitale génétiquement déterminée du nerf optique est divisée en autosomique dominant, accompagnée d'une réduction lente asymétrique de l'acuité visuelle de 0,8 à 0,1 et d'une autosomique récessive, entraînant une diminution rapide de l'acuité visuelle, allant souvent jusqu'à la cécité complète dans la petite enfance.
Si des signes ophtalmoscopiques d’atrophie du nerf optique sont détectés, un examen clinique général approfondi du patient est nécessaire. Afin d'établir la cause du développement de ce processus et le site des dommages causés aux fibres optiques, un scanner et / ou une IRM du cerveau et des orbites est réalisé. Lors de l’évaluation du statut ophtalmoscopique, une attention particulière est accordée à l’étude de l’acuité visuelle et des limites du champ visuel.
sur les couleurs blanc, rouge et vert.
Les données sur l'état de la tête du nerf optique permettent d'obtenir des méthodes d'examen de haute précision telles que l'angiographie à fluorescence (FAG), la numérisation de disques par laser (HRTII) ou les tomographes à cohérence optique (OCT).
Outre le traitement étiologique, un traitement symptomatique complexe comprenant un traitement par vasodilatateur, des vitamines des groupes B et C et des médicaments améliorant le métabolisme des tissus est également utilisé. Si l’atrophie du nerf optique n’est pas causée par un processus tumoral, diverses options de stimulation thérapeutique, notamment la stimulation électro-, magnétique et laser du nerf optique, sont présentées.
Questions pour la maîtrise de soi
1. Énumérer les principaux types d'anomalies du développement du nerf optique.
2. Quelles sont les causes principales du développement de la névrite.
3. Énumérer les principales manifestations cliniques de la névrite intra-bulbaire et rétrobulbaire.
4. Traitement de la névrite.
5. Énumérer les principaux symptômes des lésions du nerf optique en cas d'intoxication à l'alcool méthylique.
6. Soins d'urgence pour intoxication à l'alcool méthylique.
7. Caractéristiques des lésions du nerf optique lors d'une intoxication alcool-tabac.
8. Traitement de l'intoxication alcool-tabac.
9. Quels sont les principaux facteurs de la pathogenèse de la neuropathie ischémique?
10. Caractéristiques cliniques de la neuropathie ischémique antérieure et postérieure.
11. Quels sont les principaux points de traitement de la neuropathie ischémique?
12. Qu'est-ce que la présence d'un disque de nerf optique stagnant indique?
13. Diagnostic différentiel du nerf optique stagnant et de la névrite.
14. Où se trouvent les hémorragies avec des disques de nerf optique stagnants?
15. Quel est l'état des fonctions visuelles au début du développement de la tête de nerf optique stagnante?
16. Les principaux symptômes de l’atrophie optique.
17. Quelles sont les différences dans l’image ophtalmologique des atrophies primaire et secondaire?
http://vmede.org/sait/?id=Oftalmologiya_osnov_des_kopaeva_2012menu=Oftalmologiya_osnov_des_kopaeva_2012page=17L'apparition d'une tête congestive du nerf optique (ZDZN) est associée à un œdème des tissus locaux, qui se produit dans le contexte de maladies des méninges et des structures avoisinantes. Dans ce cas, la cause principale du développement de la maladie est considérée comme une hypertension intracrânienne, qui provoque des maux de tête et d'autres symptômes prononcés. En raison de l'œdème des fibres du nerf optique, les vaisseaux rétiniens sont fortement dilatés. En cas de détection d'un disque de nerf optique stagnant, le traitement vise à réduire la pression intra-oculaire, pour laquelle un traitement médicamenteux est utilisé.
Le disque du nerf optique est une nuance rose pâle. Avec le gonflement, la couleur de ces tissus change. Les déviations du disque optique en ophtalmologie sont diagnostiquées à l'aide d'un appareil spécial (ophtalmoscope).
Le nerf optique va du disque aux méninges. Ce sont ces fibres qui transmettent des informations sur ce qu'une personne voit. Ensuite, les données entrantes sont traitées par la région sous-corticale du cerveau, puis par les lobes occipitaux.
Selon l'emplacement du nerf optique, il est divisé en plusieurs parties:
Toutes les parties du nerf optique convergent dans le canal osseux. Ici, les tissus pénètrent dans le cerveau. La taille du disque du nerf optique est normalement de 3 cm.
La nature des symptômes causés par l'œdème ZDZN est déterminée par la localisation du processus pathologique. Dans le même temps, dans tous les cas, en raison de la pression que subit le tissu discal lors de l'hypertension, la qualité de la vision diminue.
