Les principales maladies de la rétine - la section Médecine, Qu'est-ce que la myopie (myopie) · Angiopathie de la rétine · Décollement de rétine · Filet de dystrophie.
· Dégénérescence maculaire et dégénérescence maculaire
· Hémorragie rétinienne
Des pathologies de la rétine peuvent survenir avec diverses maladies générales et systémiques - hypertension, diabète sucré, maladie rénale et glandes surrénales, ainsi que des lésions oculaires, des traumatismes crâniens. Certaines maladies infectieuses (grippe, etc.) peuvent être compliquées par des maladies rétiniennes.
Les principaux "groupes à risque"
· Personnes atteintes de myopie moyenne à élevée
· Personnes âgées atteintes de diabète.
Les premiers stades de développement de la maladie peuvent ne pas être accompagnés de symptômes. Si vous courez un risque, assurez-vous de subir un diagnostic sur du matériel moderne. Un tel examen révélera de manière fiable si vous avez besoin d'un traitement. Ne remettez pas l'opération à plus tard, si vous l'avez nommée. Avant la chirurgie, l'œil doit être protégé de toutes les manières possibles.
Lors de la détection de maladies de la rétine dystrophique, avec son amincissement et sa rupture à la périphérie, il est renforcé au laser. Sinon, une tension suffisamment forte peut entraîner un détachement nécessitant une intervention chirurgicale immédiate. Il vaut mieux prévenir une situation similaire. D'autant plus qu'un détachement peut survenir lorsqu'il est impossible de fournir d'urgence des soins oculaires qualifiés (au chalet, en voyage, etc.)
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GLAUCOME CONGENITAL
Glaucome secondaire
Il survient après une thrombose de la veine centrale de la rétine, une uvéite (due à une synéchie postérieure ou antérieure), due à la présence de sang dans la chambre antérieure, un gonflement du cristallin.
Étiologie (anomalies congénitales du développement des voies de sortie du liquide intraoculaire):
1) les restes du tissu mésodermique dans le coin de la chambre antérieure;
2) canal atresia slamov;
3) recul de l'angle de la chambre antérieure.
1) une augmentation du diamètre de la cornée;
2) une augmentation de la taille du globe oculaire (hydrophtalmique - hydropisie de l'œil, buphtalm - "œil de bœuf");
3) approfondissement de la chambre antérieure;
4) l'expansion de la pupille et l'affaiblissement de sa réaction à la lumière;
5) Excavation du disque optique: atrophie;
6) diminution du visus;
7) réduire les limites du champ de vision;
- héréditaire à 15%,
- intra-utérin 85%
Opacification légère de la cornée, sclérotique bleuâtre, expansion des vaisseaux ciliaires antérieurs (injection congestive).
Avec le glaucome unilatéral, des symptômes d'exophtalmie sont créés. (Peut être: photophobie, blépharospasme, larmoiement).
Le traitement n'est que chirurgical.
Les maladies de la rétine, selon la nature du processus, se manifestent par des troubles vasculaires, des hémorragies, un œdème diffus ou des foyers exsudatifs limités. Violation de la distribution du pigment. Décollement de la rétine. Il y a souvent des changements - rétinopathie due à une pathologie du pancréas (diabète), des reins (néphropathie). Rhumatisme et arachnoïdite. Cependant, il peut y avoir des troubles vasculaires locaux, tels que spasme ou obstruction aiguë de l'artère centrale de la rétine, thrombose de la veine centrale de la rétine ou périphitebitale.
En outre, il existe: une pathologie congénitale, des processus dystrophiques (dégénérescence pigmentaire de la rétine, dégénérescence maculaire, etc.) et des processus inflammatoires. Ils peuvent survenir sur la base de maladies courantes (tuberculose, syphilis, ostéomyélite, toxoplasmose, etc.).
I. Troubles de la circulation sanguine dans les vaisseaux rétiniens.
Ii. Changements rétiniens dans certaines maladies courantes.
Iii. Inflammation de la rétine.
Iv. Changements rétiniens dystrophiques.
V. Décollement de la rétine.
Vi. Néoplasmes rétiniens.
І. PERTURBATION DE LA CIRCULATION DANS LES RECIPIENTS DE GAZ
L'EMBOLISME DE L'ARTERE CENTRALE DE LA VENTE AU DÉTAIL ou de sa branche survient principalement chez les jeunes souffrant de rhumatisme, d'endocardite, de maladie cardiaque ou de maladies infectieuses chroniques.
Dans les premières heures qui suivent la perte de vision, la patiente présente un blanchissement et une nuance grisâtre de la tête du nerf optique, des artères étroites avec un calibre des veines quelque peu réduit. Les veines sont moins étroites que les artères. Branches de la rétine artérielle radicalement exempts de sang.
Après quelques heures, un œdème rétinien apparaît - une opacification blanc laiteux dans le pôle postérieur de l'œil avec une tache rouge dans la région maculaire (symptôme de "l'os de cerise"). La tête du nerf optique est pâle, ses frontières sont légèrement floues. Lorsque l'embolie des branches peut être une acuité visuelle élevée. Mais la présence de scotome sectoriel est en vue. L'opacification diffuse de la rétine survient à la suite de l'arrêt du flux de sang artériel, d'oxygène et d'autres substances.
Le pronostic de l'embolie est grave, car le processus est souvent irréversible.
Les soins d’urgence visent l’expansion rapide et maximale des vaisseaux sanguins et le rétablissement de la perméabilité artérielle et de la nutrition rétinienne.
1. Placez immédiatement le patient sans oreiller.
2. massage du globe oculaire avec les doigts pendant 15 minutes;
3. pour réduire la PIO, verser goutte à goutte 1 goutte d'une solution à 0,5% de timolol ou d'une solution à 2% de trosoopt, injecter 250 mg de diacarbe à l'intérieur;
4. Sous la pilule pour la langue (0,5 mg) de nitroglycérine ou 2-3 gouttes de solution à 1% sur le sucre. Ne pas permettre une forte diminution de la pression artérielle!
5. fenilin 0,03 g 3 fois par jour, mais-shpa 0,04 g 3 fois pendant 8 jours;
6. administrer 10 ml d'une solution d'aminophylline à 2,4% par voie intraveineuse, préalablement diluée dans 20 ml d'une solution de glucose à 20%, sous la peau de 2 ml d'une solution de papavérine à 2%;
7. 1 ml d'une solution d'acide nicotinique à 1% par voie intramusculaire;
8. La retrobulbarno est injectée dans de la fibrinolysine 1000 UI dissoute dans 1 ml de solution de novocaïne à 1% en association avec 100 UI d'héparine.