ZDZN est un ou bilatéral. C'est-à-dire que les tissus du nerf optique émanant d'un ou de deux yeux gonflent. La première option est caractérisée par des symptômes bénins. Avec l’œdème bilatéral, le processus pathologique progresse rapidement: les premiers signes d’une altération de la fonction visuelle sont constatés après plusieurs heures ou plusieurs jours.
Quels que soient les symptômes du disque de nerf optique stagnant, les causes du développement du processus pathologique sont dues à une pression intracrânienne accrue. Il se développe en raison d'un déséquilibre des fluides dans le crâne. Dans le contexte de l'accumulation de liquide céphalo-rachidien dans la région du nerf optique, une atrophie discale se développe avec le temps, entraînant l'apparition d'une cécité complète.
Les causes possibles de l'œdème périneural du nerf optique comprennent les maladies du cerveau:
Une infection du cerveau à l'origine d'une méningite et d'une encéphalite entraîne la stagnation de la tête du nerf optique. Aussi ZDNZ souvent diagnostiqué sur le fond des pathologies suivantes:
Le groupe à risque de développer un œdème du nerf ophtalmique comprend les personnes souffrant de maladies des yeux. ZDNZ se développe souvent sur le fond du glaucome.
L'inflammation du nerf optique est l'une des causes de l'œdème discal. Cette pathologie survient dans le contexte de diverses maladies, notamment l'athérosclérose. Fibres nerveuses enflammées en raison d'une microcirculation altérée. Des effets similaires provoquent une intoxication toxique du corps. Et le plus dangereux est l'effet de l'éthanol.
Le développement de l'œdème du disque optique passe par 5 étapes, bien que certains chercheurs distinguent 3 étapes. Cette gradation est basée sur la nature des modifications de la structure des tissus intracrâniens.
L'œdème périneural se développe durant les étapes suivantes:
La stagnation des disques du nerf optique au stade initial est caractérisée par des dommages mineurs. Le premier à gonfler le tissu, situé en haut et en bas. Ensuite, le processus pathologique se propage du côté nasal. Au fil du temps, le gonflement capture toute la zone du disque, y compris l'entonnoir vasculaire. A ce stade de développement, il existe une légère dilatation des veines.
Dans la deuxième étape, le disque présente une empreinte qui se caractérise par une augmentation de sa taille. A ce stade, les artères se rétrécissent et les veines se dilatent. Le disque est flou à un stade prononcé. De petites hémorragies dans la rétine dues à l'intégrité des capillaires sont également possibles.
Au fur et à mesure que le processus pathologique progresse, l'intensité des symptômes généraux de stagnation augmente. Pendant cette période, la taille du disque est considérablement accrue par rapport à la norme. Les tissus locaux deviennent rouges en raison d'une circulation sanguine veineuse altérée. Les vaisseaux ne sont pratiquement pas visibles dans l'ophtalmoscope en raison de la prolifération du disque. Le nombre d'hémorragies à un stade prononcé augmente.
Cette étape est caractérisée par l'apparition de lésions blanchâtres dans la structure de l'œil. Le symptôme survient à l’arrière-plan de l’apparition de la dégénérescence des tissus.
Ayant atteint le stade pré-terminal, le processus pathologique provoque une atrophie du nerf optique. Le disque prend une teinte grisâtre. L'œdème diminue à ce stade. Dans le même temps, les hémorragies et les foyers blancs disparaissent. Les tissus œdémateux sont localisés principalement le long des limites du disque.
Au stade terminal, l'atrophie du nerf optique est reprise, ce qui explique la décoloration. Le disque optique devient gris pâle et ses contours perdent leurs contours antérieurs. Le nombre d'artères dans la dernière étape est réduit, mais le nombre et l'état des veines restent presque inchangés. La prolifération des tissus gliaux et conjonctifs n'est pas exclue.
Au cours des six premiers mois suivant l'apparition de l'œdème, le processus pathologique est asymptomatique. Dans de rares cas, des poches d’éblouissement apparaissent. Il est également possible que la vision et la perception des couleurs floues soient temporaires et que les silhouettes de personnes et d'objets deviennent floues. Dans le même temps, les symptômes caractéristiques d’une augmentation de la pression intracrânienne sont perturbés:
Les symptômes de l'œdème du nerf optique au stade initial du développement de la ZDH sont diagnostiqués au cours d'un examen ophtalmologique, qui montre la présence d'hémorragies mineures sur la rétine autour du disque. La réaction à la lumière reste inchangée.
L'apparition du mamelon stagnant du nerf optique est constatée au stade de développement de l'atrophie des tissus locaux. De ce fait, des angles morts (scotomes) se produisent. Dans les cas avancés, le patient cesse de voir de grands secteurs. De plus, une perte de vision périphérique est possible.