9. 0,3 ml de solution de caféine à 10% sous la conjonctive. Hospitalisation urgente au service des yeux.
10. Sur la zone du temple, des sangsues, à l’arrière du crâne de moutarde.
Au stade des premiers soins médicaux, vous pouvez utiliser la méthode suivante. Le patient remplit un sac en plastique avec de l'air expiré, puis pendant plusieurs minutes continue à respirer (inspirer et expirer dans le sac) avec le mélange d'air, tandis que la concentration de dioxyde de carbone dans celui-ci augmente naturellement.
Hospitalisation urgente au service des yeux.
THROMBOSE DU VÉNUS CENTRAL DU RETHER ou de sa branche est une conséquence de l'endophlébite des veines et du blocage de la lumière par leur thrombus principalement chez les personnes souffrant d'hypertension, et s'accompagne d'abord de brouillard devant leurs yeux, puis diminue progressivement et progressivement de manière significative dans l'acuité visuelle. Perte de vision unilatérale, souvent jusqu'à la cécité et non aussi soudaine qu'avec obstruction de l'artère centrale de la rétine.
Le ralentissement du flux sanguin dans les veines contribue à la formation d'un caillot sanguin. L'affaiblissement de l'activité cardiaque et la détérioration de la circulation sanguine chez les personnes âgées contribuent à la thrombose.
Ophtalmoscopie: le disque du nerf optique est enflé, rouge foncé, élargi. Ses contours sont tellement tachés que sa position n'est déterminée que par le lieu de sortie des gros navires. Tout au long du fond de la masse des hémorragies. Les hémorragies situées radialement autour du disque sous forme de flammes, ainsi que les foyers blancs ressemblant à du coton. Les veines sont sombres, sinueuses, dilatées, parfois perdues dans le tissu oedémateux de la rétine, les artères sont rétrécies et parfois peu visibles.
Les hémorragies suivantes disparaissent. Il y a des changements dégénératifs dans la rétine avec l'apparition de foyers blancs atrophiques et de cordons proliférants dans le corps vitré. Une atrophie de la tête du nerf optique se développe. Le pronostic pour la vision est souvent défavorable.
Les premiers secours d’urgence visent à rétablir la perméabilité veineuse et consistent en l’accouchement le plus rapide possible du patient à l’hôpital ophtalmologique. La restauration de la vision est possible dans les premières heures de la maladie. Avant d'aller à l'hôpital, il est recommandé de:
2. aspirine 0,3 - 1 fois par jour;
3. médicaments antispasmodiques - pas de shpa 0,04 3 fois par jour;
4. La fibrinolysine goutte à goutte à la dose de 40 000 UI à 12 000 UI en association avec l'héparine dans un rapport de 2: 1.
5. angioprotecteurs - dicine, doxyium, etc.
6. médicaments qui améliorent la microcirculation - Cavinton, Complamin, Teonikol;
8. vitamines des groupes A et B;
9. phényle 0,03 g 3 fois par jour.
Pour une embolie rétinienne, le traitement de la maladie sous-jacente est nécessaire.
CH. CHANGEMENTS DE LA CONSERVE À CERTAINES MALADIES COMMUNES.
1. MODIFICATIONS DU FOND DES YEUX DANS UNE MALADIE HYPERTENSIVE
Les changements dans le fundus dépendent du stade de la maladie. Souvent, ils précèdent l’augmentation persistante de la pression artérielle et constituent la seule manifestation d’observation directe facilement disponible du stade précoce de l’hypertension. Ophtalmoscopie: rétrécissement des artères (symptôme du fil de cuivre), tortuosité en rotation des petites veines (symptôme de Gvist), dilatation des veines, désolation des vaisseaux (symptôme du fil d'argent). Lorsque la sclérose en place à l'intersection des vaisseaux sanguins est observée indentation de la veine dans le tissu rétinien (un symptôme de Salus I, II, III). Dans les formes graves de la maladie dans le fond de l'hémorragie, des foyers blancs de différentes formes, ce qui indique une implication dans le processus de la rétine, la dégénérescence de la région maculaire est le symptôme d'une "étoile".
Si le patient a seulement les vaisseaux changés, alors c'est une angiopathie ou une angiosclérose. Lorsqu'une pathologie est impliquée dans le processus rétinien, on parle d'angiorétinopathie. Si le nerf optique en souffre, il s'agit alors d'une neurorétinopathie.
Lorsque ces symptômes apparaissent, le pronostic est sombre, non seulement pour les yeux, mais également pour la vie du patient.
Pour les maladies du rein, les symptômes du fond d'œil sont similaires.
2. MODIFICATIONS DU DIABÈTE SOUFFLÉ DE L'OEIL
Le processus est caractérisé par l'expansion et la tortuosité des veines. L'apparition dans le fond d'œil des petits anévrismes des vaisseaux sanguins et des hémorragies ponctuelles. Les hémorragies prérétiniennes peuvent perturber les couches extérieures du corps vitré et pénétrer dans son stroma, créant ainsi l'image d'une hémophtalmie partielle.
Les hémorragies dans la région maculaire, autour de la tête du nerf optique, sont caractéristiques. Les foyers blancs (exsudat) apparaissent également sous la forme de "feuilles de chêne". Sclérose des vaisseaux sanguins.
De tels changements indiquent un mauvais pronostic.
3. RÉTINOPATHIE DES FEMMES ENCEINTES
Il est plus fréquent dans les cas de toxicose tardive accompagnés de symptômes d'hypertension au cours de la seconde moitié de la grossesse. Il peut y avoir un rétablissement complet après la grossesse.
Les symptômes ressemblent aux modifications de l'hypertension.
Parfois, il peut y avoir un décollement bilatéral de la rétine en raison d'un important épanchement sous le liquide rétinien de la membrane vasculaire.
L'image du fond indique le degré de toxicité, la dynamique du processus et vous permet de contrôler l'efficacité du traitement.
Si vous avez des plaintes concernant la détérioration de la vision chez les femmes enceintes, elles devraient être adressées à un optométriste. L'augmentation du fond de l'œil, parallèlement à la détérioration de l'état général, sert d'indication à l'avortement (afin de préserver la vision et la vie de la femme enceinte).
http://studopedia.su/1_7939_zabolevaniya-setchatki-i-zritelnogo-nerva.htmlRétine (latin retína) - l'enveloppe interne de l'œil, qui est la partie périphérique de l'analyseur visuel; contient des cellules photoréceptrices qui assurent la perception et la transformation du rayonnement électromagnétique de la partie visible du spectre en impulsions nerveuses, et en assure également le traitement primaire.
Anatomiquement, la rétine est une coquille mince, adjacente sur toute sa longueur de l'intérieur au corps vitré, et de l'extérieur à la choroïde du globe oculaire. On distingue deux parties de tailles différentes: la partie visuelle est la plus grande et s'étend jusqu'au corps ciliaire lui-même, et la partie antérieure, qui ne contient pas de cellules photosensibles, est une partie aveugle, dans laquelle la rétine du ciliaire et de l'iris sont séparées en parties de la choroïde.
La partie visuelle de la rétine a une structure en couches hétérogène qui est disponible pour étude uniquement au niveau microscopique et comprend les 10 couches suivantes profondément dans le globe oculaire:
La rétine chez un adulte a une taille de 22 mm et couvre environ 72% de la surface interne du globe oculaire. [1]
La couche de pigment de la rétine (la plus externe) est plus étroitement associée à la choroïde qu'au reste de la rétine.
Près du centre de la rétine (plus près du nez), à l'arrière de sa surface, se trouve le disque du nerf optique, parfois appelé "angle mort" en raison de l'absence de photorécepteurs dans cette partie. Cela ressemble à une zone de forme ovale pâle d'environ 3 mm². Ici, à partir des axones des neurocytes ganglionnaires de la rétine, se produit la formation du nerf optique. Dans la partie centrale du disque se trouve un évidement par lequel passent les vaisseaux qui participent à l’alimentation en sang de la rétine.
Sur la tête du nerf optique, sur environ 3 mm, se trouve une tache (macula) au centre de laquelle se trouve une dépression, la fosse centrale (fovéa), qui est la partie de la rétine la plus sensible à la lumière et responsable d’une vision centrale nette. Dans cette région de la rétine (fovéa), il n'y a que des cônes. L’homme et d’autres primates ont une fosse centrale dans chaque œil, contrairement à certaines espèces d’oiseaux, telles que les faucons, dans lesquels il y en a deux, ainsi que les chiens et les chats, dans lesquels, au lieu d’une fosse, dans la partie centrale de la rétine, se trouve une bande appelée «bande visuelle». La partie centrale de la rétine est représentée par une fosse et une zone située dans un rayon de 6 mm de celle-ci, suivie de la partie périphérique, où le nombre de bâtonnets et de cônes diminue à mesure que vous avancez. La coque interne se termine par un bord dentelé dans lequel il n'y a pas d'éléments photosensibles.
L'épaisseur de la rétine n'est pas la même dans sa longueur et se situe dans sa partie la plus épaisse, au bord de la tête du nerf optique, pas plus de 0,5 mm; l'épaisseur minimale est observée dans la fosse de la macula.
Voir Épithélium pigmentaire rétinien.
Dans la rétine, il y a trois couches de cellules nerveuses situées radialement et deux couches de synapses.
Les neurones ganglionnaires se situent au plus profond de la rétine, alors que les cellules photosensibles (bâtonnets et cônes) sont les plus éloignées du centre, c’est-à-dire que la rétine est ce que l’on appelle un organe inversé. En raison de cette position, la lumière, avant de tomber sur les éléments photosensibles et de provoquer le processus physiologique de phototransduction, doit pénétrer toutes les couches de la rétine. Cependant, il ne peut pas passer par l'épithélium ou la choroïde, qui sont opaques.
Les capillaires qui passent devant les leucocytes des photorécepteurs peuvent être perçus comme de petits points lumineux en mouvement lorsqu'ils regardent la lumière bleue. Ce phénomène est connu sous le nom de phénomène de champ bleu entopique (ou phénomène de Shearer).
En plus des neurones photorécepteurs et ganglionnaires, il existe des cellules nerveuses bipolaires dans la rétine qui, situées entre les premier et second, établissent des contacts entre elles, ainsi que des cellules horizontales et amacrines qui établissent des connexions horizontales dans la rétine.
Entre la couche de cellules ganglionnaires et la couche de bâtonnets et de cônes, il y a deux couches de plexus de fibres nerveuses avec de nombreux contacts synaptiques. Il s'agit de la couche plexiforme externe (forme tissée) et de la couche plexiforme interne. Dans le premier cas, des contacts entre des bâtonnets et des cônes et des cellules bipolaires orientées verticalement sont établis; dans le second cas, le signal bascule des neurones bipolaires aux ganglionnaires, ainsi qu'aux cellules amacrines dans les sens vertical et horizontal.
Ainsi, la couche nucléaire externe de la rétine contient le corps des cellules photosensibles, la couche nucléaire interne des corps des cellules bipolaires, horizontales et amacrines, et la couche ganglionnaire contient des cellules ganglionnaires, ainsi qu'un petit nombre de cellules amacrines déplacées. Toutes les couches de la rétine sont criblées de cellules gliales radiales de Muller.
La membrane limite externe est formée à partir de complexes synaptiques situés entre le photorécepteur et les couches ganglionnaires externes. La couche de fibres nerveuses est formée à partir des axones des cellules ganglionnaires. La membrane limite interne est formée à partir des membranes basales des cellules de Muller, ainsi que de la fin de leurs processus. Les axones des cellules ganglionnaires, dépourvus de coquilles de Schwann, atteignant le bord intérieur de la rétine, tournent à angle droit et se dirigent vers le site de formation du nerf optique.
Chaque rétine humaine contient environ 6 à 7 millions de cônes et de 110 à 125 millions de bâtonnets. Ces cellules photosensibles sont inégalement réparties. La partie centrale de la rétine contient plus de cônes, le périphérique contient plus de bâtonnets. Dans la partie centrale de la tache, dans la zone des fosses, les cônes ont une taille minimale et sont disposés en mosaïque sous la forme de structures hexaédriques compactes.
Il existe un grand nombre de maladies et de troubles héréditaires et acquis dans lesquels la rétine peut être impliquée. Certains d'entre eux comprennent:
■ Types de changements pathologiques de la rétine
• Thrombose de la veine rétinienne centrale
Occlusion de l'artère centrale de la rétine
• changements rétiniens dans l'hypertension
■ Maladies dystrophiques et dégénératives
• Dégénérescence pigmentaire rétinienne
TYPES DE CHANGEMENTS PATHOLOGIQUES DU MAGASIN
Le plus souvent, dans le fond d'œil, des hémorragies, des foyers pathologiques (inclusions), ainsi que des gonflements, des ruptures, une atrophie de la rétine et des modifications de la position de ses couches.
Hémorragie rétinienne. Selon l'emplacement et la forme, il existe plusieurs types d'hémorragies rétiniennes.
• En forme de barre (ou en forme de "langues de flamme"). Le plus souvent, ces hémorragies sont petites et sont localisées dans la couche de fibres nerveuses (Fig. 14.1).