En cas de signes de disque optique stagnant, il est nécessaire de contacter un ophtalmologiste. Sans traitement rapide, le processus pathologique provoque la cécité d'un ou des deux yeux.
Le diagnostic ZDZN est réalisé à l'aide d'un ophtalmoscope. L'appareil vous permet de prendre en compte l'état du fond d'œil et d'identifier les tissus enflés. Avant le début de la procédure, des gouttes spéciales sont introduites dans les organes de la vision afin d’élargir la pupille. Après cela, un faisceau de lumière dirigé est envoyé à la rétine de l'œil.
Pour différencier le disque optique stagnant associé aux maladies du cerveau, on utilise l'IRM et le scanner. Si nécessaire, un examen du liquide céphalo-rachidien, qui permet de déterminer les causes du développement de ZDZN. Dans certains cas, une biopsie du tissu cérébral est utilisée.
Le traitement du disque de nerf optique stagnant repose sur les procédures dont l'action vise à éliminer la cause fondamentale du développement du processus pathologique. En particulier, des méthodes sont utilisées pour éliminer une augmentation de la pression intracrânienne. Pour ce faire, le traitement de l’œdème du nerf optique est souvent complété par une intervention chirurgicale.
Les opérations sont effectuées si le ZDZN a été provoqué par des tumeurs cérébrales de toute nature. Au cours de la procédure, le tissu envahi est excisé. Toujours dans le cadre de l'intervention chirurgicale, un trou est parfois percé dans le crâne, ce qui permet de normaliser temporairement la pression.
Lorsque la papille du nerf optique est gonflée, les corticostéroïdes sont indiqués: "méthylprednisolone" ou "prednisone". Pour arrêter le processus pathologique, des préparations hormonales sont utilisées sous forme de comprimés ou de solutions.
Des diurétiques sont prescrits: "furosémide", "acétazolamide" et autres pour éliminer la stagnation d'alcool dans le crâne. Ces médicaments sont également utilisés sous forme de comprimés ou de solution intraveineuse. Avec l'aide de médicaments diurétiques, l'élimination de l'excès de liquide du corps est accélérée, faisant disparaître l'œdème.
En cas d'infection du tissu cérébral, des préparations antibactériennes à spectre d'action large ou étroit sont utilisées. En plus de ces médicaments, des antihistaminiques sont utilisés pour éliminer l’œdème.
En cas de disque optique stagnant, une nutrition est recommandée, visant à réduire le poids corporel. Cette approche permet souvent de réduire la pression intracrânienne et d'atténuer l'état du patient.
Dans les cas avancés, la gaine du nerf optique est fenestrée (pontage). Dans le cadre de cette procédure, le chirurgien crée dans les tissus entourant le disque des ouvertures à travers lesquelles le liquide en excès sort. De plus, plusieurs shunts sont installés pour assurer la décharge du liquide céphalo-rachidien de la moelle épinière en direction de la cavité abdominale.
Une intervention chirurgicale de ce type est principalement utilisée pour les tumeurs bénignes du crâne.
Il est assez difficile d'empêcher l'apparition d'un œdème de la tête du nerf optique, car le processus pathologique se développe dans le contexte de maladies et de troubles, y compris ceux qui ne peuvent pas être empêchés. Pour prévenir la stagnation du cerveau, il est recommandé de prévenir l’activité de la microflore bactérienne et des parasites, quel que soit le lieu où ils se trouvent.
Lors du traitement de pathologies inflammatoires, il est recommandé de respecter scrupuleusement les prescriptions médicales et d'éviter une surdose de médicaments. Cela concerne en particulier les cas d'utilisation de médicaments antibactériens. Il est également important de ne pas interrompre le traitement avant la période prescrite, même si les symptômes de la maladie ne sont pas gênants pendant plusieurs jours.
Aux fins du diagnostic précoce de l'œdème, il est recommandé de subir un examen ophtalmologique tous les 6 ou 12 mois. La maladie survient soudainement et ne provoque pas de symptômes prononcés aux premiers stades de développement.
Bien qu'il n'existe pas de méthodes spécifiques pour la prévention de ce trouble, les mesures décrites ci-dessus aident à réduire le risque de ZDZN.
La pathologie se développe sur le fond de l'augmentation de la pression intracrânienne, ce qui conduit à des infections, inflammatoires et autres maux. Lorsque ZDZN montre l'utilisation de corticostéroïdes et de médicaments diurétiques. Dans les cas avancés, le traitement des anomalies est effectué à l'aide d'une intervention chirurgicale en shuntant les nerfs optiques affectés.
http://bereginerv.ru/patologii-nervov/otek-zritelnogo-nerva.html