• Les hémorragies arrondies se situent dans les couches les plus profondes.
• Les hémorragies prérétiniennes (rétrovitreal) se présentent sous la forme d'un «bol» ou d'un «bateau». Les hémorragies dans l'espace situé entre la membrane de bordure postérieure du corps vitré et la rétine surviennent généralement lors de la destruction de vaisseaux superficiels ou nouvellement formés.
Fig. 14.1. Hémorragie rétinienne avec occlusion de la branche de la veine rétinienne centrale
Fig. 14.2 Hémorragies sous-rétiniennes, rétiniennes et prérétiniennes (avec dissection d'un caillot)
Dov rétine. Les vaisseaux rétiniens passent sous de telles hémorragies (Fig. 14.2).
• Les hémorragies sous-rétiniennes indiquent une néovascularisation sous-rétinienne, car il n'y a pas de vaisseaux normaux entre la rétine et la choroïde. Les vaisseaux rétiniens traversent de telles hémorragies (Fig. 14.3).
Les foyers pathologiques de la rétine peuvent être brillants, blancs ou jaunâtres, et présenter des contours clairs ou flous.
• Exsudats «solides» - dépôts de lipides jaunâtres. En raison de la libération de lipoprotéines dans le sang avec une perméabilité vasculaire accrue.
• Focaux blancs "vatoobraznye" - crises cardiaques dans la couche de fibres nerveuses aux contours flous.
• Druzes - dépôts de matériau éosinophile jaune sur la membrane de Bruch (sous l'épithélium pigmentaire). Ils peuvent fusionner les uns avec les autres et subir une calcification.
Œdème rétinien. On distingue les types d’œdème rétinien suivants:
œdème rétinien diffus (le liquide dans la rétine n'est pas localisé et provoque son épaississement diffus);
œdème kystique de la rétine (le liquide s’accumule dans des espaces séparés, de sorte que le tissu rétinien ressemble à un nid d’abeilles).
Fig. 14.3 Hémorragie sous-rétinienne entourée d'un bord plus léger d'hémorragie rétinienne
Fig. 14.4. Les foyers d'atrophie choriorétinale
Les larmes rétiniennes peuvent avoir une apparence en forme de fer à cheval ou arrondies, avec ou sans «couvercle».
Les zones d'atrophie rétinienne sont caractérisées par une pigmentation différente (Fig. 14.4). Le pigment qui détermine la couleur du fond de l’œil se situe dans l’épithélium pigmentaire rétinien et dans les espaces situés entre les vaisseaux choroïdiens. La pigmentation du fond de l’œil peut être différente - de l’absence totale de pigment au fond de "parquet" à pigmentation prononcée. Avec une atrophie complète de l'épithélium pigmentaire et de la choroïde, une sclérotique blanche est visible à travers la rétine transparente.
Changements dans la position des couches de la rétine (Fig. 14.5). La rétine peut exfolier (rétinoschisis) ou exfolier (décollement de la rétine).
Fig. 14.5 Changements dans la position des couches rétiniennes
• Le rétinoschisis est un faisceau de rétines neurosensorielles avec la formation d'une «bulle» lisse remplie d'un liquide transparent.
• Le décollement de la rétine se développe lorsque la couche neurosensorielle de la rétine se détache de l'épithélium pigmentaire.
Thrombose de la veine rétinienne centrale
La thrombose de la veine rétinienne centrale est l’une des maladies vasculaires les plus fréquentes de la rétine. Le plus fréquent chez les patients âgés de plus de 50 ans.
L'occlusion de la veine rétinienne centrale se produit généralement au niveau de la plaque cribriforme sclérale: l'artère centrale croise la veine centrale de la rétine et la thrombose se produit secondairement. Les facteurs généraux et locaux qui prédisposent à l'occlusion de la veine rétinienne centrale sont distingués.
Fig. 14.6. Thrombose de la veine rétinienne centrale
Fig. 14.7. Occlusion de la branche temporale supérieure de la veine rétinienne centrale
• Facteurs prédisposants communs: hypertension artérielle, athérosclérose, diabète sucré, vascularite systémique et pathologies accompagnées d'une augmentation de la viscosité du sang (par exemple, myélome, polycythémie).
• Facteurs de risque locaux: gonflement ou drusen de la tête du nerf optique, augmentation de la pression intra-oculaire, compression d'une veine par une tumeur.
La thrombose de la veine rétinienne centrale provoque une diminution rapide et indolore de l'acuité visuelle au dixième ou au centième. Une ophtalmoscopie révèle de multiples hémorragies rétiniennes en forme de barres, des foyers de "vatoobraznye", des veines tortueuses, ainsi qu'un gonflement de la tête du nerf optique.
Le fond de l'œil est décrit comme une image d'une «tomate broyée» (fig. 14.6).
Une thrombose de la branche de la veine centrale de la rétine est possible: dans ce cas, les modifications ci-dessus ne sont localisées que dans la zone de la branche touchée par l'occlusion et ne dépassent presque jamais la ligne médiane horizontale (Fig. 14.7).
Le traitement de la thrombose de la veine rétinienne centrale repose sur l’élimination précoce de l’occlusion veineuse (thérapie étiotrope conjointement avec le thérapeute) et sur la prescription d’agents antiplaquettaires (par exemple, l’acide acétylsalicylique à une dose de 75 à 150 mg / jour). Un examen plus approfondi est effectué au moins 1 fois en 2 semaines pendant 6 mois afin de détecter à temps la survenue d'une néovascularisation et d'un glaucome secondaire et d'effectuer une coagulation pan-rétinienne de la rétine au laser. Le pronostic de l'occlusion dépend du type d'occlusion et de l'étendue des lésions rétiniennes, ainsi que de l'augmentation possible de la pression intra-oculaire (glaucome secondaire), qui survient généralement 3 à 4 mois après la thrombose de la veine rétinienne centrale.
Occlusion de l'artère rétinienne centrale
L'occlusion de l'artère centrale de la rétine est plus fréquente chez les hommes de plus de 60 ans.
Étiologie et pathogenèse
La plupart des occlusions de l'artère rétinienne centrale sont dues à une embolie.
• Une thromboembolie peut survenir lors d'un infarctus du myocarde (dû à une thrombose pariétale), à des processus rhumatismaux au niveau des valves, ainsi qu'à des lésions athéroscléreuses des artères carotides (communes ou internes).
• Une embolie microbienne est possible avec une endocardite bactérienne.
• Embolie du cholestérol due à la désintégration de la plaque athéroscléreuse de l'artère carotide commune ou interne.
Les causes plus rares d'occlusion de l'artère centrale de la rétine sont l'artérite ou la névrite optique, entraînant une oblitération vasculaire.
La cessation de la circulation sanguine dans les artères rétiniennes conduit à un œdème ischémique des couches internes de la rétine et, avec le temps, leur atrophie et leur gliose.
Fig. 14.8. Embolie de l'artère rétinienne centrale
Fig. 14.9. Embolie dans l'artère centrale de la rétine en présence de l'artère ciliorétinienne
Fig. 14.10. Occlusion de la branche temporale inférieure de l'artère centrale de la rétine. Une embole dans la lumière du vaisseau est visible sur la tête du nerf optique.
L'occlusion de l'artère rétinienne centrale provoque une perte de vision sans douleur soudaine et très rapide (quelques secondes ou quelques minutes) avant de compter les doigts d'une personne ou une sensation légère. Lorsque l'ophtalmoscopie affectée, la rétine parait blanche-grise à cause de l'œdème. Les artères et les veines de la rétine ont considérablement rétréci, parfois dans l'artère centrale de la rétine est visible embole. Au niveau de la fovéola, la rétine est mince et la choroïde apparaît à travers elle - un symptôme de "os de cerise" (foolais rouge vif sur un fond blanc-gris de rétine oedémateuse, voir fig. 14.8).
Chez certains patients, en présence d'une artère ciliorétinienne fonctionnelle, une petite partie de la rétine presque inchangée est conservée dans la zone correspondante (Fig. 14.9). Parfois, dans de tels cas, une acuité visuelle relativement élevée est maintenue (mais le champ de vision est fortement réduit).
Avec l'occlusion des branches de l'artère centrale de la rétine, l'obstruction est localisée plus loin à la périphérie, le plus souvent dans des endroits de bifurcations des artères rétiniennes. Les symptômes de la maladie dépendent de la taille et de la position de la zone touchée de la rétine. Si l'occlusion se produit dans
vaisseaux maculaires, l'acuité visuelle est également considérablement réduite
Des lésions irréversibles de la rétine se développent 1 à 1,5 heure après la cessation complète du flux sanguin artériel dans la rétine. L'occlusion étant rarement complète, il convient d'essayer de rétablir le flux sanguin dans l'artère rétinienne centrale, si la durée de la réduction de l'acuité visuelle est inférieure à 24 heures.Le traitement consiste en une dilatation des vaisseaux et un déplacement de l'embole dans des branches artérielles plus périphériques.
• Le patient doit être en position couchée pour augmenter le flux sanguin dans la rétine.
• La pression intra-oculaire doit être réduite en massant le globe oculaire, en paracentèse de la chambre antérieure et en ingérant 2 comprimés d’acétazolamide à 2 250 mg.
• Le spasme des artères est éliminé par injection intraveineuse de 2 ml de solution de papavérine à 2%.
• On évite la vasoconstriction des artères rétiniennes en laissant le patient inhaler un mélange de 95% d'oxygène et de 5% de dioxyde de carbone (carbogène) pendant 10 minutes toutes les 2 heures.
• Le traitement fibrinolytique est inefficace et n'est pas répandu dans notre pays.
Les examens ultérieurs sont effectués au moins 1 fois en 2 semaines. Lorsque la rubéose (néovascularisation) est détectée, l'iris effectue une coagulation panrétinienne de la rétine au laser.
La rétinopathie diabétique est l’une des causes les plus fréquentes de cécité. Les principaux facteurs de risque influant sur le niveau de prévalence et l'évolution de la rétinopathie diabétique comprennent la durée et le type de diabète, son degré de compensation, le niveau de pression artérielle et l'état des reins. Après 10 ans de détection du diabète, l'incidence de la rétinopathie est déjà de 60% et après 30 ans, des lésions rétiniennes sont détectées chez presque tous les patients.
Au cours de l'hyperglycémie, en raison d'une surcharge de la voie de l'aldose réductase, le sorbitol s'accumule dans l'endothélium vasculaire de la rétine.
ki, ce qui conduit à une perturbation des fonctions cellulaires. De plus, la glycation non enzymatique des protéines joue un certain rôle.
Les cellules de l'endothélium disparaissent progressivement et des décharges sacculaires de capillaires, des microanévrysmes, se forment. Dans les microanévrismes, la continuité de la barrière hématorétinale est perturbée, ce qui entraîne la libération de la partie liquide du sang dans le tissu rétinien. Les lipoprotéines existantes se déposent dans l'épaisseur de la rétine et forment des exsudats «durs» dont la sévérité est en corrélation avec le taux de lipides plasmatiques sanguins. En outre, la violation du flux sanguin dans les microanévrismes prédispose au développement de la thrombose,
oblitération des capillaires et ischémie rétinienne; Les zones ophtalmoscopiques de ce type sont visibles sous forme de foyers gris clair à contours flous - «foyers vatoobrae». À l'avenir, avec la progression de l'ischémie, les veines acquièrent une forme distincte et forment des boucles, de nombreuses petites anastomoses artérioveineuses et tortueuses apparaissent.
L'ischémie rétinienne entraîne la libération de substances angiogéniques qui stimulent la croissance fibrovasculaire. Des vaisseaux nouvellement formés apparaissent dans la région de la tête du nerf optique, dans la rétine, se développent le long de la surface postérieure du corps vitré et y pénètrent. Leur paroi étant fonctionnellement défectueuse, ils sont facilement endommagés, ce qui entraîne des hémorragies vitréennes et la formation de membranes du tissu conjonctif (Fig. 14.11). La croissance et la contraction de ces membranes entraînent un décollement de la rétine par traction et une perte de vision.
Ainsi, les processus fondamentaux suivants dans le développement de la rétinopathie diabétique peuvent être distingués:
• perméabilité vasculaire pathologique, occlusion vasculaire;
• néovascularisation et prolifération fibreuse;
• contraction du tissu fibrovasculaire et décollement de traction de la rétine.
Fig. 14.11. Rétinopathie diabétique proliférante: une membrane qui se développe dans la cavité vitré avec un grand nombre de vaisseaux nouvellement formés et d'hémorragies
Classification et tableau clinique
Les principales formes suivantes - stades de la rétinopathie diabétique:
La maculopathie diabétique peut être associée à n’importe quel stade de la rétinopathie.
Rétinopathie non proliférante. À ce stade, des microanévrismes, des hémorragies, des transsudats «durs» et des foyers de «vatoobraznye» sont détectés (Fig. 14.12). L'élément le plus important de la rétinopathie non proliférante est l'œdème rétinien. Lorsque localisé dans la région maculaire, il peut entraîner une réduction significative de l'acuité visuelle.
Rétinopathie préproliférative. À ce stade du processus, une ischémie accrue et d'autres modifications pathologiques de la paroi vasculaire entraînent l'apparition d'anomalies veineuses (expansion, tortuosité, articulation, boucles vasculaires), d'anomalies microvasculaires intrarétiniennes (shunts), d'un grand nombre de foyers "vatoobraznyh" et d'hémorragies multiples dans la rétine (Fig. 14.13 ).
Fig. 14.12. Rétinopathie diabétique non proliférante
Fig. 14.13. Rétinopathie diabétique préproliférative
Fig. 14.14. Rétinopathie diabétique proliférante
Fig. 14h15. Hémorragie prérétinienne dans la rétinopathie diabétique proliférante
Fig. 14.16. Hémorragie prérétinienne (rétrovitréenne) récurrente, gliose, vaisseaux actifs nouvellement formés; cicatrices visibles après la coagulation au laser, il existe des indications pour la poursuite du traitement
Rétinopathie proliférative (Fig. 14.14). Cette étape est caractérisée par deux types de prolifération: vasculaire (néovascularisation) et fibreuse (gliose).
- Les vaisseaux nouvellement formés se développent d’abord entre la membrane hyaloïde postérieure du corps vitré et la rétine, puis se développent dans le corps vitré. La défaillance de la paroi des vaisseaux nouvellement formés conduit souvent à une hémorragie rétrovitreal (Fig. 14.15).
- Les hémorragies récurrentes induisent la prolifération des cellules gliales. Des fils à armure conjonctive sont formés entre la rétine et la membrane vitreuse, qui
peut causer un décollement de la rétine
- compensation stable du diabète, normalisation de la pression artérielle et correction de la dyslipidémie;
- traitement des lésions rétiniennes (médicamenteuses, laser et chirurgicales).
Traitement médicamenteux. Afin d'améliorer l'état de la paroi vasculaire et de prévenir la thrombose, des inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine, des angioprotecteurs, des médicaments qui affectent les propriétés rhéologiques du sang et un certain nombre d'autres médicaments sont prescrits. Cependant, il n'existe actuellement aucune norme recommandée pour le traitement médical de la rétinopathie diabétique.
La coagulation au laser de la rétine est le seul moyen efficace de traiter la rétinopathie diabétique préproliférative et proliférante. Il vise à détruire une partie de la rétine ischémique et, par conséquent, à supprimer le stimulus de la production de facteurs angiogéniques. Avec la coagulation au laser panrétinien, 2000 à 3000 coagulants de 200 à 500 µm de diamètre sont appliqués sur la rétine en dehors de la zone maculaire (Fig. 14.17).
La coagulation laser focale et la coagulation laser de type "réseau" sont réalisées avec un œdème maculaire. Le but de cette intervention est de réduire l’œdème rétinien et de stabiliser l’acuité visuelle.
Lors de la coagulation au laser, l’épithélium pigmentaire et la choroïde sont absorbés par l’énergie, ce qui endommage légèrement la couche de fibres nerveuses. Par conséquent, la coagulation panrétinienne a un effet relativement faible sur les fonctions visuelles: l’obscurité et la vision périphérique sont altérées, tandis que la vision centrale demeure.
Avant que le traitement au laser ne soit disponible, 50% des patients atteints d'une rétinopathie diabétique récemment diagnostiquée présentaient une acuité visuelle inférieure à 0,1 après cinq ans. Si la coagulation pan-rétinienne est effectuée à temps, le nombre de ces patients est réduit à 5%. Avant de procéder à la coagulation au laser, le patient doit être informé que le traitement vise à prévenir une réduction supplémentaire de l’acuité visuelle, et non à rétablir une acuité visuelle normale.
La cryorétinopexie est indiquée lorsque la coagulation au laser n'est pas possible (par exemple, lorsque les opacités optiques de l'œil deviennent opaques), ainsi que lorsque l'effet est insuffisant. La destruction à froid de la rétine à travers la sclérotique conduit à une atrophie des zones ischémiques et, par conséquent, à une amélioration des processus métaboliques et de la circulation sanguine dans la rétine restante. La cryorétinopexie est contre-indiquée dans les cas de fibrose grave, car son intervention peut entraîner un décollement de la traction de la rétine en raison de l'activation de la prolifération fibrovasculaire.
Fig. 14.17. Coagulae au laser frais dans le fond de la rétinopathie diabétique proliférante
Vitrectomie. Les petites hémorragies dans le corps vitré s'auto-absorbent en quelques mois. Cependant, si l'hémorragie du corps vitré ne se résorbe pas dans les 6 mois, il faut envisager la possibilité de retirer le corps vitré avec du sang. Une autre indication de vitrectomie est le décollement de traction de la rétine. Pendant la vitrectomie, une pointe spéciale fragmente et aspire simultanément le corps vitré, qui est remplacé par une solution saline.
Observation ophtalmologique des patients
Après avoir identifié le diabète, le patient doit être examiné le plus tôt possible par un ophtalmologiste. Si aucun changement de diabète n'est détecté, des examens supplémentaires sont effectués une fois par an. Il est nécessaire d’examiner tous les patients diabétiques avant le début d’une insulinothérapie intensive (ou son passage à une insulinothérapie).
Une fois le diagnostic de «rétinopathie diabétique» établi, un examen est effectué:
- avec rétinopathie non proliférative - une fois tous les 6 mois;
- avec rétinopathie préproliférative - une fois tous les 3 mois (après avoir effectué une lasercoagulation rétinienne panrétinienne);
- avec rétinopathie proliférative - une fois tous les 2 mois (après avoir effectué une coagulation panrétinienne rétinienne au laser);
- en présence d'œdème maculaire - une fois tous les 3 mois (après une coagulation focale au laser de la rétine).
Changements rétiniens dans l'hypertension
Les modifications du fond d'œil se développent comme dans l'hypertension et l'hypertension artérielle secondaire. Les stades suivants des modifications rétiniennes sont distingués: angiopathie, angiosclérose, rétinopathie et neurorétinopathie.
L'angiopathie hypertensive se caractérise par un rétrécissement des artérioles et des varices. Le rapport du calibre des artères
Fig. 14.18. Chiasme artério-veineux dans l'angiosclérose hypertensive
Fig. 14.19. Symptôme de chiasme artério-veineux à trois degrés
et les veines atteint 1: 4 (normale 2: 3). Des bifurcations des artères à angle obtus et des veinules tordues de shtopodobno dans la région maculaire sont révélées (symptôme de Gvist).
L'angiosclérose hypertensive se manifeste par un épaississement des parois vasculaires dû à des modifications athérosclérotiques. Ces modifications du fond d'œil peuvent se développer non seulement dans le contexte de l'hypertension artérielle, mais également chez les patients atteints d'athérosclérose grave. Les vaisseaux ressemblent à des fils de "cuivre" et "d'argent". Les artères rigides épaissies exercent une pression sur les veines, ce qui entraîne l'apparition d'un symptôme de chiasme artério-veineux (symptôme de Salus-Gunn, fig. 14.18). Il existe trois degrés de gravité de ce symptôme (Fig. 14.19):
I - rétrécissement et petite courbure de la veine à l'endroit où l'artère la traverse;
II - rétrécissement plus prononcé de la veine et de son expansion de l'ampoule vers la périphérie à partir du point d'intersection;
III - la veine disparaît comme si au lieu de l'intersection, l'artère la traversant était athéroscléreuse modifiée.
La rétinopathie hypertensive se caractérise par l'apparition de transsudats «durs» dans la zone maculaire (le symptôme d'une «étoile»), de foyers de «vatoobraznyh» et d'hémorragies sous forme de flammes (Fig. 14.20).
La neurorétinopathie hypertensive est exprimée par l'apparition d'un œdème du nerf optique. Lorsque l'ophtalmoscopie trouve sa distance au-dessus de la rétine et les contours du disque flous.
Fig. 14.20. Manifestations ophtalmoscopiques de rétinopathie hypertensive
Il n'y a pas de parallélisme strict entre le stade hypertensif, le niveau de pression artérielle et les modifications du fond d'œil. Les modifications du fond de l'œil avec l'hypertension artérielle ne nécessitent généralement pas de traitement ophtalmologique. L'examen du fundus du patient sans rétinopathie est effectué 1 fois sur 6 à 12 mois.
DYSTROPHIQUE ET DÉGÉNÉRATIF
Parmi ces maladies de la rétine, la dystrophie maculaire liée à l’âge et la dégénérescence pigmentaire de la rétine sont les plus importantes. Des maladies moins courantes sont les maladies telles que le rétinoschisis, la dystrophie du cône, la maladie de Stargardt, la dystrophie vitelliforme (meilleure maladie), l’amaurose de Leber, le trou maculaire et quelques autres.
La dystrophie maculaire liée à l'âge (sclérose, involution) est la principale cause de perte de vision centrale. La fréquence de la maladie dépend de l'âge et augmente considérablement après 55 ans.
La dystrophie maculaire liée à l'âge est un processus dystrophique chronique de l'épithélium pigmentaire de la rétine, de la membrane de Bruch et des choriocapillaires. Dans le développement de cette maladie, la peroxydation des lipides, les modifications de la perméabilité de la membrane de Bruch et les modifications sclérotiques des vaisseaux choroïdiens jouent un rôle important. À la suite de ces processus, divers produits d’échange sous forme de drus se déposent sur la membrane de Bruch avec l’âge.
Une perturbation des processus métaboliques peut entraîner une atrophie de l'épithélium pigmentaire, puis d'autres couches de la rétine et de la choroïde (forme "sèche" de la dystrophie maculaire).
L'action des facteurs angiogéniques en réponse à l'hypoxie contribue à la néovascularisation, à la germination des vaisseaux nouvellement formés à partir de la choroïde sous la rétine. La paroi de ces navires est incomplète et facilement détruite. Les hémorragies sous-rétiniennes entraînent une fibrose progressive et la formation de tissu cicatriciel sous la région maculaire. Cette forme de dégénérescence maculaire est appelée exsudative, ou "humide".
La dégénérescence maculaire liée à l’âge conduit à l’émergence d’un bétail central. Dans la forme atrophique, le scotome central est généralement petit et l'acuité visuelle peut être de 0,1 à 0,3. Avec la forme exsudative du scotome, il atteint une taille considérable, ce qui entraîne une diminution de l'acuité visuelle à 0,02 ou moins. La vision périphérique n'est généralement pas altérée, ce qui permet aux patients de naviguer dans un environnement familier. L'ophtalmoscopie peut détecter les changements suivants:
- dans la forme "sèche" - drusen, pigmentation accrue ou affaiblie de la journée des yeux et lésions atrophiques de la macula;
- sous forme exsudative, néovascularisation sous-rétinienne (membranes vasculaires), hémorragies et œdèmes rétinien et, au stade final, gliose sont déterminés.
Il n’existe aucun traitement efficace contre la forme «sèche» de la dystrophie maculaire. Toutes les méthodes de traitement appliquées visent à stabiliser le processus pathologique. À cette fin, des antioxydants (caroténoïdes, vitamines A, C, E, etc.), des anthocyanosides (myrtilles) et des préparations contenant du zinc et du sélénium sont utilisés.
Lorsque la forme de traitement par exsudation vise principalement la destruction des vaisseaux nouvellement formés et, partant, la fin des processus d'exsudation et de cicatrisation. Les principales méthodes de traitement sont la coagulation au laser de la rétine et la thérapie photodynamique. Au cours des dernières années, le développement de médicaments anti-angiogéniques.
• La coagulation au laser rétinien ne peut arrêter la perte de vision progressive que si les vaisseaux nouvellement formés ne se sont pas encore répandus sous le foveol. Par conséquent, la néovascularisation choroïdienne est évaluée au préalable par angiographie à fluorescence ou par angiographie au vert d'indocyanine.
• La thérapie photodynamique vise la sclérose des vaisseaux nouvellement formés situés sous le foveola. Pour ce faire, la drogue intraveineuse Vertéporfine, qui s'accumule dans les vaisseaux sous-rétiniens pathologiques. L'activation du composé photosensibilisant avec un laser spécial provoque une oblitération locale des vaisseaux nouvellement formés et la rétine neurosensorielle située au-dessus de cette zone n'est pas endommagée.
L'effet des médicaments anti-angiogéniques vise à inhiber le facteur de croissance endothélial vasculaire.
Dégénérescence pigmentaire rétinienne
La dégénérescence pigmentée est un groupe de maladies caractérisé par une déficience de la vision crépusculaire, un rétrécissement du champ visuel et des modifications pigmentaires de la rétine. La fréquence de la dégénérescence des pigments rétiniens est différente selon les populations et est habituellement de 1: 4000-5000.
L'étiologie de cette maladie n'est pas complètement établie. Dans 60% des cas, une prédisposition héréditaire est révélée. Initialement, les photorécepteurs (principalement les bâtons) sont affectés lors de la dégénérescence des pigments. Progressivement, la couche de pigment, les vaisseaux rétiniens et le nerf optique sont impliqués dans le processus.
Les premiers symptômes de dégénérescence pigmentaire de la rétine apparaissent déjà entre 20 et 30 ans. Les patients se plaignent de la détérioration de la vision crépusculaire. Graduellement, les champs visuels se rétrécissent avec le développement du champ de vision "tube". Des modifications concomitantes de la région maculaire (œdème kystique, formation de la membrane prérétinienne, atrophie de l'épithélium pigmentaire et des horosites) entraînent souvent une altération de la vision centrale.
L'ophtalmoscopie permet une détection précoce des lésions pigmentées sous la forme de «corps osseux» à la périphérie de la rétine. Au fil du temps, les artérioles rétiniennes deviennent plus étroites et le disque du nerf optique devient cireux (Fig. 14.21).
Avec un long parcours de la maladie, les changements ci-dessus dans la région maculaire, ainsi que la cataracte en forme de coupe postérieure, sont détectés.
L'électrorétinographie vous permet de diagnostiquer la maladie à ses débuts, même chez les patients sans modification visible du fond d'œil. Trouvez également une diminution de l'adaptation à l'obscurité et un rétrécissement des champs visuels de gravité variable.
Il n’existe aucun traitement efficace contre la dégénérescence pigmentaire rétinienne. Certains ralentissent son cours permet l'utilisation d'antioxydants et d'agents qui améliorent le flux sanguin vers la rétine. Lors de la planification d'une famille, ces patients ont besoin d'un conseil génétique.
Fig. 14.21. Dégénérescence pigmentaire rétinienne
La rétine est constituée de couches neurosensorielles et pigmentées. Une adhérence étroite entre ces couches n'existe que dans la région de la ligne dentée et de la tête du nerf optique. Dans les zones restantes, ils sont connectés les uns aux autres au moyen d'un complexe de polysaccharide en vrac, ainsi que par un gradient osmotique qui élimine le liquide et les ions dans la choroïde.
Lors du décollement de la rétine, une partie neurosensorielle s’exfolie de l’épithélium pigmentaire. Le plus souvent, le décollement de la rétine se développe dans le groupe d’âge de 55 à 75 ans. Dans la myopie, le décollement de la rétine peut survenir entre 20 et 30 ans.
Il existe un décollement de la rétine régmatogène, exsudatif et à traction.
• Un décollement rhumatogène se produit lorsque la rétine est cassée (Fig. 14.22). La partie liquide du vitré pénètre par la rupture de la couche neurosensorielle de la rétine et l'exfolie de l'épithélium pigmentaire. Le plus souvent, ces ruptures sont causées par des dystrophies périphériques de la rétine (avec un degré élevé de myopie) ou par un décollement postérieur du vitré (chez la plupart des gens entre 60 et 70 ans).
• Le détachement par traction est causé par le retardement (traction) de la rétine neurosensorielle par un tissu pathologique situé dans le vitré (avec rétinopathie diabétique proliférative, rétinopathie de la prématurité, après une lésion pénétrante du globe oculaire). Avec une traction prononcée, il y a une pause.
Fig. 14.22. Déchirure rétinienne fer à cheval
Fig. 14.23. Déchirure rétinienne due à la traction du vitré
rétine, on parle alors de décollement romatomatogène-traction (Fig. 14.23).
• Un décollement exsudatif se produit lorsque du liquide s'accumule entre les couches de la rétine en raison d'un processus pathologique de la choroïde (tumeur, anomalie congénitale ou inflammation).
Avec tout décollement de la rétine, des processus dégénératifs se développent.
Le décollement de la rétine peut être précédé par un "éclair de lumière" et un "éclair" provoqués par une stimulation mécanique de la rétine résultant de sa traction. La symptomatologie du décollement de la rétine dépend de l'emplacement et de l'ampleur de la lésion.
• Le décollement de la rétine centrale s'accompagne d'une forte diminution de l'acuité visuelle avant de compter les doigts ou la perception de la lumière. Les patients se plaignent d'un «rideau» noir ou d'une ombre en vue, correspondant à la région détachée de la rétine.
• Un décollement de la rétine périphérique, en particulier dans ses parties inférieures, peut ne pas présenter de symptômes, même pendant plusieurs années.
L'étude du champ visuel vous permet d'identifier le scotome relatif dans la zone de détachement. Le réflexe de fond rose est affaibli par un décollement de la rétine centrale ou des hémorragies massives chez
La rétine ophtalmoscopiquement détachée est visible sous la forme d'une structure ondulée grisâtre, surélevée par rapport à la tête du nerf optique ou de rétine non détachée (Fig. 14.24). En cas de décollement rhumatogène, on trouve souvent des larmes en forme de fer à cheval et des «paupières». La contusion du globe oculaire peut entraîner un décollement de la rétine en raison de son détachement de la ligne pectorale (rétinodialyse).
Fig. 14.24. Décollement de la rétine avec rupture
S'il y a une hémorragie dans le corps vitré, l'ophtalmoscopie peut ne pas être informative. Dans de tels cas, l'échographie B-scan aide au diagnostic.
• Décollement de la rétine rhumatogène. Le traitement vise à bloquer la rupture rétinienne, par exemple en utilisant la cryopexie transsclérale. Le contact étroit entre les couches de la rétine est assuré par la couture d'une éponge de silicone (remplissage) à l'extérieur du globe oculaire, qui presse la sclérotique et l'épithélium pigmentaire dans l'œil (Fig. 14.25). L'inflammation aseptique après la cryothérapie assure la formation d'une cicatrice dense autour de la déchirure rétinienne et le liquide sous-rétinien disparaît progressivement. Une autre intervention - pneumorétinopexie - consiste à injecter un gaz spécial par voie intravitré. Après l'opération, le patient est forcé de manière à ce que la bulle de gaz bloque la rupture rétinienne.
Décollement de la rétine par traction. Le traitement vise à éliminer toutes les tractions dans le sens antéro-postérieur. Pour ce faire, coupez d’abord les brins du corps vitré, puis retirez délicatement la membrane collée à la surface de la rétine. Un gaz ou un fluide lourd est injecté dans la cavité vitréenne.
• décollement de la rétine exsudative. Le traitement repose sur le principe étiotrope (par exemple, traiter un processus inflammatoire ou enlever une tumeur choroïdienne).
Sans traitement, le décollement de la rétine entraîne le plus souvent une cécité irréversible. Le traitement moderne permet dans 80 à 90% des cas d’obtenir une adhésion complète de la rétine sans récidive. L'acuité visuelle reste élevée si la zone maculaire n'est pas affectée. Le pronostic pour la vision est meilleur si l'adhérence de la rétine est atteinte dans les 2 à 3 jours suivant le détachement.
Fig. 14.25. Remplissage épiscléral
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